Järnbristanemi hos barn: symptom, behandling, orsaker

Ett blekt, slövt, dåligt ätande barn är alltid en huvudvärk för mamma. Detta tillstånd orsakar förtjänst ångest hos föräldrar och kräver vissa åtgärder från dem, varav den första naturligtvis bör vara ett besök hos barnläkaren.

En av orsakerna till sådana förändringar i utseende och beteende kan vara järnbristanemi hos barn, vars symtom endast är toppen av isberg.

Vad det är

Alla organ och vävnader i kroppen behöver syre. För att säkerställa att leveransen är oavbruten har kroppen en röd blodcell - en röd blodcell. Detta är en cell i form av en biconcave skiva vars inre innehåll är rikt på hemoglobin.

Hemoglobin är ett rött pigment som innehåller järn som kan binda till syre. Den huvudsakliga lagringen för järn inuti cellerna är ferritinprotein-körtelkomplexet. Det finns i nästan alla organ och vävnader. Transferrins - proteiner som transporterar järn från platsen för absorptionen från mat i 12: e tolvfingertarmen till de bildande röda blodkropparna.

När järnnivån i kroppen sjunker minskar mängden hemoglobin och röda blodkroppar. Järnbristanemi utvecklas hos ett barn, tidigare även kallad anemi.

Hur man misstänker anemi

Bristen på järn och syre lämnar sitt märke och ger barnet vissa egenskaper. Symtom hos barn delas in i flera grupper:

Anemiska manifestationer (på grund av otillräcklig tillförsel av vävnader med syre):

  • blekhet,
  • letargi,
  • Trötthet,
  • moodiness,
  • inlärningssvårigheter,
  • huvudvärk,
  • brus i öronen,
  • andnöd, hjärtklappning,
  • yrsel,
  • mörkare i ögonen och till och med besvimning.

Enzymatisk (på grund av bristen på järn, som är en del av många enzymer, störs deras arbete och metabolism).

  • Hudförändringar: detta är torr hud, skalning, över tid, utseendet på fastklämning på läpparna, och i de senare stadierna och sprickor i rektum och munslemhinna. Samtidigt blir hår och naglar tunna och spröda. Långränder visas på nagelplattorna.
  • Musklerna blir svagare och tröttare. Tillväxt och fysisk utveckling kan försenas. Blåsans obstruktiva muskel klarar inte arbete, vilket leder till ofrivillig urinering med skratt eller hosta, urinering för att bli okontrollerbar och snabbare. Nattinkontinens är möjlig.
  • Den mest formidabla manifestationen av muskelskada är myokardial dystrofi, som påverkar hjärtat. Det är hon som är rädd och försöker börja behandla anemi så snart som möjligt. Systoliskt knurr är förknippat med det när man lyssnar på hjärtat, hjärtklappning och möjliga komplikationer i form av kronisk hjärtsvikt, som inte bara tillåter barnet att spela sport, utan också kan göra honom till en funktionshindrad person.
  • Luktande lukt och smak. Ett barn kan börja äta ovanliga saker där det inte finns järn och som inte kompenserar för bristen (krita, akvareller, kartong, mjöl, torr pasta). Han kan börja gilla vissa, ibland skarpa lukt..
  • En förändring i salivens enzymatiska aktivitet resulterar i tandröta. Atrofi i munslemhinnan och svelget gör svälja svårt, barnet kan kvävas av att äta.
  • Atrofiska processer börjar i slemhinnorna i magen och tarmarna, vilket leder till en minskad aptit, problem med avföring, långsam viktökning.

Av denna anledning vägrar barn som ammas ofta efter den fjärde eller femte månadens formler. Mamma i panik börjar sortera olika sorters babymat. Och problemet ligger i det faktum att i raketprogrammet i en spädbarnsanemi.

  • De övre luftvägarna påverkas också. I avancerade fall är det atrofisk inflammation i svelget och struphuvudet som blir orsaken till kroniska patologier i ENT-organ.
  • Det lokala och allmänna immunsvaret faller. Barnet är mer mottagligt för virus-, bakterie- och svampinfektioner..
  • En blåaktig nyans i ögonproteinerna är resultatet av defekt kollagenbildning.

Hur sjukdomen utvecklas och diagnostiseras

I de tidiga stadierna av den latenta sjukdomsförloppet är järndepotet redan uttömt (låg ferritin) och järntransporten störs (låga transferriner), men de kliniska manifestationerna är minimala:

  • Trötthet,
  • mild andetag,
  • dålig träningstolerans.

Den utvidgade kliniken för järnbristanemi inkluderar redan några tecken på anemi hos barn från anemiska och enzymatiska syndrom.

För att fastställa en diagnos används det vanligaste blodprovet:

  • Det bestämmer halterna av röda blodkroppar och hemoglobin. I analysformuläret utfört av analysatorn anges de som (RBC) och (HGB).
  • Tidigare fanns det ett sådant kriterium som en färgindikator (järnbristanemi ansågs hypokrom), men idag baseras diagnosen anemi hos barn på indikatorer:
    • McV (medelvärde för röda blodkroppar) och
    • McH (genomsnittligt rött blodkropp hemoglobin).
      Deras värden under det normala motsvarar hypokrom anemi. Efter påbörjad behandling med järnberedningar kan de ligga inom normala gränser. Då kommer anemi att betraktas som normokrom..

I en biokemisk blodtest:

  • minskad ferritin, serumjärn (69 μmol per liter),
  • järntransferrin kommer också att vara lägre än normalt (Postnova Maria Borisovna allmänläkare

Järnbristanemi hos spädbarn och små barn

Många orsaker till anemi och anemiskt syndrom kan nämnas bland de vanligaste patologiska tillstånd som barnläkare måste hantera varje dag. Denna grupp inkluderar olika sjukdomar.

