B-agglutinogen, alfa-agglutinin

Bankomat

Det kraftfullaste buffertsystemet är:

Hemoglobin

Vilken lösning förändrar inte det osmotiska trycket hos en plasma när det införs i en persons blod:

40% glukoslösning

0,2% NaCl-lösning

0,9% NaC-lösning

Den totala mängden plasmaprotein är:

7-8%

Den aktiva blodreaktionen (pH) är normalt lika med:

7,35 - 7,45

Agglutininer är en del av:

Blodplasma

Agglutinogener är en del av:

röda blodceller

B-lymfocyter

Rhesus antigen är en del av:

röda blodceller

Bindar röda blodkroppar vid blandning av oförenliga grupper

förstörelse av röda blodkroppar när de placeras i en hypotonlösning

blodkoagulation vid blandning av oförenliga grupper

förstörelse av vita blodkroppar vid blandning av oförenliga grupper

Vilken blodtyp är minst vanlig?

IV (AB)

Där det finns en Rhesus-konflikt vid graviditet av en Rh-negativ kvinna med ett Rh-positivt foster?

I fosterets blod

Rhesuskonflikt kanske inte

Kan det vara en Rhesus-konflikt under graviditeten hos en Rh-positiv kvinna med ett Rh-negativt foster?

Inte

får inte uppstå

inträffar endast under den andra eller tredje graviditeten

Vilken grupp tillhör testblodet om det agglutineras med standardsera i grupperna I och III?

II-grupp

Blod från grupp I innehåller:

A- och B-agglutinogener

Alfa- och beta-agglutininer

ALLMÄNNA EGENSKAPER AV BLOD. BLODGRUPPER. RESUSFAKTOR

Vikten av proteiner som buffertsystem är att de:

bibehålla osmotiskt tryck

I en sur miljö beter de sig som alkalier, och i en alkalisk miljö uppför de sig som syror

förhindra ökningen av koncentrationen av H + -joner i blodet

transportera koldioxid

Blodplasmaproteiner skapar:

Onkotiskt tryck

Syrabasbalans av blod stöds av:

blod celler

Buffertsystem

Förutom buffertsystem bestäms syrabasbalansen i blodet av:

Utsläpp av CO2 från lungorna

Reglering av renal bikarbonatreabsorption eller syraavlägsnande

Urinprodukter

njurfiltreringsprocesser

patientens pH-värde är 7,0. Vad är det?

acidos

Det huvudsakliga villkoret för agglutination:

möte med samma agglutinogener

möte med samma agglutininer

Mötet med samma agglutininer och agglutinogener

möta motsatta agglutininer

Den agglutinerade faktorn är:

Agglutinogener lokaliserade på erytrocytmembranet

erytrocytagglutininer

agglutininer i plasma

agglutinogener i blodplasma

agglutinogener lokaliserade på erytrocytmembranet

Agglutininer i plasma

erytrocytagglutininer

agglutinogener i blodplasma

Vem kallas en "universell givare":

personer med blodgrupp III

personer med IV (AB) blodtyp

personer med I- och IV-blodtyp

Personer med I (0) blodtyp

Upprätta rätt växling av processer som inträffar vid blodtransfusionschock (som i första hand äger rum):

hemagglutination - blockad av mikrocirkulationskärl i organ

Hemagglutination - hemolys

hemagglutination - blodkoagulation

Blod från grupp II innehåller:

A- och B-agglutinogener

alfa- och beta-agglutininer

A-agglutinogen, beta-agglutinin

Grupp IV-blod innehåller

A- och B-agglutinogener

alfa- och beta-agglutininer

Hur många sorter av agglutinogener i rhesus-systemet är kända:

två sorter: rhesus positive, rhesus negative

3 sorter: D, C, E

Sorter: D, C, E; d, s, e

En person med en blodgrupp II var tvungen att överföra en teoretiskt tillåten blodgrupp två gånger i sitt liv. Har hans blodtyp förändrats i ålderdom:

Inte

En person har en blodtyp III. Vilka blodgrupper, förutom samma namn, kan användas för transfusion:

jag

ALLMÄNNA EGENSKAPER AV BLOD. BLODGRUPPER. RESUSFAKTOR nr 3

Blod från grupp III innehåller:

A- och B-agglutinogener

B-agglutinogen, alfa-agglutinin

Varför uppstår blodkoagulation efter blodtransfusionschock efter hemolys?

plasmafaktorer aktiveras av medel av inkompatibelt blod

Vad är skillnaden?

Skillnaden mellan Agglutinogens och Agglutinins

Den viktigaste skillnaden mellan Agglutinogener och Agglutinins är att Agglutinogener är alla typer av antigener eller främmande organ som aktiverar produktionen av antikroppar mot agglutinin, medan Agglutinins är antikroppar som genereras av vårt immunsystem mot antigener..

Agglutination är aggregeringsprocessen genom att kombinera antikroppar med antigener. Det inkluderar två steg: initial bindning eller excitation och bildandet av ett gitter. Detta är ett slags immunsvar för att ta bort patogena mikrober och ämnen från vår kropp. Agglutination används för att detektera blodgrupper och också för att identifiera olika patologiska formationer.

Innehåll

  1. Översikt och huvudskillnader
  2. Vad är Agglutinogener
  3. Vad är Agglutinins
  4. Likheten mellan Agglutinogens och Agglutinins
  5. Vad är skillnaden mellan Agglutinogens och Agglutinins
  6. Slutsats

Vad är Agglutinogener?

Agglutinogener är antigener av partikeltyp som bildar koagler under agglutination. Dessa antigena strukturer stimulerar bildningen av agglutinin i blodserumet. Agglutinogener kan vara infektiösa partiklar eller främmande kroppar, såsom bakterier, virus och toxiner. Således kan de aktivera immunsystemet för att producera antikroppar. När immunsystemet upptäcker närvaron av agglutinogen producerar det antikroppar mot agglutinin och får dem att binda och bilda kluster. Dessa kluster tas sedan bort från kroppen. Denna process kallas agglutination..

Vad är Agglutinins?

Agglutininer är specifika typer av antikroppar som immunsystemet producerar som svar på detektion av antigena substanser. I detta fall inträffar agglutineringsreaktionen. Antikroppar är proteiner som binder till och reagerar med antigener. Som ett resultat av denna bindning bildar de blodproppar som vårt immunsystem lätt kan förstöra. Et och antikroppar syntetiseras med specifika immunceller som kallas B-celler.

Dessutom har Agglutinin flera bindningsställen som kan binda till specifika antigener. De uppför sig som lim och får antigen att hålla sig till sina bindningsställen..

Vad är likheterna mellan Agglutinogens och Agglutinins?

  • Både agglutinogener och agglutininer är proteiner.
  • De producerar antigen-antikroppsreaktioner i våra kroppar..
  • Båda bildar tillsammans klumpar eller kluster..

Vad är skillnaden mellan Agglutinogens och Agglutinins?

Agglutinogener är antigena substanser som stimulerar bildandet av specifika antikroppar mot agglutinin. Agglutininer är specifika antikroppar som produceras av immunsystemet. Agglutininer är proteiner och de har flera grenar för att fånga antigener. När agglutinogener binder till agglutininer, bildas koagler eller kluster, och sedan kan patogener enkelt tas bort från vår kropp..

Slutsats - Agglutinogens kontra Agglutinins

Agglutinogener är ämnen som kan tränga in i kroppen och stimulera immunologiska reaktioner i vår kropp. Det är smittsamma partiklar eller främmande kroppar, som bakterier, toxiner och virus. Agglutininer, å andra sidan, är en typ av antikropp som känner igen dessa agglutinogener. Dessutom är de proteiner som producerar B-celler. De har bindningsställen med agglutinogener och bildar koagler. Denna process kallas agglutination. När antikroppar binder till antigen, förstörs de lätt och tas bort från vår kropp..

Agglutinogens 2 blodgrupper

Två gener, en på var och en av de två parade kromosomerna, bestämmer typen av blod i 0-AB-systemet. Det finns tre typer av dessa gener - typ 0, typ A eller typ B, men bara en av dem kan finnas på var och en av de två kromosomerna. Typ 0-genen fungerar praktiskt taget inte, d.v.s. det orsakar inte en specifik typ av agglutinogen 0 på cellerna. Omvänt bildar typ A- och typ B-gener starka agglutinogener på celler.
Det finns 6 möjliga kombinationer av gener: 00, 0A, 0B, AA, BB och AB. Dessa genkombinationer är kända som genotyper, och varje person har 1 av 6 genotyper.

