Anoxisk hjärnskada hos barn: symptom, diagnos och behandling

Problemen med att behandla ett barn med en neurologisk patologi är extremt relevanta i vår tid. Detta beror på den allmänna nedgången i födelsetalet och en ökning av antalet ogynnsamma faktorer som orsakar skador på nervsystemet och den ökade förekomsten av födsel av ohälsosamma, fysiologiskt omogna barn.

Mycket ofta är de direkta orsakerna till hjärnskador hypoxisk-ischemiska processer som ett resultat av otillräcklig tillförsel av syre till nervvävnaden. I ICD-10 är diagnosen krypterad i flera avsnitt. De närmaste patofysiologikoderna är P21.9 (neonatal anoxi) och G 93.1 (anoxisk hjärnskada, inte klassificerad någon annanstans).

Anoxisk skada på nervsystemet hos barn beror på brist på tillräcklig syretillförsel till nervceller. Under sådana förhållanden ändrar cellen snabbt sina funktionella egenskaper och kan inte fungera fullt ut. Därefter störs morfologin hos neuroner. Syrebrist leder till cellnekros och / eller apoptos och bildar foci av ischemi i substansen i hjärnan. Symtom på hjärnanoxi kan vara extremt svår och kan leda till dödsfall..

Neuroner börjar dö efter 4 minuters akut anoxi. Vid hypotermiska förhållanden förlängs denna tid upp till 20-30 minuter, vid höga temperaturer minskar till 120 sekunder.

Beskrivning av sjukdomen

Problemen med att behandla ett barn med neurologiska patologier är oerhört relevanta i vår tid. Detta är direkt relaterat till den allmänna nedgången i födelsetalen och dessutom till en ökning av antalet alla slags negativa faktorer som väcker skador på barnens nervsystem. Bland annat beror detta till stor del på det faktum att i den moderna världen är fall av födseln av ohälsosamma och samtidigt fysiologiskt omogna barn oftare.

Mycket ofta är de främsta orsakerna till anoxisk hjärnskada hypoxiska och ischemiska processer på grund av otillräcklig tillförsel av syre till nervvävnaden. I ICD-10-systemet krypteras en sådan diagnos i flera avsnitt samtidigt. Den närmaste patofysiologikoden är P21.9 (det innebär neonatal anoxi) och G93.1 (i detta fall talar vi om anoxisk hjärnskada, inte klassificerad någon annanstans).

Anatomisk bild med denna sjukdom

Tyvärr har medicinen fortfarande inte avslöjat den exakta mekanismen för uppkomsten av anoxisk hjärnskada. Det är sant att den anatomiska bilden av denna patologi är ganska enkel. Faktum är att nervvävnaden upphör att ta emot syre i en tillräcklig mängd för det, mot bakgrund av detta finns det en hypoxisk ischemisk process, som även under en kort tidsperiod är skadlig för hjärnans struktur.

Med andra ord, varje neuron får som sådan inte den erforderliga mängden syre under blodtillförseln. Neuroner hos barn är ännu inte så utvecklade som observerats hos vuxna, därför är deras förhållande till hjärnan bara på bildningsstadiet. Med en liten mängd celler upphör den helt enkelt att fungera korrekt och förändras samtidigt morfologiskt och internt.

Följaktligen kallas anoxi morfologiska degenerativa processer som har en extremt skadlig effekt på frisk vävnad. Symtom på anoxisk hjärnskada hos barn är extremt svårt att tolerera, vilket ofta slutar i döden. Därefter undersöker vi vilka orsaker som är de provocerande faktorerna i förekomsten av denna sjukdom hos barn och nyfödda.

Tecken på sjukdom

Steget av excitation ersätts av stadiet för förtryck av nervsystemet, medan det utvecklas:

  • dåsighet;
  • minskade reflexer;
  • förlust av rörlighet;
  • nedsatt medvetande;
  • koma.

Om skadorna sprider sig till ryggmärgens vävnader, läggs partiella störningar i känsligheten, störningar i organen i bäckenhålan och andra till ovanstående symtom..

