Låg trombocytaggregering

En av de centrala mekanismerna i blodkoagulationssystemet är trombocytaggregation. Denna process består i förmågan hos blodplattor att hålla sig ihop. Som ett resultat av komplexa biokemiska reaktioner bildas en koagel som återställer kärlets integritet.

Trombocytaggregation - Vad betyder det??

Patienter som inte vet vilken trombocytaggregering har ofta ingen aning om vad dessa celler är. Trombocyter är vita blodplattor. De är de minsta formade blodelementen, men de har en stor funktion - att delta i processen med blodkoagulation och bildandet av en blodpropp.

Trombocytaktivering är ett viktigt steg vid normal hemostas. Under denna process visar blodplattor sina grundläggande egenskaper: vidhäftning (förmågan att fästa vid ytan) och själva aggregeringen - limma celler ihop. Resultatet av denna komplexa interaktion är bildandet av en trombocytplugg på platsen för skada på blodkärlen.

Trombocytaggregation - Mekanismen

Såsom fastställts i flera studier, trombocytaggregering, är orsakerna till dess inträde associerade med en kränkning av blodkärlens integritet. Mekanismen för denna reaktion inkluderar flera steg:

  1. Initial blodkärlskramp för att minska blodförlust.
  2. Koncentrationen av blodplattor i området för den skadade kärlväggen, delvis stängning av hålet - vidhäftning av blodplättar (det första steget av trombosbildning).
  3. Trombocyt, spröda pluggbildning på ytan av skadorna.
  4. Förvärv av tätheten av blodproppar med användning av tromboplastinfibrinfilament. Det finns en tillbakadragning av en blodpropp, som stoppar blodförlust.

Trombocytaggregationsfaktor

Trombocytaggregation hjälper till att stoppa blödningen snabbt. Processen i sig styrs av en blodplättaktiveringsfaktor, en blodplättaktiverande faktor (1-0-alkyl-2-acetyl-CH-glyceryl-3-fosforylkolin). Detta ämne bildas i olika cellstrukturer i kroppen (endotelceller, vita blodkroppar). Dessutom syntetiseras ämnet i följande celler i kroppen:

  • mast celler;
  • neutrofiler;
  • monocyter;
  • eosinofiler;
  • makrofager.

Det är värt att notera att FAT reglerar den normala funktionen hos sådana vitala kroppssystem som:

  • immun
  • kardiovaskulär;
  • reproduktiv;
  • centrala nervsystemet.

Trombocytaggregationsanalys

Ett blodprov för blodplättaggregering utförs om det finns en speciell indikation. Bland dessa:

  • dålig sårläkning;
  • frekventa näsblödningar;
  • överdriven puffiness.

Studien utförs med användning av aggregeringsinducerare och efterföljande övervakning av reaktionen. Som ett ämne använder läkare reagenser som liknar sammansättningen som naturliga trombogena ämnen. Inducerad trombocytaggregering utförs med användning av följande reagens:

  • adrenalin;
  • adenosindifosfat (ADP);
  • ristocetin (ristomycin);
  • kollagen;
  • serotonin.

Trombocytaggregation - Hur man förbereder sig för analys?

För att exakt upprätta en parameter, såsom blodplättaggregering, bör förberedelse för analys genomföras i enlighet med ett visst antal regler. Några dagar före det angivna datumet för studien avbryter läkarna patienten med acetylsalicylsyra. Indometacin, Dipyrylamol och andra läkemedel i aspirinserien tunna blodet, vilket påverkar indikatorerna för dess koagulerbarhet.

Insamlingen av biomaterial för trombocytaggregation utförs uteslutande på tom mage - den sista måltiden bör ske senast 12 timmar före tiden för den föreslagna studien. Läkare som förbereder sig för studien rekommenderar att man tar bort feta livsmedel från kosten.

För ett objektivt analysresultat är det viktigt att följa följande regler:

  1. Ladda inte kroppen fysiskt före bloddonationen.
  2. Uteslut kaffe, nikotin, alkoholhaltiga drycker dagen före studien.
  3. Håll dig i vila i 15–20 minuter innan testet..