Många orsaker till anemi och anemiskt syndrom kan nämnas bland de vanligaste patologiska tillstånd som barnläkare måste hantera varje dag. Denna grupp inkluderar olika sjukdomar och patologiska tillstånd, kännetecknade av en minskning av halten av hemoglobin och / eller röda blodkroppar per blodvolym, vilket leder till en störning i tillförseln av syre till vävnader. Följande laboratoriekriterier för anemi tillämpas (N.P. Shabalov, 2003). Beroende på barnens ålder är hemoglobinnivån:

    0–1 dagar i livet - 3+. Laktoferrin i bröstmjölk är i form av mättade och omättade former. Förhållandet mellan formerna av laktoferrin varierar beroende på laktationsperioden. Under de första 1-3 månaderna av livet råder den mättade järntransportformen av laktoferrin. Närvaron av specifika receptorer för laktoferrin på epitelcellerna i tarmslemhinnan främjar vidhäftningen av laktoferrin med dem och dess mer fullständiga användning. Dessutom berövar laktoferrin, bindande överskott av järn som inte absorberas i tarmen, den villkorligt patogena mikrofloraen av spårelementet som är nödvändigt för dess vitala aktivitet och utlöser icke-specifika bakteriedödande mekanismer. Det visade sig att den bakteriedödande funktionen av immunglobulin A endast realiseras i närvaro av laktoferrin.

De fysiologiska förlusterna av järn i urin, svett, avföring genom huden, håret och naglarna beror inte på kön och är 1-2 mg per dag, hos kvinnor under menstruationen - 2-3 mg per dag. Hos barn är järnförlust 0,1–0,3 mg per dag, vilket ökar till 0,5–1,0 mg per dag hos ungdomar.

Det dagliga behovet av barnets kropp för järn är 0,5-1,2 mg per dag. På små barn, på grund av den snabba tillväxten och utvecklingen, finns det ett ökat behov av järn. Under denna livslängd tappas järnreserverna snabbt på grund av dess ökade konsumtion från depån: hos prematura barn den 3: e månaden, hos termiska spädbarn den 5-6: e livsmånaden. För att säkerställa den normala utvecklingen av barnet i den nyfödda dagliga kosten bör innehålla 1,5 mg järn, och hos ett barn som är 1-3 år gammal - minst 10 mg.

Järnbrist hos barn leder till en ökning av den smittsamma sjukdomen i andningsorganen och mag-tarmkanalen. Järn är nödvändigt för att hjärnans strukturer fungerar normalt, med dess otillräckliga innehåll, störs den neuropsykiska utvecklingen av barnet. Det konstaterades att hos barn som hade järnbristanemi i barndomen, 3-4 år, nedsatt överföring av nervimpulser från hjärnans centrum till hörsel- och synorganen på grund av försämrad myelinisering och, som en följd, nedsatt nervledning.

Orsakerna till järnbrist hos barn är mycket olika. Den främsta orsaken till IDA hos nyfödda är förekomsten av IDA eller latent järnbrist hos modern under graviditeten. Antenatala orsaker inkluderar också en komplicerad graviditetsförlopp, en kränkning av uteroplacental cirkulation, fetomaternal och fetoplacental blödning och fostertransfusionssyndrom vid flera graviditeter. De intranatala orsakerna till järnbrist är: placentaltransfusion, för tidig eller sen navelsträngsförband, intrapartumblödning på grund av traumatiska obstetriska fördelar eller avvikelser i moderkakan eller navelsträngen. Bland de postnatala orsakerna till sideropeniska tillstånd kommer otillräckligt intag av järn från mat först. I detta fall är de mest drabbade nyfödda som ammas med oanpassade mjölkblandningar, ko- och getmjölk. Andra orsaker till IDA efter födseln är: ökat kroppsbehov för järn; järnförlust över fysiologiska; mag-tarmsjukdomar, tarmmalabsorptionssyndrom; järnbrist vid födseln; anatomiska medfödda missbildningar (Meckel diverticulum, tarmpolypos); användningen av produkter som hämmar absorptionen av järn.

I riskzonen är alltid för tidigt födda barn och barn födda med en mycket stor massa, barn med en lymfohypoplastisk typ av konstitution.

Hos barn under det första levnadsåret leder en obalanserad diet oftast till järnbrist, i synnerhet utfodring uteslutande med mjölk, vegetarianism, otillräcklig konsumtion av köttprodukter.

Sideropeni kan leda till blödning av olika etiologier. Källan till detta kan vara: en hiatal hernia, esophageal åderbråck, mag-tarmssår, tumörer, diverticula, ulcerös kolit, hemorrhoidal noder, samt blödning från könsorganen och luftvägarna. Att ta vissa mediciner, såsom icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, salicylater, kumariner, glukokortikosteroider, kan också leda till järnförlust. Järnbrist är alltid förknippat med sjukdomar som åtföljs av nedsatt tarmabsorption (enterit, Crohns sjukdom, parasitiska infektioner etc.). Intestinal dysbios stör också den normala matsmältningen och minskar därmed kroppens förmåga att ta upp järn. Dessutom kan det finnas en kränkning av järntransport på grund av brist på aktivitet och en minskning av innehållet av transferrin i kroppen.

Att erkänna orsaken till IDA i varje fall är oerhört viktigt. Fokus på nosologisk diagnos är nödvändig, eftersom man i de flesta fall i behandlingen av anemi också kan påverka den huvudsakliga patologiska processen.

IDA manifesteras av vanliga symtom. Ett av de viktigaste och synliga tecknen är blekhet i huden, slemhinnor, ögonens konjunktiva. Den allmänna tröttheten, humör, tårfullhet, mild uppmärksamhet hos barn, en minskning av kroppens allmänna ton, svettningar, brist eller aptitlöshet, grund sömn, uppblåsning, kräkningar efter matning och minskning av synskärpa är anmärkningsvärda. Förändringar i muskelsystemet avslöjas: barnet övervinner knappast fysisk ansträngning, svaghet, trötthet noteras. Barn under deras första leveår kan uppleva regression av motoriska färdigheter.

Under andra hälften av livet och hos barn som är äldre än ett år finns det tecken på skador på epitelvävnaden - ojämnhet, torr hud, vinklad stomatit, smärtsamma sprickor i munhörnen, glossit eller atrofi i slemhinnan i munhålan, skörhet och slöhet i håret, håravfall, slöhet och spröda naglar, tandröta (karies), fördröjning i fysisk och psykomotorisk utveckling.

Beroende på svårighetsgraden av sjukdomen avslöjas symtom på skador på organ och system: kardiovaskulär - i form av funktionellt brus i hjärtat, takykardi; nervsystemet - i form av huvudvärk, yrsel, svimning, ortostatisk kollaps. Kanske en ökning av leverens storlek, mjälte. Från mag-tarmkanalen finns svårigheter att svälja, uppblåsthet, diarré, förstoppning, en perversion av smak - önskan att äta lera, jord.

