Järnbristanemi hos spädbarn och små barn

Många orsaker till anemi och anemiskt syndrom kan nämnas bland de vanligaste patologiska tillstånd som barnläkare måste hantera varje dag. Denna grupp inkluderar olika sjukdomar.

Många orsaker till anemi och anemiskt syndrom kan nämnas bland de vanligaste patologiska tillstånd som barnläkare måste hantera varje dag. Denna grupp inkluderar olika sjukdomar och patologiska tillstånd, kännetecknade av en minskning av halten av hemoglobin och / eller röda blodkroppar per blodvolym, vilket leder till en störning i tillförseln av syre till vävnader. Följande laboratoriekriterier för anemi tillämpas (N.P. Shabalov, 2003). Beroende på barnens ålder är hemoglobinnivån:

    0–1 dagar i livet - 3+. Laktoferrin i bröstmjölk är i form av mättade och omättade former. Förhållandet mellan formerna av laktoferrin varierar beroende på laktationsperioden. Under de första 1-3 månaderna av livet råder den mättade järntransportformen av laktoferrin. Närvaron av specifika receptorer för laktoferrin på epitelcellerna i tarmslemhinnan främjar vidhäftningen av laktoferrin med dem och dess mer fullständiga användning. Dessutom berövar laktoferrin, bindande överskott av järn som inte absorberas i tarmen, den villkorligt patogena mikrofloraen av spårelementet som är nödvändigt för dess vitala aktivitet och utlöser icke-specifika bakteriedödande mekanismer. Det visade sig att den bakteriedödande funktionen av immunglobulin A endast realiseras i närvaro av laktoferrin.

De fysiologiska förlusterna av järn i urin, svett, avföring genom huden, håret och naglarna beror inte på kön och är 1-2 mg per dag, hos kvinnor under menstruationen - 2-3 mg per dag. Hos barn är järnförlust 0,1–0,3 mg per dag, vilket ökar till 0,5–1,0 mg per dag hos ungdomar.

Det dagliga behovet av barnets kropp för järn är 0,5-1,2 mg per dag. På små barn, på grund av den snabba tillväxten och utvecklingen, finns det ett ökat behov av järn. Under denna livslängd tappas järnreserverna snabbt på grund av dess ökade konsumtion från depån: hos prematura barn den 3: e månaden, hos termiska spädbarn den 5-6: e livsmånaden. För att säkerställa den normala utvecklingen av barnet i den nyfödda dagliga kosten bör innehålla 1,5 mg järn, och hos ett barn som är 1-3 år gammal - minst 10 mg.

Järnbrist hos barn leder till en ökning av den smittsamma sjukdomen i andningsorganen och mag-tarmkanalen. Järn är nödvändigt för att hjärnans strukturer fungerar normalt, med dess otillräckliga innehåll, störs den neuropsykiska utvecklingen av barnet. Det konstaterades att hos barn som hade järnbristanemi i barndomen, 3-4 år, nedsatt överföring av nervimpulser från hjärnans centrum till hörsel- och synorganen på grund av försämrad myelinisering och, som en följd, nedsatt nervledning.

Orsakerna till järnbrist hos barn är mycket olika. Den främsta orsaken till IDA hos nyfödda är förekomsten av IDA eller latent järnbrist hos modern under graviditeten. Antenatala orsaker inkluderar också en komplicerad graviditetsförlopp, en kränkning av uteroplacental cirkulation, fetomaternal och fetoplacental blödning och fostertransfusionssyndrom vid flera graviditeter. De intranatala orsakerna till järnbrist är: placentaltransfusion, för tidig eller sen navelsträngsförband, intrapartumblödning på grund av traumatiska obstetriska fördelar eller avvikelser i moderkakan eller navelsträngen. Bland de postnatala orsakerna till sideropeniska tillstånd kommer otillräckligt intag av järn från mat först. I detta fall är de mest drabbade nyfödda som ammas med oanpassade mjölkblandningar, ko- och getmjölk. Andra orsaker till IDA efter födseln är: ökat kroppsbehov för järn; järnförlust över fysiologiska; mag-tarmsjukdomar, tarmmalabsorptionssyndrom; järnbrist vid födseln; anatomiska medfödda missbildningar (Meckel diverticulum, tarmpolypos); användningen av produkter som hämmar absorptionen av järn.

I riskzonen är alltid för tidigt födda barn och barn födda med en mycket stor massa, barn med en lymfohypoplastisk typ av konstitution.

Hos barn under det första levnadsåret leder en obalanserad diet oftast till järnbrist, i synnerhet utfodring uteslutande med mjölk, vegetarianism, otillräcklig konsumtion av köttprodukter.

Sideropeni kan leda till blödning av olika etiologier. Källan till detta kan vara: en hiatal hernia, esophageal åderbråck, mag-tarmssår, tumörer, diverticula, ulcerös kolit, hemorrhoidal noder, samt blödning från könsorganen och luftvägarna. Att ta vissa mediciner, såsom icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, salicylater, kumariner, glukokortikosteroider, kan också leda till järnförlust. Järnbrist är alltid förknippat med sjukdomar som åtföljs av nedsatt tarmabsorption (enterit, Crohns sjukdom, parasitiska infektioner etc.). Intestinal dysbios stör också den normala matsmältningen och minskar därmed kroppens förmåga att ta upp järn. Dessutom kan det finnas en kränkning av järntransport på grund av brist på aktivitet och en minskning av innehållet av transferrin i kroppen.

Att erkänna orsaken till IDA i varje fall är oerhört viktigt. Fokus på nosologisk diagnos är nödvändig, eftersom man i de flesta fall i behandlingen av anemi också kan påverka den huvudsakliga patologiska processen.

IDA manifesteras av vanliga symtom. Ett av de viktigaste och synliga tecknen är blekhet i huden, slemhinnor, ögonens konjunktiva. Den allmänna tröttheten, humör, tårfullhet, mild uppmärksamhet hos barn, en minskning av kroppens allmänna ton, svettningar, brist eller aptitlöshet, grund sömn, uppblåsning, kräkningar efter matning och minskning av synskärpa är anmärkningsvärda. Förändringar i muskelsystemet avslöjas: barnet övervinner knappast fysisk ansträngning, svaghet, trötthet noteras. Barn under deras första leveår kan uppleva regression av motoriska färdigheter.