Trombocytaggregation - Hur man testar?

En analys där blodplättaggregeringen, ett blodprov undersöks, utförs i poliklinisk miljö. För att genomföra den, tar en patient ett prov av venblod. Biomaterialet placeras i en speciell aggregeringsanalysator - en apparat som beräknar klibbiga blodplättar efter exponering för aggregeringsinducerare på ett prov.

Trombocytaggregation - Normal

Som nämnts ovan, vid inställning av graden av blodplättaggregering, kan flera typer av inducerare enligt denna process användas. Direkt därför kan trombocytaggregeringshastigheter variera beroende på arten av det använda reagenset. Limning av blodplättar imiteras på glas med tillsats av en induktor. Dessa ämnen är normala i människokroppen utlöser blodkoagulationsreaktioner. Av de som endast används har ristomycin (ristocein) inga biologiska analoger i människokroppen. För varje induktor, sin egen norm.

Trombocytaggregation med ADP

Det är värt att notera att för att få en fullständig bild och i syfte att noggrann diagnos kan en analys för att bestämma blodplättsaggregering växelvis utföras med fyra induktorer. Ofta är ADP-inducerad trombocytaggregering den första som inträffar. Normalt ligger denna indikator i intervallet 30,8–77,8%. När trombocytaggregation inte passar in i dessa värden utesluter läkare förekomsten av följande typer av sjukdomar:

  • hjärtinfarkt;
  • ischemi;
  • diabetes;
  • arteriell hypertoni;
  • ärftlig trombopati;
  • cerebrovaskulär olycka;
  • trombocytopati med hemoblastos.

Trombocytaggregation med adrenalin

Studien av blodplättaggregering med användning av adrenalin som inducerare är en informativ diagnostisk metod. Denna metod återspeglar fullständigt den interna aktiveringsmekanismen för blodkärlets återställningsprocess. Ett värde på 35,0–92,5% accepteras som norm. Ett överskott av indikatorn indikerar hyperaggregation, en minskning indikerar hypoaggregation. Ökad blodplättsaggregering är associerad med en hög koncentration av blodplättar i blodet, patologi, stress, med ett antal mediciner.

Trombocytaggregation med Ristomycin

Vid utvärdering av hur blodplättsaggregering sker i kroppen, hjälper ristomycin också till att identifiera von Willebrands syndrom. Denna sjukdom är ärftlig. Den spontana blodplättsaggregeringen som följer med sjukdomen kännetecknas av uppkomsten av periodiska blödningar, vilket liknar de som uppstår med hemofili..

Men med denna patologi är blödningen längre, eftersom patienten har en kränkning av alla tre hemostaslänkar på en gång. Läkare kan också använda analysen med ristomycin när de utvärderar terapiens effektivitet med blodplättar och väljer rätt dos av läkemedlet. Normalt bör värdena ligga mellan 56–167%.

Trombocytaggregation med kollagen

Ofta kan läkare inte fastställa exakt vilka av stadierna i blodkoagulation som försämras: vidhäftning av blodplättar eller aggregering - kollagentestet hjälper till att bestämma detta. Om läkare registrerar ett överskott av etablerade standarder med denna typ av studier, indikerar detta att vidhäftningsprocessen misslyckades. Trombocyter kan normalt inte fixera på endotelet hos skadade blodkärl, så blödningen stannar inte länge.

Förekomsten av patologi bedöms av att parametervärdena inte matchar den fastställda normen. För ett test med kollagen bör trombocytaggregationen vara 46,5–93,2%. Överskridande av dessa värden eller minskning av parametern indikerar:

  • thrombopathy
  • hemoblastosis;
  • brott mot det kardiovaskulära systemet.

Trombocythyperaggregering

Termen "hyperaggregation" i medicin avser ökad blodplättsaggregering. För en enkel förståelse av denna störning kallar läkarna följande huvudsymtom:

  • förtjockning av blodflödet;
  • minskning av blodflödets hastighet genom kärlen;
  • stagnation.