På många sätt beror manifestationen av giftig encefalopati på vilken del av hjärnan som påverkas av gift. Därför överväger vi de viktigaste typerna av berusning mer detaljerat.

Orsaker till hjärnpatologi

En enda orsak till förekomsten av anoxisk hjärnskada har ännu inte identifierats. Men det är värt att notera att det finns många provocerande faktorer som kan föregå ett sådant fruktansvärt fenomen. Dessa faktorer kan påverka normal blodtillförsel, och dessutom flödet av den erforderliga mängden syre till ett barns hjärna:

  • Det handlar om hjärtsvikt eller kvävning.
  • Effekterna av förgiftning med kemikalier påverkas ibland till och med av smutsig ekologi. Det är värt att notera att barnens kropp är mycket känslig för en ren miljö..
  • Olika virus tillsammans med neuroinfektioner.
  • Få sol (eller värmechock) och elektrisk chock.
  • Kirurgi i hjärtat eller hjärnan.
  • Koma eller klinisk död.
  • Effekten av förlängd arteriell hypotension (dvs. sänka blodtrycket).

Riskfaktorer

Olyckor och hälsoproblem som ökar risken för anoxisk hjärnskada:

  • Hjärtsvikt;
  • Kvävning;
  • Kvävning;
  • drunkning;
  • Elchock;
  • En funktionsfel i gasutrustning där kolmonoxid (CO) produceras;
  • Hjärtattack;
  • Hjärtarytmi (hjärtklappning);
  • Stroke;
  • Hjärntumörer;
  • Drog användning.

Symtom på denna farliga patologi

Anoxisk hjärnskada hos nyfödda är som regel extremt svår. Faktum är att till och med uppkomsten av kortvarig hypoxi kan orsaka en astmaattack tillsammans med kramper och intern nekros. Vanliga symtom och tecken på anoxi inkluderar:

  • Förekomsten av epileptiska anfall och anfall hos ett barn.
  • Förekomst av ofrivillig skakning av lemmarna.
  • Känslighetsstörning.
  • Utseendet på en funktionsfel i hörsel- och synorganen.
  • Förekomsten av fotofobi och ökad fotokänslighet.
  • Utseendet på förlamning och pares av lemmar.
  • Förekomsten av astmaattacker och andningsfel.
  • Utseendet på hjärtrytmfel.
  • Förekomsten av huvudvärk.

Konsekvenser och komplikationer

Trots ett brett arsenal av medel kan modern medicin föra ett barn ur detta tillstånd, men hittills är det inte möjligt att rädda hypoxiskt modifierade nervceller och eliminera konsekvenserna av svår ischemi.

Barn som har genomgått en tredje grad av ischemi behöver särskild uppmärksamhet både från sina föräldrar och från läkarna. De har ofta nedsatt syn, hörsel och koordination av rörelser. Sådana barn kan ha neurologiska avvikelser (strabismus, kramper) och olämpligt beteende (över excitabilitet, slöhet). Det är svårare för dem att behärska nya färdigheter och studera i skolan. Speciellt försummade fall av ischemi resulterar i ett barns funktionshinder.

Effekterna av giftig hjärnecefalopati kan vara de allvarligaste..

Först och främst är dessa:

  • försvagning av mentala förmågor;
  • ihållande psykiska störningar (hallucinationer, schizofreni, emotionella störningar);
  • stroke;
  • koma;
  • dödligt resultat.

Patienten kan utveckla trofiska störningar, lesioner i det perifera nervsystemet, epileptiska anfall.

I det avancerade stadiet av sjukdomen är förändringar orsakade av toxisk encefalopati nästan irreversibla. Därför beror framgången för behandlingen av den snabba diagnosen och den tidigast möjliga behandlingsstarten.

Sammanfattningsvis belyser vi följande punkter. Toxisk encefalopati är en kränkning av hjärnan som uppstår till följd av de destruktiva effekterna av gifter på nervceller - nervceller. Encefalopati manifesteras av psykiska störningar, nedsatt excitabilitet, kramper, ökad eller minskad känslighet, vegetovaskulär dystoni.