Under andra hälften av livet och hos barn som är äldre än ett år finns det tecken på skador på epitelvävnaden - ojämnhet, torr hud, vinklad stomatit, smärtsamma sprickor i munhörnen, glossit eller atrofi i slemhinnan i munhålan, skörhet och slöhet i håret, håravfall, slöhet och spröda naglar, tandröta (karies), fördröjning i fysisk och psykomotorisk utveckling.

Beroende på svårighetsgraden av sjukdomen avslöjas symtom på skador på organ och system: kardiovaskulär - i form av funktionellt brus i hjärtat, takykardi; nervsystemet - i form av huvudvärk, yrsel, svimning, ortostatisk kollaps. Kanske en ökning av leverens storlek, mjälte. Från mag-tarmkanalen finns svårigheter att svälja, uppblåsthet, diarré, förstoppning, en perversion av smak - önskan att äta lera, jord.

Diagnosen av IDA görs på grundval av den kliniska bilden, laboratorietecken på anemi och järnbrist i kroppen: hypokrom (färgindex 3+ (maltofer, maltofer foul, ferrum lek). Dessa föreningar har en stor molekylvikt, vilket komplicerar deras diffusion genom tarmslemhinnens membran. De komma in från tarmen i blodomloppet som ett resultat av aktiv absorption.Detta förklarar omöjligheten av överdosering av läkemedel, till skillnad från saltföreningar av järn, som absorberas i enlighet med koncentrationsgradienten. Samspelet med livsmedelskomponenter och läkemedel inträffar inte, vilket tillåter användning av icke-joniska järnföreningar utan att kränka regimen näring och terapi av samtidig patologi. Deras användning minskar avsevärt förekomsten av biverkningar som vanligtvis observeras vid förskrivning av orala järnpreparat (illamående, kräkningar, diarré, förstoppning, etc.). Dessutom, i små barn, är dosen av läkemedlet av stor betydelse. denna ålder Det är bekvämt att använda droppar och sirap, vilket bland annat ger förmågan att exakt dispensera läkemedel och inte orsakar en negativ inställning.

Vid förskrivning av järnpreparat är det nödvändigt att beräkna det individuella behovet av det för varje patient, baserat på det faktum att den optimala dagliga dosen av elementärt järn är 4-6 mg / kg. Den genomsnittliga dagliga dosen av järn vid behandling av IDA är 5 mg / kg. Användningen av högre doser är inte vettig, eftersom absorptionen av järn inte ökar.

Användningen av parenterala järnpreparat indikeras för att snabbt uppnå effekten vid svår anemi; gastrointestinal patologi, kombinerad med malabsorption; ulcerös kolit; kronisk enterokolit; med svår intolerans mot orala former av läkemedel. Hittills är det i Ryssland endast ett läkemedel tillåtet för intravenös administrering - venofer (järnsocker), ferrum lek kan användas för intramuskulär administration.

Det måste komma ihåg att järnbrist hos små barn aldrig isoleras och ofta kombineras med en brist på vitamin C, B12, I6, PP, A, E, folsyra, zink, koppar, etc. Detta beror på att näringsbrist och försämrad tarmabsorption, vilket leder till järnbrist, påverkar mättnaden med dessa mikronäringsämnen. Därför måste multivitaminpreparat inkluderas i den komplexa behandlingen av IDA.

Effektiviteten av IDA-terapi kan bedömas redan efter 7-10 dagar av en tvåfaldig ökning av retikulocyter jämfört med den initiala mängden (den så kallade retikulocytiska krisen). En ökning av hemoglobin uppskattas också, vilket bör vara 10 g / l eller mer per vecka. Följaktligen observeras uppnåendet av målhemoglobinnivån i genomsnitt 3-5 veckor efter behandlingsstart, beroende på svårighetsgraden av anemin. Behandlingen med järnpreparat bör emellertid utföras i tillräckliga doser och under lång tid (minst 3 månader) även efter normalisering av hemoglobinnivån för att fylla på järnlagrar i depot.

Om det inom 3-4 veckor inte sker någon signifikant förbättring av hemoglobin, är det nödvändigt att ta reda på varför behandlingen var ineffektiv. Oftast är det: en otillräcklig dos av järnberedningen; pågående eller oidentifierad blodförlust; förekomsten av kroniska inflammatoriska sjukdomar eller neoplasmer; samtidig vitamin B-brist12; fel diagnos; helminthisk invasion och andra parasitinfektioner.

Kontraindikationer för utnämningen av järnberedningar är:

  • brist på laboratoriebevis för järnbrist;
  • sideroestestisk anemi;
  • hemolytisk anemi;
  • hemosideros och hemokromatos;
  • infektion orsakad av gramnegativ flora (enterobacteria, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella).

Med utvecklingen av svår anemi, åtföljd av hämning av erytropoies och en minskning av erytropoietinproduktionen, indikeras användningen av rekombinant humant erytropoietin (rhEPO). Av speciell vikt är användningen av rhEPO vid utveckling av tidig anemi hos prematura barn, som utvecklas under den andra månaden av livet och förekommer, enligt olika författare, i 20–90% av fallen. Utnämning av rhEPO-preparat (rekormon, eprex, epokrin) leder till en kraftig aktivering av erytropoies och som ett resultat till en betydande ökning av järnbehovet.

Därför är användningen av rhEPO en indikation för utnämningen av järnpreparat, som regel, parenteral. För närvarande, i Ryssland, är a- och b-epoetiner, som ingår i listan över ytterligare läkemedelsstöd, godkända för användning. Utnämningen av rhEPO tillåter i de flesta fall att undvika blodtransfusioner, där det är stor sannolikhet för komplikationer (transfusionsreaktioner, sensibilisering, etc.). Den föredragna administreringsvägen för rhEPO-preparat, särskilt i tidig barndom, är subkutan. Den subkutana administreringsvägen är säkrare och mer ekonomisk, eftersom lägre doser behövs för att uppnå effekten än när den ges intravenöst. Fram till nyligen orsakade ß-erytropoietiner, som när de administrerades subkutant inte orsakade signifikanta biverkningar, till skillnad från a-erytropoietiner, när de administrerades subkutant, det fanns en hög risk att utveckla röda cellplasma i länderna i Europeiska unionen och Ryssland för behandling av hyporegenerativ anemi hos barn. Det mest använda läkemedlet bland ß-erytropoietiner är rekormon (F. Hoffmann-La Roche), vilket är bekvämt att använda och leder till en snabb ökning av nivån av röda blodkroppar och retikulocyter, utan att påverka leukopoies, ökar halten av hemoglobin, liksom graden av införlivande av järn i celler.