Diagnosen av IDA görs på grundval av den kliniska bilden, laboratorietecken på anemi och järnbrist i kroppen: hypokrom (färgindex 3+ (maltofer, maltofer foul, ferrum lek). Dessa föreningar har en stor molekylvikt, vilket komplicerar deras diffusion genom tarmslemhinnens membran. De komma in från tarmen i blodomloppet som ett resultat av aktiv absorption.Detta förklarar omöjligheten av överdosering av läkemedel, till skillnad från saltföreningar av järn, som absorberas i enlighet med koncentrationsgradienten. Samspelet med livsmedelskomponenter och läkemedel inträffar inte, vilket tillåter användning av icke-joniska järnföreningar utan att kränka regimen näring och terapi av samtidig patologi. Deras användning minskar avsevärt förekomsten av biverkningar som vanligtvis observeras vid förskrivning av orala järnpreparat (illamående, kräkningar, diarré, förstoppning, etc.). Dessutom, i små barn, är dosen av läkemedlet av stor betydelse. denna ålder Det är bekvämt att använda droppar och sirap, vilket bland annat ger förmågan att exakt dispensera läkemedel och inte orsakar en negativ inställning.

Vid förskrivning av järnpreparat är det nödvändigt att beräkna det individuella behovet av det för varje patient, baserat på det faktum att den optimala dagliga dosen av elementärt järn är 4-6 mg / kg. Den genomsnittliga dagliga dosen av järn vid behandling av IDA är 5 mg / kg. Användningen av högre doser är inte vettig, eftersom absorptionen av järn inte ökar.

Användningen av parenterala järnpreparat indikeras för att snabbt uppnå effekten vid svår anemi; gastrointestinal patologi, kombinerad med malabsorption; ulcerös kolit; kronisk enterokolit; med svår intolerans mot orala former av läkemedel. Hittills är det i Ryssland endast ett läkemedel tillåtet för intravenös administrering - venofer (järnsocker), ferrum lek kan användas för intramuskulär administration.

Det måste komma ihåg att järnbrist hos små barn aldrig isoleras och ofta kombineras med en brist på vitamin C, B12, I6, PP, A, E, folsyra, zink, koppar, etc. Detta beror på att näringsbrist och försämrad tarmabsorption, vilket leder till järnbrist, påverkar mättnaden med dessa mikronäringsämnen. Därför måste multivitaminpreparat inkluderas i den komplexa behandlingen av IDA.

Effektiviteten av IDA-terapi kan bedömas redan efter 7-10 dagar av en tvåfaldig ökning av retikulocyter jämfört med den initiala mängden (den så kallade retikulocytiska krisen). En ökning av hemoglobin uppskattas också, vilket bör vara 10 g / l eller mer per vecka. Följaktligen observeras uppnåendet av målhemoglobinnivån i genomsnitt 3-5 veckor efter behandlingsstart, beroende på svårighetsgraden av anemin. Behandlingen med järnpreparat bör emellertid utföras i tillräckliga doser och under lång tid (minst 3 månader) även efter normalisering av hemoglobinnivån för att fylla på järnlagrar i depot.

Om det inom 3-4 veckor inte sker någon signifikant förbättring av hemoglobin, är det nödvändigt att ta reda på varför behandlingen var ineffektiv. Oftast är det: en otillräcklig dos av järnberedningen; pågående eller oidentifierad blodförlust; förekomsten av kroniska inflammatoriska sjukdomar eller neoplasmer; samtidig vitamin B-brist12; fel diagnos; helminthisk invasion och andra parasitinfektioner.

Kontraindikationer för utnämningen av järnberedningar är:

  • brist på laboratoriebevis för järnbrist;
  • sideroestestisk anemi;
  • hemolytisk anemi;
  • hemosideros och hemokromatos;
  • infektion orsakad av gramnegativ flora (enterobacteria, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella).

Med utvecklingen av svår anemi, åtföljd av hämning av erytropoies och en minskning av erytropoietinproduktionen, indikeras användningen av rekombinant humant erytropoietin (rhEPO). Av speciell vikt är användningen av rhEPO vid utveckling av tidig anemi hos prematura barn, som utvecklas under den andra månaden av livet och förekommer, enligt olika författare, i 20–90% av fallen. Utnämning av rhEPO-preparat (rekormon, eprex, epokrin) leder till en kraftig aktivering av erytropoies och som ett resultat till en betydande ökning av järnbehovet.

Därför är användningen av rhEPO en indikation för utnämningen av järnpreparat, som regel, parenteral. För närvarande, i Ryssland, är a- och b-epoetiner, som ingår i listan över ytterligare läkemedelsstöd, godkända för användning. Utnämningen av rhEPO tillåter i de flesta fall att undvika blodtransfusioner, där det är stor sannolikhet för komplikationer (transfusionsreaktioner, sensibilisering, etc.). Den föredragna administreringsvägen för rhEPO-preparat, särskilt i tidig barndom, är subkutan. Den subkutana administreringsvägen är säkrare och mer ekonomisk, eftersom lägre doser behövs för att uppnå effekten än när den ges intravenöst. Fram till nyligen orsakade ß-erytropoietiner, som när de administrerades subkutant inte orsakade signifikanta biverkningar, till skillnad från a-erytropoietiner, när de administrerades subkutant, det fanns en hög risk att utveckla röda cellplasma i länderna i Europeiska unionen och Ryssland för behandling av hyporegenerativ anemi hos barn. Det mest använda läkemedlet bland ß-erytropoietiner är rekormon (F. Hoffmann-La Roche), vilket är bekvämt att använda och leder till en snabb ökning av nivån av röda blodkroppar och retikulocyter, utan att påverka leukopoies, ökar halten av hemoglobin, liksom graden av införlivande av järn i celler.

Sedan 2004 är subkutan administrering av a-erytropoietiner tillåtna i europeiska länder, bland vilka eprex (Jansen-Silag) och epokrin (Sotex-GosNII OCHB) oftast används i vårt land.

Målet med rhEPO-behandling är att uppnå hematokrit på 30-35% och eliminera behovet av blodtransfusioner. Värdena för målkoncentrationen för hemoglobin kan variera beroende på dagarna och månaderna i barnets liv, men kan inte vara lägre än 100–110 g / l. Beroende på dos uppnås målhemoglobin- och hematokritkoncentrationerna efter cirka 8–16 veckors rhEPO-behandling.