Diagnos av denna hjärnpatologi

Diagnos av anoxisk hjärnskada hos barn involverar främst magnetisk resonansavbildning och datortomografi. Elektroencefalografi kan också krävas. Baserat på resultaten från alla dessa procedurer kan läkaren fastställa rätt diagnos och förutsäga den fortsatta sjukdomen.

Behandlingen innefattar som regel två på varandra följande steg. Först avlägsnande av grundorsakerna till sjukdomen tillsammans med återställandet av kroppen. I detta skede är det nödvändigt att förstå vad som exakt fungerade som orsakerna till anoxi för att eliminera det. Och direkt i det andra steget krävs vitaminer tillsammans med andningsövningar och tar vaskulära läkemedel för att återställa funktionen i hjärtat och blodkärlen, inklusive.

Hur och var behandlas anoxisk hjärnskada?

Metoder för att hantera denna sjukdom

Så, som det redan har blivit klart, involverar behandlingen av sjukdomen som uppstått som regel flera stadier. Vid en akut sjukdom är det nödvändigt att snabbt helt eliminera påverkan av faktorer som leder till anoxi:

  • Barn behöver luftvägs sanitet.
  • Avlägsnande av främmande organ.
  • Det är nödvändigt att ta bort patienten från området koldioxid.
  • Stopp strangulation krävs.
  • Elektrisk strömhinder.

I detta skede är det nödvändigt att upprätthålla normal blodcirkulation och syretillförsel, i vissa fall används konstgjord andningsanordningar. Dessutom ges stöd på en nivå som inte bör möjliggöra irreversibla förändringar i hjärnan. I närvaro av bevarad naturlig andning kräver barnet inandning och transport till sjukhuset. Om andningen är ineffektiv krävs intubation..

Behandling

Terapeutiska åtgärder för att eliminera sjukdomen är utformade för flera steg. Först och främst är det nödvändigt att eliminera faktorer som hindrar normal syresättning av centrala nervsystemet. Beroende på orsaken kan detta vara:

  • eliminering av en främmande kropp eller vätska från luftvägarna;
  • återställande av hjärtaktivitet och andning;
  • avlägsnande av giftiga ämnen från kroppen;
  • avslutning av elektrisk ström, etc..

Efter att orsaken till anoxi eliminerats är det nödvändigt att återställa de vitala funktionerna - andning, blodcirkulation, hjärtfrekvens. Efter detta föreskrivs behandling beroende på skador orsakade av brist på syretillförsel till hjärnstrukturerna..

Rehabilitering

Rehabiliteringsaktiviteter genomförs för att återställa förlorade funktioner och färdigheter. Vid allvarliga störningar är det viktigt att patientens anhöriga är direkt involverade i rehabilitering.


Rörelsestörningar innebär att man besöker fysioterapeutiska procedurer. Elektroterapi, darsonvalisering, magnetoterapi, elektrostatisk massage, akupunktur, balneoterapi visas. Sådana händelser kan förbättra nervledningen, stärka musklerna, etablera motorisk aktivitet.

Vid svår hypoxi förskrivs syreobaroterapi i speciella tryckkammare. Denna typ av fysioterapi förbättrar vävnadens syresättning och återställer hemodynamik i hjärnans strukturer. Om patientens tillstånd är tillfredsställande indikeras fysioterapi och massage.

Talproblem kräver ingripande av en terapeut, och i ett instabilt känslomässigt tillstånd bör en psykoterapeut eller psykolog arbeta med en patient.

Patienter med svår grad av anoxi kan inte betjäna sig själva. Sådana människor kräver lektioner med en arbetsterapeut som hjälper till att återställa de färdigheter som krävs i vardagen - äta, klä sig, personlig hygien.

Medicin

Läkemedel används vid akut anoxi för att återställa vitala funktioner och eliminera hjärnödem. Använd läkemedel som stimulerar andning, hjärtaktivitet, blodcirkulation. För berusning används motgift mot giftiga ämnen, sorbenter och infusionslösningar. För att avlägsna ödem visas introduktionen av diuretika som tar bort överskott av vätska från kroppen.