Sedan 2004 är subkutan administrering av a-erytropoietiner tillåtna i europeiska länder, bland vilka eprex (Jansen-Silag) och epokrin (Sotex-GosNII OCHB) oftast används i vårt land.

Målet med rhEPO-behandling är att uppnå hematokrit på 30-35% och eliminera behovet av blodtransfusioner. Värdena för målkoncentrationen för hemoglobin kan variera beroende på dagarna och månaderna i barnets liv, men kan inte vara lägre än 100–110 g / l. Beroende på dos uppnås målhemoglobin- och hematokritkoncentrationerna efter cirka 8–16 veckors rhEPO-behandling.

För att förhindra IDA föreskrivs rhEPO för för tidigt födda barn med en kroppsvikt på 750-1500 g före den 34: e graviditeten.

Erytropoietinbehandling bör börja så tidigt som möjligt och pågå i sex veckor. Läkemedelsrecormon administreras subkutant i en dos av 250 IE / kg 3 gånger i veckan. Man måste dock komma ihåg att ju mindre barnets ålder, desto högre doser erytropoietin behöver han, så att dosen kan ökas.

Som nämnts ovan leder rhEPO-terapi till en kraftig ökning av järnintaget, varför serumferritin i de flesta fall, särskilt hos prematura barn, reduceras samtidigt med en ökning av hematokrit. De snabba utgifterna för järnlagrar i kroppen kan leda till IDA. Därför förskrivs alla patienter som får rhEPO-terapi järntillskott. Terapi med järnpreparat bör fortsätta tills normaliseringen av serumferritinnivå (minst 100 μg / ml) och transferrinmättnad (minst 20%). Om koncentrationen av ferritin i serumet förblir stabil under 100 μg / ml eller det finns andra tecken på järnbrist, bör järndosen ökas, inklusive användning av parenterala läkemedel.

Förebyggande av IDA hos små barn inkluderar: antenatal (korrekt behandling och näring av en gravid kvinna, snabb upptäckt och behandling av anemi hos en gravid kvinna, förebyggande recept på järnberedningar för kvinnor från riskgrupper för utveckling av IDA); postnatal (efterlevnad av hygieniska förhållanden i barnets liv, långvarig amning och snabb matning av mat, adekvat val av blandning för barn som är blandade och konstgjorda, utföda utvecklingen av raket, undernäring och SARS hos barnet). Den profylaktiska användningen av järnberedningar kräver:

  • kvinnor i reproduktiv ålder som lider av tung och långvarig menstruationsblödning;
  • vanliga givare;
  • gravida kvinnor, särskilt upprepade graviditeter, med kort intervall;
  • kvinnor med järnbrist under amning.

Den profylaktiska användningen av järnberedningar är indicerat för barn från riskgrupper för utveckling av IDA:

  • för tidigt födda barn (från 2 månaders ålder);
  • barn från flera graviditeter, komplicerade graviditeter och förlossning;
  • stora barn med hög viktökning och tillväxt;
  • barn med konstitutionella avvikelser;
  • lider av atopiska sjukdomar;
  • Att vara på konstgjord matning med icke-anpassade blandningar;
  • med kroniska sjukdomar;
  • efter blodförlust och operation;
  • med malabsorptionssyndrom.

Dosen av järn som föreskrivs för förebyggande ändamål beror på graden av förfallenhet hos barnet:

  • för barn med kroppsvikt vid födseln mindre än 1000 g - 4 mg Fe / kg / dag;
  • för barn med kroppsvikt vid födseln från 1000 till 1500 g - 3 mg Fe / kg / dag;
  • för barn med kroppsvikt vid födseln från 1500 till 3000 g - 2 mg Fe / kg / dag.

Betydelsen av IDA-problemet hos små barn beror på dess höga prevalens i befolkningen och dess frekventa utveckling av olika sjukdomar, vilket kräver ständig vakenhet för läkare av specialiteter. I det nuvarande stadiet i läkarnas arsenal finns det dock tillräckligt med diagnostiska och terapeutiska alternativ för tidig upptäckt och snabb korrigering av sideropeniska tillstånd.

Litteratur
  1. Anemi hos barn / ed. V. Kalinichev. L.: Medicin, 1983.360 s..
  2. Anemi hos barn: diagnos och behandling / red. A. G. Rumyantseva, Yu. N. Tokareva. M. 2000.128 s..
  3. Arkadyev G.V. Diagnos och behandling av järnbristanemi. M., 1999,59 s.
  4. Beloshevsky V.A. Järnbrist hos vuxna, barn och gravida kvinnor. Voronezh, 2000.121 s.
  5. Borisova I.P., Skobin V. B., Pavlov A. D. Tidig recept av rekombinant erytropoietin hos premature spädbarn / 7th National Congress “Man and Medicine”. M. 2000.S. 125.
  6. Vakhrameeva S.N., Denisova S.N. Latent form av järnbristanemi hos gravida kvinnor och deras barns hälsotillstånd // Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics. 1996. Nr 3. s. 26–29.
  7. Butler L.I., Vorobyov P.A. Differentialdiagnos och behandling av anemiskt syndrom. M.: Newdiamed, 1994.24 s.
  8. Butler L.I. Järnbristanemi // Russian Medical Journal. 1997. Nr 19. S. 1234–1242.
  9. Idelsson L. I. Hypokrom anemi. M.: Medicin, 1981. 190 s.
  10. Kazakova L.M., Makrushin I.M. Immunitet mot järnbrist // Pediatrics. 1992. Nr 10-12. S. 54–59.
  11. Kazyukova T.V., Samsygina G.A., Levina A.A. Järnbrist hos barn: problem och lösningar // Consilium medicum. 2002. S. 17–19.
  12. Malakhovsky Yu., Manerov F.K., Sarycheva E.G. Mild form av järnbristanemi och latent järnbrist - gränsstater hos barn under de första två åren av livet // Pediatrik. 1988. Nr 3. s. 27–34.
  13. Papayan A.V., Zhukova L. Yu. Anemi hos barn: en guide för läkare. St. Petersburg: Peter, 2001.382 s.
  14. Prigozhina T. A. Effektiviteten av rekombinant erytropoietin vid komplex förebyggande och behandling av tidig anemi hos prematura barn: abstrakt avhandling. dis.. Cand. honung. vetenskaper. M., 2001,19 s.
  15. Rumyantsev A.G., Morshchakova E.F. Pavlov A.D. Erythropoietin. Biologiska egenskaper. Åldersreglering av erytropoies. Klinisk applikation. M., 2002. S. 137–144; 266-270.
  16. Rumyantsev A.G., Morshchakova E.F., Pavlov A.D. Erythropoietin vid diagnos, förebyggande och behandling av anemi. M., 2003,556 s.
  17. Sergeeva A.I., Sultanova K.F., Levina A.A. et al. Indikatorer för järnmetabolism hos gravida kvinnor och små barn // Hematologi och transfusiologi. 1993. Nr 9-10. S. 30–33.
  18. Tetyukhina L.N., Kazakova L.M. Förebyggande av järnbrist som en åtgärd för att minska förekomsten av barn // Pediatrik. 1987. Nr 4. s. 72–73.
  19. Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. et al. Järnnäring i hälsa och sjukdom. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; London 1996; 65-74.
  20. Messer Y., Escande B. Erytropoietin och järn i förtidens anemi. TATM 1999; 15-17.
  21. Ohls R. K. Användning av erytropoetin i neonatoler // Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681–696.
  22. Ulman J. Erytropoietins roll i erytropoiesreglering hos foster och nyfödda barn // Ginekol. Pol. 1996; 67: 205–209.