En person med genotyp 00 har inte agglutinogener och därför är hans blodgrupp 0. En person med genotyper 0A eller AA har agglutinogener av typ A, därför är hans blodgrupp A. Genotyper 0B och BB ger blod från grupp B, och genotyp AB ger blodgrupp AB.

Den relativa prevalensen av olika blodtyper. Studien av förekomsten av olika blodgrupper bland en viss grupp människor gav följande ungefärliga resultat.

agglutinins

Om mänskliga röda blodkroppar inte har typ A-agglutinogen, utvecklas antikroppar kända som anti-A-agglutininer i deras blodplasma. I frånvaro av typ B-agglutinogen utvecklas antikroppar kända som anti-B-agglutininer i plasma.

Blodgrupp 0, även om den inte har agglutinogener, innehåller både anti-A och anti-B agglutininer; blodgrupp A innehåller agglutinogener av typ A och anti-B-agglutininer; blodgrupp B innehåller agglutinogener av typ B och anti-A agglutininer. Slutligen innehåller blodgrupp AB både A- och B-agglutinogener, men har inte agglutininer i plasma.

Agglutinin-titer i olika åldrar. Omedelbart efter födseln är mängden agglutininer i plasma nästan noll. 2-8 månader efter födseln börjar barnet producera agglutininer: anti-A-agglutininer i frånvaro av A-agglutinogener i cellerna, och anti-B-agglutininer i frånvaro av B-agglutinogener. Figuren visar förändringen i titer av anti-A och anti-B-agglutininer med åldern. Den maximala titeren uppnås vanligtvis i åldern 8-10 år och minskar gradvis under de återstående åldersperioderna i livet.

Ursprunget för plasmaagglutininer. Agglutininer, som nästan alla antikroppar, är gammaglobuliner och bildas av samma celler i benmärgen och lymfkörtlarna som skapar antikroppar mot alla andra antigener. De flesta agglutininer är IgM och IgG immunoglobuliner..

Men varför bildas dessa agglutininer hos människor som inte har motsvarande agglutinogener i sina röda blodkroppar? Svaret på denna fråga är det faktum att en liten mängd av A- och B-antigen kommer in i kroppen med mat, bakterier och andra sätt, och dessa ämnen initierar utvecklingen av anti-A- och anti-B-agglutininer..

Till exempel ger administrationen av ett grupp A-antigen till en mottagare som inte har detta antigen i blodet ett typiskt immunsvar med bildandet av fler anti-A-agglutininer än som ständigt är närvarande. Den praktiska frånvaron av agglutininer hos den nyfödda bevisar också att deras bildning sker nästan fullständigt efter födseln.

- Gå tillbaka till innehållsförteckningen i avsnittet "Mänsklig fysiologi."

MedGlav.com

Medicinsk katalog över sjukdomar

Blodtyper. Bestämning av blodtyp och Rh-faktor.

BLODGRUPPER.


Många studier har visat att olika proteiner (agglutinogener och agglutininer) kan finnas i blodet, vars kombination (närvaro eller frånvaro) utgör fyra blodgrupper.
Varje grupp ges en symbol: 0 (I), A (II), B (III), AB (IV).
Det konstaterades att endast engruppsblod kan överföras. I undantagsfall, när det inte finns någon grupp i en grupp och transfusion är viktig, är transfusion av icke-gruppblod tillåtet. Under dessa förhållanden kan blod från grupp 0 (I) överföras för patienter med vilken blodgrupp som helst, och för patienter med blod i grupp AB (IV) kan donatorblod från vilken grupp som helst överföras.

Därför, innan en blodtransfusion påbörjas, är det nödvändigt att noggrant upprätta patientens blodgrupp och transfuserade blodgrupp.

Bestämning av blodtyp.


För att bestämma blodgruppen används standardserum för grupperna 0 (I), A (II), B (III), som är speciellt framställda i laboratorierna i blodtransfusionsstationer.
Sätt siffrorna I, II, III på en vit platta på 3-4 cm från vänster till höger, vilket indikerar standardserum. En droppe standardserum 0 (I) -grupp pipetteras in i plattans sektor, indikerad med numret I; sedan orsakar en andra pipett en droppe av serum A (II) -gruppen under nummer II; ta också serum B (III) grupp och en tredje pipett, applicera under nummer III.

Sedan pekas fingret på personen och det strömmande blodet överförs till en droppe serum på en platta med en glasstav och blandas tills färgen är enhetlig. Överförs till varje blodserum med en ny bacillus. Efter 5 minuter från färgningsögonblicket (per timme!) Bestäms blodgruppen av förändringen i blandningen. I serumet där agglutination kommer att inträffa (limning av röda blodkroppar) uppträder väl synliga röda korn och klumpar; i serum där agglutination inte förekommer, kommer en droppe blod att förbli homogen, enhetligt färgad i rosa.

Beroende på patientens blodtyp kommer agglutination att ske i vissa prover. Om personen har en blodgrupp på 0 (I), kommer röda blodkroppar inte att limma med något serum.
Om individen har A (II) blodgrupp kommer det inte att finnas någon agglutination endast med serum i grupp A (II), och om personen har en B (III) grupp kommer det inte att finnas någon agglutination med serum B (III). Agglutination observeras med alla sera om testblodet är en grupp AB (IV).

Rhesus faktor.


Ibland observeras allvarliga reaktioner även med transfusion av engruppsblod. Studier har visat att cirka 15% av människorna inte har ett speciellt protein i blodet, den så kallade Rh-faktorn.

Om dessa människor får en andra transfusion av blod som innehåller denna faktor, kommer en allvarlig komplikation, kallad Rhesus-konflikt, att inträffa och chock kommer att utvecklas. Därför är för närvarande alla patienter skyldiga att bestämma Rh-faktorn, eftersom endast ett Rh-negativt blod kan överföras till en mottagare med en negativ Rh-faktor.

En accelererad metod för att bestämma Rhesus-anknytning. 5 droppar anti-Rhesus-serum från samma grupp som i mottagaren appliceras på ett glas petriskål. En droppe blod från patienten sättes till serumet och blandas noggrant. En petriskål placeras i ett vattenbad vid en temperatur av 42–45 ° С. Reaktionsresultaten utvärderas efter 10 minuter. Om blodagglutination har inträffat har den undersökta personen Rh-positivt blod (Rh +); om det inte finns någon agglutination, är testblodet Rh-negativt (Rh—).
Ett antal andra metoder för att bestämma Rh-faktorn har utvecklats, särskilt med användning av det universella anti-Rhesus-reagenset D.

Definition av blodtyp och Rhesus-anknytning till alla patienter på sjukhuset. Resultaten av studien ska registreras i patientens pass..

Blodcirkulation

Vad är skillnaden mellan röda blodkroppar hos olika människor och varför tvätta dessa skillnader

I juni rapporterade en grupp forskare från University of British Columbia (Canada) om ett ovanligt fynd. Forskare har upptäckt en bakterie som kan förvandla blodet från grupp A till blod från nollgruppen och därmed göra det lämpligt för transfusion för alla. Vi berättar exakt vad som har gjorts, varför detta är nödvändigt och vilka svårigheter som kan uppstå när man använder ”omvänd” blod.

Från blod till blod

Ett stort intresse för blodtransfusion uppstod bland européerna på 1600-talet. Tack vare den engelska doktorn William Harvey fick de veta att blodet inte bara finns i kroppen utan också rör sig genom det. Det fanns idéer om att dessa rörelser, skapande blodcirkulation, påverkar människors hälsa. Hur exakt, medan ingen visste, men många ville försöka korrigera patienternas tillstånd med hjälp av någon annans blod.

De första experimenten - åtminstone från de dokumenterade - gissades att de inte skulle utföras på människor utan på hundar. De krediteras av en annan engelsk läkare, Richard Lower. 1665 räddade han flera sjuka hundar genom att injicera dem med friska hunders blod. Det är riktigt att givarna inte överlevde på samma gång: de tog blod direkt från artären på halsen, och att stoppa blödningen på denna plats är mycket svårt. Dessutom brydde ingen sig om sterilitet då (och visste inte vad det var), så operationerna genomfördes under ohälsosamma förhållanden.

