EKG-bilder för rytmstörningar

Bilder förstoras med vänster musknapp eller tryck på telefonskärmen.

extrasystole

Extrasystoler (för tidiga sammandragningar) är indelade i ventrikulära och supraventrikulära.

Ventrikulära extrasystoler skiljer sig från supraventrikulära:

  • brett QRS-komplex, till skillnad från vanliga "korrekta" komplex
  • frånvaron av en förmaksvåg P (detta symptom är inte absolut, eftersom en normal excitationsvåg kan utvecklas, och kort därefter kommer en ektopisk excitation av ventriklarna att ske oberoende, vilket kommer att registreras på EKG som P-våg, följt av ett brett, deformerat komplex). Holter-program vill felaktigt beteckna sådana system som WPW.
  • Frånvaron av en så kallad kompensationspaus (det vill säga RR-intervallet mellan det tidigare ES-komplexet och det efterföljande är strikt lika med antingen dubbelt så mycket som det "korrekta" intervallet eller ett enda sådant intervall för en insatt extrasystol.

↓ På den här bilden, en enda ventrikulär extrasystol förmodligen från Vänster kammare (formen av komplexet liknar blockaden av HÖGRE benet i bunten av His - se sidan om ledningsstörningar).

↓ Ventrikulär bigeminia - rätt växling av ett normalt komplex och en ventrikulär extrasystol (en typ av allorrytmi - rätt växling). Extrasystoler förmodligen från RIGHT ventrikel (har morfologin för blockad av LEFT bundle branch block).

↓ Ventrikulär polymorf storeminia - formen av extrasystolen i mitten skiljer sig från de vid kanterna, vilket innebär att extrasystolernas ursprungskällor är olika.

↓ Ventrikulär trigeminia - rätt växling av två normala komplex och en ventrikulär extrasystol.

↓ Insertion ventricular extrasystole är beläget mellan normala rytmiska sammandragningar. Viss förlängning av RR-intervallet mellan komplexen intill extrasystolen förklaras av följande. Förmaksvåg P uppstod i tid, men den absorberas praktiskt taget av extrasystolvågen T. Ekot av våg P är ett litet hack i slutet av extrasystolen T i ledningen V5. Som ni ser ökar PR-intervallet efter extrasystol, eftersom det finns en partiell refraktoritet av AV-ledningen efter extrasystolen (förmodligen på grund av omvänd ledning av impulsen från ventriklarna till AV-noden).

↓ Par i monomorf ventrikulär extrasystol.

↓ Parade polymorfonventrikulära extrasystoler (extrasystoler från olika källor, därför en annan form av komplex). Paired ZhES är ett "litet embryo av ventrikulär takykardi".

Grupp (från 3 st) extrasystoler enligt moderna vyer gäller takykardi, supraventrikulära eller ventrikulära körningar.

↓ Ventrikulär extrasystol med sin brytningsförmåga blockerade ledningen av en normal förmaksimpuls till ventriklarna (en normal rytmisk förmaksvåg P är synlig efter en T-våg av extrasystol).

Supraventrikulära (supraventrikulära) extrasystoler är smala (liknar normala) för tidiga QRS-komplex. De kan ha en förmaksvåg P framför sig (förmaks-ES) eller inte (AV-nod extrasystoler). Efter förmaks-ES bildas en kompensationspaus (RR-intervallet mellan angränsande ES-komplex är längre än det "normala" RR-intervallet.

↓ Supraventrikulär (supraventrikulär) bigemi - rätt växling av en rytmisk sammandragning och en extrasystol.

↓ Supraventrikulär (supraventrikulär) bigemi och avvikande extrasystol (avvikande ledning enligt blockad av höger buntgrenblock ("öron" i V1-V2) i den andra extrasystolen).

↓ Supraventrikulär (supraventrikulär) trigeminia - korrekt upprepning av två rytmiska komplex och en extrasystol (observera att vågformen P i extrasystoler skiljer sig från den i "normala" komplex. Detta antyder att källan till ektopisk excitation är i atrium, men skiljer sig från sinusnod).

↓ Sätt in supraventrikulär extrasystol. I det första "normala" komplexet efter extrasystol är det en liten ökning av PQ-intervallet, orsakat av den relativa refraktornivån för AV-ledningen efter ES. Extrasystolen själv, eventuellt från AV-noden, eftersom förmaksvågen P inte är synlig före ES (även om den kan "absorberas" av T-vågen i det föregående komplexet) och formen på komplexet är något annorlunda från de "normala" angränsande QRS-komplexen.

↓ Ånga supraventrikulär extrasystol

↓ Blockerad supraventrikulär extrasystol. I slutet av vågen T i det andra komplexet är en för tidig våg P av förmaks extrasystolen synlig, refraktoritet tillåter emellertid inte excitation på ventriklarna.

↓ En serie blockerade supraventrikulära extrasystoler beroende på typen av bigeminia.
. Efter våg T i det föregående komplexet är en förändrad förmaksvåg P synlig, omedelbart varefter det ventrikulära komplexet inte inträffar.

Paroxysmal takykardi

Paroxysmal kallas takykardi med en skarp start och slut (i motsats till den gradvis "accelererande" och "bromsande" sinus). Liksom extrasystoler är de ventrikulära (med breda komplex) och supraventrikulära (med smala). Strängt taget är en körning med tre komplex, som kan kallas en grupp extrasystol, redan ett avsnitt av takykardi.

↓ Jogging av monomorfisk (med identiska komplex) ventrikulär takykardi från 3 komplex, "utlöst" av supraventrikulär extrasystol.

↓ Jogga perfekt monomorfisk (med mycket liknande komplex) ventrikulär takykardi.

↓ Start av ett avsnitt av supraventrikulär (supraventrikulär) takykardi (med smala komplex som liknar det normala).

↓ Den här bilden visar ett avsnitt av supraventrikulär (supraventrikulär) takykardi mot bakgrund av konstant blockad av vänster ben i bunten av His. Uppmärksamhet uppmärksammas på de "breda" QRS-komplexen, liknande de ventrikulära, men analys av tidigare komplex leder till slutsatsen att det finns en konstant BLNPG och supraventrikulär karaktär av takykardi.

Förmaksfladder

↓ Det huvudsakliga EKG-tecknet för förmaksfladder är en "såg" med en frekvens av "kryddnejlikor" på vanligtvis 250 per minut eller mer (även om en äldre i detta specifika exempel har en förmakspulsfrekvens på 230 per minut). Förmaksimpulser kan utföras på ventriklarna med ett annat förhållande. I detta fall varierar förhållandet från 3: 1 till 6: 1 (De osynliga sjätte och tredje kryddnejlikorna i "sågen" är gömda bakom QRS-ventrikulära komplexet). Förhållandet kan vara antingen konstant eller variabel, som i det här avsnittet.

↓ Här ser vi förmaksfladder med alternativ för att hålla 2: 1, 3: 1, 4: 1 och 10: 1 med en paus på mer än 2,7 sekunder. Jag påminner dig om att en av kryddnejlikorna i "sågen" är gömd under QRS-ventrikulära komplexet, så att siffran i förhållandet är en mer än det synliga antalet förmaksförträngningar.

↓ Detta är ett fragment av inspelningen av samma patient med konstant 2: 1, och här kan ingen säga säkert att patienten fladdrar. Det enda som kan antas från en styv (nästan oförändrad RR-intervall) rytm är att denna takykardi är antingen från AV-nod eller förmaksfladder. Och om du övertygar dig själv att komplexen är smala :).