L. A. Anastasevich, kandidat för medicinska vetenskaper
A.V. Malkoch, kandidat för medicinska vetenskaper
Ryska statliga medicinska universitetet, Moskva

Anemi hos barn: orsaker, klassificering, symtom, behandling.

Anemi - Detta är ett kliniskt och hematologiskt symptomkomplex, som kännetecknas av en minskning av röda blodkroppar och hemoglobin per volymenhet blod. Kriterier för anemi: röda blodkroppar ≤ 3,5 T / L, HB ≤ 110 g / L (hos barn under 6 år), HB ≤ 120 g / L (hos barn över 6 år).

2. Anemi - klassificering.

Olika typer av anemi kan kombineras i grupper enligt den ledande förekomsten av mekanism (indikeras i den kliniska diagnosen):

Anemi på grund av nedsatt cirkulation:
a) förknippat med brist på hematopoietiska faktorer (knappa),

b) associerad med hämning av proliferation av benmärgsceller (aplastisk).

Blödande anemi (posthemorragisk).
Anemi i samband med ökad förstörelse av röda blodkroppar (hemolytisk).
4. Anemi med komplex patogenes.

Anemi bedöms utifrån svårighetsgrad, regenererande förmåga hos benmärgen, färgindex.

Av svårighetsgrad:

Ljus - röda blodkroppar 3,5–3,0 T / l, HB 110-90 g / l.
Medeltunga - röda blodkroppar 3,0–2,5 T / l, HB 90-70 g / l.
Allvarliga - röda blodkroppar mindre än 2,5 T / l, HB mindre än 70 g / l.

Beroende på det funktionella tillståndet för erytropoies (regenerativ kapacitet för benmärg):
regenerativ - retikulocyter 0,5% - 5%.
hyperregenerativ - retikulocyter mer än 5%.
hyporegenerativ - retikulocyter mindre än 0,5%.

III. Efter färgindikator (CPU):

Normokrom - CPU 0,85–1,0.
hyperkromisk - CPU mer än 1,0.
hypokrom - CPU lägre än 0,8.

3. Bristanemi - definition.
Bristanemi (JA) är anemi som utvecklas till följd av brist på hematopoietiska faktorer.

4. Klassificering JA.

Megaloblastisk anemi:

  • -folinsyrabrist (brist på folsyra i mat eller malabsorption);
  • -vitamin B12-brist (malabsorption eller nedsatt transport);
  • -orotic aciduria.

Mikrocytisk anemi:

  • -järnbrist;
  • -kopparbrist;
  • -blyförgiftning.

5. Järnbristanemi - definition.

Järnbristanemi (IDA) - Detta är ett kliniskt och hematologiskt symptomkomplex, som manifesteras av hypoxiska och sideropeniska syndrom, på grund av nedsatt hemoglobinsyntes i röda blodkroppar på grund av järnbrist. Enligt WHO registreras järnbrist hos 50-70% av små barn och 10% av äldre barn.

6. Järnbristanemi - etiopatogenes
Bland orsakerna till IDA hos barn kan identifieras:

a) näringsfaktorer;

b) otillräcklig initial järnnivå (för tidigt,

hos nyfödda med små moderjärnreserver, multipla

c) ökat behov av järn (utan blodförlust): ökad tillväxt i en tidig ålder och under puberteten;

d) malabsorption av järn (malabsorptionssyndrom);

e) kränkning av järntransport (för infektioner och inflammatoriska processer).

Järn i kroppen är som följer:

1) Huvudfonden (60-70%): röda blodkroppar och benmärg.

2) Reservfond (30-40%) - depå: muskler, lever, mjälte (järn i form av ferritin).

3) Transportfond - vassjärn

4) Tissue stock - järnhaltiga enzymer.

Patogenesfaser

1) Prolatjärnbrist: utarmning av reservfonden, en minskning av nivån av ferritin, frånvaro av symptom på IDA;

2) Latent järnbrist: en minskning av serumjärn, uppkomsten av symtom på sideropeni;

3) Explicit IDA: utarmning av alla medel, en minskning av röda blodkroppar och HB, uppkomsten av anemiska symtom.

Mekanismer för patogenesen av IDA

1) på grund av en minskning av HB, utvecklas hypoxiska förändringar i vävnader, särskilt i centrala nervsystemet.

2) minskar aktiviteten hos järninnehållande enzymer som är involverade i vävnadsandning.

7. Järnbristanemi - den kliniska bilden
De viktigaste kliniska syndromen:

- anemisk (på grund av en minskning av röda blodkroppar och HB): blekhet i hud och slemhinnor;

- asthenovegetativ: svaghet, slöhet, yrsel, dåsighet; andnöd, svimning, tinnitus;

- kardiovaskulär: takykardi, dämpade toner, m. funktionellt systoliskt knurr;

- hepatolienal: förstorad lever, mjälte;

- immunbrist: (ofta och långtidssjuka barn);

- sideropenisk (på grund av en minskning av järn):

- perversion av smak och lukt;

- epiteliala symtom (degenerativa förändringar i huden och appendages);

- koylonikhii, kantig stomatit ("zaedy"), cheilitis, glossit (jämnhet i tungan med papiller);

- håravfall (alopecia);

- muskelhypotension, nedsatt sfinkterfunktion (förstoppning, urin, fekal inkontinens);

- subfebrilt tillstånd (funktionsfel i termoreguleringscentret).