Patienter med liknande patologi klagar ofta på ökad svullnad. Det är inte relaterat till tiden på dagen och observeras nästan ständigt. Det finns en känsla av domningar i tår och händer, som är episodisk till sin natur. En kränkning av blodkoagulation mot hyperaggregering kan utvecklas under ett antal patologiska tillstånd, inklusive:

  • åderförkalkning av blodkärl;
  • diabetes;
  • leukemi;
  • onkologi i matsmältningskanalen eller njurarna;
  • lymphogranulomatosis;
  • sepsis;
  • efter avlägsnande av mjälten.

Av sig själv ökar blodkoagulation risken för att utveckla störningar såsom:

  • stroke;
  • hjärtinfarkt;
  • trombos;
  • plötslig död på grund av tilltäppning av aorta med en fristående blodpropp.

Trombocythypoaggregation

När analysen indikerar "reducerad trombocytaggregering" bryts deras kvantitet eller sammansättning. Detta tillstånd påverkar negativt blodkoagulationsprocessen, vilket resulterar i att ofta inre blödningar kan uppstå. Minskad trombocytaggregation kräver särskild uppmärksamhet, utnämning av lämplig terapi. Denna överträdelse kan utlösas av:

  • ta mediciner;
  • endokrina störningar;
  • autoimmuna sjukdomar;
  • allergiska reaktioner;
  • virus.

Trombocytaggregation under graviditet

För att utesluta risken för trombos förskrivs gravida kvinnor en analys för trombocytaggregation. Samtidigt tar läkare hänsyn till den fysiologiska ökningen av blodkoagulationsfaktorer. På detta sätt förbereder kroppen sig på en möjlig blodförlust under förlossningen. Ett överdrivet överskott av fastställda normer indikerar en hög risk för trombos. Dessutom är detta tillstånd fylld med för tidig födsel eller missfall. För en framgångsrik graviditet observerar läkare hur trombocytaggregeringen förändras, normen under graviditeten bör vara i intervallet 30-60%.

Hälsa och en hälsosam livsstil Trombocytaggregering med annonsnorm

Webbplatsen ägnas åt hälsa och en hälsosam livsstil utan droger

Trombocytaggregering med adf-norm

Avkryptering av blodplättsaggregeringsanalys

Resultatet av studien ges i procent. Trombocytaggregering i intervallet 30 till 75% anses vara normal. Det beror på induktorn som provet togs med. Information jämförs med en tabell över medelvärden hos en frisk person..

InduktorNorm,%
ADP30,7-77,7
adrenalin35-92,5
Kollagen46,4-93,1
Ristomycin30-60

Ibland praktiseras det för att göra en analys med både en och flera induktorer samtidigt.

Det slutliga svaret kan påverkas av alla subtiliteter, till exempel läkemedlets sammansättning eller tillverkare. Jämför därför inte din analys med de genomsnittliga standarderna från Internet.

Trombocytaggregationsstandarder för gravida kvinnor

Under graviditeten varierar en hälsosam indikator för trombocytlimhastighet hos kvinnor från 30 till 60% och utan hänvisning till en specifik inducerare. En gravid kvinna bör inte utvärdera testet själv, lämna det till läkaren som tittar på dig..

Vad visar blodplättsaggregeringsanalys?

Om innehållet är förhöjt, talar vi om hyperaggregering (blodkoagulation upp till bildandet av blodproppar). Låg koncentration är hypoaggregation (bräckliga kärl, ofta blödning). I båda fallen måste läkaren se resultaten för att förskriva den optimala behandlingen..

Följande punkter anges också i transkriptionen av studien:

IndexNorm
BlodflödetidCirka 3 min
koagulationsförmåganUpp till 20%
AggregationstidCirka 10 minuter (blod från en ven) td>
Protrombinindex92-106%
Trombintid14-19 sekunder
fibrinogen2-4 g / l
Aktiverad partiell tromboplastintid30-40 sekunder
Adhesion21-50%

Under behandlingen rekommenderar experter att donera blod för blodplättaggregering flera gånger, med ett intervall på två till tre veckor. Färska data kommer att göra det möjligt att se dynamiken, utvärdera effektiviteten i behandlingen.