Efter eliminering av akuta symtom utförs symptomatisk terapi och mediciner som förbättrar cerebral mikrosirkulation används också..

Vid kranialgi används smärtstillande läkemedel (ibuprofen, analgin, paracetamol). Vid anfall förskrivs Clonazepam. Om anoxi är komplicerat av epileptiska paroxysmer, visas medel som minskar deras frekvens och intensitet. För att stärka nervsystemet rekommenderas att man tar preparat av B-vitaminer, magnesium, glycinaminosyra.

Återställning av viktiga funktioner

Nästa steg involverar återställande av viktiga funktioner. Således är det nödvändigt att återställa blodcirkulationen, andning och normal hjärtfunktion. Ytterligare terapi riktas till återställande av alla tidigare förlorade funktioner. För detta ändamål förskrivs neurometaboliter tillsammans med nootropics, vaskulära läkemedel, neuroprotectors och antioxidanter.

Symtomatisk terapi syftar till att eliminera den huvudsakliga manifestationen av effekterna av anoxi. Vid svår huvudvärk används smärtstillande medel, och mot bakgrund av epileptiska anfall krävs antikonvulsiva medel och så vidare.

Anoxisk hjärnskada

a) Terminologi:
1. Synonymer:
• Hypoxisk ischemisk skada (HIP), hypoxisk ischemisk encefalopati (HIE)
2. Definition:
• Termen inkluderar hjärnskador med olika etiologier: diffus hypoxisk ischemisk skada, diffus anoxisk skada, perfusion hjärnskada

1. Allmänna egenskaper hos hypoxisk ischemisk hjärnskada hos vuxna:
• Bästa diagnostiska kriterier:
o Symmetriskt lokaliserad hyperintensiv på T2-VI / FLAIR-foci i djupa kärnor ± cortex
• Lokalisering:
mild till måttlig svårighetsgrad: hjärtattacker i vattendraget
o Allvarlig skada: skador på strukturerna i gråmaterialet (basal ganglia, thalamus, cerebral cortex, cerebellum, hippocampus):
- Hjärnskador är vanligare hos äldre patienter; Purkinje-celler är känsliga för ischemi
o Skadamönstret kännetecknas av betydande variationer beroende på mognadens hjärna, svårighetsgraden och varaktigheten av den ischemiska händelsen

2. CT-skanning för hypoxisk ischemisk hjärnskada hos vuxna:
• Icke-kontrast CT:
o Diffuse cerebralt ödem med komprimering av cerebrospinalvätskeutrymmen
o Minskning av CT-tätheten av grått material med förlust av normal differentiering mellan grått och vitt material
o Bilateral nedgång i CT-densitet för BG
o Det cerebellära ”omvända” symptom eller symptom på det vita hjärnan indikerar en allvarlig grad av hjärnskada med en ogynnsam prognos

(a) MR, DTI, axiell sektion: hos en patient med allvarlig anoxisk hjärnskada bestäms en symmetrisk ökning av signalintensiteten från bleka bollar. DTI gör att du kan upptäcka GUI tidigast (inom några timmar efter en hypoxisk-ischemisk händelse).
(b) MR, FLAIR, axiell sektion: hos samma patient bestäms en symmetrisk ökning av signalintensiteten från bleka bollar. Baserat på visualiseringsbilden bör differentiell diagnos utföras med kolmonoxidförgiftning och användning av läkemedel såsom heroin och metylendioximetamfetamin (MDMA), även känd som extas.