Icke desto mindre ansågs erfarenheten i allmänhet som framgångsrik, eftersom de som var avsedda att rädda överlevde. Två år senare uppmärksammade Lower sin upplevelse av sin franska kollega Jean-Baptiste Denis. Han har redan gått längre och inrättat ett experiment på människan. Det var riktigt, för att undvika givarens död, började de här gången ta blod inte från ett snitt i en artär i halsen, utan mer mänskligt - med igler. Dessutom var givaren (för fall!) Inte en man utan en representant för en helt annan biologisk art - ett får.

Denis introducerade blodet som sugs av leeches till den 15-åriga pojken genom rör av silver och gåsfjädrar. Pojken överlevde, men gav inte detaljer om sitt tillstånd - inte det faktum att han var läskunnig.

Nedre, å andra sidan, beslutade att göra vuxna och uppenbara kompetenta Arthur Kog till mottagare av fårens biologiska vätskor. Han lovades 20 shilling för att ha deltagit i experimentet, och i utbyte bad de honom att i detalj beskriva sensationerna från proceduren och efter det. Koga led av en helt märkbar och obehaglig sjukdom - vansinne. Det antogs att blodtransfusion (nämligen den mer vetenskapligt kallade blodtransfusionen) kommer att klargöra hans skäl.

Till att börja med var det: en vecka efter proceduren med silverrör, gåsfjädrar och fårblod, försåg Arthur Koga för det första Royal Society med en detaljerad rapport om hans tillstånd, och för det andra demonstrerade han god maner vid en middagsfest. Efter en tid kom en rollback: Koga drack en monetär belöning för experimentet med sitt deltagande, och på platsen för att dricka han nadeboshiril, så att han inte kunde konstatera den ihållande upplysningen i hans sinne.

Parallellt med detta, som lyckan skulle ha gjort, dog i Frankrike en annan patient, Denis, efter en blodtransfusion av kalven. Då visade det sig att den verkliga dödsorsaken var arsenforgiftning, men det var för sent: interspecifik blodtransfusion var lagligt förbjuden.

Som vi nu förstår var Arthur Kog och Jean-Baptiste Denis första patienter mycket lyckliga. Det var osannolikt att de kunde återhämta sig från sådana extrema förfaranden, men att dö var lätt. Blodet från ett djur av en art kan inte överföras med individer av en annan art, eftersom sammansättningen av dessa blodprover är annorlunda och mottagarens organisme kommer att uppfatta givarens biomaterial som något främmande och fientligt.

Förmodligen överlevde deltagarna i experimenten eftersom de fick ganska blygsamma blodvolymer: Koga fick 9-10 gram vätska från ett får, och den första experimentella Denis - 12. Deras immunsystem hanterade ett sådant hot.

Parbindning

På 1800-talet återupptog öppna försök till blodtransfusion, och denna gång blod överfördes redan från person till person. Situationerna var oundvikliga: som regel föll kvinnor med livmodersblödning på borden hos de första transfusiologerna, och transfusiologerna själva var ursprungligen barnläkare. Donatorer för kvinnor var deras män. De första överföringarna i England genomfördes av James Blundell 1818, i Ryssland - Andrei Wolf 1832.

Patienter hade mycket tur med sina män: avvisningsreaktioner av någon annans blod dödade dem inte, även om de kunde. Sammantaget skiljer sig denna vätskes sammansättning inte bara bland representanter för olika arter, utan också bland enskilda individer. Detta visades experimentellt 1900 av en österrikisk läkare, Karl Landsteiner. Vid den tiden var han intresserad av immunologi och såg hur cellerna från olika organismer reagerar på varandra..

Fyra år tidigare upptäckte Landsteiner att bakterier som hade lagt serum till näringsmediet - humant blod, saknade enhetliga beståndsdelar och det huvudsakliga proteinet som ansvarar för koagulering, samlades i grupper, som om de limmades ihop och bosatte sig. Härifrån drog forskaren att vissa ämnen i blodserum får bakteriecellerna att hålla sig ihop. Stickprocessen kallas agglutination, de mystiska substanserna kallas agglutininer..

Det är logiskt att agglutininer på något sätt måste hitta celler som behöver klumpas. Men blodet innehåller också celler, och "infödda" serumagglutininer påverkar inte dessa celler på något sätt - utifrån det faktum att människors blod normalt inte koagulerar i kroppen.

Detta innebar två antaganden. Först: på de bildade elementen i blodet, såväl som på bakterierna, finns det några ämnen som bildar par med serumagglutininer. För det andra: för varje specifik person väljs dessa ämnen så att de inte fastnar ihop med sina egna agglutininer.

Landsteiner kontrollerade dessa antaganden genom att ta blodprover från sig själv och fem andra anställda på laboratoriet. För alla prover separerade han serumet från de vanligaste formade elementen, röda blodkroppar, och började kombinera dessa blodkomponenter på olika sätt.

Ibland agglutineras röda blodkroppar vid kontakt med främmande serum, ibland inte. Det hände också att hans blodkroppar fastnade ihop och föll ut om serumet från en kollega tillsattes dem, men förblev normalt när serumet från en annan givare tillsattes dem. Detta innebar att det finns flera sorter av agglutininer och ämnen i den andra gruppen (de kallas agglutinogener).

Reaktionen av agglutination av röda blodkroppar från den andra gruppen (A) med serum från alla grupper. De röda blodkropparna fästes inte vid kontakt med serum i grupp A och med fysiologisk saltlösning (K - kontroll), där det inte finns några agglutininer.

Bestämning av blodtyp

1901 upptäckte den enastående forskaren Karl Landsteiner blodgrupper och lägger grunden för modern transfusiologi. Forskaren identifierade tre grupper baserade på olika varianter av agglutineringsreaktionen för röda blodkroppar och blodserum. Materialet för studien togs från personalen på vårt eget laboratorium. Studenterna vid Landsteiner, Decastello och Sturli, öppnade den fjärde gruppen flera år senare, men ansåg det vara tveksamt och uteslutna från forskningsresultaten. År 1906 bekräftade en psykiater från Prag, Jan Jansky, förekomsten av grupp AB (IV). Studien i den lokala publikationen publicerades nästan obemärkt. 1910, efter återupptäckten av den fjärde gruppen av Moss, tvingades Jan Jansky att bevisa upptäcktens överlägsenhet. Den tjeckiska forskaren föreslog en digital beteckning av blodgrupper: I, II, III, IV.

I transfusiologi hänvisar blodgrupper till olika kombinationer av röda blodkroppsantigener. Antigener är genetiska egenskaper: ärvt från föräldrar och förblir oförändrade under hela livet. 1980 utvecklade International Blood Transfusion Community numerisk terminologi för antigenen för röda blodkroppar. 23 blodgruppssystem identifierades, inklusive 194 antigener. Numrering motsvarar i de flesta fall ordningen för detektering. Antigenerna som ingår i vart och ett av de 23 systemen är kodade med ett sexsiffrigt nummer: de tre första siffrorna är systemnumret, de återstående tre siffrorna anger antigenens specificitet i systemet.

SystemnummernamnBeteckningGennamnKromosomal lokalisering
001AB0AB0AB09q34.1 - q34.2
002mNsmNsGYPA, GYPB, GYPE4q28 - q31
003PP1P122q11.2 - qter
004RhRhRHD, RHCE1p36.2 - p34
005lutherskalulu19q12 - q13
006KellKelKel7q33
007lewisLEFUT319p33
008DuffyFyFy1q22 - q23
009KiddJkJk18q11 - q12
010DiegoDIAE117q12 - q21
011YtYtVÄRK7q22
012xgxgxgXp22.32
013SciannaSCSC1p36.2 - s22
014DombrockDODOokänd
015ColtonCOAQP17p14
016Landsteiner-WienerLWLW19p13.2 - cen
017Chido / rogersCH / RGC4A, C4B6p21.3
018HhHFUT119q13
019KxXKXKXp21.1
020GerbichGEGypc2q14 - q21
021CromerCROMDAF1q32
022kulorknCR11q32
023indiskICD4411p13

Blodtypssystem AB0

Grupptillhörighet enligt AB0-systemet

agglutinogeneragglutinins
0a och p
ENβ
Bα
Abinte
  • 0 (I): antigen A och B är frånvarande, antikroppar a och ß detekteras (35 - 40% av världens befolkning);
  • A (II): antigen A och antikroppar p är närvarande (35%);
  • B (III): agglutinogen B och agglutinin a detekterades (15 - 20%);
  • AB (IV): närvaro av agglutinogener A och B, frånvaro av agglutininer a och ß (5 - 10%).

