Akuta dekompensationer vid Parkinsons sjukdom

Parkinsons sjukdom är en kronisk progressiv neurodegenerativ sjukdom. Behandlingen av denna patologi kräver hög professionalism hos läkare. På Yusupov-sjukhuset genomförs en effektiv behandling av Parkinsons sjukdom med moderna farmakoterapimetoder och omfattande rehabiliteringsåtgärder..

Symtom på Parkinsons sjukdom

Vid Parkinsons sjukdom inträffar degeneration av nigrostriatneuroner, blåfläckneuroner och intracellulära inneslutningar (Levi-kroppar) förekommer i nervceller, som är produkter av proteindegeneration. Inte tillräckligt med dopamin produceras, den exciterande aminosyran glutamat och neurotransmitteren acetylkolin (i ett neostriatum) produceras i överskott. Det finns också otillräcklig syntes av noradrenalin, serotonin och acetylkolin i hjärnbarken.

På grund av degeneration av nervkärnor i svartkärnan och nedsatt funktion av neuronala cirklar utvecklar patienter med Parkinsons sjukdom motoriska störningar. Först är lemmarna på ena sidan av kroppen involverade i den patologiska processen..

Neurologer identifierar följande symtom:

  • hypokinesi;
  • vilande skälvning;
  • stelhet;
  • postural instabilitet.

Hypokinesi manifesteras av en minskning av motorisk aktivitet. Detta uttrycks i strid med initiativet att utföra rörelser, långsamhet och en minskning i amplituden för alla handlingar. I närvaro av svår hypokinesi är det svårt för patienten att komma ut från stolen eller vända sig i sängen, han börjar böja sig medan han går och tar ställningen för ”bönfällaren” med händerna pressade mot kroppen och böjda vid armbågsleden. Det finns en skakning av vila: patienten gör rörelser med fingrarna, som påminner om ett antal mynt eller rullande piller. I framtiden går tremor i benen och underkäken samman. När man håller en kroppsställning, noteras den stillastående skakningen som regel mindre uttalad än skakningen i en vilande lem. Skälvning - valfritt närvarande i Parkinsons sjukdom.

En manifestation av styvhet är en plastisk ökning av muskeltonen, som ökar under studien. I de avancerade stadierna av Parkinsons sjukdom uppstår postural instabilitet. Det kännetecknas av svimlande när man går, ofta faller, framdrivning (tendens att falla framåt). Patienter behöver använda stödjande enheter (pinnar, stativ).

30-70% av patienterna utvecklar depressiva tillstånd, 20-40% av patienterna lider av kognitiv försämring och 20% har psykotiska störningar, men det bör noteras att psykos i Parkinsons sjukdom oftast provoceras av antiparkinsonläkemedel. Autonom dysfunktion manifesteras av ortostatisk hypotension, förstoppning, urinationer, seborré, salivation och andra störningar. Ofta finns det fenomen som kronisk trötthet och smärta från olika lokaliseringar. Beroende på vilket motoriskt symptom som råder i den kliniska bilden av Parkinsons sjukdom, är det utmärkta skälvande, akinetiskt styva, styva-darrande och darrande-styva former, de två sista formerna är bekvämt kombinerade till blandade former av sjukdomen.

Hyun-Yar klassificering av Parkinsons sjukdom

Neurologer använder Hen-Yar-klassificeringen av Parkinsons sjukdom. Det finns fem svårighetsgrader:

  • det första steget kännetecknas av närvaron av ensidiga symtom på parkinsonism (hemiparkinsonism);
  • i det andra steget, tecken på sjukdomen sprids till andra sidan, postural instabilitet är frånvarande;
  • i det tredje steget går det med måttlig postural instabilitet;
  • det fjärde steget kännetecknas av en betydande begränsning av motorisk aktivitet, men patienterna behåller förmågan att röra sig oberoende;
  • i det femte stadiet av sjukdomen är patienten begränsad till rullstol eller säng.