↓ Detta är den dagliga trenden för hjärtfrekvensen hos samma patient med förmaksfladder. Var uppmärksam på hur exakt den övre hjärtfrekvensgränsen "skärs av" till 115 slag per minut (detta beror på att förmakarna producerar impulser med en frekvens av 230 per minut, och de utförs på kammarna i två-till-en-förhållande). Där trenden ligger under frekvensen 115 - en variabel ledningsfrekvens med en frekvens på mer än 2: 1, följaktligen lägre hjärtfrekvens per minut. Där ovan är en enda avsnitt av AF.

Förmaksflimmer

Det huvudsakliga EKG-tecknet för förmaksflimmer är signifikant olika angränsande RR-intervall i frånvaro av förmaks-R. Under vilande EKG är det mycket troligt att svaga isolinsfluktuationer upptäcks (förmaksflimmer i sig), men med Holter-inspelning kan störningar kompensera detta symptom.

Starta ett avsnitt av förmaksflimmer efter en normal sinusrytm (från det femte komplexet). Takysystolisk form.

Proper Förmaksflimmer korrekt (serrering av isolinet) är synlig - enligt de gamla klassificeringarna, "storvåg" - i bröstkablarna. Bradisystole. Komplett blockad av höger buntgrenblock ("öron" i V1-V2)

↓ "Liten våg", enligt gamla klassificeringar, förmaksflimmer, syns i nästan alla ledningar.

↓ Rytmogram med konstant förmaksflimmer: inga två lika angränsande RR-intervaller.

↓ Rytmogram vid förändring av fibrillering till sinusrytm och vice versa. En "ö av stabilitet" med en lägre hjärtfrekvens i mitten av bilden är ett avsnitt av sinusrytmen. I början av sinusrytmen avsnitt "tänkte" sinusnoden om den skulle slå på eller av, därmed en lång paus.

↓ Pulsstrenden för förmaksflimmer är mycket bred, ofta med en hög genomsnittlig hjärtfrekvens. I detta fall har patienten en konstgjord pacemaker programmerad för 60 sammandragningar per minut, så att alla frekvenser under 60 slag / min "avstängs" av en pacemaker.

↓ Pulsstrend med en paroxysmal form av förmaksflimmer. Tecken på AF är "hög" och "bred" trend, sinusrytmen är ett smalt band, vilket är väsentligt "lägre".

Ventrikulär rytm

↓ Kör ventrikulär rytm. Det kan inte kallas "takykardi" i ordets vanliga mening, men vanligtvis ger ventriklarna ut impulser med en frekvens av 30-40 per minut, så för den ventrikulära rytmen är detta helt "takykardi".

Pacemaker migration

↓ Var uppmärksam på förändringen i vågformen P i vänster och höger del av bilden. Detta bevisar att impulsen på bildens högra sida kommer från en annan källa än på vänster sida. I bly II ses tidigt repolarisationssyndrom.

↓ Migrering av pacemakern efter typen av bigeminia (För att kalla "extrasystol" en minskning med ett kopplingsintervall på mer än en sekund, vänder tungan inte). Rätt växling av positiva och negativa förmaksvågor P i angränsande komplex.

Avvikande ledning på ventriklarna Avvikande ledningsmekanismer

avvikelse och överdrivet beteende.pptx

Avvikande ventrikulär ledning

Mekanismerna för avvikande konduktion vid ändring av cykellängden 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. För tidig ankomst av den supraventrikulära impulsen tills den högra delen av bunten är helt återställd Ojämn och otillräcklig refraktoritet hos ledande vävnad med lokala förseningar i ledningen Förlängning av handlingspotentialen med avseende på föregående längre cykel (Ashman-fenomen) Misslyckad återställning av transmembrankoncentrationen av elektrolyter under avslappning och dilatation av ventriklarna Tillfällig oförmåga att förkorta den eldfasta perioden som svar på ökad hjärtfrekvens Minskad "start" av handlingspotentialen vid början av diastolisk depolarisering Dold transeptal ledning Diffus ledning av intraventrikulär ledning och kontraktilt myokard.

Frekvensberoende blockad av benen i bunten av His. • Fas III-blockad (fas III-avvikelse, takkänslig blockad) är förknippad med en ökning av hjärtfrekvensen • Fas IV-blockad (fas IV-aberration, bradydberoende) orsakas av en minskning av hjärtfrekvensen

Fas III avvikelse.

Fas IV avvikelse.

Ashman-fenomenet • Varaktigheten av den eldfasta perioden beror på hjärtfrekvensen. • Handlingspotentialens varaktighet, och därmed den eldfasta perioden, beror på R-R-intervallet för den föregående cykeln (den korta handlingspotentialen är associerad med den korta föregående RR, den långa handlingspotentialen är associerad med den länge föregående R-R). • Om en kort R-R-cykel följer en lång R-R-cykel inträffar en avvikelse. • Mönstret för blockad av PNPG är vanligare än mönstret för blockad av LDL på grund av den längre varaktigheten av den eldfasta perioden på höger ben i bunten av His.

Skillnader i eldfasta perioder på benen i bunten av His.

Ashman fenomen "lång cykel - kort cykel" Ashman fenomen observeras vanligtvis med förmaksflimmer, förmaks takykardi, förmaks extrasystol

Exempel på avvikande beteende

Förmaks extrasystol med avvikande ventrikulär ledning

Förmaks extrasystol med avvikande ventrikulär ledning.

Gruppera supraventrikulär extrasystol med avvikande ventrikulär ledning.

Enstaka supraventrikulära extrasystoler. Den andra NER med avvikande uppförande (Ashman-fenomenet).

Abberant Holter Monitoring

Differensdiagnos 1. Varaktighet av QRS: ju bredare QRS, desto större är sannolikheten för dess ventrikulära ursprung. En QRS-bredd på mer än 140 ms talar med stort förtroende för ventrikulärt ursprung. 2. Morfologin för QRS-komplex: monomorfa monofasiska expanderade QRS-komplex talar för ventrikulärt ursprung, liksom att de inte har serrationskomplex för de första 100 ms från början. 3. Hastighet hos takykardi: takykardi med bred QRS, som har en relativt låg frekvens (100 -140 slag / min) är troligen ventrikulär, eftersom en sådan lågfrekvens inte är typisk för supraventrikulär takykardi. 4. Början av takykardi: om det första komplexet av takykardi endast är något för tidigt (ett stort pre-extrasystoliskt intervall), indikerar detta det ventrikulära ursprunget till takykardi, eftersom det är svårt att föreställa sig utseendet på avvikelse under dessa förhållanden. 5. Närvaron av AV-dissociation indikerar ventrikulär takykardi (oftast) 6. Närvaron av annan takykardi med smala QRS-komplex under denna studie talar för det supraventrikulära ursprunget av takykardi med breda QRS-komplex, om bredkomplex takykardi är kortare än smala komplexa avsnitt och om det i dess initiala komplex de senare representeras av avvikande komplex.

• Ett särskilt problem med differentiell diagnos av supraventrikulära arytmier med avvikande ledning med ventrikulära arytm uppstår vid analysen av Holter-övervakning med endast tre kanaler (motsvarande EKG-ledningar - V 5, V 1, a. VF). • Två kanaler är tillräckliga för att bestämma morfologin för intraventrikulär ledningsstörningar (BLNPG eller BPNPG). • R. tänder kan ibland hjälpa. Därför måste de alltid sökas innan ektopiska komplex, inuti dem och efter dem! Kalibreringsmätning av PP-intervaller före början av en takykardipisod och sökandet efter dolda P-vågor i avsnittet (för att upptäcka AV-dissociation) kan också hjälpa..