När du rör dig från väster till öster om Eurasien minskar detektionsgraden för antigen A och antigen B ökar. Antigen 0 är sällsynt i Asien, men är utbredd bland ursprungsbefolkningarna i Sydamerika, Polynesien och Australien. Anledningen är epidemin av infektionssjukdomar.

Resultatet av blodtypning registreras i sjukhistoriken eller i givarkortet. Transfusiologen anger datum och tecken.

I vissa fall observeras mild agglutination av röda blodkroppar under typ. Den otillräckligt uttryckta reaktionen förklaras av närvaron av svaga varianter av antigen A och B. Den största kliniska betydelsen är undergrupp A1 och A2. Svaga varianter upptäcktes först 1911 av forskarna Dungern och Hirszeld. Senare 1930 föreslog Landsteiner och Levine namnen på undergruppen A1 och A2. EN2 förekommer upp till 20% i grupp A och upp till 35% i grupp AB. Serum från blodprover A2 kan innehålla anti-A1-antikroppar: i 2% av fallen i grupp A2 och 30% i A2B. Anti-A-antikroppar1 utgör en risk på grund av agglutination av röda blodkroppar i grupp A.

Metod för bestämning av blodgrupper A2 och A2B

RBC A2 varierar avsevärt beroende på de använda reagensen. Vi jämför resultaten från studien med olika metoder för att bestämma blodgrupper A2 och A2B.

  • Anti-a1 (lektin, fytohemagglutinin). Diagnosticum agglutinaterar klart (av +++ / +++++ A)1 röda blodkroppar omedelbart efter blandning med provet. Agglutinerar inte A2 eller orsakar liten agglutination under femte minut och senare.
  • Standard isohemagglutinerande serum.
  • Cykloner anti-A och anti-AB.
  • Zoliklon anti-A svag.
Antalet analyserade proverBlodtyp A (II)Blodtyp AB (IV)
Antalet analyserade proverGrupp A2 (II) i%Antalet analyserade proverGrupp A2B (IV) i%
Anti-a1 (lektin, fytohemagglutinin)159214,735723,5
Cykloner: anti-A, anti-AB35992,1 *3577,03 *
Zoliklon anti-A - svag35874,5 *35711,2 *
Standard isohemagglutinerande serum159217,434434,2

Obs: * - agglutination är svag, det finns små agglutinater på en rosa bakgrund.

Anti-A ger den mest exakta forskningen.1 (lektin, fytohemagglutinin). Testet rekommenderas för att detektera undergrupper av antigen A hos barn under två år. Anledningen är den fysiologiska omogenheten hos nyfödda erytrocyter, vilket medför felaktiga resultat från en studie med standard isohemagglutinerande sera.

1930 upptäckte Landsteiner och Levine Aint-subtypen: en mellanvariant mellan A1 och A2. Detta antigen är karakteristiskt för negroider och når 8,5% hos individer med blodgrupp A. Hos kaukasier observerades Aint endast hos 1% av personer med en andra blodgrupp. I extremt sällsynta fall saknar en person alla antigener i AB0-systemet. Bombay-fenotypen beror på hh-genotypen. I frånvaro av H-antigen hos individer i denna kategori detekteras anti-A- och anti-B-antikroppar.

Metoden för bestämning av blodgrupper

Algoritm för bestämning av blodgruppens hemagglutineringsserum

För att bestämma blodgruppen AB0 med direkt metod används två serier av standardisohemagglutineringsserum. Förbered två uppsättningar serum i tre grupper med en titer på 1:32 eller högre. Använd en separat märkt pipett för att samla in varje serum. Förbered AB (IV) serum för kontroll.

  1. Ge god belysning och lufttemperatur 18 - 25 ° C.
  2. Markera surfplattan: 0 (I) - till vänster, A (II) - i mitten, B (III) - till höger. Överst på mitten, ange givarens namn eller blodnummer.
  3. Häll 1 till 2 droppar (ungefär 0,1 ml) serum i två rader per brunn enligt plåtens etikett.
  4. Placera en liten droppe av de studerade röda blodkropparna bredvid serumdropparna med en pipett eller glasstav. Serumvolymen ska vara ungefär 10 gånger volymen av erytrocytinnehållande vätska.
  5. Blanda dropparna i brunnarna med en trollstav.
  6. För att påskynda reaktionen, vipp försiktigt tabletten.
  7. Tillsätt en droppe NaCl efter tre minuter till brunnarna på plattan där agglutineringen började. Vänta ytterligare två minuter.
  8. Fem minuter senare, utvärdera resultaten av reaktionen i den passerade uppsättningen. Vid outtryckt agglutination, tillsätt ytterligare en droppe NaCl.
  • En negativ reaktion i tre brunnar indikerar frånvaron av antigener på de röda blodkropparna i testprovet. Blod tillhör grupp 0 (I).
  • Agglutination i brunnar med serum 0 (I) och B (III) indikerar närvaron av agglutinogen A och tillhör grupp A (II).
  • Starten av reaktionen med serum 0 (I) och A (II) indikerar närvaron av antigen B och grupp B (III).
  • Reaktionsresultaten i alla brunnar indikerar närvaron av agglutinogener A och B och motsvarar den fjärde gruppen AB (IV).

I det senare fallet, se till att det inte finns någon ospecifik reaktion: applicera 2-3 droppar på lämplig serum AB (IV) -grupp på plattan och tillsätt en droppe av de analyserade röda blodkropparna. Rör om vätskor och utvärdera resultatet efter fem minuter. Frånvaron av agglutination indikerar att man hör till AB (IV) -gruppen, närvaron är ett tecken på en ospecifik reaktion. I detta fall, såväl som med mild agglutination, upprepa studien med andra serumserier.

Teknik för bestämning av blodgrupp med cykloner

Monoklonala antikroppar mot antigenen för röda blodkroppar ersatte isohemagglutinerande sera. För varje typ är det tillräckligt med en serie anti-A, anti-B, anti-AB-reagens. Införandet av monoklonala reagens gjorde det möjligt att signifikant förenkla och standardisera AB0-blodgruppsbestämningstekniken. Vi ger en kort steg-för-steg-guide för forskning på en surfplatta.

  1. Ge bra belysning. Arbeta vid rumstemperatur.
  2. Studieobjekt - erytrocytinnehållande media.
  3. Markera plattans brunnar: anti-A, anti-B, anti-AB eller använd en tablett med ett märkt klistermärke.
  4. Applicera cirka 0,1 ml av lämpligt monoklonalt reagens på var och en av de tre signerade brunnarna..
  5. Tillsätt cirka 0,03 ml analyserade röda blodkroppar bredvid varje droppe diagnostik.
  6. Bland reagens med röda blodkroppar i brunnarna med enskilda glasstänger.
  7. Skaka tabletten i cirka tre minuter.
  8. Kontrollera om agglutination i brunnarna.

Vanligtvis upptäcks en reaktion redan under de första sekunderna efter blandning. I detta fall kan svaga varianter av antigen A och B ge senare agglutination..

Indirekt bestämning av blodtyp: algoritm för åtgärder

Blodgruppsbestämningstekniken är baserad på interaktion mellan röda blodkroppar från för-typade individer i grupperna 0, A, B eller en blandning av röda blodkroppar från flera donatorer av en grupp med isohemagglutininer a och ß i testserumet.

Använd torra rena pipetter med varje typ av reagens. Skölj blandningspinnar och pipetter i en 0,9% NaCl-lösning.

  • Förbered en platta eller tablett. Ge bra rumbelysning.
  • Samla 3 till 5 ml blod utan stabilisator i ett provrör. Låt serumet stå i 1,5 - 2 timmar vid rumstemperatur.
  • Tvätta testa röda blodkroppar i 0,9% saltlösning. Förbered 5% suspension.
  • Markera avsnitt på surfplattan: 0 (I), A (II), B (III).
  • Placera 2 droppar (ungefär 0,1 ml) av den analyserade plasma i var och en av de tre brunnarna.
  • Tillsätt cirka 0,03 ml teströda blodkroppar i brunnarna..
  • Blanda de typade röda blodkropparna med serum i separata pinnar..
  • Vipp tabletten försiktigt i 5 minuter.
  • Gör en visuell bedömning av resultaten av agglutineringsreaktionen i överfört ljus.

Gruppens slutsats

Resultaten av analysen av plasma med vanliga röda blodkropparGrupptillhörighet
0 (I)A (II)B (III)
-++0 (I)
--+A (II)
-+-B (III)
---AB (IV)

+ - närvaro av agglutination, - - en negativ reaktion.