Avkryptering av blodplättsaggregeringsanalys

Resultatet av studien ges i procent. Trombocytaggregering i intervallet 30 till 75% anses vara normal. Det beror på induktorn som provet togs med. Information jämförs med en tabell över medelvärden hos en frisk person..

InduktorNorm,%
ADP30,7-77,7
adrenalin35-92,5
Kollagen46,4-93,1
Ristomycin30-60

Ibland praktiseras det för att göra en analys med både en och flera induktorer samtidigt.

Det slutliga svaret kan påverkas av alla subtiliteter, till exempel läkemedlets sammansättning eller tillverkare. Jämför därför inte din analys med de genomsnittliga standarderna från Internet.

Trombocytaggregationsstandarder för gravida kvinnor

Under graviditeten varierar en hälsosam indikator för trombocytlimhastighet hos kvinnor från 30 till 60% och utan hänvisning till en specifik inducerare. En gravid kvinna bör inte utvärdera testet själv, lämna det till läkaren som tittar på dig..

Vad visar blodplättsaggregeringsanalys?

Om innehållet är förhöjt, talar vi om hyperaggregering (blodkoagulation upp till bildandet av blodproppar). Låg koncentration är hypoaggregation (bräckliga kärl, ofta blödning). I båda fallen måste läkaren se resultaten för att förskriva den optimala behandlingen..

Följande punkter anges också i transkriptionen av studien:

IndexNorm
BlodflödetidCirka 3 min
koagulationsförmåganUpp till 20%
AggregationstidCirka 10 minuter (blod från en ven) td>
Protrombinindex92-106%
Trombintid14-19 sekunder
fibrinogen2-4 g / l
Aktiverad partiell tromboplastintid30-40 sekunder
Adhesion21-50%

Under behandlingen rekommenderar experter att donera blod för blodplättaggregering flera gånger, med ett intervall på två till tre veckor. Färska data kommer att göra det möjligt att se dynamiken, utvärdera effektiviteten i behandlingen.

Trombocytaggregering som koagulationsfaktor

Trombocytaggregation enligt namns logik är deras förening för att stoppa blödningen. Men detta är bara en, om än viktig, koagulationsfaktor, som har ett numeriskt värde.

Trombocyternas huvudfunktion är att delta i den vaskulära blodplättmekanismen (mikrocirculatory) för att stoppa blödning, det vill säga att skapa en plugg (trombus) som stänger hålet i den vaskulära väggen till följd av skador. Bildningen av en trombus sker som ett resultat av vidhäftning (vidhäftning till den skadade vaskulära väggen) och blodplättsaggregering.

Som vanligt, för förmågan att aggregera blodplättar, finns det normer i vilka cellhäftning har en positiv roll. I vissa fall kan dock trombocyternas sammandragningsförmåga spela en negativ roll genom att störa näring av celler från viktiga organ på grund av blodproppar.

Vad är blodplättsaggregering?

Denna typ av hemostas är karakteristisk för små kärl med en liten kaliber och lågt blodtryck. För större kärl är en koagulationsmekanism karakteristisk, det vill säga aktivering av blodkoagulering.

Hemostasesystem och blodkoagulation

Hemostas är ett komplex av fysiologiska processer i kroppen, på grund av vilket det flytande aggregerade tillståndet i blodet bevaras, och blodförlust minimeras i händelse av brott mot vaskulärbäddens integritet.

Störningar i systemets funktion kan manifestera sig som hemorragiska tillstånd (ökad blödning) och trombotisk (en tendens att bilda små blodproppar som hindrar normalt blodflöde på grund av ökad blodplättsaggregering).

För att stoppa blödningen i små kaliber är mikrocirkulationsmekanismen för att stoppa blödningen tillräckligt. Att avbryta blödningen från större kärl är omöjligt utan aktivering av blodkoagulationssystemet. Det måste emellertid förstås att fullständigt upprätthållande av hemostas endast är möjligt med normal funktion och interaktion mellan båda mekanismerna.

Som svar på fartygsskador inträffar följande:

  • vaskulär spasm;
  • frisättning av skadade endotelceller som fodrar kärlen från insidan, VWF (von Willebrand-faktor);
  • lansering av koagulationskaskaden.