För att förhindra IDA föreskrivs rhEPO för för tidigt födda barn med en kroppsvikt på 750-1500 g före den 34: e graviditeten.

Erytropoietinbehandling bör börja så tidigt som möjligt och pågå i sex veckor. Läkemedelsrecormon administreras subkutant i en dos av 250 IE / kg 3 gånger i veckan. Man måste dock komma ihåg att ju mindre barnets ålder, desto högre doser erytropoietin behöver han, så att dosen kan ökas.

Som nämnts ovan leder rhEPO-terapi till en kraftig ökning av järnintaget, varför serumferritin i de flesta fall, särskilt hos prematura barn, reduceras samtidigt med en ökning av hematokrit. De snabba utgifterna för järnlagrar i kroppen kan leda till IDA. Därför förskrivs alla patienter som får rhEPO-terapi järntillskott. Terapi med järnpreparat bör fortsätta tills normaliseringen av serumferritinnivå (minst 100 μg / ml) och transferrinmättnad (minst 20%). Om koncentrationen av ferritin i serumet förblir stabil under 100 μg / ml eller det finns andra tecken på järnbrist, bör järndosen ökas, inklusive användning av parenterala läkemedel.

Förebyggande av IDA hos små barn inkluderar: antenatal (korrekt behandling och näring av en gravid kvinna, snabb upptäckt och behandling av anemi hos en gravid kvinna, förebyggande recept på järnberedningar för kvinnor från riskgrupper för utveckling av IDA); postnatal (efterlevnad av hygieniska förhållanden i barnets liv, långvarig amning och snabb matning av mat, adekvat val av blandning för barn som är blandade och konstgjorda, utföda utvecklingen av raket, undernäring och SARS hos barnet). Den profylaktiska användningen av järnberedningar kräver:

  • kvinnor i reproduktiv ålder som lider av tung och långvarig menstruationsblödning;
  • vanliga givare;
  • gravida kvinnor, särskilt upprepade graviditeter, med kort intervall;
  • kvinnor med järnbrist under amning.

Den profylaktiska användningen av järnberedningar är indicerat för barn från riskgrupper för utveckling av IDA:

  • för tidigt födda barn (från 2 månaders ålder);
  • barn från flera graviditeter, komplicerade graviditeter och förlossning;
  • stora barn med hög viktökning och tillväxt;
  • barn med konstitutionella avvikelser;
  • lider av atopiska sjukdomar;
  • Att vara på konstgjord matning med icke-anpassade blandningar;
  • med kroniska sjukdomar;
  • efter blodförlust och operation;
  • med malabsorptionssyndrom.

Dosen av järn som föreskrivs för förebyggande ändamål beror på graden av förfallenhet hos barnet:

  • för barn med kroppsvikt vid födseln mindre än 1000 g - 4 mg Fe / kg / dag;
  • för barn med kroppsvikt vid födseln från 1000 till 1500 g - 3 mg Fe / kg / dag;
  • för barn med kroppsvikt vid födseln från 1500 till 3000 g - 2 mg Fe / kg / dag.

Betydelsen av IDA-problemet hos små barn beror på dess höga prevalens i befolkningen och dess frekventa utveckling av olika sjukdomar, vilket kräver ständig vakenhet för läkare av specialiteter. I det nuvarande stadiet i läkarnas arsenal finns det dock tillräckligt med diagnostiska och terapeutiska alternativ för tidig upptäckt och snabb korrigering av sideropeniska tillstånd.

Litteratur
  1. Anemi hos barn / ed. V. Kalinichev. L.: Medicin, 1983.360 s..
  2. Anemi hos barn: diagnos och behandling / red. A. G. Rumyantseva, Yu. N. Tokareva. M. 2000.128 s..
  3. Arkadyev G.V. Diagnos och behandling av järnbristanemi. M., 1999,59 s.
  4. Beloshevsky V.A. Järnbrist hos vuxna, barn och gravida kvinnor. Voronezh, 2000.121 s.
  5. Borisova I.P., Skobin V. B., Pavlov A. D. Tidig recept av rekombinant erytropoietin hos premature spädbarn / 7th National Congress “Man and Medicine”. M. 2000.S. 125.
  6. Vakhrameeva S.N., Denisova S.N. Latent form av järnbristanemi hos gravida kvinnor och deras barns hälsotillstånd // Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics. 1996. Nr 3. s. 26–29.
  7. Butler L.I., Vorobyov P.A. Differentialdiagnos och behandling av anemiskt syndrom. M.: Newdiamed, 1994.24 s.
  8. Butler L.I. Järnbristanemi // Russian Medical Journal. 1997. Nr 19. S. 1234–1242.
  9. Idelsson L. I. Hypokrom anemi. M.: Medicin, 1981. 190 s.
  10. Kazakova L.M., Makrushin I.M. Immunitet mot järnbrist // Pediatrics. 1992. Nr 10-12. S. 54–59.
  11. Kazyukova T.V., Samsygina G.A., Levina A.A. Järnbrist hos barn: problem och lösningar // Consilium medicum. 2002. S. 17–19.
  12. Malakhovsky Yu., Manerov F.K., Sarycheva E.G. Mild form av järnbristanemi och latent järnbrist - gränsstater hos barn under de första två åren av livet // Pediatrik. 1988. Nr 3. s. 27–34.
  13. Papayan A.V., Zhukova L. Yu. Anemi hos barn: en guide för läkare. St. Petersburg: Peter, 2001.382 s.
  14. Prigozhina T. A. Effektiviteten av rekombinant erytropoietin vid komplex förebyggande och behandling av tidig anemi hos prematura barn: abstrakt avhandling. dis.. Cand. honung. vetenskaper. M., 2001,19 s.
  15. Rumyantsev A.G., Morshchakova E.F. Pavlov A.D. Erythropoietin. Biologiska egenskaper. Åldersreglering av erytropoies. Klinisk applikation. M., 2002. S. 137–144; 266-270.
  16. Rumyantsev A.G., Morshchakova E.F., Pavlov A.D. Erythropoietin vid diagnos, förebyggande och behandling av anemi. M., 2003,556 s.
  17. Sergeeva A.I., Sultanova K.F., Levina A.A. et al. Indikatorer för järnmetabolism hos gravida kvinnor och små barn // Hematologi och transfusiologi. 1993. Nr 9-10. S. 30–33.
  18. Tetyukhina L.N., Kazakova L.M. Förebyggande av järnbrist som en åtgärd för att minska förekomsten av barn // Pediatrik. 1987. Nr 4. s. 72–73.
  19. Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. et al. Järnnäring i hälsa och sjukdom. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; London 1996; 65-74.
  20. Messer Y., Escande B. Erytropoietin och järn i förtidens anemi. TATM 1999; 15-17.
  21. Ohls R. K. Användning av erytropoetin i neonatoler // Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681–696.
  22. Ulman J. Erytropoietins roll i erytropoiesreglering hos foster och nyfödda barn // Ginekol. Pol. 1996; 67: 205–209.