3. MR för hypoxisk ischemisk hjärnskada hos vuxna:
• T1-VI:
o Förändringar upptäcks antingen eller upptäcks i liten utsträckning
o Typiskt en ökning av signalintensiteten vid T1-VI från BG
o Förändringen i signalens intensitet från gråmaterialet kan kvarstå till slutet av den andra veckan
o I det kroniska stadiet bestäms restförändringar i form av kortikal pseudolaminär nekros
• T2-VI:
o Under det första dygnet upptäcks förändringar antingen inte eller upptäcks i liten utsträckning
o Typisk ökning av signalintensiteten vid T2-VI från BG
o Förändringen i signalens intensitet från gråmaterialet kan kvarstå till slutet av den andra veckan
o I det kroniska stadiet bestäms restförändringar i form av hyperintensitet hos signalen från BG
• FLAIR:
o Symmetrisk ökning av signal från djupgråa kärnor ± cortex
• DVI:
o En teknik som låter dig identifiera ISU tidigast inom några timmar efter ISU
- ↑ signal från hjärnhalven, BG i hjärnbarken
o Pseudo-normalisering av ändringar av DVI i slutet av den första veckan
o Minskad ICD i den akuta fasen av ISU på grund av rörelse av vatten från det extracellulära utrymmet in i cellerna:
- ICD-värden minskar med allvarliga skador på vitämnet (BV), och i vissa fall thalamus BG
- ICD-värden kan pseudonormaliseras eller i vissa fall till och med initialt ökas med mindre allvarliga men kliniskt signifikanta skador på hjärnstrukturerna.
- Förändringar i ICD pseudonormaliseras under den andra veckan, medan fraktionerade anisotropi-värden (FA) fortsätter att minska
om DTI: det är möjligt att upptäcka förändringar i FA: s värden:
- Låga värden på FA kan återspegla kränkningar av BV: s organisation
- Skada på vävnaden i måttlig / svår thalamus kan leda till atrofi, men inte hjärtinfarkt på grund av försenad apoptos (normala värden för ICD under den tidiga perioden är möjliga):
Samtidigt låga FA-värden i allvarliga (i vissa fall) och måttliga grader av skada på gråmaterialet → är förknippade med en betydande försämring i framtiden
• PVI:
o Vid modellering av HIP i råttor med hypoperfusion av hjärnbarken och strukturerna i striatum som varade i flera timmar (på grund av hyperemi) observerades en omedelbar ökning av perfusion av motsvarande hjärnvävnad under deras återupplivning
• MR-spektroskopi:
o En mer känslig och vägledande metod när det gäller att bestämma skadans allvar under de första 24 timmarna efter ISU
- ↑ topp av laktat vid 1,3 ppm, ↑ topp för glutamin-glutamat vid 2,3 ppm
- ↑ Laktatstopp efter 24 timmar är en prediktor för negativa neurologiska resultat.
- NAA: s topp under den akuta perioden förblir vanligtvis vid normala värden och minskar inom 48 timmar efter det

4. Rekommendationer för visualisering:
• Bästa visualiseringsverktyget:
om MR, i synnerhet DVI / DTI, är den mest känsliga metoden för visualisering som härrör från GUI-kränkningar
• Tips om studieprotokoll:
o DTI / DWI är de mest känsliga teknikerna
o Akuta ischemiska förändringar i hjärnvävnad kan inte identifieras pålitligt med T2 / FLAIR-sekvenser
o T2 * GRE / SWI användbar för att upptäcka petechial eller subarachnoid blödning

(a) MR, DWI, axiell sektion: diffus ökning i signalintensitet från båda hjärnhalvorna. Vid svår hypoxisk-ischemisk skada hos vuxna kan hjärnbotten påverkas. Purkinje-celler är extremt känsliga för ischemi. Hos nyfödda skyddar omogna Purkinje-celler hjärnbarken.
(b) MR, ICD-karta, axiell sektion: den diffusa signalreduktionen från båda hjärnhalvorna på grund av cytotoxiskt ödem bestäms av motsvarande DVI. (a) Icke-kontrast CT-skanning, axiell sektion: diffus minskning i hjärnvävnadens CT-täthet, samt oskärpa gränsen mellan grå och vit substans. Dessutom differentierar kärnorna i grått ämne inte. Gränserna för fålarna och vridningarna raderas helt. I närvaro av cerebellär hyperdensitet kännetecknas lesionen av en större svårighetsgrad och en mer ogynnsam prognos.
(b) MR, T2-VI, axiellt avsnitt: hos en 26-årig man noteras förändringar som är karakteristiska för svår HIP i det kroniska stadiet: hyperintensiva foci i strukturen i basala ganglier (inklusive huvuden på caudatkärnorna, EI-skal och bleka bollar i kombination med deras atrofi.