Endoteliocyter - endotelceller som täcker den inre ytan av kärlet, kan producera antikoagulantia (begränsa tillväxt av trombus och kontrollera blodplättaktivitet) och prokoagulantia (aktivera blodplättar, främja deras fulla vidhäftning). Dessa inkluderar: von Willebrand-faktor och vävnadsfaktor.

Det vill säga, efter att en kramp inträffar som svar på skada på kärlet och prokoaguleringsmedel frigörs, börjar den aktiva processen för att skapa en blodplättpropp. Först av allt börjar trombocyter fastna på det skadade området i vaskulärbädden (manifestation av vidhäftningsegenskaper). Parallellt utsöndrar de biologiskt aktiva ämnen som bidrar till ökad vaskulär spasm och minskar blodtillförseln i det skadade området, de utsöndrar också blodplättfaktorer som utlöser koagulationsmekanismen.

Bland de ämnen som utsöndras av blodplättar är det nödvändigt att skilja mellan ADP och tromboxan A2, som bidrar till den aktiva aggregeringen av blodplättar, det vill säga vidhäftning till varandra. På grund av detta börjar trombusen snabbt öka i storlek. Trombocytaggregeringsprocessen fortsätter tills den bildade koageln når en tillräcklig kaliber för att stänga hålet som bildas i kärlet.

Trombocytaggregation: vad är det och vad är normen?

Trombocytaggregering är koncentrationen av vissa blodceller (Bizzozero-plack) för att reparera skador på ett kärl, åtföljt av blodförlust. Brott mot integriteten med mindre skador på små fartyg på bakgrund av normal hemostas hotar inte massiv blodförlust. Små blödningar, enligt många människor, stoppar efter en kort stund spontant. Inte alla vet att i denna komplexa process för att förhindra betydande blodförlust beror mycket på trombocytaggregation.

Trombocytaggregation eller naturlig blödning

Processen för att stoppa blödning i det vaskulära nätverket (kapillärer, venuler, arterioler) går igenom flera steg:

Efter skada på kärlet inträffar dess kramp, vilket delvis minskar intensiteten av blödning.

I området med trauma mot den vaskulära väggen koncentreras blodplattor som delvis täcker defekten i det skadade området - vidhäftning av blodplättar inträffar.

Trombocyter ackumuleras i området för fartygsdefekten, bildar konglomerat, detta är blodplättsaggregering, det första steget av trombosbildning.

Som ett resultat av irreversibel aggregering bildas en trombocytplugg. Det är löst, håller inte fast på såret, med en lätt mekanisk påverkan på det, blödningen återupptas.

Under påverkan av tromboplastin av fibrinfilament får blodproppen täthet, sammandras, trombontrombusindragning inträffar, blodförlust upphör.

Bilden nedan visar stadierna i bildandet av en blodpropp:

Trombocytaggregering under blödningsstopp är inte det sista steget i en viktig process, men detta gör det inte mindre viktigt. Detta fenomen, som är extremt viktigt när blödningen stoppas, har en baksida. Med ökad blodplättsaggregering, fäster blodplattor ihop även i frånvaro av blödning och bildar blodproppar. Dessa blodproppar, som rör sig genom blodkärlen, provocerar deras blockering och stör blodtillförseln till organ.

Det är exakt hur hjärtinfarkt, lunginfarkt, njure, ischemisk stroke i hjärnan inträffar. I dessa fall föreskrivs aktiv blodplätteterapi för förebyggande och behandling av trombos..

En till synes obetydlig patologisk reaktion av spontan aggregering av blodplättar kan leda till tromboembolism i de ledande artärerna och till och med till patientens död.

Vad blodplättsaggregation säger i ett blodprov?

För att studera blodplättarnas förmåga att samlas i laboratoriet skapas en imitation av naturliga förhållanden - blodcirkulationen i blodomloppet.

Denna studie utförs på glas med tillsats av inducerande ämnen, som normalt deltar i liknande reaktioner i människokroppen:

Som induktor används dessutom ristomycin (ristocein), som inte har några analoger i människokroppen. Varje blodplättsaggregeringsinducerare har sitt eget normala intervall, något annorlunda i olika laboratorieförhållanden..