Paroxysm av förmaks takykardi, först med ledningsavvikelse, sedan med smala komplex. Efter det andra sinuskomplexet ser vi början på takykardi med breda QRS-komplex med en hjärtfrekvens på cirka 170 slag / min. Takykardi saknar gradvis och efter fem komplex är hjärtfrekvensen cirka 150 slag / min, QRS-komplex blir smala, P-vågor är tydligt synliga före varje QRS. I slutet av avsnittet sjunker hjärtfrekvensen ännu mer (till 130 slag / min). Det finns paroxysm av förmaks takykardi, först med ledningsavvikelse, sedan med smala komplex. Om takykardi avbröts efter fem breda komplex, skulle diagnosen ventrikulär takykardi vara felaktig.

Förmaks takykardi med övergående avvikelse • Till vänster på bilden finns två sinuskomplex, följt av förmaks extrasystol, och sedan det breda QRS-komplexet, som föregås av den ektopiska R-vågen. Tack vare denna våg vet vi att det finns avvikelse av den ventrikulära ledningen. De kommande två QRS-komplexen är smala. Sedan finns det sex breda QRS-komplex som har samma morfologi som det andra breda QRS-komplexet. Ectopiska P-vågor följer ett lika avstånd mellan angränsande QRS-komplex. Avsnittet med takykardi slutar i sju smala komplex, vilket indikerar att vi har att göra med förmaks takykardi med kortvarig avvikelse.

"Ventrikulär takykardi av åtta QRS-komplex" Det första QRS-komplexet är sinus. Efter den andra sinus P-vågen ser vi utseendet på ett brett QRS-komplex (detta är tydligt synligt i den andra kanalen, men i den första och tredje kanalen verkar komplexet smalt). Därefter ser vi sju identiska komplex och en acceleration av rytmfrekvensen från 80 till 140 slag / min i slutet av avsnittet. På den första kanalen, under takykardi i QRS-komplexen, noteras ganska breda S-vågor med en lucka i mitten, vilket skapar ett falskt intryck av retrograderade R.-tänder. I den övre delen av bilden är posten "SVT 5 Bts" synlig - NLT från 5 komplex är en fel automatisk tolkning

förmaksflimmer komplicerad av ventrikulär takykardi. Det övre fragmentet visar förmaksflimmer med en hög frekvens av ventrikulära sammandragningar, följt av en ganska regelbunden QRS-sekvens med breda komplex. En differentiell diagnos ställs mellan fas III-aberration och instabil ventrikulär takykardi. I det nedre fragmentet inträffar förmaksflimmer med en större frekvens än vad som var ovan, men komplexen förblir smala. Det visar sig där

Den första QRS av sinus-ursprung, omedelbart efter T-vågen är P-vågen, inte ledd på kammaren. Den tredje tanden P leder igen med ett smalt QRS-komplex. Därefter finns det tre P-vågor, som skiljer sig något i morfologi från tidigare sinusvågor och utförs på ventriklarna, vilket orsakar expanderade QRS-komplex. P-vågen för den sista breda QRS utförs inte på ventriklarna. Därefter kommer den smala QRS, varefter P-vågen inte heller utförs på ventriklarna. Det förekommer ofta utförda och icke-ledda extrasystoler i grupp och förmak. Närvaron av ektopiska P-vågor hjälper till att tydligt förstå att expanderad QRS är supraventrikulärt med ursprung med avvikande ledning. Ektopiska P-vågor utförs inte på ventriklarna på grund av blockering av två ben i bunten av His eller på grund av distalt AV-block.

Orsaken till uppkomsten av breda QRS-komplex efter ett långt R-R-intervall kan vara två alternativ: blockering av IV-fasen i den vänstra buntgrenen eller glidande ventrikulära komplex från höger ventrikel (vilket är mindre troligt).

Förmaks trigeminia med varierande grad av avvikande ledning längs vänster ben av bunten av His. Före varje extrasystol inuti T-vågen är ektopiska P-vågor synliga.

Ventrikulär extrasystol med QRS-komplex av olika morfologi. På bakgrund av sinusrytmen uppstår komplex av QRS av ventrikulärt ursprung med AV-dissociation.

Mot bakgrund av sinusrytmen dök upp en införande ventrikulär extrasystol (det andra breda komplexet), inuti ST-segmentet doldes en sinus P-våg, leddes på ventriklarna med långsträckt PQ (på grund av latent retrogradledning) och orsakade ett smalt QRS-komplex. Sedan utfördes två och en blockerade förmaks extrasystoler, följt av ventrikulär extrasystol, inuti T-vågen där sinus P-vågen är dold.

Mot bakgrund av sinusrytmen inträffade en körning av ventrikulär takykardi från fyra komplex. AV-dissociation noteras, det första VT-komplexet är ett avlopp.

Supraventrikulär takykardi med avvikelse av intraventrikulär ledning som fas III-blockad, som slutar i en accelererad förmaksrytm. De första 8 QRS-komplexen är breda, under denna tid förkortades den eldfasta perioden på ett av benen på bunten av His och tillät en impuls att överföras till båda benen utan avvikelse.

SINUSRYTM. Mot bakgrund av konstant ofullständig blockad av höger ben i bunten av His, visas en övergående fullständig blockad av höger ben. Stabilt PQ-intervall under inspelningen.

• Det övre fragmentet är förmaks Bigemia med avvikande konduktion. Förmaks-P-vågorna är dolda inuti T-vågorna. • Mittfragmentet är en grupp av förmaks extrasystoler / takykardi från 4 komplex, den andra takykardin med avvikande ledning till ventriklarna (förlänger den eldfasta perioden efter en längre paus), dess sista komplex är smalt (ökar den kritiska frekvensen för buntgrenblocket). • Det nedre fragmentet - tre avsnitt av gruppförmaks extrasystoler med varierande grad av störning av intraventrikulär ledning. (förlängning av en post-extrasystolisk paus leder till en förlängning av den eldfasta perioden).

Det övre fragmentet - förmaksflimmer börjar med två supraventrikulära komplex med avvikande ledning till ventriklarna. Det nedre fragmentet - förmaks extrasystol med avvikande ledning (Ashman-fenomen). Ett avsnitt av förmaksflimmer som börjar med två breda QRS-komplex, följt av smala QRS-komplex (ökar den kritiska frekvensen för buntgrenblocket).

Vad är det? a) förmaks bigeminia med onormal ledning b) ventrikulär bigeminia

Överdriven ledning • indikerar ledning som är bättre än väntat eller indikerar ledning av en impuls, även om blockad förväntades. • Oftast manifesteras i fall av kritisk frekvensberoende blockering av benen på bunten av His • Förmaksimpuls bör nå höger ben av bunten av His i dess supernormala fas

De möjliga fysiologiska mekanismerna som förklarar den onormala ledningen är: 1. Fenomen vid misslyckande: Med gradvis ökande för tidig ankomst av förmaksimpulser är blocket av den gemensamma stammen eller benen i bunten av His borta. 2. Förkortning av eldfastheten vid förändring av längden på föregående cykel 3. Wenckebach-fenomenet i benen på bunten av His 4. Bradyberoende blockad av ledningen (blockad av 4 faser) 5. Sammanfattning

"Inverse" Ashman-fenomen I stället för den förväntade försämringen av konduktiviteten i en kort cykel efter en lång cykel, börjar förbättringen.

Överdriven beteende. Det femte ventrikulära komplexet, som har ett relativt kort vidhäftningsintervall, har oväntat en smal form.

Det omvända Wenckebach-fenomenet. • Wenckebach-perioden kännetecknas av en grupp sammandragningar med ett gradvis förlängt PQ-intervall, varför en sammandragning inte utförs på ventriklarna. PR-intervallet för det första komplexet är mindre än PR-intervallet för den sista reduktionen. • Med det omvända Wenckebach-fenomenet är PR-intervallet för det första komplexet i cykeln större än det följande.