Hur många patienter med Parkinsons sjukdom lever? En mindre gynnsam prognos för den akinetiska styva formen, eftersom den vanligtvis utvecklas snabbare och kännetecknas av mer varierande och allvarligare icke-motoriska symtom. Patienter utvecklar tidig utveckling av postural instabilitet och demens, de blir funktionshindrade mycket tidigare. En relativt gynnsam förlopp med Parkinsons sjukdom är karakteristisk för tremorn och i vänstersidens början av sjukdomen.

I avancerade stadier av sjukdomen är utvecklingen av motoriska fluktuationer karakteristiska, d.v.s. motoriska vibrationer, liksom icke-motoriska symtom under dagen, förknippade med långvarig användning av levodopa. I den enklaste formen manifesteras fluktuationer av statens beroende av varje dos av levodopa som tas, i framtiden försvinner detta samband, oförutsägbara ofrivilliga rörelser i lemmarna, smärtsamma dystoniska spasmer i lemmarna uppträder.

Kliniska tecken på det femte stadiet av Parkinsons sjukdom

I det sista stadiet av Parkinsons sjukdom upplever patienter motoriska fluktuationer, drogskinesier, promenader störs, de faller eller fryser på plats. Akinetiska och icke-motoriska (vegetativa, kognitiva, neuropsykiska) kriser är karakteristiska.

Motoriska fluktuationer manifesteras av fenomenet "utarmning av effekten av en enda och daglig dos", stelning, fenomenet "on-off". I de senare stadierna upplever patienter långa perioder med dekompensation, vars varaktighet är från flera dagar till flera veckor, liksom akinetiska kriser. De åtföljs av dysfagi, oliguri, hypertermi, autonoma störningar, förvirring.

Det sista stadiet av Parkinsons sjukdom kännetecknas av utvecklingen av alla symtom:

  • motorisk nedsättning;
  • skakningar och styvhet i rörelser;
  • svällande störningar;
  • oförmåga att kontrollera urinering och tarmrörelser.

I det sista stadiet av Parkinsons sjukdom är patienten i rullstol, han matas med en speciell sked. Demens och svår depression utvecklas ofta, självmordstankar uppstår. Neurologer från sjukhuset Yusupov drar framgångsrikt patienter från detta tillstånd. Läkare använder moderna behandlingsregimer för effektiva sjukdomsmediciner som minskar symtomens svårighetsgrad och förlänger livslängden.

Parkinsons sjukdom och livslängd

Ofta ställer människor frågan: "Om Parkinsons sjukdom upptäcks, i sista stadiet, hur många patienter lever?" Graden av sjukdomsprogression beror på många faktorer:

  • patientens ålder vid tidpunkten för sjukdomens början;
  • klinisk form av sjukdomen;
  • farmakoterapiens aktualitet och tillräcklighet;
  • samtidiga sjukdomar
  • individuellt integrerat genetiskt program

Neurologer skiljer följande alternativ för utvecklingen av Parkinsons sjukdom:

  • snabb, kännetecknad av uppnåendet av den tredje etappen på fem eller mindre år;
  • måttligt, i vilket steg 3 inträffar inom 5-10 år;
  • långsam, med stegändringar i mer än tio år.

Det femte steget inkluderar förhållanden från möjligheten att gå med hjälp utanför i lägenheten eller avdelningen, sjukhuskorridoren till terminaltillståndet, när patienten är helt immobiliserad, han har utvecklat parkinson deformiteter i lemmarna, ryggraden, ofta är sådana patienter i en embryonal position. Det femte steget kännetecknas av både svårighetsgraden av motoriska fluktuationer och dyskinesier och deras regression i det sista steget, när den mest effektiva klassen antiparkinsonläkemedel avsevärt förlorar sin styrka. Under en tid ställdes frågan om lämpligheten av att förskriva antiparkinsonläkemedel i sådana fall, men leodoinnehållande läkemedel stödjer funktionen att svälja och i viss mån förhindra aspiration lunginflammation..