8. Järnbristanemi - data från ytterligare forskningsmetoder
I ett blodprov:

- hypokrom anemi, normo (hyper) - regenerativ, aniso, poikilocytos.

- minskning av serumjärn,

- transferrinplasmamättnadskoefficient,

- öka serumens totala järnbindningsförmåga.

9. Järnbristanemi - differentiell diagnos

GRUNDLÄGGANDE LABORATORY DIFFERENTIAL-DIAGNOSTISK KRITERIER AV HYPOCHROMIC ANEMIA

Ärftlig sidereal anemi

Anisocytos, poikilocytos, mikrocytos

Anisocytos, poikilocytos, mikrocytos

Mikrocytosmålceller

Serumjärn

Serums totala järnbindningsförmåga

Järntransferrinmättnadskoefficient

Erytrocytprotoporfyrinnivå

Kvantiteten ökade kraftigt

10. Järnbristanemi - behandlingsprinciper

Grunden för dietterapi är en balanserad diet. Rationell terapeutisk näring (för nyfödda - ammande, och i frånvaro av mjölk hos mamman - anpassad modersmjölksformulär förstärkt med järn) Snabb introduktion av kompletterande livsmedel, kött, särskilt kalvkött, bovete och havregryn, frukt och grönsaker puréer; minskat intag av fytater, fosfater, tanniner, kalcium, vilket försämrar järnabsorptionen.
Drogbehandling

Grunden för behandling av IDA - järnberedningar.
Blodtransfusion - enligt vitala indikationer (erytrocytmassa, tvättade röda blodkroppar), med en minskning av HB Vid svår IDA, malabsorptionssyndrom, intolerans mot ferroterapi:

Järnpreparat förskrivs parenteralt: ferrum Lek, ferbitol, ectofer, etc..
Beräkning av elementärt järn för parenteral användning (kursdos): M x (78-0,35 x HB), där M är massan i kg, HB i g / l.
Kriterier för ferroterapins effektivitet:

Utseendet på en retikulocytisk kris (ökade retikulocyter med 7-10 dagars järnintag).
En ökning av HB med 10 g / l / wk tills full normalisering.
Ferroterapiens varaktighet:

1. Före normalisering av HBs full terapeutisk dos;

2. sedan i en halv dos upp till 6 månader (för att bilda järndepot);

3. sedan en profylaktisk dos i vissa grupper (till exempel hos premature barn under 1 år).

11. Järnbristanemi - förebyggande.

Prenatal:
- Balanserad näring av gravida kvinnor.

- Alla kvinnor under andra halvan av graviditeten har ordinerat järntillskott eller multivitaminer berikade med järn.

- Vid upprepad graviditet - ta järnpreparat under andra och tredje trimestern.

Efter födelsen:
- Naturlig utfodring och snabb administrering av järnförstärkta kompletterande livsmedel.

- Barn i riskzonen (övervikt),

född från multipel graviditet; från mödrar som led

anemi hos gravida kvinnor) - från 3 månader. liv rekommenderas

järnpreparat under kontroll av blodräkningar.

- Recept av järnpreparat (2-4 mg / kg) från den 3: a veckan till slutet av 1 livstid rekommenderas för för tidig födelsevikt mindre än 1800 g och en graviditetsålder under 32 veckor

- Riklig vistelse i frisk luft.

- Förebyggande och snabb behandling av raket, helminthias, fokus på kroniska infektioner.

12. Megaloblastisk anemi - definition.

Megaloblastisk (makrocytisk) anemi - en grupp förvärvad och ärftlig anemi, som vanligtvis är förekomsten av megaloblaster i benmärgen. Dessa inkluderar vitamin B12 - och folsyrabristanemi. Förekomsten av anemi med vitamin B12-brist hos barn från 1 till 10 år är 1: 10000.

3. Megaloblastisk anemi-etiopatogenes.
Skäl: medfödda och förvärvade.

a) Vitamin B12-brist kan uppstå vid helminthisk invasion, atrofisk gastrit, tarmdysbios, malabsorptionssyndrom och vegetarisk kost.

b) Folinsyrabrist kan uppstå när den intas tillräckligt med mat eller i hög efterfrågan (allvarliga infektionssjukdomar), när den matas med getmjölk (innehåller inte folsyra)

Med brist på folsyra eller vitamin B12 störs nukleinsyrasyntes, vilket leder till upphörandet av mitos i de tidiga stadierna av hematopoies, som ett resultat av vilket DNA-syntes störs, normal mognad av hematopoietiska celler bromsar, vilket uttrycks i megaloblastisk typ av hematopoies och utvecklingen av pancopenia. Kobalaminbrist (med vitamin B12-brist) orsakar neurologiska störningar på grund av fläckig demyelinisering av hjärnans och ryggmärgs och perifera nerver.

14. Megaloblastisk anemi-klinisk bild
1) anemiska symtom;

2) hemorragiska symtom;

3) symtom på immunbrist på grund av en minskning av vita blodkroppar;

4) symtom på gastrointestinal skada;

5) en ökning av mjälten och levern.

6) med brist på B12 utvecklas neurologiska symtom: ataxi, parestesi, hämning av reflexer.

15. Megaloblastic anemi-data från ytterligare undersökningsmetoder
- kliniskt blodprov: hyperkrom, hyporegenerativ anemi;

- blodsmetning: röda blodkroppar i kärnan, och i svåra fall - megaloblaster, röda blodkroppar med Cabotringar, Jolly kroppar (kärnkraftsrester)

- minskning i koncentrationen av vitamin B12, folsyra och folat i serum

16. Megaloblastisk anemi-differentierad diagnos.

DIFFERENTIAL-DIAGNOSTISK KRITERIER AV MEGALOBLASTISK, APLASTISK OCH HEMOLITISK ANEMI

Förvärvad Aplastisk anemi

Hemolitisk anemi från Minkowski-Shoffar

Anemi hos barn

Artikelens innehåll

I pediatrik är anemi ett tillstånd (vanligtvis ett symptom på en sjukdom) där hemoglobinnivån hos barn sänks i jämförelse med normala värden. Vanligtvis åtföljs denna patologi av en minskning av röda blodkroppar - röda blodkroppar som bär hemoglobin.

Hemoglobin är det viktigaste järninnehållande proteinet vars funktion är att leverera syre till vävnader och organ. Därför är anemi farlig främst på grund av att barn i detta tillstånd utsätts hela kroppen för syre-svält. Hur hemoglobin reduceras avgör hur allvarlig och allvarlig den kliniska bilden är..