  • 0 (I): reaktion i brunnarna A (II), B (III) (antikroppar a och p detekterade).
  • A (II): agglutination med B (III) röda blodkroppar (p-agglutininer detekterade).
  • B (III): agglutination i brunn A (II) (agglutininer a bestämd).
  • AB (IV): brist på reaktion resulterar i alla brunnar (inga antikroppar detekteras i plasma).

Rhesus-systemet

Levine och Stetson upptäckte Rhesus-antigen 1939. Forskare studerade orsakerna till utvecklingen av hemolytiska reaktioner hos kvinnor som födde under transfusioner till kvinnor som är identiska i manens erytrocytsystem AB0, MN och P. Ett år senare producerade Landsteiner och Wiener antikroppsproduktion genom att immunisera kaniner med rhesusapor med röda blodkroppar. Antikroppar kallas anti-RH-antikroppar. De resulterande agglutininerna reagerade agglutination med erytrocyt Rhesus erytrocyter och med erytrocyter på 85% av vita New Yorkers. Antigenet som orsakade bildandet av antikroppar kallas RH-faktor (D-faktor).

I sällsynta fall innehåller mänskliga röda blodkroppar inte ett enda Rhesus-antigen. Fenotyp betecknad av Rhnull. Xr-geno i detta fall presenteras det i homozygot form och hämmar produktionen av alla antigener. Rh-fenotyphållarenull uppvisar inte agglutinogen aktivitet, men har förmågan att överföra antigener genom arv.

Bland européerna är förekomsten av Rh-positiv för D-antigen 85%. Cirka 10 000 till 30 000 D-molekyler finns vanligtvis på det röda blodkroppsmembranet. Det finns två speciella typer av D-positiva individer: D u (svag) och D partiell (partiell). Det partiella immunsystemet DU och D kan producera anti-D-antikroppar.

Ett svagt antigen finns hos 1,5% av Rh-positiva individer och kännetecknas av ett lågt antal (100-500) D-molekyler på membranet. Det är immunogent för Rh-negativa individer. I detta fall kan transfusion av D-positiva röda blodkroppar till patienter med svag D orsaka sensibilisering av givarens blodceller. Röda blodkroppar med D u svagt agglutinat eller ingår inte i en direkt agglutineringsreaktion med fullständiga anti-Rh-antikroppar. Bestämningen av Rhesus-anknytning utförs i ett indirekt antiglobulintest. Bärare Du betraktade Rh-positiva givare och Rh-negativa mottagare.

Partiell D är brist på en eller flera epitoper av proteinmolekylen. Immunsystemet hos personer med partiell D kan producera antikroppar mot saknade epitoper. Bland bärare av partiellt antigen skiljer sig sju grupper av individer. Transport av D VI är av största kliniska betydelse (endast Z-epitopen finns): ägare av denna kategori producerar antikroppar mot det oförändrade antigenet och mot partiella antigen D I - D V, D VII. Tekniken för att bestämma Rhesus-faktor D VI består i sekventiell användning av två diagnostik: monoklonala IgM anti-D antikroppar (Coliclon Anti-D-Super eller Anti-D IgM) och polyklonala eller monoklonala IgG antikroppar Anti-D (standard universellt reagens eller Anti cycloclon -D). Ett negativt resultat av reaktionen vid det första och ett positivt resultat i det andra steget i studien indikerar detektion av D VI. Vanligtvis motsvarar kategori D VI CcDee-genotypen. Gravida kvinnor med D VI när de bär ett foster med full D föreskrivs anti-Rhesus immunoglobulin.

Antikroppar mot rhesusantigener är immun. De uppstår på grund av isosensibilisering. Specificiteten bestäms av antigenerna som provocerade bildandet av antikroppar. Kompletta och ofullständiga antikroppar isoleras.

Kompletta är IgM-antikroppar. De kännetecknas av en hög molekylvikt och förekommer mindre ofta i jämförelse med ofullständiga antikroppar. Kan agglutinera Rh-positiva röda blodkroppar. Mindre viktigt för transfusion.

Ofullständigt tillhör huvudsakligen IgG-klassen. De är fixerade på ytan av Rh-positiva röda blodkroppar utan bildning av agglutinater. Bindning av blodceller utförs i närvaro av kolloidala lösningar och proteolytiska enzymer eller efter behandling med antiglobulinserum. De har en lägre molekylvikt i jämförelse med fullständiga antikroppar. Kunna passera genom moderkakan. Under sensibilisering produceras först kompletta antikroppar, sedan produceras ofullständiga (IgG immunoglobuliner) antikroppar i större utsträckning..

Rhesus-detektionsteknik med hjälp av Anti-D-Supercyklon

Zicolon Anti-D-Super är en komplett anti-D IgM human antikropp. För att få tillförlitliga resultat måste det analyserade provet innehålla ett tillräckligt antal röda blodkroppar.

  1. Ge god belysning och rumstemperatur.
  2. Placera en stor droppe (ungefär 0,1 ml) Anti-D IgM på plattan.
  3. Lägg sedan en liten droppe (cirka 0,03 ml) av de studerade röda blodkropparna.
  4. Blanda två droppar med en steril trollstav.
  5. Efter 10 - 15 sekunder, vippa plattan försiktigt i 20 - 30 sekunder.
  6. Kontrollera om agglutination tre minuter efter blandning.

I händelse av en reaktion bedöms blod som Rh-positivt (Rh +), i frånvaro av en reaktion - som Rh-negativ (Rh-). Vid negativ eller svag agglutination är det nödvändigt att upprepa studien med ofullständiga anti-D IgG-antikroppar för att detektera svagt eller partiellt D-antigen.

Metod för att bestämma Rhesus-faktor D u i ett provrör

Parallellt med analysen arrangeras tre kontrollprover: anti-D-kologlonreagenset (anti-D IgG) med standard-Rh-positiva och Rh-negativa röda blodkroppar, de analyserade röda blodkropparna med gelatinlösning utan anti-D IgG-diagnostik.

  1. Sätt i ett provrör 0,05 - 0,1 ml (en droppe) röda blodkroppar från en koagulerad koagulerad blod eller tvättas från ett konserveringsmedel.
  2. Tillsätt 0,1 ml (två droppar) förflytande vid 45 - 50 ° C 10% gelatin.
  3. Lägg till en droppe Anti-D cyclicolon (anti-D IgG).
  4. Vispa.
  5. Inkubera röret i ett vattenbad i 10 - 15 minuter eller i en inkubator vid 48 ° C i en halvtimme.
  6. Tillsätt 5 - 6 ml isotonisk lösning.
  7. Vrid röret 1 till 2 gånger.
  8. Utvärdera den förbigående agglutinationen.

Bristen på reaktionsresultat med anti-D IgM och uttalad agglutination med anti-D IgG indikerar detektering av svaga former av antigen D. Om agglutinationen är svag, upprepa studien i ett indirekt Coombs-test.

Bestämning av rhesus-tillbehör med ett universellt standardreagens

Standardreagens anti-Rhesus Rh0D innehåller polyklonala ofullständiga anti-D-antikroppar. Parallellt med analysen av provet genomfördes en kontrollstudie av reagenset Rh0D med standard-Rh-positiva (en-grupp eller grupp 0) och Rh-negativa (en-grupp) röda blodkroppar.

  1. Placera en droppe Rh Diagnosticum i botten av röret0D.
  2. Lägg till en droppe teströda blodkroppar..
  3. Skaka röret flera gånger.
  4. Luta röret nästan horisontellt och rotera långsamt i minst 3 minuter. Att sprida innehållet längs väggarna kommer att ge ett mer uttalat reaktionsresultat. Agglutination sker vanligtvis under de första 60 sekunderna. En tidsmarginal krävs för att detektera ett svagt antigen D u.
  5. Tillsätt 2-3 ml isotonisk NaCl-lösning och invertera röret 2-3 gånger utan att skaka..
  6. Bedöm visuellt för agglutination. Distinkta flingor mot en klar lösning indikerar närvaron av antigen D. En enhetlig färgad vätska indikerar frånvaron av antigen..

Resultatet anses vara tillförlitligt först efter kontroll av kontrollprover: inledningen av en reaktion med standard-Rh-positiv och frånvaron av en reaktion med Rh-negativa röda blodkroppar.

För information om steg-för-steg-formulering av indirekta Coombs-test med användning av ofullständiga anti-D-antikroppar, se Coombs Response-avsnittet på platsen..