I det femte stadiet av sjukdomen är kvaliteten på vård och förebyggande av komplikationer av stor betydelse, eftersom patienter utvecklar trycksår, lungans och hjärtans aktivitet störs. Högkvalificerade sjuksköterskor på Yusupov-sjukhuset ger professionell vård. Men det bör noteras att enligt epidemiologiska studier är det femte stadiet det sällsynta i jämförelse med andra stadier även i länder med hög livslängd, vilket indikerar att patienter dör innan de når steg 5 och inte alls på grund av Parkinsons sjukdom.

Varaktigheten av sjukdomens sista steg beror på patientens allmänna hälsa, hans immunsystem och behandlingen. Neurologer på Yusupov-sjukhuset behandlar ursprungliga patienter med Parkinsons sjukdom med ursprungliga högeffektiva läkemedel som har minimala biverkningar. De väljer individuellt behandlingsregimer och doser av läkemedel. Konsultation av en neurolog med lång erfarenhet av behandling av patienter med Parkinsons sjukdom kan erhållas genom att ringa.

Parkinsons sjukdom: vad är det, behandling, symtom, tecken, orsaker, stadier, förebyggande, diagnos

Vid behandling används levodopa-preparat med karbidopa, liksom andra mediciner, och med ineffektiviteten av läkemedelsbehandling utförs kirurgiska operationer.

Vad är Parkinsons sjukdom

Parkinsons sjukdom är en sjukdom orsakad av nederlag av en svart substans (c.h.), som genom dopaminergiska vägar påverkar GABAergiska celler i striatum.

Cirka 0,4% av personer över 40 år lider av Parkinsons sjukdom, 1% av människor lider av denna sjukdom vid 65 års ålder och efter 80 år diagnostiseras den i 10% av fallen.

Parkinsonism avser ett symptomkomplex som liknar Parkinsons sjukdom, men orsakat av andra orsaker..

Orsaker till Parkinsons sjukdom

Synuclein är ett presynaptiskt neuronalt och glialprotein som kan bilda olösliga fibriller i Levy-kroppar. I sällsynta fall med Parkinsons sjukdom kanske inte Levi-kroppar upptäcks, ett karakteristiskt patomorfologiskt tecken på denna sjukdom är närvaron i cellerna i det nigrostriatala systemet i Levi-kroppar som innehåller synuclein. Samtidigt utvecklas synukleinopati i många andra delar av nervsystemet, inklusive Meinerts baskärna, hypotalamus, neocortex (ny cortex), luktlökar, sympatisk ganglia och intermuskulär plexus i mag-tarmkanalen. Levikroppar bildas i en specifik tidssekvens, och enligt många forskare är Parkinsons sjukdom ett manifestation av ett relativt sent stadium av systemisk synukleinopati, som också kan inkludera demens med Levi-kroppar.

Vid Parkinsons sjukdom observeras döden av pigmentneuroner från substantia nigra, blåaktig fläck och andra dopaminerga kärnformationer i hjärnstammen..

Arvet kan vara antingen autosomalt dominerande i vissa fall eller autosomalt recessivt i andra.

Orsakerna till denna sjukdom kan vara genetiska defekter av a-synuclein, parkin eller ubiquintin-karboxyterminalt hydroxylas. Dessa och många andra genetiska defekter orsakar en ärftlig benägenhet till degenerativa förändringar i dopaminerga nervceller i svartämnet i vuxen ålder och senilitet. Parkinsons sjukdom kan också orsakas av trauma (t.ex. i boxare), inflammation (encefalit), cirkulationsstörningar (ateroskleros), tumörer och förgiftning (särskilt kolmonoxid, mangan och 1-metyl-4-fenyl-1,2,3,6 -tetrahydropyridin, som en gång användes i stället för heroin). Kanske till viss del sker cellförstörelse genom apoptos, i vilken utvecklingen av superoxider antas vara inblandad. Kliniska manifestationer utvecklas när mer än 70% av nerven i den svarta substansen förstörs (r.h.).