Det omvända Wenckebach-fenomenet. Progressiv förkortning av PQ-intervallet. Den första reduktionen efter en paus, jämfört med nästa, har en bred QRS-typ av blockad av PNPG och den främre grenen av LDL. Detta är en paradoxal reaktion, eftersom man i His-Purkinje-systemet efter en paus förväntar sig utseendet på ett smalt snarare än ett brett QRS-komplex. (fas IV-avvikelse)

Överskottsuppförande enligt His-Purkinje-systemet. AV-blockad av Wenckebach typ 2: 1, som går in i blockad 3: 2. Komplett blockad av det vänstra buntgrenblocket (i detta fall "gammalt" och kan inte förklaras med fjärde depolarisationsfasen).

Instrumentala metoder - EKG-diagnostik av extrasystol

Extrasystoler är för tidiga komplex, vanligtvis med ett fast vidhäftningsintervall med den tidigare impulsen av basrytmen. Lokalisering skiljer supraventrikulär (sinus, förmak, från AU-anslutningen) och ventrikulära extrasystoler.

Sinus extrasystoler och extrasystoler från AU-föreningen upptäcks sällan, respektive i 0,2 respektive 2% av fallen.

Mycket oftare, enligt M.S. Kushakovsky (1992), förmaksförhållanden (25%) och ventrikulära (62,6%) extrasystoler registreras. Sinus extrasystoler kännetecknas av den oerstattbara formen på P-vågen och frånvaron av en kompensationspaus. Diagnostisk sinus-extrasystol kan endast göras med en invasiv EKG-studie..

Förmaks extrasystoler identifieras av två huvudtecken: för tidigt (relativt till huvudrytmen), P-vågen förändrats i form och / eller polaritet, och även en post-extrasystolisk paus något ökad jämfört med den vanliga hjärtcykeln. Lägre förmaks extrasystoler med en negativ P-våg framför QRS-komplexet i ledningarna II, III, aUF noteras ofta (fig 1.1). Med förmaks extrasystoler från vänster till vänster, registreras också den negativa P-vågen i ledningarna I, aVL U5 - U6, och i bly U1 har ibland den extra systoliska tanden P en dubbelhöjd form ("sköld och svärd" eller "kupol och spire"). P-Q-intervallet för förmaks extrasystoler kan förkortas - upp till 0,09 s, normal varaktighet eller långsträckt (mer än 0,20 s), vilket beror på platsen för uppträdande och villkoren för AC-ledning av en ektopisk puls.

Förmaks extrasystolkomplexet har ibland en avvikande (förändrad) form på grund av funktionell intraventrikulär blockad som inträffar under en för tidig impuls (Fig. 1.1-1.2). Sådana extrasystoler bör differentieras från ventrikulära extrasystoler, speciellt om den ektopiska tanden P överlappar tanden T i det föregående komplexet, vilket är något deformerat. Avvikande QRS-komplex av supraventrikulära extrasystoler har ofta formen av ofullständig eller fullständig blockering av det högra buntet av Hans bunt och en trefasform i leder Vj (rSr eller rSR ') och V6 (QRS). Ibland kan de ta form av andra störningar i intraventrikulär ledning (se Fig. 1.1). Sannolikheten för ett avvikande ventrikulärt komplex ökar med tidiga förmaks extrasystoler (med ett vidhäftningsintervall på mindre än 44% av föregående P - P) och extrasystoler som uppträder vid en låg frekvens av basrytmen eller när det föraktuella intervallet föregås av ett utökat R-R (Ashman-fenomen) (se fig. 1.1 ).

Ofta ensam, förmaks extrasystol med perioder med bigeminia och avvikande blockad av den främre grenen på vänster ben av bunten av His

Ashman-fenomenet: avvikande komplex registreras endast efter längre hjärtcykler

Avvikande förmaksutrustning

(2: a, 6: e komplexen) och ventrikulär extrasystol (4: e komplexet). Att minska vidhäftningsintervallet för extrasystoler är förknippat med en större grad av avvikelse

Blockerad förmaks extrasystol (för tidig förmaksexcitation utan efterföljande ventrikulär excitation) uppstår på grund av blockering av den ektopiska impulsen i AU-föreningen, som är i ett tillstånd av absolut refraktoritet. Den djupa penetrationen av den extrasystoliska impulsen till AC-platsen kan leda till en förlängning av P-Q-intervallet i följande komplex, utseendet på Wenckebach-periodik och till och med utseendet på ett kortvarigt subtotalt eller komplett AC-block (Fig. 1.3). Blockerad förmaks extrasystol kan efterlikna sinoatrial block eller sinus bradykardi (blockerad förmaks bigeminia) i fall där den extrasystoliska tanden P överlagras på tanden T i det föregående komplexet.

Blockerad Atrial Extrasystole

Extrasystoler från AU-föreningen är indelade i sådana EKG-alternativ:

a) med samtidig excitation av förmaken och ventriklarna;

b) med preliminär excitation av ventriklarna;

c) med ventrikulär atrial blockad av I-graden;

d) dolda extrasystoler.

Med extrasystol från AU-föreningen sprids impulsen samtidigt upp till förmaken (retrograd) och ner (anterograden) till kammarna. Förhållandet mellan hastigheten för retrograd och anterogradledning bestämmer EKG-bilden av AU-extrasystol. Med AC-extrasystol med samtidig excitation av förmaken och ventriklarna på ett EKG registreras vanligtvis ett för tidigt QRS-komplex med supraventrikulär form; P-vågen på EKG-ytan är osynlig, men den kan identifieras med andra metoder (förstärkt, transesofageal eller intraatrial elektrogram). Extrasystoler från AU-föreningen med preliminär excitation av ventriklarna kännetecknas av EKG-registrering av det för tidiga QRS-komplexet, ofta supraventrikulärt i form, på ST-segmentet eller T-vågen vars negativa (i leder II, III, aVF) P-våg.

Om AC-extrasystolintervallet R-P 'varar mer än 0,20 s, talar de om en avmattning i retrograderat beteende, vilket kan vara en föregångare för uppkomsten av ömsesidiga impulser och rytmer. I fallet med en fullständig retrograd blockad av den extrasystoliska impulsen är utseendet på en insatt extrasystol från AU-föreningen eller registreringen av en extrasystol med en full kompensationspaus (nodala extrasystoler) möjlig. För extrasystoler från AU-föreningen anses den supraventrikulära formen av QRS-komplexet vara typisk, men det kan också ha ett avvikande utseende, oftare som blockad av den högra buntgrenblocket (komplett eller ofullständig), vilket komplicerar den differentiella diagnosen av avvikande AC-extrasystoler med ventrikulär. Impulsen av AU-extrasystoler kan blockeras samtidigt i antero- och retrograderingen - dolda AU-extrasystoler. Dessa extrasystoler registreras inte på EKG, men de efterliknar olika former av brott mot AU-ledningen: AU-blockad av den första graden, som visas periodiskt; växling av normala och långsträckta P - Q-intervaller med latent AC-trigeminia; AU-blockad av II-graden av den första typen, II-graden av den andra typen (pseudo-Mobitz-blockad av I) eller II-graden med uppförandet av 2: 1. Närvaron av latent AC-extrasystol kan antas i fall av växling av AC-ledningsstörningar på EKG och AC-extrasystoler realiserade i anterograde-riktningen. I dessa fall avslöjar en intrakardiell elektrofysiologisk undersökning dolda AU-extrasystoler eller en annan orsak till ledningsstörning..

De viktigaste EKG-tecknen på ventrikulära extrasystoler:

1) det för tidiga utseendet på ett expanderat och deformerat med avseende på huvudrytmen för QRS-komplexet utan att P-vågen föregår den, exklusive sena extrasystoler, för vilka P-vågor registreras som inte har en elektrofysiologisk koppling till ventrikulära extrasystoler;

2) oftast - förekomsten av en fullständig kompensationspaus.