Utnämnd till den mest skyddade från coronavirus-blodtyp

Kinesiska forskare har bekräftat att blodtyp påverkar en persons sårbarhet för coronavirus. De mest mottagliga var patienter med grupp II-blod, och de mest resistenta - med grupp I. Förtryck med resultaten från vetenskapligt arbete publicerat i medRxiv-arkivet.

Experter jämförde distributionen av olika blodgrupper i AB0-systemet hos 2173 patienter med COVID-19 från tre sjukhus i Wuhan och Shenzhen med fördelningen av blodgrupper hos friska människor som bodde i samma regioner. Bland friska människor är andelarna i grupperna A, B, AB och 0 32,16, 24,90, 9,10 respektive 33,84 procent och för patienter - 37,75, 26,42, 10,03 respektive 25,80 procent. Således är personer med grupp A 1,2 gånger mer benägna att få coronavirusinfektion, och personer med grupp 0 är 1,3 gånger mindre troliga. Samtidigt påverkar inte ålder och kön distributionen.

Blodgrupper enligt AB0-systemet bestäms av närvaron av generna A, B, 0 och så vidare, vilka kodar för olika varianter av glykosyltransferasenzym. Det glykosylater (fäster sockerrester) till ytan erytrocytantigen - agglutinogen, vilket skapar en specifik agglutinogen A eller B. Antikroppar (α-, β-hemagglutininer) mot antigenerna som kan få röda blodkroppar att hålla sig ihop kan finnas i blodplasma, men bara en person kan ha röda blodkroppar ett protein från varje par är agglutinogen A / a-hemagglutinin och agglutinogen B / p-hemagglutinin. Detta skapar fyra giltiga kombinationer: 0 (blodgrupp I), A (II), B (III) och AB (IV).

Enligt de senaste uppgifterna blev 182,4 tusen människor smittade med coronavirus över hela världen, mer än 7,1 tusen dog och 79,4 tusen botades. Utbrottet började i slutet av december 2019 i den kinesiska staden Wuhan.

Blodtyp (AB0)

Bestämmer medlemskap i en specifik blodgrupp enligt ABO-systemet.

funktioner Blodgrupper är genetiskt ärvda drag som inte förändras under hela livet under naturliga förhållanden. En blodgrupp är en viss kombination av ytantigener av röda blodkroppar (agglutinogener) i ABO-systemet.Definitionen av grupptillhörighet används ofta i klinisk praxis för transfusion av blod och dess komponenter, i gynekologi och förlossning vid planering och genomförande av graviditet. AB0-blodgruppssystemet är det huvudsakliga systemet som bestämmer kompatibilitet och oförenlighet med transfuserat blod, eftersom dess beståndsdelande antigener är mest immunogena. Ett särdrag i AB0-systemet är att i plasma hos icke-immuna människor finns naturliga antikroppar mot antigenet som är frånvarande på röda blodkroppar. Blodgruppssystemet AB0 består av två grupp erytrocytagglutinogener (A och B) och två motsvarande antikroppar - plasmagglutininer alfa (anti-A) och beta (anti-B). Olika kombinationer av antigener och antikroppar bildar 4 blodgrupper:

  • Grupp 0 (I) - gruppagglutinogener saknas på erytrocyter, agglutininer alfa och beta finns i plasma.
  • Grupp A (II) - röda blodkroppar innehåller endast agglutinogen A, agglutinin beta finns i plasma;
  • Grupp B (III) - röda blodkroppar innehåller endast agglutinogen B, plasma innehåller agglutinin alfa;
  • Grupp AB (IV) - antigen A och B finns i röda blodkroppar, agglutininplasma innehåller inte.

Bestämningen av blodgrupper utförs genom att identifiera specifika antigener och antikroppar (dubbel metod eller korsreaktion).

Inkompatibilitet i blod observeras om de röda blodkropparna i ett blod har agglutinogener (A eller B) och motsvarande blodagglutininer (alfa eller beta) finns i plasma för ett annat blod, och en agglutineringsreaktion inträffar.

Transfusion av röda blodkroppar, plasma och särskilt helblod från en givare till en mottagare måste strikt observera gruppkompatibilitet. För att undvika oförenlighet med givarens och mottagarens blod är det nödvändigt att noggrant bestämma deras blodgrupper med laboratoriemetoder. Det är bäst att överföra blod, röda blodkroppar och plasma i samma grupp som bestämts av mottagaren. I brådskande fall kan röda blodkroppar från grupp 0 (men inte helblod!) Överföras med andra blodgrupper; röda blodkroppar i grupp A kan överföras till mottagare med blodgrupp A och AB, och röda blodkroppar från en givare från grupp B till mottagare av grupp B och AB.

Blodgruppskompatibilitetskartor (agglutination indikeras med a):

Gruppagglutinogener finns i stroma och erytrocytmembran. Antigener från ABO-systemet detekteras inte bara på röda blodkroppar, utan också på cellerna i andra vävnader, eller kan till och med upplösas i saliv och andra kroppsvätskor. De utvecklas i de tidiga stadierna av intrauterin utveckling, och hos de nyfödda finns redan i betydande antal. Nyfödda blod har åldersrelaterade egenskaper - i plasma kanske fortfarande inte finns karakteristiska gruppagglutininer, som börjar produceras senare (konstant upptäcks efter 10 månader) och bestämningen av blodgruppen hos nyfödda i detta fall utförs endast av närvaron av ABO-antigener.

Förutom situationer med behov av en blodtransfusion, bör bestämning av blodgruppen, Rh-faktor och förekomsten av alloimmuna antirytrocytantikroppar genomföras under planering eller under graviditet för att identifiera sannolikheten för en immunologisk konflikt mellan modern och barnet, vilket kan leda till hemolytisk sjukdom hos det nyfödda..

Hemolytisk sjukdom hos den nyfödda

Hemolytisk gulsot hos nyfödda, på grund av en immunologisk konflikt mellan modern och fostret på grund av oförenlighet med erytrocytantigener. Sjukdomen orsakas av inkompatibilitet hos fostret och modern på D-Rhesus- eller ABO-antigen, mindre ofta finns det oförenlighet med andra Rhesus (C, E, c, d, e) eller M-, M-, Kell-, Duffy-, Kidd- antigener. Några av dessa antigener (vanligtvis D-Rhesus-antigen), som tränger igenom blodet från en Rh-negativ mor, orsakar bildandet av specifika antikroppar i hennes kropp. Den senare kommer in i fostrets blod genom moderkakan, där de förstör motsvarande antigeninnehållande erytrocyter.De predisponerar för utvecklingen av hemolytisk sjukdom hos nyfödda brott mot placentas permeabilitet, upprepade graviditeter och blodtransfusioner till en kvinna utan att ta hänsyn till Rh-faktorn, etc. Med en tidig manifestation av sjukdomen kan en immunologisk konflikt orsaka för tidigt eller missfall.

Det finns sorter (svaga varianter) av antigen A (i större utsträckning) och mindre ofta av antigen B. När det gäller antigen A finns det alternativ: stark A1 (mer än 80%), svag A2 (mindre än 20%) och ännu svagare (A3), A4, Ah - sällan). Detta teoretiska koncept är viktigt för blodtransfusion och kan orsaka olyckor vid klassificering av givare A2 (II) till grupp 0 (I) eller givare A2B (IV) till grupp B (III), eftersom en svag form av antigen A ibland orsakar fel vid bestämning blodgrupper i AVO-systemet. Korrekt bestämning av svaga antigen A-varianter kan kräva upprepade studier med specifika reagens..

En minskning eller fullständig frånvaro av naturliga agglutininer alfa och beta noteras ibland i immunbristillstånd:

  • neoplasmer och blodsjukdomar - Hodgkins sjukdom, multipelt myelom, kronisk lymfatisk leukemi;
  • medfödd hypo- och agammaglobulinemi;
  • hos små barn och äldre;
  • immunsuppressiv terapi;
  • allvarliga infektioner.

Svårigheter med att bestämma blodgruppen på grund av undertryckandet av hemagglutineringsreaktionen uppstår också efter införandet av plasmasubstitut, blodtransfusion, transplantation, septikemi etc..