Trombocytaggregeringshastigheten beroende på reaktionsinduceraren

Metoden för bestämning av trombocytaggregering

ADP-blodprov

Blodprov med adrenalin

Kollagen blodprov

Blodprov med ristomycin

För diagnos av kardiovaskulära patologier är bestämningen av spontan blodplättaggregering av stor betydelse när limade blodplättar av blodceller cirkulerar genom cirkulationssystemet.

Överträdelser i mikrocirkulationszonen:

Förändringar i kärlväggarna i mikrosirkulationszonen;

Bildningen av aggregat från blodplättar som ökar risken för att utveckla patologi i hjärtat och blodkärlen, allvarliga komplikationer.

Metoder för att bestämma parametrarna för CAT:

Förändring i optisk densitet hos en suspension av blodplattor;

Visuell bedömning av trombocytaggregation.

I laboratorieförhållanden för diagnos av patologisk blodplättaggregering med användning av:

Optiska aggregometrar - registrera blodplättaggregering i plasma;

Conductometric aggregometers - mät nivån på aggregering i helblod.

De erhållna data visas i form av en kurva på aggregatogrammet. Metoden för laboratoriediagnos för trombocytaggregering är tillförlitlig, men kräver hög komplexitet, en stor mängd blodplasma.

Norm och avvikelse under graviditet

Avvikelser från den normala nivån av blodplättaggregering i valfri riktning är ett tecken på patologi. Under graviditet krävs ett blodprov för att bestämma risken för trombos. Under sista trimestern av graviditeten förbereder den kvinnliga kroppen sig för möjlig blodförlust och ökar måttligt blodkoagulation. Om trombocyters hyperaggregation upptäcks måste detta tillstånd korrigeras..

Vid lägre hastigheter ökar risken för blödning, med ökade hastigheter ökar risken för trombos. För att graviditeten ska fortsätta på ett säkert sätt krävs arrangemanget av trombocytaggregeringsfunktioner inom det normala intervallet - från 30 till 60%.

Du kan klargöra det normala intervallet i laboratoriet, där specialist ska rapportera risken för ökad eller minskad intensitet av aggregering, sannolikheten för negativa graviditetskomplikationer.

Trombocytaggregation med induktorer

Enligt standarden, för en mer exakt diagnos av processen, utförs ett blodprov för att bestämma nivån på blodplättsaggregering med minst fyra induktorer.

ADF-induktor

Diagnos med ADP låter dig identifiera en processfel vid följande sjukdomar och tillstånd:

Cerebrovaskulär olycka;

Ärftlig trombopati;

Trombocytopati med hemoblastos;

Ta läkemedel som hämmar blodplättaktiviteten.

Sjukdomar som provocerar en minskning av blodplättsaggregeringen:

Väsentligt atrombium - en kränkning av funktionaliteten hos blodplättar;

Wiskott-Aldrich-syndrom är en sällsynt genetiskt bestämd sjukdom som uppstår beroende på patientens kön, och är förknippad med förändringar i cellens storlek och form;

Glanzman trombasteni är en genetisk sjukdom uttryckt i frånvaro av receptorer för fibrinogen och glykoproteiner;

Trombocytopati med uremi;

Aspirinliknande syndrom - en kränkning av den andra fasen av trombocytaggregering;

Sekundära blodplättsaggregeringsstörningar vid hemoblastos, hypotyreoidism, terapi med blodplättar, NSAID, diuretika, antibakteriella läkemedel och blodtryckssänkande läkemedel.

Sjukdomar som provocerar en ökning av blodplättsaggregeringen:

Aktivering av koagulationssystemet under psyko-emotionell stress, bildning av immunkomplex, användning av vissa mediciner;

Aspirinresistens;

Visköst blodplättssyndrom: ökad nivå av aggregering, predisposition för vidhäftning.

Kollagen induktor

Att gå utöver de normativa parametrarna under en reaktion med kollagen diagnostiseras med kränkningar vid vidhäftningsstadiet. Minskningen i nivån av aggregering av blodplattor har samma anledning som i prover med ADP. Ökade nivåer åtföljer vaskulit, visköst blodplättssyndrom.