Formen på ventrikulära extrasystoler beror inte bara på lokaliseringen av extrasystolkällan, utan också av hastigheten och spridningsvägen för impulsen i ventriklarna. Därför gör EKG det möjligt att tentativt fastställa platsen för det ektopiska fokuset i enlighet med det extrasystoliska komplexets morfologi. Om den ventrikulära extrasystolen har formen av en blockad av höger ben och vänster främre gren av bunten av His, är dess källa i systemet för den vänstra bakre gren av bunten av His, det vill säga i den bakre väggen i LV; om den ventrikulära extrasystolen har formen av en blockad av höger ben och bakre nedre gren av bunten av His, är dess källa i den vänstra främre grenen av hans bunt; om den ventrikulära extrasystolen har formen av en fullständig blockad av vänster ben av Hans bunt, är dess källa i det högra benet av bunten av His.

QRS-komplexet för den vänstra ventrikulära extrasystolen i höger thoraxledningar har en monofasisk form: R, qR, RR ', RS, Rs och i vänster - gS eller QS. QRS-komplexet av den högra ventrikulära extrasystolen i de högra torakala ledningarna har formen gS eller QS och i vänster - R (tabell 1.1). Om ventrikulär extrasystol uppträder i området med interventrikulärt septum skiljer sig vanligtvis dess varaktighet och form något från QRS-komplexet i huvudrytmen. En QRS-form av typ gSR 'i bly U1 är karakteristisk för extrasystoler från den vänstra halvan av ventrikulär septum, och typ R eller qR i bly U6 är karakteristisk för extrasystoler från den högra halvan av septum. Orienteringen av QRS-komplexet för det extrasystoliska komplexet i alla bröstkärnor leder upp lokaliseringen av den ventrikulära extrasystolkällan i de basala delarna av hjärtat, och QRS-komplexets nedåtgående riktning är i spetsen (se tabell 1.1). I fall som är svåra för aktuell diagnos indikeras inte den exakta källan till extrasystolen, vilket begränsar sig själv till slutsatsen om förekomsten av ventrikulära extrasystoler.

Karakteristiska former av ventrikulära extrasitolkomplex i bröstledningarna av EKG med basal, mellanliggande och apikal lokalisering

Mellanrummen för vidhäftning av monotopiska ventrikulära extrasystoler är desamma, trots att deras form kan vara annorlunda (i detta fall är de polymorfa). Svängningen av vidhäftningsintervall för monotop extrasystoler överskrider vanligtvis inte 0,06-0,10 s. Polytopiska ventrikulära extrasystoler har olika varaktighet på vidhäftningsintervall och som regel en annan form av QRS-komplex. Två extrasystoler i rad kallas parade (fig. 1.4) och 3-5 - grupp, "volley" (fig. 1.5), eller körningar av ventrikulär takykardi. Tidiga och mycket tidiga ventrikulära extrasystoler (R till T) skiljer sig också (Fig. 1.6). Extrasystol kan vara oregelbunden (monotopisk eller polytopisk), och dess utseende med en viss regelbundenhet definieras som allorrytmi (bigeminia, trigeminia, quadrigeminia, etc.).

Interpolerade förmaks- eller ventrikulära extrasystoler registreras mellan två normala NSA-komplex, vanligtvis mot bakgrund av bradykardi (Fig. 1.7).

Enkel och parad polytopisk ventrikulär extrasystol

Gruppera polytopiska ventrikulära extrasystoler

Vad gör man om supraventrikulär extrasystol diagnostiseras?

Supraventrikulär extrasystol eller på annat sätt supraventrikulär extrasystol är en patologi där hjärtkontraktion i ektopiska foci kan observeras för tidigt.

Dessa fokus är lokaliserade antingen i väggarna mellan förmaken och kammaren i hjärtat eller i förmakarna. I samband med detta inträffar ytterligare defekta hjärtkontraktioner..

Vad är en?

Enligt den internationella klassificeringen av sjukdomar (ICD-10) har supraventrikulär extrasystol en kod på 149,4. Det ingår i registret över hjärtrytmstörningar i hjärtsjukdomar..

Extrasystol kan vara av olika typer, men de viktigaste är förmaks- och ventrikulära. När en ytterligare sammandragning ur sin tur orsakas av en impuls som härrör från det ventrikulära systemet, talar de om ventrikulär extrasystol. Dessa attacker åtföljs av ett avbrott i hjärtrytmen, som åtföljs av svaghet och yrsel.

Enligt studier kan enstaka extrasystoler förekomma hos friska människor, 50% av de studerade patienterna hade positiva resultat..

Därför kan vi säga att detta tillstånd kan vara fysiologiskt och observeras hos friska människor. Den främsta orsaken till funktionsnedsättning kan vara stress. Dessutom kan användningen av alkoholhaltiga drycker och energidrycker, rökning och så vidare också provocera extrasystol. I dessa fall anses patologin som icke-farlig och löser sig snabbt på egen hand..

När det gäller patologisk ventrikulär arytmi, utvecklas den mot bakgrund av allvarliga sjukdomar och kräver obligatorisk behandling och specialistövervakning.

Anledningarna

Patologi kan uppstå av olika skäl..

Kardinal (hjärt) orsakar:

  • koronarsjukdom - brist på blodtillförsel och syre svält;
  • hjärtinfarkt - en viss del av hjärtmuskeln dör och ersätts av ärrvävnad;
  • kardiomyopati - skada på hjärtmuskeln;
  • myokardit är en inflammatorisk process i hjärtmuskeln;
  • medfödda och förvärvade defekter - brott mot organets struktur;
  • hjärtsvikt - hjärtat kan inte helt pumpa blod, det vill säga det klarar inte sin huvudfunktion.

Att ta sjukdomen kan orsaka sjukdomen, särskilt de som tas okontrollerat och under lång tid, till exempel:

  • läkemedel mot arytmi;
  • hjärtglykosider;
  • diuretika.

Hormonella sjukdomar kan också provocera extrasystol:

  • diabetes;
  • binjurens sjukdom;
  • tyreotoxikos.
  1. brott mot elektrolytbalansen - en förändring i förhållandet mellan salter av natrium, magnesium, kalium;
  2. de toxiska effekterna av alkohol och nikotin på människokroppen;
  3. misslyckanden i vegetationsarbetet;
  4. långvarig syre-svält - observeras med apné, anemi, bronkit;
  5. idiopatisk - sjukdomen uppstår utan något specifikt skäl eller det finns inget sätt att ta reda på.

symtom

Symtom på sjukdomen är:

  1. andnöd, känsla av kvävning;
  2. yrsel - minskat blodflöde och syre-svält;
  3. överdriven svettning och svaghet;
  4. värmevallningar utan grund;
  5. störningar i hjärtrytmen - slår utanför hjärtrytmen, ”kupp” av hjärtat, och så vidare.

Ofta åtföljer supraventrikulär extrasystol de flesta kardiologiska, autonoma och psykomotiska störningar.

Klassificering

Sjukdomen skiljer sig på följande sätt..

  1. På platsen för excitationsfokus:
    • atrioventrikulär - det ektopiska fokus ligger i atrioventrikulär septum (mellan ventriklarna och atria);
    • förmaksfokus - fokus ligger i förmaket (i hjärtans övre del).
  2. Med frekvensen av rytmiska sammandragningar på 1 minut:
    • singel - överskottsminskningar observeras i en mängd av högst 5;
    • multipel - extra reduktioner på mer än 5;
    • grupp - extrasystoler följer efter varandra;
    • ångrum - 2 extra sammandragningar observeras en efter en.
  3. Med antalet ektopiska fokuser:
    • monotop - ett enda fokus;
    • polytopisk - flera fokuser.
  4. Efter utseende:
    • tidigt - observeras vid förmakskontraktion;
    • medium - inträffar mellan reduktionen av atria och ventriklar;
    • sent - visas efter sammandragningen av ventrikeln eller i det ögonblick då hjärtmuskeln är helt avslappnad.
  5. I ordning:
    • beställd - normala sammandragningar växlar med extrasystoler;
    • störd - inget mönster kan spåras.