Med en minskning av antalet svarta substansceller minskar motsvarande dopaminerg innervation av striatum. Detta leder till desinhibition av glutamatergiska neuroner i de subthalamiska kärnorna och följaktligen till ökad aktivering av neuroner i den inre delen av den bleka bollen och svart materia (r. H.). Dessutom upphör dopaminerg aktivering av de striatala nervcellerna. Vanligtvis hämmar detta direkt neuronerna i den svarta materien (r. H.) och den inre delen av den bleka bollen. Tillsammans leder dessa processer i slutändan till överdriven hämning av thalamus (GABA-sändare).

Parkinsonism observeras vid neuronala sjukdomar såsom Parkinsons postencefalitiska syndrom (PSP), multipel systemisk atrofi (MSA), progressiv supranukleär pares och kortikobasal degeneration (CBD). Α-synuklein (MCA) och τ-protein (PSP och CBD) är involverade i utvecklingen av dessa sjukdomar. Av de ovannämnda störningarna i levodopa är den terapeutiskt effektiv endast med PSP.

Parkinsons Akinetic Crisis

Anledningen är som regel den otillräckliga behandlingen av Parkinsons sjukdom och / eller försämring med uttorkning och anslutningen av en samtidig sjukdom, till exempel infektion.

Behandling:

  • rehydratisering;
  • behandling av samtidig sjukdom;
  • dopaminergiska medel.

Det är nödvändigt att särskilja akinetisk kris från ett sällsynt malignt syndrom vid L-DOPA-abstinens.

Symtom och tecken på Parkinsons sjukdom

Hos de flesta patienter börjar sjukdomen obemärkt.

Ofta är det första symptomet en skakning av att vila en arm. Tremor kännetecknas av:

  • lågfrekvens och medium amplitud;
  • med känslomässig stress eller trötthet ökar dess amplitud;
  • involverar ofta handledleden och fingrarna, skapar en rörelse som "rullande piller" eller sorterar ut små föremål.

Inverkan av olika kroppssegment i skakningar på båda sidor sker vanligen i följande ordning: hand, hel arm, ben.

Muskelstivhet utvecklas hos många patienter, ofta i frånvaro av tremor. I studien av muskelton i den drabbade lemmen noteras plötsliga rytmiska skakningar på grund av den förändrade svårighetsgraden av muskelhypertonicitet, som liknar rörelsen hos växlar.

Långsam rörelse är ett naturligt fenomen när muskelns styvhetsgrad ökar. Rörelsesområdet minskar också (hypokinesi), patienten har svårt att försöka börja röra sig.

Ansiktet blir maskigt, med öppen mun, saliv och ibland blinkande. På grund av förarmningen av ansiktsuttryck, avmattningen och minskningen av rörelsens amplitud kan intrycket förekomma som att patienten är i en deprimerad stämning. Talet blir monotont, hypofoni och dysartri noteras. Hypokinesi och en minskning av kontrollen av rörelser i de distala muskelgrupperna leder till uppkomsten av mikrografi (liten handskrift). När man gör godtyckliga rörelser kan patienter plötsligt stoppa, frysa.

Utseendet på posturala störningar leder till en förändring av promenader. Patienter har svårt att försöka börja gå, vända sig och sluta flytta; gångarna blandas, i små steg, och händerna hålls böjda och pressade mot kroppen, medan det inte finns några synkroniserade svängande rörelser i händerna när man går. Steghastigheten kan öka oavsiktligt, och därför tvingas patienterna att springa för att undvika fall (hacka gång). Hållning blir en lutning. Demens kan utvecklas. Ofta finns det sömnstörningar. Sömnlöshet kan bero på nocturia eller oförmågan att rulla i sängen. Brott mot beteende i sömnfasen med snabba ögonrörelser kan utvecklas, där psykomotorisk agitation noteras, vilket ofta kan leda till skador på patienten själv och personen som ligger bredvid honom. Brist på sömn kan bidra till depression, dålig kognitiv funktion eller sömnighet på dagen..