Adrenalininduktor

Studien av indikatorer på trombocytaggregeringsförmåga i ett prov med adrenalin anses vara den mest informativa diagnostiska metoden. Den visar helt de interna mekanismerna för aktivering, inklusive "frisättningsreaktionen". En minskning av den normativa indikatorn är typisk för liknande tillfällen som återfinns i reaktionen med ADP och med kollagen. En ökning av intensiteten för trombocytaggregation är förknippad med ökad viskositet hos blodplättarna, med stress, med användning av vissa läkemedel.

Ristocetin induktor

Studien utförs i diagnosen von Willebrands syndrom. En studie av ristocetin-kofaktoraktiviteten hos blodplättar hjälper till att upptäcka denna faktor.

Alla typer av diagnostik med aggregeringsinducerare kan objektivt utvärdera blodplattornas funktionalitet. Ett annat syfte med diagnosen är att utvärdera effektiviteten i användningen av blodplättar, hjälp med att välja dosering av läkemedel.

ytterligare information

Bindning av blodplättar, bildandet av en hemostatisk plugg innefattar komplexa metoder för aktivering av blodplättar och reaktionerna efter dem.

Vilken är trombocyternas roll?

Funktionerna hos blodceller vid implementering av blodkärlhemostas:

Säkerställa angiotrofisk funktion för att upprätthålla den normala strukturen och funktionaliteten hos kärlväggarna i små venuler och arterioler.

Säkerställa vidhäftningsaggregeringsfunktionen, som består i koncentrationen av blodplättar och limning av dem på den skadade källaren i kärlet (vidhäftning), bildandet av en hemostatisk plugg (aggregering), som möjliggör stopp av blödning på kort tid.

Att upprätthålla spasm av skadade kapillärer för att förhindra ökad blodförlust.

Deltagande i koagulationsprocesser, i fibrinolysreaktioner.

Vidhäftningsaggregeringsfunktionen inkluderar vidhäftning och aggregering av blodceller som upptäcktes av forskare under 1800-talet. En blodplättspropp bildas innan den transporteras till platsen för skada på källarmembranet.

Huvudstimulatorn för vidhäftning av blodplättar är kollagen, även om andra komponenter i bindvävnaden också kan utföra dessa funktioner..

Förändringar i utseende och funktionalitet hos blodplättar under blödning

I händelse av en fartygsskada börjar förberedelserna av trombocyter för respons börja långt före ankomst till nödplatsen:

De ändrar sin form från platt till sfärisk, förvärvar pseudopodia. Dessa processer är utformade för att binda till varandra och fästa vid kärlets basala membran.

Anländer till akutplatsen är blodplattorna redo att aktivera vidhäftning och aggregering, de är fästa vid väggarna i fartyget snabbare än 5 sekunder.

Trombocyter belägna i cirkulationssystemets utrymme är koncentrerade i konglomerat med 3-20 celler.

Konglomerat som anländer till lesionsstället kombineras med blodplättar som i första hand fästs vid det exponerade området i källarmembranet.

Alla steg i denna process är inriktade på en intensiv ökning av den hemostatiska kontakten, som stänger skada på fartyget på kort tid och stoppar blödningen.

Cellkoncentration som en komplex biokemisk process

Vid processen med vidhäftning och trombocyter av blodplättar är externa och interna faktorer involverade:

Omstrukturering av celler.

Till exempel kan blodplättar inte utföra sina funktioner utan glykoprotein - en plasmakofaktor för kollagen (von Willebrand-faktor). Den produceras i vaskulära väggar och blodplättar, rör sig längs venerna och artärerna, lägger den för framtida användning i sina granuler, för att utsöndra vid behov.

Trombocytaggregationsstimuleringsmedel, ingår i aktiveringsläget:

Kollagen är den mest betydande stimulanten.

ADP - i det första steget av aggregering utsöndras det från det skadade källarmembranet i vaskulärväggen och från röda blodkroppar i skadans område, sedan utsöndras det av blodplättar som har passerat genom primär vidhäftning och aktivering.