Arv av blodtyp

Följande begrepp ligger till grund för arvsmönster för blodgrupper. På platsen för ABO-genen är tre varianter (alleler) möjliga - 0, A och B, som uttrycks i en autosomal kodominant typ. Detta betyder att hos individer som har ärvt generna A och B uttrycks produkterna från båda dessa gener, vilket leder till bildandet av AB (IV) -fenotypen. Fenotyp A (II) kan förekomma hos en person som har ärvt från föräldrar antingen två gener A, eller gener A och 0. Följaktligen, fenotyp B (III) - när arv antingen två gener B, eller B och 0. Fenotyp 0 (I) visas när arv av två gener 0. Om båda föräldrarna har blodgrupp II (genotyper AA eller A0) kan ett av deras barn därför ha den första gruppen (genotyp 00). Om en av föräldrarna har en blodgrupp A (II) med en möjlig genotyp AA och A0, och den andra B (III) med en möjlig genotyp BB eller B0 - kan barn ha blodgrupper 0 (I), A (II), B (III) ) eller АВ (! V).

Indikationer för analysens syfte:

  • Bestämning av transfusionskompatibilitet;
  • Hemolytisk sjukdom hos den nyfödda (identifiering av oförenlighet med blod hos modern och fostret enligt AB0-systemet);
  • Preoperativ förberedelse;
  • Graviditet (beredning och observation i dynamik hos gravida kvinnor med negativ Rh-faktor)

Studieförberedelse: ej obligatorisk

Forskningsmaterial: Helblod (med EDTA)

Definitionsmetod: Filtrering av blodprover genom en gel impregnerad med monoklonala reagens - agglutination + gelfiltrering (kort, tvärsnittsmetod).

Vid behov (detektion av A2-subtypen) utförs ytterligare test med specifika reagens.

Tidsfrist: 1 dag

Resultatet av studien:

  • 0 (I) - första gruppen,
  • A (II) - andra gruppen,
  • B (III) - tredje grupp,
  • AB (IV) - den fjärde blodgruppen.

Vid identifiering av subtyper (svaga varianter) av gruppantigener ges resultatet med motsvarande kommentar, till exempel "en försvagad version av A2 detekteras, individuellt blodval är nödvändigt".

Det huvudsakliga erytrocytantigenet i Rhesus-systemet, som bedömer Rhesus-anslutningen till en person.

funktioner Rh-antigenet är ett av erythrocytantigenerna i rhesus-systemet, beläget på ytan av röda blodkroppar. I rhesus-systemet särskiljas 5 huvudantigener. Det viktigaste (mest immunogena) är Rh (D) -antigenet, vilket vanligtvis förstås som Rh-faktorn. Röda blodkroppar hos cirka 85% av människor bär detta protein, så de klassificeras som Rh-positiva (positiva). 15% av människorna har det inte, de är Rh-negativa (negativa). Närvaron av Rhesus-faktorn beror inte på grupptillhörighet enligt AB0-systemet, förändras inte under hela livet, beror inte på yttre orsaker. Det förekommer i de tidiga stadierna av fostrets utveckling, och hos en nyfödd detekteras redan i en betydande mängd. Bestämningen av rhesus-anslutning till blod används i allmän klinisk praxis för transfusion av blod och dess komponenter, såväl som inom gynekologi och obstetrik vid planering och hantering av graviditet.

Rhesusfaktorns inkompatibilitet i blodet (Rh-konflikt) under blodtransfusion observeras om givarens erytrocyter har Rh-agglutinogen och mottagaren är Rh-negativ. I detta fall kommer antikroppar mot Rh-antigenet att börja utvecklas hos den Rh-negativa mottagaren, vilket leder till förstörelse av röda blodkroppar. Transfusion av röda blodkroppar, plasma och särskilt helblod från en givare till en mottagare måste strikt observera kompatibilitet, inte bara i blodgruppen, utan också i Rh-faktorn. Närvaron och titer av antikroppar mot Rh-faktorn och andra alloimmuna antikroppar som redan finns i blodet kan bestämmas genom att indikera testet "anti-Rh (titer)".

Bestämningen av blodgruppen, Rh-faktorn och förekomsten av alloimmuna antirytrocytantikroppar bör utföras under planering eller under graviditet för att identifiera sannolikheten för en immunologisk konflikt mellan modern och barnet, vilket kan leda till hemolytisk sjukdom hos det nyfödda. Förekomsten av en Rhesus-konflikt och utvecklingen av hemolytisk sjukdom hos den nyfödda är möjlig om den gravida Rh är negativ och fostret är Rh-positivt. Om modern har Rh + och fostret - Rh - är negativt finns det ingen fara för hemolytisk sjukdom för fostret.

Hemolytisk sjukdom hos fostret och nyfödda - hemolytisk gulsot hos det nyfödda, på grund av den immunologiska konflikten mellan modern och fostret på grund av oförenlighet med erytrocytantigener. Sjukdomen kan orsakas av inkompatibilitet hos fostret och modern på D-Rh- eller ABO-antigen, mindre ofta finns det oförenlighet med andra Rhesus (C, E, c, d, e) eller M-, N-, Kell-, Duffy-, Kidd antigen (enligt statistik är 98% av fallen av hemolytisk sjukdom hos nyfödda förknippade med D - Rh antigen). Någon av dessa antigen, som tränger igenom blodet från en Rh-negativ mor, orsakar bildandet av specifika antikroppar i hennes kropp. Den senare kommer in i fosterets blod genom moderkakan, där de förstör motsvarande antigeninnehållande röda blodkroppar. Predisponera för utveckling av hemolytisk sjukdom hos nyfödda, en kränkning av placentas permeabilitet, upprepade graviditeter och blodtransfusioner till en kvinna utan att ta hänsyn till Rh-faktorn, etc. Med en tidig manifestation av sjukdomen kan en immunologisk konflikt orsaka för tidig födsel eller upprepade missfall.

För närvarande finns det möjlighet till medicinskt förebyggande av utvecklingen av Rhesuskonflikt och hemolytisk sjukdom hos den nyfödda. Alla Rh-negativa kvinnor under graviditeten bör övervakas av en läkare. Det är också nödvändigt att kontrollera dynamiken i nivån av Rhesus-antikroppar.

Det finns en liten kategori Rh-positiva individer som kan bilda anti-Rh-antikroppar. Dessa är individer vars röda blodkroppar kännetecknas av signifikant reducerad expression av det normala Rh-antigenet på membranet ("svagt" D, Deak) eller uttrycket av ett förändrat Rh-antigen (partiell D, Dpartial). Dessa svaga varianter av D-antigen i laboratoriepraxis kombineras till en Du-grupp, vars frekvens är cirka 1%.

Mottagare, innehållet av Du-antigen, bör klassificeras som Rh-negativt och endast Rh-negativt blod bör överföras, eftersom normalt D-antigen kan provocera ett immunsvar hos sådana individer. Donatorer med Du-antigen kvalificeras som Rh-positiva givare, eftersom transfusion av deras blod kan orsaka ett immunsvar hos Rh-negativa mottagare, och vid tidigare sensibilisering för D-antigen, allvarliga transfusionsreaktioner.

Rh faktor arv.

Arvslagarna är baserade på följande begrepp. Genen som kodar för Rhesus-faktor D (Rh) är dominerande, allelgenen d är recessiv (Rh-positiva människor kan ha DD- eller Dd-genotypen, Rh-negativa endast dd-genotypen). En person får 1 gen från var och en av föräldrarna - D eller d, och därmed kan han ha 3 varianter av genotypen - DD, Dd eller dd. I de två första fallen (DD och Dd) ger ett Rh-faktor blodprov ett positivt resultat. Endast med dd-genotypen kommer en person att ha Rh-negativt blod.

Överväg några alternativ för att kombinera gener som bestämmer närvaron av Rh-faktorn hos föräldrar och barn

  • 1) Rhesus far - positiv (homozygot, DD-genotyp), moder-Rhesus - negativ (dd-genotyp). I detta fall är alla barn Rh-positiva (100% sannolikhet).
  • 2) Rhesus far - positiv (heterozygot, Dd genotyp), mor - Rhesus negativ (dd genotype). I detta fall är sannolikheten för att få ett barn med en negativ eller positiv Rhesus-faktor samma och lika med 50%.
  • 3) Fadern och mamman är heterozygoter för denna gen (Dd), båda Rhesus-positiva. I det här fallet är det möjligt (med en sannolikhet på cirka 25%) födelsen av ett barn med en negativ Rhesus.

Indikationer för analysens syfte:

  • Bestämning av transfusionskompatibilitet;
  • Hemolytisk sjukdom hos den nyfödda (identifiering av oförenlighet med moderens och fostret blod med Rh-faktorn);
  • Preoperativ förberedelse;
  • Graviditet (förebyggande av Rhesus-konflikt).