Ofta kan det finnas neurologiska manifestationer som inte är förknippade med parkinsonism.

Dessa inkluderar:

  • nästan fullständig sympatisk denervering av hjärtat, vilket förvärrar svårighetsgraden av ortostatisk hypotension;
  • kränkning av matstrupen i matstrupen, vilket ökar manifestationerna av dysfagi och ökar risken för aspiration;
  • brott mot peristaltik i tjocktarmen, vilket leder till förstoppning;
  • urinretention och / eller snabb urinering (ofta);
  • anosmia (ofta).

Seborrheisk dermatit ses också ofta vid Parkinsons sjukdom..

I postencephalitic parkinsonism utvecklas långvarig våldsam huvudvinkling och rullning av ögonen (oculogyriska kriser), såväl som dystoniska fenomen, autonoma störningar, depression eller personlighetsförändringar.

Hämning av thalamus hämmar frivillig rörelse. Det är svårt för patienter att börja röra sig, eller de kan bara röra sig som svar på yttre stimuli (hypokinesi). Muskeltonen ökas avsevärt (styvhet). Skakning är karakteristisk i vila (4-8 fluktuationer per sekund) med fram- och återgående rörelser, särskilt händer och fingrar (handlingen liknar räkna pengar). Kombinationen av styvhet och skakning ger växelfenomenet. Hypokinesi tvingar i regel patienten att ta en ställning med en måttlig torso framåt och lätt böjda armar och ben. Patienten påverkas av ansiktsuttryck (maskerat ansikte), kännetecknat av mikrografi, mjukt monotont och fuzzy tal (hypofoni). Anosmia uppträder, salivation förstärks, överdriven svettning, svår förstoppning, tvingande urination, smärta, sömnstörningar, ångest, depression och demens noteras. Allt detta beror på en ytterligare skada i form av död av nervceller i kärnorna i median sutur, blåaktig fläck eller vagusnerv.

Diagnos av Parkinsons sjukdom

  • Diagnosen baseras främst på resultaten från en klinisk undersökning..

Diagnosen är klinisk. Parkinsons sjukdom kan misstänkas om det finns en karakteristisk ensidig vilande tremor, nedsatt rörelse eller muskelstivhet. Skakningen försvinner (eller minskar) under genomförandet av det fingerbärande koordinattestet.

Under en neurologisk undersökning kan patienter inte utföra snabbt växlande eller snabba sekvensiella rörelser väl. Känslighet och muskelstyrka är vanligtvis oförändrade. Reflexer förändras också, men svårigheter kan uppstå när man försöker orsaka dem på grund av allvarliga skakningar eller muskelstivhet. Patienter kanske inte kan undertrycka blinkning under slagverk i området för supraopera (glabellarreflex; långvarig blinkning vid lång slagverk kallas Myerson-symptom).

Under undersökningen ökar muskeltonen i proportion till graden av muskelspänning och sedan försvinner den upplevda muskelmotståndet kraftigt. Muskelstivhet vid Parkinsons sjukdom kännetecknas av att det upplevda motståndet inte förändras under hela den producerade rörelsen (rörelse i lemmen liknar en böjning av ett blyrör).

Diagnosen bekräftas av närvaron av andra karakteristiska symtom (sällsynt blinkning, utarmning av ansiktsuttryck, försämrade ställningsreflexer, en karakteristisk gångförändring). Skälvning i frånvaro av andra karakteristiska manifestationer av sjukdomen kan indikera ett tidigt stadium av sjukdomen eller närvaron av en annan patologi hos patienten. Hos äldre kan förarmning av spontana rörelser eller promenader i små steg också vara en följd av depression eller demens, vilket ibland gör det svårt att diagnostisera Parkinsons sjukdom.