När det gäller klassificering efter typ av bigeminia, kan supraventrikulär extrasystol vara:

  1. Ventrikulär - oftast sett hos äldre. Extrasystoler inträffar efter varje sammandragning av hjärtat under påverkan av excitation, som skickas av ventriklarna.
  2. Supraventrikulär - en ytterligare sammandragning inträffar under påverkan av en impuls från förmaken eller atrioventrikulär nod. Det kan observeras hos friska människor under sport, förgiftning, stress.

Diagnostik

Det första du bör vara uppmärksam på när du diagnostiserar supraventrikulär extrasystol är de kliniska tecknen. Denna patologi kännetecknas av obehagliga känslor i bröstet, vilket orsakar betydande obehag, men de kan inte kallas smärta.

För att bekräfta diagnosen måste patienten genomgå en EKG och daglig övervakning enligt Holter.

På ett EKG är supraventrikulär extrasystol enligt följande:

  • expansion och deformation av förmaks P-vågen före tiden;
  • efter P-vågen går det normala ventrikulära komplexet;
  • kompensationspaus ofullständig;
  • om extrasystolens ursprung är atrioventrikulär kan P-vågen inte bestämmas eller observeras efter det ventrikulära komplexet.

Funktioner hos barn

Supraventrikulär extrasystol i barndomen kan manifesteras av följande typer:

Det kan observeras hos små barn, skolbarn och puberteten.

  • sköldkörtelpatologi;
  • hjärtinflammation;
  • hormonella förändringar;
  • autonoma störningar;
  • patologi i hjärtat;
  • påfrestning
  • fysisk och emotionell trötthet;
  • VVD;
  • helminthiska angrepp;
  • mikronäringsbrist;
  • diabetes;
  • effekten av vissa läkemedel;
  • rökning och narkotikamissbruk.

När det gäller tecken på extrasystol är de hos ett barn mer uttalade än hos vuxna och åtföljs ofta av huvudvärk och yrsel. Det finns också en minskad aptit och dålig sömn, barnet klagar över värkande smärta i hjärtat. Dyspné och andnöd är mycket sällsynta symptom..

Behandling och rekommendationer

Om en patient diagnostiseras med enstaka systoler och det inte finns andra hjärtpatologier, utförs inte behandling av supraventrikulär extrasystol. Rekommenderad livsstilskorrigering:

  • sluta röka och alkohol;
  • måttlig fysisk aktivitet;
  • korrekt näring;
  • stressminimering;
  • högklassig natt vila;
  • positiva känslor;
  • promenader utomhus.

Vid diagnosen hjärtpatologi bör behandlingen syfta till att eliminera grundorsaken. Utnämning av symptomatisk behandling är möjlig - läkemedel med lugnande effekt, antiarytmiska läkemedel.

Användbar video

Traditionellt kan den grundläggande informationen om sjukdomen komma ihåg genom att titta på videon nedan.

Konsekvenser och komplikationer

Med den snabba upptäckten av patologi, adekvat terapi och livsstilsförändringar är prognosen för supraventrikulär extrasystol gynnsam. Om patienten inte har samtidigt lidande kan dödsfall från extrasystol inte inträffa. Men om du ignorerar den kliniska bilden och vägrar behandling kan följande komplikationer utvecklas - koronar hjärtsjukdom, förmaksflimmer och andra livshotande sjukdomar.

Hjärtrytmstörningar

1. Supraventrikulära arytmier

1) supraventrikulära extrasystoler - förekommer utanför sinusnoden, kan vara för tidiga eller ersätta och visas separat eller i flertalsform;

2) supraventrikulär takykardi (NLT) - vilken rytm som helst med en frekvens> 100 / min som uppstår över grenen av bunten av His:

a) AV-nodal ömsesidig takykardi (AVURT);

b) AV-ömsesidig takykardi (AVRT);

c) förmaks takykardi (PT);

3) förmaksfladder (TP);

4) förmaksflimmer (AF).

2. Ventrikulära arytmier förekommer under grenen av bunten av His:

1) ventrikulära extrasystoler (ZhE) - kan vara för tidiga eller ersätta; monomorf eller polymorf; singel eller multipel; de kan regelbundet bilda allorrytmi, uppträda efter varje normal, eller efter 2 normala bihålsexitationer respektive bilda bigeminia eller trigeminia;

2) multipla ventrikulära extrasystoler kan förekomma i form av: ånga, instabil ventrikulär takykardi (NUST; ≥3 PVC i rad); hållbar ventrikulär takykardi (ALT);

3) ventrikelflimmer (TJ);

4) ventrikelflimmer (VF).

Klassificering av ventrikulära rytmer → flik. 2.6-1.

Tabell 2.6-1. Ventrikulär rytmklassificering

Tabell 2.6-2. Klinisk klassificering av ventrikulära arytmier (J. T. Bigger)

saknas eller minimal

LV - vänster ventrikel, VAF - instabil ventrikulär takykardi, ZhE - ventrikulär extrasystol, BCC - plötslig hjärtdöd, UVT - stabil ventrikulär takykardi, VF - ventrikelflimmer

Baserat på elektrokardiografiska kriterier skiljer de:

1) dubbelriktad VT (alternativ förändring i QRS-komplexens axel från komplex till komplex);

2) pleomorfisk VT - monomorf takykardi av olika morfologi;

3) piruett av takykardiatyp (torsade de pointes av VT-typ) → Fig. 2.1-1;

4) ventrikelflimmer - regelbunden, snabb (≈300 / min), monomorfisk arytmi, ingen isoelektrisk linje mellan QRS-komplex (→ fig. 2.1-1);

5) ventrikelflimmer - en frekvent, vanligtvis> 300 / min, oregelbunden rytm med en variabel cykel, morfologi och amplitud av QRS (→ fig. 2.1-1);

6) "elektrisk storm" - mycket frekventa (≥3 inom 24 timmar) episoder av VT som kräver terapeutiska ingripanden; oftare för patienter med en implanterad cardioverter-defibrillator (ICD) och många rättfärdiga ICD-urladdningar.

ZhE förekommer också hos friska individer, men då överstiger deras antal inte 50-200 / dag, och de är sällan multipla.

KLINISK BILD OCH NATURKURS

1. Supraventrikulär takykardi (NRT)

Symtomen beror på frekvensen av ventrikulär rytm, underliggande hjärtsjukdom, varaktigheten av arytmi och patientens individuella känslighet för arytmi. Subjektiva symtom: hjärtklappning, trötthet, yrsel, obehag i bröstet, andnöd, presynkopiska tillstånd eller svimning; polyuri. Oftast är karaktären paroxysmal (plötslig början och plötslig avslutning), mindre ofta - kontinuerlig (är lång, växlar med sinusrytmen, tar> 50% av dagen). Om NLT var förknippat med en akut sjukdom eller annan reversibel orsak, återkommer inte kramperna; men upprepas vanligtvis vid olika frekvenser. Långvarig NRT med samtidig snabb ventrikulär respons kan leda till takyrytmisk kardiomyopati.

2. Ventrikulära arytmier

Ventrikulära arytmier av typen extrasystol är vanligtvis asymptomatiska. Subjektiva symtom: känsla av "förflyttning av hjärtat till halsen eller magen", stickningar i förmaksområdet eller hjärtklappning. Som regel tolereras bigeminia dåligt, särskilt i mycket långsam sinusrytm, och PVC: er förekommer tidigt och åtföljs av en pulsbrist. Förekomsten av VT eller ventrikelflimmer leder till förlust av medvetande eller hjärtstopp.