c) Differentialdiagnos:

1. Akut hjärninfarkt i det akuta stadiet:
• Den kilformade zonen för en hyperintensiv T2-VI-signal i hjärnans blodförsörjningsbassäng
• Ändringar av DWI i det akuta stadiet

2. Traumatiskt cerebralt ödem:
• Komprimering av ventriklar och fåror på grund av en kombination av vasogent ödem av BV och cytotoxiskt ödem av CB → hjärndislokation
• Komprimering av vaskulära strukturer kan leda till en hjärtattack av blodtillförseln till hjärnvävnaden

3. Giftig / metabolisk encefalopati:
• Ökad CB-känslighet för nedsatt energimetabolism:
o Kolmonoxid: T2-VI hyperintens signal från en blek boll ± subkortikalt BV
o Metanol: hyperintensiv skalsignal ± hemorragisk nekros
o Mitokondriell encefalopati: symmetrisk skada på HD
o Narkotiska läkemedel (heroin; metylendioximetamfetamin [MDMA], även känd som ecstasy): hyperintensiv T2-VI-signal från en blek boll

4. Hypertensiv encefalopati, SZOE:
• Förekomsten av vasogent ödem i subkortikalt BV i parieto-ockipitala områden (bilateralt)
• Möjlig skada på djupa kärnor

5. Creutzfeldt-Jakobs sjukdom (CJD):
• Progressiv förstärkning av signalen på T2-VI från BG, thalamus och cerebral cortex
• Hyperintensiv på FLAIR-foci i cortex med sporadisk CJD
• DWI: begränsning av diffusion i området för djupa kärnor och hjärnbarken; det är möjligt att lösa dessa förändringar över tid

6. MELAS-syndrom:
• Mitokondrial myopati, encefalopati, mjölksyraos, stroke-liknande avsnitt (mitokondriell myopati, encefalopati med mjölksyraos och stroke-liknande avsnitt)
• En sällsynt orsak till stroke hos barn
• Ödem av invändningar, en ökning från dem signal på T2-VI; infarktzonen passerar gränserna för blodförsörjningsbassängerna i hjärnan
• "Mild" subkortisk och djup vit substans