L. A. Anastasevich, kandidat för medicinska vetenskaper
A.V. Malkoch, kandidat för medicinska vetenskaper
Ryska statliga medicinska universitetet, Moskva

Anemi hos barn: orsaker, symtom, behandling

"Låg hemoglobin", "anemi", "järnbrist hos ett barn" - nästan varannan mamma hör sådana diagnoser vid en schemalagd tid hos en barnläkare. I själva verket är anemi hos barn en av de vanligaste sjukdomarna..

Men mödrar bör inte oroa sig igen, men de måste förstå denna sjukdom mer detaljerat och vidta nödvändiga åtgärder i tid. Och den här artikeln hjälper dig med detta..

Nedan kommer vi att undersöka vad anemi är, dess orsaker och diagnos, prata om möjliga konsekvenser och komplikationer, bestämma vem som är i riskzonen och också ta itu med metoder för att behandla anemi hos barn och dess förebyggande.

Vad är anemi? Tecken och konsekvenser

Anemi är en sjukdom som kännetecknas av brist på röda blodkroppar (röda blodkroppar) och hemoglobin i blodet, vilket resulterar i att cirkulationssystemet upphör att uppfylla sin funktion att tillhandahålla syre till alla kroppsvävnader, vilket leder till ett antal konsekvenser.

Anemi är särskilt farlig hos nyfödda och barn upp till ett år, eftersom den mest intensiva utvecklingen och tillväxten av kroppen under denna period, bildandet av alla vitala organ.

Och till och med en kort syre-svält kan orsaka betydande skador på kroppens grundläggande system. De första tecknen på anemi hos barn kan vara:

  • problem med att sova, äta, dålig viktökning;
  • blekhet i huden och slemhinnorna;
  • slöhet, humör, irritabilitet;
  • ofta förkylningar och andra infektionssjukdomar.

I svårare fall kan följande förekomma:

  • problem med huden (torrhet, små sprickor, blödningar i fläckar, som lätt är inflammerade);
  • problem med mag-tarmkanalen (GIT) (matsmältningsbesvär, flatulens, försämrad absorption av näringsämnen);
  • brist på vikt och höjd, fysiskt dålig utveckling.

Visste du? Enligt WHO görs diagnosen anemi upp till 47,4% av barn under 7 år och 25,4% av barn över 7 år.

En ytterligare fara för anemi hos barn är att sjukdomen i början är svår att upptäcka, det finns inga uppenbara symtom. Detta beror på kompensationsfunktionen i kroppen, som kan normalisera allmänt välbefinnande under en tid..

Typer av anemi

Anemi kan vara av olika slag beroende på de faktorer som påverkade dess förekomst. Oftast inträffar bristanemi, som är förknippad med en kränkning av bildandet och mognaden av röda blodkroppar och bildandet av hemoglobin, vilket orsakas av brist på nödvändiga ämnen i kroppen - järn (järnbristanemi), vitamin B12 och folsyra (megalooblastisk eller pernicious anemi), järn och vitamin B12 samtidigt (multifaktoriell anemi).

Järnbristanemi är den vanligaste hos barn, och den kommer att undersökas mer i detalj nedan..

Andra typer av anemi är mycket mindre vanliga och är oftast resultatet av yttre faktorer eller allvarliga sjukdomar. För att slutföra klassificeringen av anemi hos barn listar vi dem:

  • Posthemorrhagic anemi utvecklas till följd av akut eller långvarig blodförlust. Orsaken kan vara trauma, inre och yttre blödning. Hos nyfödda kan det vara en följd av födelse trauma, inre eller placentala blödningar, sjukdomar i cirkulationssystemet.
  • Hemolytisk anemi orsakas av den patologiska nedbrytningen av röda blodkroppar i blodet. Det är ganska sällsynt och är en konsekvens av autoimmuna och ärftliga sjukdomar.
  • Aplastisk anemi hos barn uppstår som ett resultat av otillräcklig bildning av röda blodkroppar i benmärgen. Liksom hemolytisk anemi är den mycket sällsynt hos barn och är antingen ärftlig eller utvecklas till följd av allvarliga kroniska autoimmuna eller onkologiska sjukdomar.

Grader av anemi

Halten av hemoglobin i blodet är den viktigaste indikatorn för att bestämma svårighetsgraden av järnbristanemi, och vissa symptom hos barn kan också indikera detta. Tre grader av svårighetsgrad av järnbristanemi hos barn skiljs:

  • Mild (hemoglobinnivå - 90-110 g / l). Sjukdomen är mild och är nästan asymptomatisk. Det finns fortfarande ingen allvarlig hypoxi, eftersom kroppen kompenserar för syrebristen genom en ökad belastning på röda blodkroppar. Benmärgen tar en ökad belastning. Bland symtomen finns mild svaghet, sjukdom, aptitlöshet, en märkbar blekhet i huden uppträder. Hos nyfödda finns det ökad irritabilitet, riklig återupplivning (hos äldre barn - kräkningar).
  • Den genomsnittliga graden (hemoglobinnivå 70-90 g / l). Symtom på syre-svält i vävnaderna blir allt mer uttalad - det finns huvudvärk, yrsel. Hos spädbarn kan hämning av motoriska färdigheter uppstå. Äldre barn upplever trötthet, all fysisk ansträngning överförs med stora svårigheter. Torr hud, sprickor i munhörnet och matsmältningsstörningar observeras också..
  • Allvarlig (hemoglobinnivå mindre än 70 g / l). Omfattande syresvält påverkar extremt alla kroppsfunktioner. Nervsystemet påverkas särskilt, eftersom nervceller är i stort behov av en fullständig syretillförsel. Det manifesterar sig som en betydande försämring av tillståndet i hår och naglar, domningar i armar och ben, en konstant känsla av förkylning, en ovanlig uppfattning av lukt och smak. Det finns karies och stomatit. Barn ligger betydligt efter i mental och fysisk utveckling. Om det inte behandlas kan det leda till allvarliga konsekvenser..