Diagnos av typen av arytmi utförs på basis av en elektrokardiografisk bild. För varje patient med arytmi, upprätta:

1) typen av arytmi och dess troliga mekanism - baserat på elektrokardiografiska eller elektrofysiologiska studier;

2) orsaken till arytmi (underliggande sjukdom);

3) samtidigt symtom på arytmi;

4) prognos, främst risken för plötslig hjärtdöd.

Var uppmärksam på symtomen på den underliggande hjärtsjukdomen, fall av plötslig hjärtdöd i familjen samt läkemedel som tas.

Ytterligare forskningsmetoder

1) EKG i vila - en grundundersökning med konstant arytmi;

2) 24-timmars Holter EKG-övervakning - hjälper till när arytmier ofta uppstår; vid ventrikulära arytmier är det möjligt att fastställa den dagliga mängden extrasystoler, deras typ (enkel eller kombinerad arytmi, NAFLD, UVL), övervaka i 12 ledningar för att bedöma förändringar i QT-intervallet eller ST-segmentet;

3) händelseregister, EKG-telemetri - i syfte att diagnostisera sällsynta rytmstörningar; en registrator implanteras om symtomen utvecklas i form av hemodynamisk instabilitet;

4) ett elektrokardiografiskt test med fysisk aktivitet - för att diagnostisera koronar hjärtsjukdom och bestämma om arytmi ökar under fysisk aktivitet;

5) växling av T-vågen - för att bedöma hotet om plötslig hjärtdöd med ventrikulär arytmi. Kom ihåg att arytmier med identiskt EKG, beroende på den underliggande sjukdomen, kan utgöra ett allvarligt livshot eller ha en helt godartad karaktär.

2. Elektrofysiologisk undersökning (EFI): invasiv (vanligtvis i kombination med en medicinsk procedur) eller transesofageal förmaksstimulering; används för att mer exakt bedöma arytmi.

3. Ekokardiografi: för att utesluta organisk patologi i hjärtat, som en orsak till arytmi, samt komplikationer av dess gång.

1. Ventrikulära och supraventrikulära extrasystoler → flik. 2,6-3. Ventrikulära arytmier bör differentieras från supraventrikulära arytmier och hos patienter med en implanterad stimulator eller cardioverter-defibrillator (ICD), med rytmer inducerade av dessa enheter.

Tabell 2.6-3. Differensdiagnos av ventrikulära och supraventrikulära extrasystoler

Supraventrikulär extrasystol med avvikande ledning

föregående P-våg

1 - Långsam minskning av S (> 60 ms)

V 6 - nuvarande Q

V 1 - snabb topp S (6 - utan Q

efter typ av blockad av höger ben

V 1 - monofasisk eller bifasisk Rr '

V 1 - trefas rsR '

V 6 - S 2. Takykardi med smala QRS-komplex: nästan alltid NZhT; differentiering av mekanismen för takykardi → fig. 2.6-1 och fig. 2,6-2.

Figur 2.6-1. Differensdiagnos av supraventrikulär takykardi, baserat på förhållandet mellan P-vågorna och QRS-komplexen

Bild 2.6-2. Differensdiagnostik av takykardi med smala QRS-komplex (baserat på rekommendationerna från ACC, AHA, HRS 2015 och bestämmelserna i EHRA 2016, modifierad)

3. Takykardi med breda QRS-komplex (NLT med blockad av buntgrenblocket eller avvikelse av ledning; NLT med extra väg, VT) → fig. 2,6-3. Vid tveksamhet finns det en NZhT eller ZhT; → behandling bör ske, som vid ZhT; Läkemedel som används för intravenös IV-steroider (särskilt verapamil) kan orsaka hemodynamisk instabilitet vid VT; VT är en vanlig orsak till takykardi med breda QRS-komplex.

Figur 2.6-3. Differentialdiagnos av takykardi med breda QRS-komplex (baserat på rekommendationerna från ACC, AHA HRS 2015 och bestämmelserna i EHRA 2016, modifierad)

Vid behandling av rytmstörningar, förutom att behandla den underliggande sjukdomen och / eller eliminera de faktorer som orsakar arytmi, gäller:

1) manipulationer som förbättrar vagusnervtonen - Valsalva-test (den mest effektiva modifieringen - i slutet av testet tar patienten ett liggande läge med upphöjda undre extremiteter), provokation av kräkningar, nedsänkning av ansiktet i kallt vatten, massage av halspulver;

2) antiarytmiska läkemedel;

3) elektropulsterapi - elektrisk kardioversion → sek. 24.18, defibrillering → sekt. 24.17, ICD-implantation [ICD];

4) perkutan (transvenös) och kirurgisk ablation.

1. Klassificering av Vaughan-Williams (Vaughan-Williams): klass Ia - kinidin, prokainamid, disopyramid (finns inte i Ryssland); klass Ib - lidokain, mexiletin (finns inte i Ryssland); klass Ic - flecainid; propafenon; klass II - p-blockerare; klass III - amiodaron, dronedaron, sotalol (bretilium, ibutilid, dofetilid, azimilid och tedisamil finns inte tillgängliga i Ryssland); klass IV - verapamil, diltiazem.

2. Läkemedel och doser, kontraindikationer → flik. 2,6-4.

Tabell 2.6-4. Läkemedel som används för att behandla hjärtrytmstörningar

akutbehandling a

6 mg iv snabbt, vid behov - 12 mg efter 1-2 minuter

dysfunktion i sinusknut, AV-block II - III ° b, förmaksflimmer, förmaksfladder, ventrikulär takykardi, bronkialastma

amiodaron iv, n / a

iv (om möjligt, i den centrala venen eller bolusen) 150-300 mg under 20 minuter upp till 2 timmar, och sedan 1 mg / min under 6 timmar, 0,5 mg / min under 18 timmar eller byt till p / o-behandling, blodtryckskontroll och EKG; under förhållanden som representerar ett omedelbart livshot kan 300 mg administreras på 2-3 minuter; EKG och blodtrycksövervakning

mättad dos: 200 mg (ibland 400 mg) 3 × per dag under 7-14 dagar; 200 mg 2 × per dag under de kommande 7-14 dagarna; underhållsdosen är vanligtvis 200 mg / dag, ibland 100 eller 300-400 mg / dag

dysfunktion i sinusknut, AV-block II - III ° b, förlängning av QT-intervallet, överkänslighet mot läkemedlet, hypertyreoidism, leverskada, graviditet, amning

0,25 mg iv varannan timme, max. upp till 1,5 mg

bradykardi b, AV-block II - III ° b, sinus node svaghet syndrom b, karotis sinus syndrom, hypertrofisk kardiomyopati med hinder i utgående kanal, pre-excitation syndrom, hypokalemi, hypercalcemia, elektiv hjärtversion

hjärtsvikt, AV-block II - III ° b

400 mg 2 × per dag

AV-block II - III ° b, sinusnodsvaghetssyndrom b, hjärtsvikt eller asymptomatisk dysfunktion i vänster kammare, ihållande förmaksflimmer

50 mg iv i 2 minuter, upprepa administrering var 5 min tills den totala dosen på 200 mg eller (för att få en snabb effekt) 100 mg efter 2-3 minuter, sedan infusion 1-4 ml / min, minska dosen gradvis

överkänslighet mot lokalbedövningsmedel

metoprolol iv, n / a

5 mg iv var 5–10 min, till en total dos på 15 mg

AV-block II - III ° b, symtomatisk bradykardi, symptomatisk hypotension, svaghet i sinusnod, dekompenserad hjärtsvikt, bronkialastma

propranolol iv, n / a

1–5 (ibland 10) mg iv, med en administrationshastighet på 1 mg under 1 min

20–40 mg var 8: e timme

propafenon iv, n / a

500 mcg / kg, med möjlighet att öka dosen till 1-2 mg / kg iv kroppsvikt under 5 minuter