Adrenalin och serotonin - aktiverar trombocytmembranenzymer, främjar bildningen av arakidonsyra och tromboxan, vilket förstärker reaktionen.

Prostaglandiner - vid aktivering bildar de tromboxan i glatt muskel, i det sista steget av aggregering kommer prostacyklin in i blodomloppet, vilket undertrycker den onödiga blodplättsaktiviteten.

Trombin - hjälper till att stärka och öka styrkan hos den hemostatiska kontakten.

Baserat på mekanismen för blodplätthemostas kan du förstå etiologin för sjukdomar som är förknippade med nedsatt blodkoagulation.

Sårbarhet vid koncentration av blodkroppar

Separata endogena och exogena faktorer provoserar patologiska processer i mekanismen för blodplätthemostas.

Den mest utsatta punkten är "frisättningsreaktionen", när det inte finns någon anslutning och limning av blodplattorna bildas inte en hemostatisk plugg.

För högkvalitativ implementering av blodkoagulationsprocessen är närvaron av proteiner nödvändig: fibrinogen, albumin, gammafraktion, såväl som fosfolipidfaktor, Ca 2+, Mg 2+. Proteiner skapar en "plasmatmosfär" för fullständig funktion av trombocyter, men vissa derivat av proteinspjälkning kan hämma aggregeringen av blodplattor, särskilt de som erhålls genom nedbrytning av fibrinogen och fibrin.

Om alla deltagare i blodplätthemostas utför sina funktioner kan aggregeringen av dessa blodceller stoppa blödningen, men i stora kärl där blod cirkulerar under högt tryck kan inte den hemostatiska pluggen göra detta..

Utbildning: 2013 examinerades Kursk State Medical University och ett examensbevis i allmän medicin erhölls. Efter två år avslutades bosättningen i specialiteten "Onkologi". 2016 genomfördes forskarstudier vid N.I. Pirogov National Medical and Surgical Center.

Artikeln hjälpte - dela med vänner:

8 bevisade majsfördelar

13 effektiva kryddor för viktminskning

Komplett blodantal (KLA) är den första studien som påbörjar diagnosen sjukdomar eller förebyggande undersökning av en läkare som en del av den årliga medicinska undersökningen. Utan detta enkla men viktiga test är det omöjligt att objektivt bedöma människors hälsa. KLA kallas annars allmän klinisk eller.

Ett biokemiskt blodprov ("biokemi" eller helt enkelt en LHC) är ett mycket informativt laboratorietest som gör att du kan bedöma tillstånd och funktionell status för de flesta inre organ och system i människokroppen. Tillsammans med en allmän eller allmän klinisk analys utförs detta blodprov i det första steget.

Urin är en biologisk vätska, slutresultatet av människans naturliga process. Det bildas i njurarna hos en person i två komplexa stadier. Tillsammans med den utströmmande vätskan från kroppen utsöndras urea som den slutliga produkten av proteinmetabolism, elektrolyter, urinsyra, samt vitaminer och hormoner.

Alaninaminotransferas eller förkortat ALT är ett speciellt endogent enzym. Det ingår i gruppen transferaser och en undergrupp av aminotransferaser. Syntesen av detta enzym sker intracellulärt. En begränsad mängd av det kommer in i blodomloppet..

AST, AsAT, AST eller aspartataminotransferas är samma benämning för en av proteinmetabolismenszymer i kroppen. Detta enzym ansvarar för syntesen av aminosyror som utgör cellmembran och vävnader. Inte i alla organ AST visar.

Publikationer Om Hjärtrytmen

Varför det finns en brännande känsla i bröstet, orsaker och behandling

Fysiologi och brännskada i bröstetNär det brinner i bröstbenet börjar en person få panik. Många tror att detta obehag är associerat med hjärtsjukdomar.

Normalt kolesterol

Balansen mellan alla ämnen i kroppen påverkar dess arbete direkt. Kolesterolnivån i blodet kan variera beroende på åldersrelaterade förändringar i kroppen. Därför bör en person från en viss period systematiskt övervaka nivån på lipider.