1. Iscensättning och klassificering av hypoxisk ischemisk hjärnskada hos vuxna:
• Det är baserat på en gemensam patologisk process, oberoende av sjukdomens orsak:
o Minskad hastighet för cerebralt blodflöde och grad av syresättning i blodet
o Hjärnischemi på grund av hjärtstopp eller cerebrovaskulär sjukdom, utvecklas efter hypoxi på grund av ↓ cerebral blodflödeshastighet
- Övergång från oxidativ fosforylering till den anaeroba vägen för katabolism: ↓ ATP, ↑ laktat
- Frigörandet av presynaptiskt glutamat → aktivering av NMDA-receptorer som utlöser cytotoxiska processer:
Betydande utarmning av energireserver → cellnekros; mindre energiutarmning → apoptos
• Området för hjärnskada bestäms av graden av mognad i hjärnan, svårighetsgraden av hypoxisk-ischemiska lesioner, liksom dess varaktighet
• Hjärnstrukturers selektiva sårbarhet: lesionens natur återspeglar dysfunktionen hos vissa excitatoriska nervkretsar, som kännetecknas av den snabbaste utarmningen:
o Områden med den högsta koncentrationen av glutamat- eller exciterande aminosyra-receptorer är mer mottagliga för skador.
o Energibrist uppstår i celler i områden som kännetecknas av den högsta energiförbrukningen
o I upp till flera dagar efter den inledande händelsen kanske inte döden av celler i hjärnstrukturer fastställs tydligt
• Försenad skada på vitmaterial: postanoxisk leukoencefalopati:
o 2-3 veckor efter ISU hos 2-3% patienter
• Effekterna av hypoxisk-ischemiska lesioner beror på ålder, men kännetecknas inte av ett linjärt beroende av deras förstärkning av ålder och utvecklingsgrad:
o Omogna hjärnor som är mindre resistenta mot GUI än vuxna hjärnor
o Mellanåldersgrupper är mer toleranta mot GUI än yngre eller tvärtom mer mogna grupper
• Det antas att mekanismen för att reducera diffusion under vävnadsischemi beror på utvecklingen av cytotoxiskt ödem, vilket leder till störning av Na / K-systemet i cellmembranpumpen:
o Utvecklingen av cytotoxiskt ödem → övergången av vatten från extracellulärt till intracellulärt utrymme
o Cellmembranet förblir intakt, det absoluta ↑ av vatten i vävnaden är frånvarande; i det första steget: ↑ FA, ↓ ICD, normal tid T2
• Med en ISU som kännetecknas av en kortare period av skadliga effekter, är strukturerna i hjärnbarken och hippocampus primärt skadade, medan en ISU som kännetecknas av en längre period av skadliga effekter leder till en mer betydande grad av skada och kan vara förknippad med uppträdande av cavitating lesions ämnen i hjärnhalvorna
o Kaviterande foci, vertikalt bandliknande fördelning av icke-kaviterande lesioner, mineralisering observeras oftare i en omogen hjärna
• Typer av skademönster som är förknippade med ett ogynnsamt kliniskt resultat: diffus karaktär av skador på hjärnbarken och djupgrå substans i hjärnan, lokalisering av lesionen i de mediala delarna av de occipitala loberna som involverar periolandregionen, området för den precentrala gyrusen, diffus karaktär av skador på vita ämnena i hjärnhalvor, hjärnstammstrukturer, cerebellum och / eller hippocampus

e) Den kliniska bilden av hypoxisk ischemisk hjärnskada hos vuxna:

1. Manifestationer:
• De vanligaste tecknen / symtomen:
o Etiologi: hjärtstopp, cerebrovaskulär sjukdom, drunkning, kvävning
o Vid drunkning på grund av hypoxi skadas skalet och kudatkärnorna

2. Kursen och prognosen:
• Död eller djup neurologisk nedsättning:
o Neurologiska komplikationer, såsom cerebral pares och epilepsi

3. Behandling:
• stödjande vård; emellertid förhindrar det inte pågående skador på hjärnvävnad på grund av orsaksfaktorer.
• Hypotermi
• Antagonister mot exciterande aminosyror

e) Diagnosmemo:
1. Tips för bildtolkning:
• Om MR-resultaten är negativa, upprepa testet efter 2-4 dagar för att utesluta försenad skada inom de första 24 timmarna
2. Rapporteringstips:
• Det är viktigt att beskriva omfattningen av skador på cortex och djupgrå substans.

g) Referenser:

  1. Tekes A et al: Tydlig diffusionskoefficientskalare korrelerar med nästan infraröd spektroskopimarkör för cerebrovaskulär autoregulering i nyfödda kylda för perinatal hypoxisk-ischemisk skada. AJNR AmJ Neuroradiol. 36 (1): 188-93, 2015
  2. Ghei SK et al: MR-avbildning av hypoxisk-ischemisk skada hos term nyfödda: pärlor och fallgropar. Radiographics. 34 (4): 1047-61, 2014
  3. Muttikkal TJ et al: MR-mönster av global hypoxisk-ischemisk skada hos vuxna. J Neuroradiol. 40 (3): 164-71, 2013
  4. White ML etal: Anatomiska mönster och korrelerade MR-resultat av icke-perinatal hypoxisk-ischemisk encefalopati. BrJ Radiol. 86 (1021): 20120464, 2013
  5. Wu O et al: Komatospatienter med hjärtstopp: förutsäga kliniskt resultat med diffusionsviktad MR-avbildning. Radiologi 252 (1): 173-81, 2009
  6. Huang BY et al: Hypoxisk-ischemisk hjärnskada: avbildningsresultat från födelse till vuxen ålder. Radiographics. 28 (2): 417–39; guiz 617, 2008
  7. Schaefer P. Stroke och cerebral ischemi. I Edelman R: Clinical Magnetic Resonance Imaging. 3: e upplagan Philadelphia: Saunders Elsevier. 1454-98, 2006