Orsaker till anemi

Ett antal faktorer bidrar till förekomsten av anemi:

  • Prenatal - agera under den förlossningstiden och dess intrauterin utveckling. Det var vid denna tidpunkt som barnens kropp skulle skapa den nödvändiga järntillförseln (cirka 300 mg) för full bildning av alla blodförsörjningsprocesser. Förser honom med detta lager moderens kropp. Perioden från den 28 till den 32: e graviditetsveckan är särskilt viktig när bildandet av "järnavlagring" inträffar.
  • Och eventuella avvikelser från den normala graviditetsförloppet (preeklampsi, hotet om missfall, - hypoxi hos gravida kvinnor, blödning, för tidig lösgöring av moderkakan, etc.) under denna period kan orsaka anemi hos spädbarnet. En viktig roll spelas också av andra omständigheter under den prenatala perioden - förekomsten av - anemi hos den gravida kvinnan ”, multipel graviditet, för tidig födsel, rökning, Rh-konflikt, etc..
  • Generiska - är främst förknippade med blödning under förlossningen på grund av för tidig lösgöring av morkakan, otidig bandage av navelsträngen, felaktig hantering av navelsträngen, användning av traumatiska obstetriska fördelar, etc..

Postpartum - förekommer omedelbart efter födseln och är oftast förknippad med undernäring. Orsaken till anemi hos barn under denna period kan vara:

  • järnbrist i bröstmjölk;
  • tidig konvertering till konstgjorda blandningar eller blandad utfodring;
  • användning av olämpliga blandningar;
  • användning av animalisk mjölk för utfodring (ko, get);
  • sen och felaktig introduktion av kompletterande livsmedel i kosten för barnet;
  • utarmning av medfödda järnlagrar i barnets kropp (sker inom 5-6 månader);
  • brist på järnelement i kosten;
  • brist på vitaminer i grupp B, C och andra spårämnen (magnesium, koppar, kobolt);
  • barnets ogynnsamma förhållanden;
  • barnets monotona diet;
  • vegetarianism.

Anemi hos barn kan också uppstå av ett antal interna skäl, främst förknippade med allvarliga sjukdomar i blod, hud, mag-tarmkanalen, etc..

Barn med risk för anemi

Baserat på orsakerna till anemi kan följande riskgrupper identifieras där de barn faller vars sannolikhet för att utveckla denna sjukdom ökar avsevärt:

  • för tidig
  • ammas;
  • född efter en mammas graviditetsproblem (hotad missfall, anemi hos en gravid kvinna, toxikos, akuta infektionssjukdomar eller kroniska sjukdomar, etc.);
  • ha ett antal sjukdomar (diatesen, tarmdysbios, rakitt, undernäring, etc.);
  • barn under 1 års ålder (särskilt efter 6 månader, när interna "mödrarliga reserver" tappas);
  • född med ökad kroppsvikt (stora spädbarn behöver en ökad mängd järn);
  • aktivt växande tonåringar;
  • som lider av kroniska sjukdomar.

Föräldrar till dessa barn bör noggrant övervaka sitt tillstånd, regelbundet undersökas av en läkare, övervaka halten av hemoglobin i blodet, tillämpa förebyggande åtgärder och i god tid lämplig behandling.

Komplikationer av anemi hos barn

Om barnet inte får rätt behandling under lång tid kan anemi orsaka ett antal komplikationer som påverkar barnets framtida liv avsevärt. Bland dem:

  • fördröjning av intellektuell och fysisk utveckling;
  • förlust av immunitet, ökad förekomst;
  • känslighet för olika infektioner och somatiska sjukdomar;
  • problem med det kardiovaskulära systemet (hjärtsvikt);
  • benmärgsdysplasi;
  • leukemi, etc..

Alla dessa obehagliga konsekvenser elimineras lätt med snabb diagnos, näringskorrigering och medicinering..

Diagnos av anemi hos barn

Diagnosera anemi med laboratorietester.

  • hemoglobinnivå i blodet (indikator mindre än 110-120 g / l - ett tillfälle att konsultera en läkare);
  • nivån av röda blodkroppar i blodet (bör vara mer än 3,8 x 1012 / l);
  • färgindikator (norm - 0,85 eller mer).

En mer fullständig information visas med ett biokemiskt blodprov, som avslöjar koncentrationen av serumjärn i blodet, nivåerna av serumöverföring och ferritin, bilirubin och vitaminer.

I vissa fall föreskrivs ytterligare benmärgsstudier..

Det är mycket viktigt att samla in data i dynamik för att spåra resultaten av att ta järninnehållande läkemedel, justera behandlingen efter behov. Efter laboratorietester kan barnet skickas för undersökning till andra relevanta specialister: hematolog, gastroenterolog, reumatolog, kardiolog, etc..

Visste du? En preliminär diagnos av närvaron av anemi hos ett barn kan utföras hemma och mata honom rödbetor. Om urinen efter detta byter färg till rödare, bör du kontrollera hemoglobinnivån i blodet, eftersom med en tillräcklig mängd järn i blodet kan levern fullständigt bearbeta betafärgämne.

Behandling av anemi hos barn

Vid diagnostisering av anemi hos barn bör alla kliniska rekommendationer vara omfattande, inklusive en översyn av näring och daglig behandling, samt ta järntillskott och vitaminkomplex föreskrivna av din läkare.

Funktioner i näring för barn med anemi

Det bör komma ihåg att den bästa näringen för ett barn upp till ett år är bröstmjölk. För att förhindra anemi hos barn upp till ett år, från 8 månader, är det viktigt att lägga till kött, spannmål, äggula, juice och grönsaker i kosten. Samtidigt är det nödvändigt att komplettera en ammande diet med järnhaltiga preparat och vitaminkomplex.

Bioadditiv föreskrivs ibland. Det är också nödvändigt att se över den allmänna behandlingen av barnets dag och ägna ökad uppmärksamhet åt promenader i frisk luft, vilket bidrar till att berika kroppen med syre. Och också för att säkerställa en fullständig hälsosam sömn enligt regimen, eftersom brist på sömn påverkar hälsan hos barn med anemi.