150–300 mg var 8–12 timmar

organisk hjärtsjukdom (särskilt hjärtsvikt), dysfunktion i sinusknut, AV-block II - III ° b

35-100 mg iv under 10 minuter

80–160 mg var 12: e timme

hjärtsvikt, sinus nodfunktion, AV-block II - III ° b, förlängning av QT-intervallet, bronkialastma, njursvikt (kreatininclearance b

en kontrollerad av EKG och blodtryck; b - om en pacemaker inte är implanterad

3. Antiarytmiska läkemedel kan uppvisa en prorytmogen effekt uttryckt i form av supraventrikulära eller ventrikulära arytmier (t.ex. typ takykardifester [VT-typ torsade de pointes] - läkemedel i klass I och III), såväl som störningar i automatism och ledning (sinusknutdysfunktion), AV-blockader - nästan alla läkemedel). Den största risken för prorytmier är hos äldre personer med organisk hjärtsjukdom, speciellt med allvarlig kranskärlssjukdom, med samtidig elektrolytstörningar (oftast hypokalemi).

1. Perkutan ablation: består i skada på hjärtmuskelns område som är ansvarig för förekomsten eller upprätthållandet av arytmi, med hjälp av en kateter insatt i hjärtat.

Förberedelse för proceduren: annullering av antiarytmiska läkemedel under 5 halveringstider av detta läkemedel (i fallet med amiodaron ≥4-6 veckor); Förfarandet för isolering av lungvener bör föregås av en 3-veckors antikoagulantbehandling med vitamin K-antagonister (INR 2.0–3.0), eller med orala antikoagulantia som inte är relaterade till vitamin K-antagonister (PLA).

Kontraindikationer: graviditet (med tanke på behovet av fluoroskopi), oförmågan att få vaskulär tillgång, en blodpropp i hjärtat.

Komplikationer (sällsynta): ventilskada, tromboemboliska komplikationer (inklusive stroke, lungtromboemboli), perforering av hjärtväggen med tamponad, AV-block, kramp eller tilltäppning av kranskärlen.

2. Implanterbar cardioverter-defibrillator (ICD): en automatisk, programmerbar enhet utrustad med följande funktioner: diagnos av takyarytmi och bradyarytmi; högenergi defibrillering (upp till 30–40 J, i de flesta fall 10–20 J är tillräckligt) för att avbryta VF eller mycket snabb VT; antiarytmisk stimulering för avbrott i VT (bekvämt för patienten, hög effektivitet); stimulering med bradykardi; Holterövervakning med förmågan att spela ett EKG under en arytmipisod; andra, t.ex. biventrikulär resynkroniseringsstimulering.

Kontraindikationer: VT eller VF orsakad av en tydligt reversibel eller tillfällig orsak (t.ex. de första 24 timmarna av akut hjärtattack, akut myokardit); kontinuerlig VT; VF på grund av pre-excitation; livslängd i tillfredsställande skick Komplikationer: liknande som vid implantation av en pacemaker (→ Avsnitt 2.7) + typisk för ICD: orimliga ingripanden (urladdningar) för sinus-takykardi, AF, supraventrikulär takykardi, detektion med T-våganordning; “Elektriska stormar” (≥3 urladdningar under dagen på grund av ständigt återkommande takyrytmier).

Förutom ICD med en intra-hjärtelektrod (er) används för närvarande ICD med subkutana elektroder (P-ICD) och externa kardioverterdefibrillatorer, som patienter bär som västar..

1. Akutbehandling av en patient med rytmisk supraventrikulär takykardi → fig. 2,6-4.

Bild 2.6-4. Akutterapi hos patienter med rytmisk supraventrikulär takykardi (NRT) med stabil hemodynamik (baserat på rekommendationerna från ACC, AHA och HRS 2015, samt bestämmelserna i EHRA 2016, modifierad)

Instabil supraventrikulär takykardi → utför elektrisk kardioversion.

Polymorf VT med ett normalt QT-intervall → utför korrigering av elektrolytstörningar, tillämpa anti-ischemisk behandling (en intravenös p-blockerare är viktig), vid behov, föreskriv ytterligare amiodaron eller lidokain, överväga behovet av omedelbar koronarangiografi och vid behov revaskularisering. Polymorf VT med ett utökat QT-intervall → förutom kaliumnivåkorrektion (mål: 4,5–5,0 mmol / L), magnesium, pacemaking, isoprenalin, fenytoin eller lidocaine. ”Elektrisk storm” hos en patient med ICD → en diagnos av orsaken bör utföras (akut myokardiell ischemi, hjärtinfarkt, elektrolytstörningar, biverkningar av läkemedel eller dålig ICD-programmering), optimera sedan ICD-programmet, använd en iv-blockerare och / eller amiodaron i / c, genomföra sedation, vid behov, generell anestesi; tänk på att göra ablation. Hemodynamiskt instabil ventrikulär takykardi → utför elektrisk kardioversion (behandling föredras också med stabil takykardi med breda QRS-komplex). Hemodynamiskt stabil ventrikulär takykardi, även hos patienter med hjärtsvikt eller misstänkt myokardiell ischemi → användning av amiodaron iv kan övervägas. Lidocaine är måttligt effektivt endast hos patienter med monomorf VT. Ventrikulär takykardi med god tolerans hos en patient utan organisk hjärtsjukdom → I / O-användning av flecainid, ß-blockerare, verapamil eller amiodaron kan övervägas.

2. Om arytmianfallet inte tidigare har dokumenterats, och EKG mellan attackerna inte tillåter att fastställa ursprunget till arytmi → patienten kan omedelbart skickas till en EFI med möjlig ablation.

3. Lär patienten att utföra vagala test.

4. Patienter med normal vänstra ventrikelfunktion, med smala QRS-komplex under en attack och utan tecken på EKG-pre-excitation mellan paroxysmer, kan förbli utan antiarytmisk behandling.

5. Om arytmi inte dokumenteras kan en ß-blockerare appliceras empiriskt; Börja inte empirisk terapi med antiarytmika klass II eller III.

6. När det gäller ventrikulära arytmier är grunden för ytterligare taktik diagnos av den underliggande sjukdomen, graden av hjärtskada, typen och symtomen på arytmi och hotet om plötslig hjärtdöd.

7. Långtidsbehandling av ventrikulära arytmier → fig. 2,6-5, fig. 2.6-6 och fig. 2,6-7.

Figur 2.6-5. Algoritm för behandling av patienter med prematur ventrikulära kontraktioner (PSG) (baserat på överenskommelse från experter EHRA, HRS och APHRS 2014, modifierad)

Bild 2.6-6. Algoritm för behandling av patienter med monomorf ventrikulär takykardi (baserat på överenskommelse från experter EHRA, HRS och APHRS 2014, modifierad)

Bild 2.6-7. Algoritm för behandling av patienter med polymorf ventrikulär takykardi eller med ventrikelflimmer (baserat på överenskommelse från experter EHRA, HRS och APHRS 2014, modifierad)

Publikationer Om Hjärtrytmen

Monocytos

De viktigaste funktionerna hos monocyterMonocyter med sin morfologiska struktur liknar mycket lymfoblaster, även om de skiljer sig markant från lymfocyter som har passerat utvecklingsstadierna och har nått en mogen form.

Anemissymtom under menstruationen

Menstruationsanemi: orsaker, symtom, behandlingVarje kvinna bör förstå att menstruationen till stor del beror på hälsan i reproduktionssystemet, kroniska sjukdomar och kroppens allmänna tillstånd.