Studieförberedelse: ej obligatorisk.

Forskningsmaterial: Helblod (med EDTA)

Definitionsmetod: Filtrering av blodprover genom en gel impregnerad med monoklonala reagens - agglutination + gelfiltrering (kort, tvärsnittsmetod).

Tidsfrist: 1 dag

Resultatet utfärdas i formen:
Rh + positiv Rh - negativ
Vid upptäckt av svaga subtyper av D (Du) -antigen utfärdas en kommentar: ”ett svagt Rhesus-antigen (Du) har upptäckts, rekommenderas att vid behov överföra ett Rh-negativt blod.

Anti - Rh (alloimmuna antikroppar mot Rh-faktor och andra röda blodkroppsantigener)

Antikroppar mot de kliniskt viktigaste erytrocytantigenerna, främst Rh-faktorn, vilket indikerar en sensibilisering av kroppen för dessa antigener.

funktioner Rhesus-antikroppar tillhör de så kallade alloimmuna antikropparna. Alloimmuna antirytrocytantikroppar (mot Rh-faktorn eller andra erytrocytantigener) förekommer i blodet under speciella förhållanden - efter transfusion av immunologiskt inkompatibelt donerat blod eller under graviditet, när fetala röda blodkroppar som bär föräldraantigen som är immunologiskt främmande för modern tränger in moderkakan i kvinnans blod. Icke-immuns rhesus-negativa personer har inte antikroppar mot Rh-faktorn. I Rh-systemet skiljer man 5 huvudantigener, det viktigaste (mest immunogena) är D (Rh) -antigenet, som vanligtvis antyds av Rh-faktorns namn. Förutom Rh-antigener finns det ett antal kliniskt viktiga erytrocytantigener, till vilka sensibilisering kan inträffa, vilket orsakar komplikationer i blodtransfusion. Metoden för att screena blodtester för närvaro av alloimmuna antirytrocytantikroppar, som används i INVITRO, tillåter, förutom antikroppar mot RH1 (D) Rh-faktorn, att detektera alloimmuna antikroppar i testserumet och andra erytrocytantigener.

Genen som kodar för Rhesus-faktor D (Rh) är dominerande, allelgenen d är recessiv (Rh-positiva människor kan ha DD- eller Dd-genotypen, Rh-negativa endast dd-genotypen). Under graviditeten, en Rh-negativ kvinna med ett Rh-positivt foster, är utvecklingen av en immunologisk konflikt mellan modern och fostret av Rh-faktorn möjlig. Rhesuskonflikt kan leda till missfall eller utveckling av hemolytisk sjukdom hos fostret och nyfödda. Därför bör bestämningen av blodgruppen, Rh-faktor, samt förekomsten av alloimmuna antirytrocytantikroppar genomföras under planering eller under graviditet för att identifiera sannolikheten för en immunologisk konflikt mellan mor och barn. Förekomsten av en Rhesus-konflikt och utvecklingen av hemolytisk sjukdom hos den nyfödda är möjlig om den gravida kvinnan är Rh-negativ och fostret är Rh-positivt. Om modern har Rh-antigen-positivt och fostret negativt, utvecklas inte Rh-faktorkonflikten. Förekomsten av Rh-kompatibilitet är 1 fall per 200-250 födda.

Hemolytisk sjukdom hos fostret och nyfödda - hemolytisk gulsot hos det nyfödda, på grund av den immunologiska konflikten mellan modern och fostret på grund av oförenlighet med erytrocytantigener. Sjukdomen orsakas av oförenlighet med fostret och mamman på D-Rhesus eller ABO- (grupp) antigen, mindre ofta finns det oförenlighet med andra Rhesus (C, E, c, d, e) eller M-, M-, Kell-, Duffy-, Kidd antigener. Några av dessa antigener (vanligtvis D-Rhesus-antigen), som tränger igenom blodet från en Rh-negativ mor, orsakar bildandet av specifika antikroppar i hennes kropp. Antigenens penetrering i det moderna blodomloppet underlättas av smittsamma faktorer som ökar permeabiliteten för morkakan, mindre skador, blödningar och annan skada på morkaken. Den senare kommer in i fosterets blod genom moderkakan, där de förstör motsvarande antigeninnehållande röda blodkroppar. Predisponera för utvecklingen av hemolytisk sjukdom hos nyfödda, en kränkning av placentas permeabilitet, upprepade graviditeter och blodtransfusioner till en kvinna utan att ta hänsyn till Rh-faktorn, etc. Med en tidig manifestation av sjukdomen kan en immunologisk konflikt orsaka för tidig födsel eller missfall..

Under den första graviditeten är ett Rh-positivt foster hos en gravid kvinna med Rh "-" risken för att utveckla en Rhesus-konflikt är 10-15%. Det första mötet i mammas kropp med ett främmande antigen sker, ansamlingen av antikroppar sker gradvis, med början från cirka 7-8 veckor av graviditeten. Risken för inkompatibilitet ökar med varje efterföljande graviditet med ett Rh-positivt foster, oavsett hur det slutade (inducerad abort, missfall eller förlossning, operation för en ektopisk graviditet), blödning under den första graviditeten, manuell borttagning av moderkakan, och även om födelsen utförs vid kejsarsnitt eller åtföljs av betydande blodförlust. under transfusion av Rh-positivt blod (i händelse av att de genomfördes även under barndomen). Om en efterföljande graviditet utvecklas med ett Rh-negativt foster utvecklas inte oförenlighet..

Alla gravida kvinnor med Rh "-" sätts i ett speciellt register i förlossningen och utför dynamisk kontroll över nivån på Rh-antikroppar. Första gången ett antikroppstest ska tas från åttonde till 20: e graviditetsveckan, och därefter kontrolleras antikroppstitern regelbundet: 1 gång per månad fram till den 30: e graviditetsveckan, två gånger i månaden fram till den 36: e veckan och 1 gång per vecka fram till den 36: e veckan. Avbrott av graviditet under en period av mindre än 6-7 veckor kan inte leda till bildandet av Rh-antikroppar hos modern. I det här fallet, om fostret har en positiv Rh-faktor under efterföljande graviditet, kommer sannolikheten att utveckla immunologisk oförenlighet återigen att vara 10-15%.

Indikationer för analysens syfte:

  • Graviditet (förebyggande av Rhesuskonflikt);
  • Observation av gravida kvinnor med en negativ Rh-faktor;
  • Missfall;
  • Hemolytisk sjukdom hos den nyfödda;
  • Beredning av blodtransfusion.

Studieförberedelse: ej obligatorisk.
Forskningsmaterial: Helblod (med EDTA)

Bestämningsmetod: agglutineringsmetod + gelfiltrering (kort). Inkubation av standardtypade röda blodkroppar med testserumet och filtrering genom centrifugering av blandningen genom en gel impregnerad med ett polyspecifikt antiglobulinreagens. Agglutinerade röda blodkroppar upptäcks på ytan av gelén eller i dess tjocklek.

Metoden använder erytrocytsuspensioner av givare i grupp 0 (1), typade av erytrocytantigener RH1 (D), RH2 (C), RH8 (Cw), RH3 (E), RH4 (c), RH5 (e), KEL1 ( K), KEL2 (k), FY1 (Fy a) FY2 (Fy b), JK (Jk a), JK2 (Jk b), LU1 (Lua), LU2 (LUb), LE1 (LEa), LE2 (LEb), MNS1 (M), MNS2 (N), MNS3 (S), MNS4 (s), Pl (P).

Tidsfrist: 1 dag

Om alloimmuna anti-erytrocytantikroppar detekteras utförs deras semikvantitativa bestämning.
Resultatet ges i krediter (maximal spädning av serum, där fortfarande finns ett positivt resultat).

Mätenheter och omvandlingsfaktorer: Enhet / ml

Referensvärden: negativ.

Positivt resultat: Sensibilisering för Rh-antigen eller andra erytrocytantigener.

Publikationer Om Hjärtrytmen

Vad är kardiotokografi (CTG) under graviditeten, och hur görs det?

Artikelens innehållCTG eller kardiotokografi är en säker metod för funktionell undersökning under graviditeten, vilket hjälper läkare att utvärdera hur barnets foster absorberar syre och hanterar fysisk aktivitet, nämligen, hur ofta är hjärtkontraktioner och deras förändringar beroende på fostrets, moderns, och även själva sammandragningen livmoder.