Järnberedningar för barn

Endast den behandlande läkaren kan förskriva lämplig medicinering som är nödvändig för ditt barn. Oftast är dessa järnhaltiga preparat, i form av järnsalter i kombination med olika syror (äppelsyra, askorbinsyra, aminosyra, citronsyra). De bryts ned i magen i lättlösliga föreningar och absorberas mest av kroppen. Det rekommenderas att ta separat från måltiderna, tvättas med frukt- eller grönsakssaft. Och det är viktigt att komma ihåg att behandling av järnbristanemi hos barn bör pågå en viss tid (cirka 6-10 veckor), och även efter att ha uppnått hemoglobinnormen bör den inte stoppas.

Viktig! När ett barn diagnostiseras med anemi, är KUN behandling med näringskorrigering starkt avskräckt. Om hemoglobinnivån i blodet sjunker, är järntillskott föreskrivna av din läkare nödvändiga!

Efter överenskommelse med läkaren är det möjligt att komplettera behandlingen av anemi med alternativa metoder. För att öka järnnivån i blodet rekommenderas infusioner av solbærblad, jordgubbar, bergaska, medunica, nässlor, rosa höfter, etc..

Förebyggande av järnbristanemi hos barn

Uppmärksamhet på barnets tillstånd och i god tid förebyggande av anemi kan inte bara förhindra utvecklingen av sjukdomen, utan också undvika de allvarligare konsekvenserna av en minskning av hemoglobin i blodet. Och ansvaret ligger främst hos barnets föräldrar som behöver följa följande försiktighetsåtgärder:

  • prenatal profylax (ansvarig - förberedelse för förlossning - det vill säga en fullskalig näring för den förväntade modern, rik på järnhaltiga produkter, samt intag av högkvalitativa multivitaminkomplex);
  • ammar ett barn;
  • regelbundna undersökningar hos barnläkaren och genomgång av alla nödvändiga undersökningar;
  • högklassig mångfaldig näring, som innehåller alla de viktigaste vitaminer och mineraler;
  • hälsosam livsstil, promenader i frisk luft;
  • barnets motoriska aktivitet, sport;
  • full sömn;
  • daglig regim;
  • härdning.

Om ditt barn har risk för anemi (det fanns anemi hos en gravid mamma, för tidig födsel, etc.), är det vettigt att komplettera dieten med järninnehållande läkemedel i en halv terapeutisk dos i syfte att förebygga (från 3 månader till 2 år) ) genom obligatoriskt avtal med den behandlande läkaren.

Video om låg hemoglobin hos barn

I den föreslagna videon berömde den berömda läkaren Komarovsky E.O. berättar vad lågt hemoglobin är, vilka metoder för att öka det ska användas och vilka man inte ska lita på, vad som är den viktigaste användbarheten av bröstmjölk vid absorptionen av järn och svarar också på frågor.

Var inte rädd för diagnosen anemi hos ett barn, men underskatta inte heller effekten av denna sjukdom på barnens kropp. Kom ihåg att denna sjukdom är svår att upptäcka i de inledande stadierna, och bara en noggrann och informerad strategi för barnets hälsa kan ge fulla förutsättningar för hans tillväxt och utveckling..

Orsaker till järnbristanemi hos barn

Vad är järnbristanemi hos barn

Barnets växande kropp behöver en ökad mängd järn

Järnbrist är den vanligaste undernäringen i världen, vilket resulterar i järnbristanemi. Bristen på detta spårämne är särskilt farligt för barn, eftersom det har en direkt effekt på fysisk utveckling, nervsystemets tillstånd och hjärnstrukturer..

I barns kropp finns järn främst i hemoglobin, varför vävnaderna i alla organ är mättade med syre. Med järnbrist störs syreöverföringsfunktioner vilket leder till anemi. Som ett resultat blir barnet mottagligt för infektionssjukdomar, han har nedsatt överföring av nervimpulser, lider av ett psykotomiskt tillstånd.

Barn är mer benägna att anemi på grund av det ökade behovet av järn. Barnets kropp genomgår många förändringar när den växer upp, och för naturlig utveckling behöver den ständiga påfyllning av mikroelement. Konstgjord utfodring ökar sannolikheten för järnbrist, och premature barn är också i riskzonen.

Symtom på järnbristanemi hos barn

Smak perversion i järnbrist anemi

När ett barn inte har tillräckligt med järn börjar kroppen spendera ett spårelement från ferritin - det intracellulära depån av järn, och sedan extraherar järn från vävnaderna. Denna process kan vara osynlig externt, men andningsdysfunktion i vävnaderna uppstår gradvis och följande symtom visas.

  • Blek hud och slemhinnor, spröda naglar och hår.
  • Torrhet och ojämnhet i huden, erosiva lesioner i munens hörn.
  • Moodiness, slöhet, trötthet, sömnstörningar.
  • Minskad aptit, sug efter användning av oätliga produkter: krita, färgämnen, rått kött, deg, lera.
  • Yrsel, tinnitus, andnöd, svimning.
  • Ofta förkylningsfall.
  • Nedsatt avföring, illamående, kräkningar.
  • Muntorrhet, klämma tungan.
  • Fysisk utvecklingsfördröjning.
  • Stray, nedsatt minne och koncentration.
  • Beroende av specifika lukt: lösningsmedel, köln, aceton, färg.
  • Smärta i kalvmusklerna.
  • Känsla av en klump i halsen när man sväljer.

Diagnos hos barn

Barnet måste vara beredd på testet.

Järnbristanemi diagnostiseras med ett allmänt och biokemiskt blodprov. Det rekommenderas att göra en analys på morgonen, på tom mage, du kan bara använda rent dricksvatten.

För att bestämma järninnehållet hos ett barn används ett komplex av olika indikatorer. Nedan visas värdena i närvaro av järnbristanemi hos ett barn.

1. Hemoglobinnivå (g / l):

3. Serumferritin (mcg / l) - 85.
6. Färgindikator - Stadier av järnbristanemi hos barn

Krampanfall i munhörnen indikerar en förvärring av järnbrist

Järnbristanemi hos barn är indelad i tre stadier.