För att klargöra orsakerna till sekundär parkinsonism kan det vara till hjälp:

  • en detaljerad samling av medicinsk historia, inklusive frågor om professionell verksamhet, användning av vissa läkemedel och familjehistoria;
  • bedömning av den neurologiska statusen för förekomst av symtom som är karakteristiska för andra sjukdomar än Parkinsons sjukdom (inklusive andra neurodegenerativa sjukdomar);
  • neuroimagingstudier (om indikerat).

Parkinsons sjukdomsbehandling

Behandlingen för Parkinsons sjukdom syftar till att öka bildningen av dopamin av neuroner av det svarta ämnet och striatum genom att förskriva levodopa, föregångaren till dopamin (som inte kan övervinna blod-hjärnbarriären på egen hand). Nedbrytning av dopamin kan bromsas med monoaminoxidashämmare (MAO) eller catechol-0-metyltransferas (COMT). Dessutom kan dopaminliknande läkemedel efterlikna effekterna av dopamin..

Symtomen på Parkinsons sjukdom kan lindras genom att undertrycka aktiviteten hos striatal kolinerge neuroner. De stimulerar nervcellerna i striatum, som vanligtvis undertrycks av dopamin..

Antioxidantläkemedel och tillväxtfaktorer hämmar apoptotisk död av neuroner i substantia nigra och striatum. Nederlaget av de subthalamiska kärnorna eller den inre delen av den bleka bollen bidrar till att hindra thalamus, och därför förbättrar den kliniska bilden av sjukdomen. En särskilt effektiv behandlingsmetod är undertryckning av de subthalamiska kärnorna med likström tillförd genom implanterade elektroder..

En mängd orala mediciner används ofta för att minska symptomen på Parkinsons sjukdom. Traditionellt behandlar många läkare det med levodopa. Den tidiga utnämningen påskyndar uppkomsten av biverkningar från terapi och motoriska fluktuationer, vilket gör det nödvändigt, om det finns ett lämpligt tillfälle, att försena inledningen av behandlingen med levodopa och att använda MAO-B-hämmare och antikolinergika som initial terapi. Att lägga till levodopa i behandlingsregimen, enligt deras koncept, bör skjutas upp tills, trots användningen av andra läkemedel, symtomen på sjukdomen inte signifikant komplicerade den dagliga aktiviteten.

Hos äldre patienter minskas ofta doserna av de läkemedel som används. Det rekommenderas att undvika receptbelagda mediciner som förvärrar befintliga symtom (särskilt antipsykotika).

Levodopa. Levodopa är en metabolisk föregångare för dopamin. Samtidig administrering av karbidopa (en perifer dekarboxylas-hämmare) förhindrar biotransformation av levodopa, och reducerar därmed dosen av den senare och minimerar oönskade reaktioner. Levodopa minskar främst svårighetsgraden av bradykinesi och muskelstivhet, men kan också betydligt försvaga intensiteten av tremor.

Levodopa har centrala biverkningar; hallucinationer eller delirium är relativt sällsynta, vilket är vanligare hos äldre och patienter med demens. Med användning av levodopa sjunker gradvis värdet på den dos som leder till utveckling av dyskinesier. Hos vissa patienter leder den lägsta dosen, vilket leder till en minskning av svårighetsgraden av parkinsonism, också till dyskinesier..

Dosen av karbidopa / levodopa ökar med god tolerans.

Med en övervägande av perifera biverkningar kan en ökning av dosen av karbidopa hjälpa. De flesta patienter behöver 400 till 1000 mg levodopa per dag, uppdelade i flera doser varje 2-5 timmar. En löslig oral form av karbidopa / levodopa med snabb frisättning kan tas utan vatten. Dosen är densamma som den enkla formen av karbidopa / levodopa med snabb frisättning.