Anemi har andra namn - "anemi", "trött blodsjukdom".
Det andra namnet beror på att det huvudsakliga symptom på patologi är en konstant känsla av trötthet och förlust av styrka.

Prevalens i världen

Över hela världen påverkas nästan 25% av befolkningen av anemi, med den högsta förekomsten av förskolebarn (47,4% eller 293 miljoner). I skolbarn upptäcks detta tillstånd i 25,4% av fallen (305 miljoner). Hos 9 av 10 förskolebarn orsakas anemi av järnbrist i kroppen, och i ett (eller 10% av fallen) är detta ett symptom på viss patologi, till exempel leukemi. Källa:
WHO: s globala databas om anemi Genève,
Världshälsoorganisationen, 2008

Normer av hemoglobin i blodet för barn under 18 år

BarnålderNormen för hemoglobininnehåll per blodenhet, g / l
0-2 veckor125-220
0,5-1 månad115-180
1-2 månader90-130
2 månader - 0,5 år95-140
0,5-1 år105-140
Från 1 till 5 år100-140
5 till 12 år gammal115-150
Mer än 12 år115-160

Orsaker till anemi hos barn

Denna diagnos kan göras av olika skäl, inklusive:

  • Felaktig näring, järnbrist. Av dessa skäl producerar barnets kropp en liten mängd röda blodkroppar..
  • Sickcellcellanemi i en familjehistoria. Med en sådan ärftlig störning inträffar överdriven förstörelse av röda blodkroppar.
  • Stor blodförlust. Detta händer på grund av trauma, och hos flickor kan det uppstå mot bakgrund av svår menstruationsblödning.
  • Orsaken till anemi hos nyfödda och spädbarn kan vara en mångfaldig graviditet, en lång och svår brist på järn i kroppen av den förväntade modernen, felaktig cirkulation i placenta-livmodern, för tidig födsel, blödning, för sent eller för tidig navelsträngsförband.
  • En grupp postpartumfaktorer som orsakar anemi i tidig barndom: en dålig kost, som huvudsakligen inkluderar mejeriprodukter, tidig början av konstgjord utfodring, järnbrist i mat, sen matning, brist på animaliskt protein i kosten, raket, ofta sjukdomar.
  • Brott mot absorptionen av järn i tarmen. Orsakerna kan vara: dysbios, syndrom med nedsatt tarmabsorption, matallergi, gastrit och andra mag-tarmsjukdomar, vissa sjukdomar i bukspottkörteln och levern, tjocktarmen.
  • Snabbare tillväxt och ökat behov av järn mitt i dess förlust.
  • Nedsatt järnmetabolism, som uppträder på grund av hormonella förändringar i kroppen.
  • Blödning - inte bara sår utan även näs.
  • Brist på träning, långvarig vila, sällsynta promenader i frisk luft.
  • Hemolys, dvs förstörelse av röda blodkroppar, samt en minskning av produktionen av röda blodkroppar genom benmärgen.
  • Infektioner, parasitiska sjukdomar, bakteriella patologier.
  • Maligna och godartade tumörer i olika delar av kroppen.
  • Exponering för strålning.
  • Förgiftning med droger och giftiga ämnen. Detta inkluderar också en lång och fysiskt okontrollerad kurs av antibiotika, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, cytostatika, etc..
  • Vitaminbrist, främst B12 och C, nödvändig för absorption av en tillräcklig mängd järn. Källa:
    N.L. Prokoptseva, N.A. Ilyenkova
    Järnbristanemi hos barn: diagnos, behandling och förebyggande
    // Siberian Medical Review, 2011

Typer av anemi hos barn

Det finns flera klassificeringar av denna sjukdom..

På grund av förekomsten av anemi är:

  • fysiska (skador, operationer etc.);
  • mat (dålig kost);
  • genetisk (ärftlig);
  • smittsam (sekundär, uppträder på bakgrund av andra sjukdomar);
  • strålning (på grund av exponering för strålning);
  • som härrör från förgiftning med kemikalier och mediciner.

Enligt sjukdomstypen skiljer sig följande typer av:

  • förknippad med kronisk eller akut blodförlust (posthemorragisk);
  • förknippad med en kränkning av hematopoies: järnbrist, eller hypokrom, anemi hos barn, megaloblastic (om barnet är brist på vitamin B12 och folsyra), järnmättad, dyserythropoietic, hypoplastisk, aplastic;
  • på grund av den höga förstörelsen av röda blodkroppar hos barn och blodförstörelseprocessen som råder under processen med hematopoies (hemolytisk) - enzymatopati, membranopati, autoimmun anemi, etc. Källa:
    A.G. Rumjantsev
    Klassificering och diagnos av anemi hos barn
    // Frågor om modern pediatri, 2011, v.10, nr 1

Sjukdomen kan bero på otillräcklig produktion av röda blodkroppar genom benmärgen. Följande underarter tillhör denna typ av patologi:

  • järnbrist;
  • proteinbrist;
  • kopparbrist;
  • talassemi;
  • vitaminbrist;
  • orotic aciduria.

Anemi hos barn delas också upp i svårighetsgrad beroende på halten hemoglobin (Hb) i blodet: ett barn kan ha en mild form av sjukdomen (110-90 g / l), måttlig (90-70 g / l), svår (70-50 g / l) l), superheavy (upp till 50 g / l).

Barnet kan också ha latent anemi, som liknar andra former av sjukdomen i manifestationer, men symtomen visas mycket mindre ofta.

Symtom på anemi hos barn

Oavsett typ av anemi kan ett barn ha följande tecken på patologi, särskilt med en långvarig kurs:

  • blekhet i huden och slemhinnorna;
  • pigmentering, torrhet, skalning av huden;
  • minskad aptit;
  • förändring i smak och lukt;
  • stomatit, karies;
  • olika störningar i processen med matsmältning och absorption av gynnsamma ämnen: illamående, halsbränna, instabil avföring, gastrit;
  • emotionell instabilitet, irritabilitet, irritabilitet;
  • utvecklingsförsening;
  • slöhet, slöhet, apati, trötthet;
  • andnöd, hypotension, hjärtklappning;
  • svaghet i sphincter i urinblåsan (manifesteras genom urininkontinens);
  • minskad immunitet;
  • utmattning;
  • yrsel;
  • önskan att konsumera ovanliga livsmedel eller helt oätliga ämnen;
  • svullnad eller ömhet i tungan;
  • försenad sårläkning;
  • sömnstörningar;
  • förstoppning eller diarré;
  • brus i öronen.