  1. Prelative. I detta skede saknar kroppen järn, men kan fylla på blodceller, lever och mjälte. Samtidigt förblir hemoglobin normalt, en minskning av nivån av ferritin indikerar en avvikelse. Inga yttre symtom.
  2. Latent. Reserverna för det intracellulära järndepot tappas, processen för att extrahera järn från vävnaderna börjar. Vid diagnos upptäcks en minskad nivå av ferritin, en minskning av järninnehållet i blodserum, en ökning av serumets järnbindningsförmåga, en minskning av transferrinmättnadsindikatorerna. Symtom börjar dyka upp: beroende av oätliga livsmedel, sug efter specifik lukt, svaghet, blek hud, sprickor i munhörnet.
  3. Uppenbarlig järnbristanemi. I detta skede är vävnadsförråd av järn uttömda och en svår mikroelementbrist utvecklas i barnets kropp. Minskade hemoglobin- och erytrocyttal läggs till de ändrade indikatorerna. Symtomen blir uttalade: yrsel, distraherad uppmärksamhet, slöhet, sömnstörningar uppträder. Huden kännetecknas av överdriven blekhet, torrhet och peeling. Hår och naglar exfolierar och bryts lätt.

Orsaker till järnbristanemi hos barn

Abnormaliteter i moderkakan kan orsaka järnbrist

Järn börjar komma in i barnets kropp när det är i livmodern. Järnbrist före födseln påverkar barnets tillstånd och har konsekvenser i framtiden. Därför är det så viktigt att övervaka graviditetsförloppet. Hos nyfödda delas orsakerna till järnbrist i tre grupper:

Födelse (före födseln):

  • avvikelser i moderkakan och navelsträngen;
  • morkaka previa;
  • fetalt blodförlust (icke-traumatisk blödning);
  • materns järnbrist.
  • rivning av navelsträngen;
  • för tidig eller sen bandage av navelsträngen;
  • skada på moderkakan under kejsarsnitt;
  • låg födelsevikt (för tidigt barn);
  • skador i olika organ.

Riskgrupp - barn på konstgjord matning

  • brist på järn i mat (en speciell risk för barn på konstgjord matning);
  • medfödda patologier (Meckel diverticulum, colon polyps);
  • blödning.

Hos äldre barn är de främsta orsakerna: obalanserad kost, blodförlust, ta några mediciner. Det dagliga järnintaget för barn från 7 månader är cirka 5 mg. Detta mikroelement finns både i vegetabiliska livsmedel och animaliska produkter. Dessutom absorberas järn bättre från kött, lever och ägg än från järnrika växter. Därför är anemi mer benägna att påverka barn som tvingas äta vegetarisk mat..

Blodförlust hos barn kan vara hemlighetsfullt, därför, i närvaro av anemi, riktar läkaren till ytterligare studier för att utesluta blödning av inre organ.

Att ta ett antal mediciner provoserar en ökad järnförlust av kroppen. Dessa inkluderar: icke-steroid antiinflammatoriskt (Aspirin, Ibuprofen, Diclofenac); glukokortikosteroider (prednison, dexametason, flumetason).

Behandling hos barn

Järnbristanemi kan korrigeras medicinskt

Järnbristanemi är en patologi som inte kan hanteras endast genom att återställa kosten. Erytrocytsuspension överförs för nyfödda och erytropoietin administreras. Järn och vitamin E tillsättes för tidigt födda barn, bröstmjölk är ett viktigt element för korrigering av anemi, eftersom det innehåller laktoferrin, ett järninnehållande protein..

För äldre barn är en obligatorisk komponent i behandlingen: en balanserad kost och järntillskott (Tardiferon, Actiferrin, Ferroplex). Små patienter föreskrivs också ett komplex av vitaminer. Doseringen bestäms endast av den behandlande läkaren för att undvika ett överskott av järn, vilket också leder till negativa konsekvenser.

Kontroll över ett barn som har diagnostiserats med järnbristanemi utförs inom ett år. Under de första månaderna är det nödvändigt att se en läkare varannan vecka, de följande månaderna var tredje månad. Varje gång ett blodprov tas från ett barn för att ta hänsyn till järninnehållet.

Prognos och hot

Minskad immunitet kan komplicera befintlig järnbrist

Med snabb behandling kan anemi elimineras för alltid. En korrekt livsstil och näring tillåter inte patologi att erövra barnets kropp igen. Men om du inte vidtar några åtgärder finns det en hög risk för allvarliga komplikationer:

  • minskad allmän immunitet;
  • kränkning av psykoterapi och fysisk utveckling;
  • tillväxtfördröjning;
  • hypoxi av vävnader i inre organ;
  • hjärt-kärlsjukdomar.

Förebyggande av järnbristanemi hos barn

Rätt näring - förebyggande av järnbrist

Förebyggande åtgärder bör genomföras från de första dagarna av graviditeten. En kvinna måste anpassa sin diet och övervaka hennes hälsa. I frånvaro av bröstmjölk väljs spädbarn blandningar med det optimala innehållet av alla spårämnen och vitaminer.

Från 6 månader rekommenderas barnet att införa kompletterande livsmedel, eftersom järn från modersmjölk eller blandningar redan inte räcker. Barn som riskerar att utveckla anemi ges profylaktiska järntillskott.

En balanserad diet är huvudelementet i förebyggandet. Kosten ska innehålla rött kött, lever, slaktbiprodukter, bovete, äpplen, granatäpplen. Eftersom järn absorberas bättre i närvaro av C-vitamin, måste du ange citrusfrukter, rosor, vinbär, surkål på menyn.

Det är mycket viktigt att barnet tillbringar så mycket tid som möjligt i den friska luften. Speciellt användbara är utomhusspel där kroppen aktivt är mättad med syre. Rummen där barnet finns bör ventileras dagligen.

Publikationer Om Hjärtrytmen

Kostnäring efter hjärtinfarkt

Ateroskleros, ansamling av lipider, är grunden för sjukdomar i hjärt-kärlsystemet (CVS). Kroppen hämtar dem från mat, huvudkällan är djurfetter. Därför är det viktigt att övervaka matens art och sammansättning.

Varför follikelstimulerande hormon hos kvinnor kan ökas

Follikelstimulerande hormon (follitropin, FSH) är en representant för gonadotropa hormoner producerade av den främre hypofysen. I den kvinnliga kroppen är FSH-applikationens omfattning gonaderna - äggstockarna.