Ibland, på grund av behovet av att upprätthålla en tillräcklig nivå av motorfunktioner, används levodopa, trots hallucinationer eller delirium orsakade av dess användning. Orala former av quetiapin eller clozapin kan ibland användas för att korrigera psykos. Dessa läkemedel är mycket mindre benägna att öka svårighetsgraden av parkinson manifestationer än andra antipsykotika, eller orsakar inte dem alls. Haloperidol-administration bör undvikas. Användningen av clozapin begränsas av risken att utvecklas i 1% av fallen av agranulocytos.

Med en behandlingsperiod på 2 till 5 år börjar de flesta patienter att uppleva svängningar i levodopas verkan. Det finns ingen enighet om vad som ligger till grund för utvecklingen av dyskinesier och on-off-fenomenet: användningen av levodopa eller den aktuella patologiska processen. I slutändan blir tiden för förbättring av välbefinnande efter att ha tagit nästa dos kortare, och läkemedelsdiskinesier utvecklas, som manifesteras av patientens snabba övergång från ett tillstånd av svår akinesi till ett tillstånd av okontrollerad hyperaktivitet. Traditionellt, för att minska svårighetsgraden av sådana fluktuationer, reduceras en enda dos av levodopa till lägsta möjliga nivå.

Amantadin. Det kan förbättra dopaminergisk aktivitet, antikolinergisk verkan eller båda. Amantadin kan minska svårighetsgraden av dyskinesier.

Rotigotine drogs tillbaka från marknaden för en tid sedan på grund av problem med metoden för läkemedelsleverans..

Apomorfin. Läkemedlet börjar verka snabbt, men inom en kort tid (från 60 till 90 minuter). Apomorfin i en dos av 2 till 6 mg kan administreras subkutant upp till 5 gånger per dag. Ursprungligen administreras ett test med introduktion av 2 mg läkemedel. Blodtrycket mäts i stående och liggande position. Andra biverkningar liknar de hos andra dopaminreceptoragonister. Förekomsten av illamående kan förhindras genom utnämning av trimetobenzamid 5 gånger om dagen 5 dagar före start av apomorfinbehandling och under de kommande 2 månaderna av behandlingen.

Selektiv typ B-monoaminoxidashämmare (MAO-B). Selegilin hämmar en av de två huvudenzymerna som är involverade i biotransformation av dopamin i hjärnan, vilket förlänger verkan av varje dos av levodopa hos vissa patienter med outtryckta on-off perioder. När selegilin föreskrivs som initial monoterapi kan tillåta försening av utnämningen av levodopa i ungefär ett år. Selegiline kan också bromsa utvecklingen av Parkinsons sjukdom genom att potentiera verkan av dopamin som bildas i hjärnan i de tidiga stadierna av sjukdomen, samt genom att minska aktiviteten för oxidativ metabolism av dopamin i hjärnan. En dos på 5 mg oralt 2 gånger om dagen leder inte till en hypertensiv kris; denna oönskade reaktion observeras vanligtvis med användning av icke-selektiva MAO-hämmare som undertrycker aktiviteten av isoenzymer av typ A och B. Trots den uppenbara frånvaron av ett stort antal oönskade reaktioner kan användningen av selegilin förstärka dyskinesi orsakad av levodopa, kognitiva och mentala oönskade reaktioner, liksom illamående, vilket kräver en minskning av levodopa dos. Selegiline finns också i buccalform..

Razagilin är en MAO-B-hämmare som metaboliseras utan bildning av amfetamin, är effektiv.

Antikolinergika. De mest använda är bensatropin och trihexifenidyl. I vissa fall kan histaminreceptorblockerare med antikolinerga effekter vara effektiva för att korrigera skakningar..

De äldsta biverkningarna från deras användning observeras hos äldre.

Catechol-O-metyltransferas (COMT) -hämmare. Läkemedel i denna grupp (t.ex. entakapon, tolcapon) inhiberar dopaminbiotransformation, vilket är ett användbart komplement till levodopa-terapi. För varje enskild dos av levodopa behövs 200 mg entakapon. Tolkapon är en potent hämmare av COMT.