Metoder för att diagnostisera anemi hos barn

Den huvudsakliga forskningsmetoden för att misstänka att barnet har anemi är laboratorietester. Så i ett kliniskt blodprov är en minskning av hemoglobinnivån omedelbart synlig - mindre än 110 g / l, liksom Er, serumjärn CP, ferritinkoncentration, vitaminer, bilirubininnehåll, transferrinmättnad med järn.

Ibland krävs en benmärgsbiopsi för att fastställa den exakta orsaken till symtomen, följt av histologisk undersökning.

Med diagnos kan du fastställa svårighetsgraden och formen av anemi. Enligt resultaten kan barnet behöva konsultera läkare med smal profil (nefolog, gastroenterolog, gynekolog, etc.), njurprover (ultraljud) och mag-tarmkanalen (ultraljud i bukhålan, endoskopisk ultraljud).

Behandling av anemi hos barn

När anemi hos barn inte är en oberoende sjukdom, utan ett symptom på en annan patologi, riktas alla åtgärder till behandlingen av det primära fokuset. I andra fall bör det första som föräldrar gör om barnet har anemi är att anpassa sin kost. Det är nödvändigt inte bara en balanserad diet, utan också rätt diet.

Äldre barn rekommenderas att konsumera mer nötkött, lever, skaldjur, örter, baljväxter, gröna grönsaker och frukter, grönsaks- och fruktjuicer (färskpressad, ej förpackad).

Om ett spädbarn som ammas med bröstmjölk är sjukt av anemi, bör moderns diet först justeras så att den inte bara innehåller järnrika livsmedel, utan också järntillskott, multivitaminkomplex. Det bör inte försenas med införandet av kompletterande livsmedel - potatismos, äggula, frukt- och grönsakssaft, grönsaker. När barnet är på konstgjord matning bör barnläkaren förskriva en speciell mjölkblandning med ett högt järninnehåll.

Kliniska rekommendationer för barn med anemi inkluderar också extra sömn, gott om promenader i frisk luft, UV, massage, daglig gymnastik.

Vid anemi genomförs också läkemedelsbehandling, inklusive järnpreparat, multivitaminkomplex under en period av i genomsnitt 1,5-2,5 månader eller tills de kliniska blodparametrarna hos barn är normaliserade. Om fallet är allvarligt kan läkaren förskriva en blodtransfusion (transfusion av röda blodkroppar). Källa:
M.V. Erman
Järnbristanemi hos barn
// Hälsa är grunden för människans potential: problem och lösningar, 2013

Sjukdomskomplikationer

Om anemi hos ett barn existerar länge kan konsekvenserna vara: håravfall, höga spröda naglar. En allvarlig form av patologi kan leda till ökad blödning (hemorragisk syndrom), medvetenhetsförlust.

Förebyggande av anemi hos unga och äldre barn

Denna sjukdom kan förebyggas i födelsetiden, det vill säga under fostrets utveckling. Den väntande modernen bör äta bra, spendera tillräckligt med tid i frisk luft, ta vitamin- och mineralkomplex som måste innehålla järn.

När ett barn föds är det nödvändigt att förse honom med amning i upp till cirka ett år, att införa kompletterande livsmedel, för att förebygga sjukdomar i tidig ålder. Riktig vård och daglig rutin är också viktigt. Om den nyfödda är i riskzonen för någon sjukdom krävs särskild behandling och förebyggande kurser.

För skolbarn är den viktigaste dieten. Den bör innehålla så många gröna frukter och grönsaker som möjligt som innehåller folsyra, spannmålsprodukter (särskilt bovete). Bovete rekommenderas också eftersom det innehåller mycket järn. För profylax bör även multivitaminkomplex tas som innehåller folsyra i kombination med alla B-vitaminer.

källor:

  1. WHO: s globala databas om anemi Genève, Världshälsoorganisationen, 2008.
  2. N.L. Prokoptseva, N.A. Ilyenkova. Järnbristanemi hos barn: diagnos, behandling och förebyggande // Siberian Medical Review, 2011.
  3. A.G. Rumjantsev. Klassificering och diagnos av anemi hos barn // Frågor om modern pediatri, 2011, v.10, nr 1.
  4. M.V. Ehrman. Järnbristanemi hos barn // Hälsa - grunden för människans potential: problem och lösningar, 2013.

Anemi hos barn. Orsaker, symtom, diagnos och behandling av patologi

Webbplatsen ger referensinformation endast för informationssyften. Diagnos och behandling av sjukdomar bör utföras under övervakning av en specialist. Alla läkemedel har kontraindikationer. Specialkonsultation krävs!

Vad är anemi hos barn?

Anemi (anemi) är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av en minskning av hemoglobin per enhetsvolym blod, som regel med en samtidig minskning av röda blodkroppar i förhållande till den fysiologiska nivån som är nödvändig för att uppfylla vävnadens syrebehov. Ett sådant tillstånd som anemi dekrypterar sig själv - lite blod.

Blod, i sin tur, består av följande delar:

  • den flytande delen är plasma;
  • formade element.
Plasma innehåller följande komponenter:
  • vatten (upptar 80%);
  • proteiner;
  • fetter
  • kolhydrater;
  • enzymer och hormoner;
  • biologiskt aktiva ämnen.
Formade element är blodceller, såsom:
  • röda blodceller;
  • vita blod celler;
  • trombocyter.
Dessa celler skiljer sig åt i olika former, storlekar och funktioner..

Det finns färre vita blodkroppar i blodet, de har en kärna och har inte en konstant form. Trombocyter presenteras i form av tunna plattor. De ansvarar för blodkoagulation, stoppar blödningen.

Mest i blodet från röda blodkroppar. De är röda blodkroppar av en bikonvex form utan saknar en kärna. Erytrocytkaviteten är fylld med hemoglobin, ett speciellt protein som innehåller järn. På grund av hemoglobin transporterar röda blodkroppar olika gaser, i synnerhet tillförsel av syre till organ och vävnader. På grund av brist på hemoglobin i blodet utvecklas anemi, och kroppen upplever syresvält.

Blodceller bildas i röd benmärg.

Hematopoietiskt system

Det hematopoietiska systemet består av en grupp centrala och perifera organ som är ansvariga för konstans av blodkompositionen i människokroppen.

Huvudkomponenterna i det hematopoietiska systemet är:

  • röd benmärg;
  • mjälte;
  • Lymfkörtlarna.
röd benmärg
En typ av benmärg bestående av fibrös och hematopoietisk vävnad. I större utsträckning ligger den röda benmärgen inuti benen i bäckenet, bröstbenet och revbenen. Det är på dessa platser bildandet av blodkroppar, såsom röda blodkroppar, blodplättar och vita blodkroppar.

Mjälte
Parenkymorgan i bukhålan. Det inre innehållet i mjälten är uppdelat i två zoner - den röda massan och den vita massan. Mogna röda blodkroppar samlas i den röda massan, bland vilka de flesta är röda blodkroppar. Vit massa består av lymfoid vävnad, i vilken produktion av lymfocyter förekommer - de viktigaste cellerna i det mänskliga immunsystemet.

Lymfkörtlarna
Det är de perifera organen i lymfsystemet. Lymfocyter, såväl som plasmaceller, produceras i lymfkörtlarna. De senare är de viktigaste cellerna som producerar antikroppar i människokroppen. Antikroppar är i sin tur nödvändiga för att identifiera och neutralisera olika främmande föremål (t.ex. virus, bakterier).

Följande typer av anemi utmärks:

  • posthemorragisk anemi;
  • Järnbristanemi;
  • folsyrabristanemi;
  • B12-bristanemi;
  • dyserythropoietic anemi;
  • hypoplastisk (aplastisk) anemi;
  • hemolytisk anemi.
Bland ovanstående anemi hos barn är järnbrist, hemolytisk och B12-bristanemi vanligast..

Svårighetsgraden av anemi hos barn
Svårighetsgraden av anemi beror på svårighetsgraden av en minskning av hemoglobinnivån. Med mild svårighetsgrad är hemoglobinnivån mer än 90 g / l. Med måttlig svårighetsgrad ligger hemoglobinnivån i intervallet 90 - 70 g / l. Vid svår anemi är hemoglobinnivån mindre än 70 g / l.

Orsaker till anemi hos barn

Det finns olika typer av anemi, som i sin tur har tre huvudmekanismer för utveckling:

  • akut eller kronisk blodförlust;
  • brott mot hematopoiesis (hematopoiesis);
  • hemolys (ökat förfall av röda blodkroppar).

Blodförlustanemi
Typer av anemiBeskrivningDe vanligaste orsakerna
Postmorragisk anemiMinskad blodcirkulationsvolym på grund av akut eller kronisk blodförlust.
  • hemorragiska sjukdomar (till exempel vasopati, leukemi);
  • skador
  • lungblödning eller gastrointestinal blödning (till exempel med tuberkulos, ulcerös kolit).
Anemi förknippad med nedsatt blodbildning
JärnbristanemiBrott mot bildandet av hemoglobin på grund av järnbrist i serum.
  • accelererad tillväxt av kroppen;
  • förlust av järn med blod;
  • otillräckligt intag av järn med mat.
Järnmättad anemiOtillräckligt järninnehåll i röda blodkroppar på grund av nedsatt hemsyntes. Hem är i sin tur en komplex förening som bildar en hemoglobinmolekyl.
  • ärftlig predisposition;
  • kontakt med ett antal metaller (t.ex. nickel, bly).
FoliebristanemiHemopoies på grund av brist på folsyra i kroppen (vitamin B9).
  • brist på folsyra i maten;
  • ökat behov av folsyra i sådana grupper av människor som gravida eller nyfödda;
  • malabsorption av folinsyra i tunntarmen.
B12-bristanemiHematopoies på grund av brist på vitamin B12 i kroppen.
  • undernäring;
  • närvaron av helminths;
  • medfödda sjukdomar.
Dyserytropoietisk anemi
(ärftlig och förvärvad)
Störning av röda blodkroppar.
  • medfödd sjukdom som ärvs på ett autosomalt recessivt sätt;
  • behandling mot tuberkulos;
  • berusning.
hypoplastiska
(aplastisk anemi
Otillräcklig bildning av röda blodkroppar på grund av hämning av hematopoietisk benmärgsfunktion.
  • ärftliga sjukdomar (till exempel Fanconi-anemi);
  • autoaggression till hematopoietiska organ, som kan uppstå under graviditet eller med en viss kronisk sjukdom (till exempel hepatit, systemisk lupus erythematosus);
  • exponering för vissa grupper av läkemedel och toxiska faktorer (t.ex. sulfonamider, cytostatika, antibiotika, bensen).
Ökad blödningsanemi
Hemolytisk anemiÖkad intravaskulär eller intracellulär förstörelse av röda blodkroppar.
  • ärftliga sjukdomar (t.ex. sfärocytos);
  • ta vissa mediciner (till exempel fenacetin, fenylhydrazin);
  • virussjukdomar.

Faktorer som bidrar till utvecklingen av anemi hos barn kan delas in i tre grupper:

  • Antenatal som inträffar under fostrets utveckling.
  • Intranatal, som agerar under fostrets liv, från början av början till barnets födelse.
  • Postnatal observerades under postpartum perioden.

Födelsefaktorer

Normalt vid graviditeten överför den gravida kvinnan aktivt järn till fostret. Detta är nödvändigt för att det nyfödda barnet ska få tillgång till detta mikroelement för första gången. På grund av de patologiska processerna som utvecklas hos en kvinna under graviditeten störs avsättningen av järn i fostret. I slutändan kommer ett sådant barn att utveckla anemi..

Följande sjukdomar och patologiska processer som utvecklas hos en gravid kvinna hänvisas oftast till födelse hos anatomen hos barn:

  • kronisk hepatit;
  • fetoplacental insufficiens;
  • för tidigt abrupt placenta;
  • hepatosis;
  • preeklampsi;
  • blödning
  • anemi;
  • för tidig födsel;
  • multipel graviditet;
  • svår toxikos.

Publikationer Om Hjärtrytmen

Diacarb

SammansättningLäkemedlet innehåller acetazolamid som den aktiva substansen..Ytterligare komponenter: potatisstärkelse, natriumstärkelseglykolat, talk.Släpp formulärFinns i form av runda platta tabletter i vitt.

Besvämning - typer, orsaker, tecken, vad man ska göra med förlust av medvetande

Besvämning är inte en separat sjukdom eller diagnos, det är en kortvarig förlust av medvetande på grund av en akut minskning av blodtillförseln till hjärnan, åtföljd av en minskning av hjärt-kärlsaktivitet.