Kirurgi. Med läkemedelsbehandlingens ineffektivitet i de senare stadierna är användning av kirurgiska behandlingsmetoder möjlig. Patienter som huvudsakligen lider av tremor kan ha stimulering av den ventrolaterala talamkärnan, men med tanke på att patienter ofta har andra störningar är det att föredra att stimulera den subthalamiska kärnan, vilket minskar svårighetsgraden av både tremor och andra symtom.

Livsstilsförändring. Målet är maximal fysisk aktivitet. Det är viktigt att patienter deltar i dagliga aktiviteter så mycket som möjligt. Om detta är omöjligt kan fysioterapi och arbetsterapi vara användbart, vilket till viss del hjälper till att upprätthålla fysisk aktivitet. Instruktörer måste lära patienter anpassningsmetoder och ge rekommendationer om anpassning av hemförhållanden (till exempel installation av ledstänger för att förhindra fall).

På grund av det faktum att sjukdomen själv, liksom mediciner som används i den och en minskning av den totala fysiska aktiviteten kan leda till förstoppning, måste patienterna hålla sig till en diet med ett högt innehåll av växtfiber, sträva efter att upprätthålla en tillräcklig motorisk regim och konsumera rätt mängd vätska under dagen. Kosttillskott och laxermedel kan vara till hjälp..

parkinsonism

Parkinsonism kännetecknas av förekomsten av symtom som liknar de av Parkinsons sjukdom, men utvecklas till följd av andra sjukdomar..

Parkinsonism kan utvecklas till följd av användning av läkemedel, exponering för giftiga ämnen och också som ett manifestation av andra sjukdomar än Parkinsons sjukdom. En av de vanligaste orsakerna till parkinsonism är användningen av läkemedel som blockerar dopaminreceptorer (till exempel tioxanten, butyrofenon, fenotiazin, andra antipsykotika, reserpin).

Diagnostik

  • Klinisk undersökning, bedömning av effekten av levodopa-läkemedel i förhållande till befintliga symtom på parkinsonism, samt undersökning av neuroimaging (för differentiell diagnos).

För differentiering av Parkinsons sjukdom och sekundär parkinsonism är det faktum att en betydande minskning av svårighetsgraden av kliniska symtom som svar på att ta levodopa läkemedel i det första fallet och frånvaron av någon signifikant effekt i det andra är viktigt. För att klargöra orsakerna till utvecklingen av sekundär parkinsonism är det nödvändigt:

  • samla noggrant anamnesis, inklusive information om professionell verksamhet, ta mediciner, familjehistoria;
  • under en neurologisk undersökning, kontrollera om det finns symtom som är karakteristiska för andra sjukdomar än Parkinsons sjukdom (till exempel andra neurodegenerativa sjukdomar);
  • om indikerat, utför neuroimaging.

Behandling

  • Behandling för orsaken till parkinsonism.

Det är nödvändigt att korrigera eller om möjligt behandla orsaken till parkinsonism, vilket kan leda till en minskning av svårighetsgraden eller en fullständig regression av symtom.

Liksom med Parkinsons sjukdom hjälper tillräcklig fysisk aktivitet att upprätthålla oberoende i vardagen. Du måste också följa en rationell diet..

Publikationer Om Hjärtrytmen

Tabell över ESR-standarder hos barn efter ålder, orsaker till ökat och minskat blodantal: en uppdelning av resultaten

För att få resultatet av ett barns blodprov vill föräldrarna få ett transkript så snart som möjligt och förstå om allt är okej med barnet.

VAD HJÄRNVETENSKAP VET

Motsvarande medlem av RAS S. MEDVEDEV (Sankt Petersburg).Hjärna kontra hjärnan - vem vem?Problemet med att studera den mänskliga hjärnan, förhållandet mellan hjärnan och psyken är en av de mest spännande uppgifterna som någonsin har uppstått inom vetenskapen.