Redaktör: Iskander Milewski. Publiceringsdatum: 20.3.2019

Orsaker, klassificering, symtom och behandling av hjärnskador

Organisk hjärnskada är organskada, oavsett orsak och tid för förekomst. I sådana fall uppstår en funktionsfel i hans arbete, vilket uttrycks i en minskning av koncentration av uppmärksamhet, nedsatt minne, motoriska funktioner, tal. Denna grupp av tillstånd inkluderar också skador på organets kärl orsakade av inre orsaker..

Den internationella klassificeringen av sjukdom 10 revision (ICD 10) patologi tilldelade kod G93.

Orsaker till hjärnskador

En av de vanligaste orsakerna till hjärnskador är en huvudskada som orsakade en förändring i dess struktur. Skada uppstår alltid på grund av mekanisk skada på hjärnan, vilket orsakar ödem och ökat intrakraniellt tryck.

Cerebrospinalvätskan som omger hjärnan har en skyddande och dämpande effekt, men om en hjärnskada inträffar, byggs det intrakraniella trycket upp eftersom cerebrospinalvätskan inte kan komprimera. Detta orsakar celldöd genom att öka trycket på hjärnan..

Skada på organet inträffar också mot bakgrund av inre blödningar, vilket ofta medför bildandet av omfattande hematomer och dödsfall i centrala nervsystemets nervceller, som finns i vasomotoriska centrum. Detta i sin tur orsakar irreversibla konsekvenser och ofta död.

Skador på hjärnan påverkas av prenatala och postnatala faktorer. I det första fallet är det en kränkning av utvecklingen av fostret i moders livmoder, som påverkas av kvinnans livsstil under graviditeten. Hos barn inträffar organisk skada på hjärnan under förlossningen. Främjande faktorer inkluderar för tidigt abrupt placenta, tidig och svår födelse, fosterhypoxi, minskad livmodern, etc..

Ibland orsakar prenatala och postnatal patologier död av ett barn i åldern 5-15 år. Men även med bevarandet av livet inträffar irreversibla förändringar som orsakar tilldelningen av en handikappgrupp.

Organisk hjärnskada är en konsekvens av exponering för kroppen för en infektion som orsakar utveckling av lämpliga sjukdomar, och detta:

  1. Hjärnhinneinflammation. Den inflammatoriska processen äger rum i hjärnans skal. Uppkomsten av ett patologiskt tillstånd är associerat med exponering för en bakteriell eller viral infektion. Det finns en primär form av skada, det vill säga en direkt infektion av ett organ och en sekundär - med ett immunbristtillstånd i kroppen.
  2. Encefalit. Den inflammatoriska processen inträffar i hjärnans vävnader och inte i membranet, som hjärnhinneinflammation. Encefalit betraktas som en allvarligare sjukdom än inflammation i organmembranet, eftersom det ofta åtföljs av purulent fusion och tunnning av platserna, vilket bildar ihållande störningar i kroppens funktion.
  3. Ventriculitis. Den inflammatoriska processen fortsätter i de integumentära vävnaderna som bildar ventriklarna. Oftare diagnostiseras patologin hos spädbarn. I detta fall ökar det intrakraniella trycket, hydrocephalus utvecklas.

Det finns toxiska faktorer som leder till hjärnskada, till exempel påverkan på kroppen av en komplex kemisk förening (arsenik, kvävehaltiga ämnen, etc.), som har neurotoxiska egenskaper och korsar blod-hjärnbarriären. I detta fall inträffar organisk skada på vissa delar av nervcellerna, vilket kan orsaka beständig encefalopati, fullständig förlust av vissa kroppsfunktioner.

En organisk hjärtsjukdom är en konsekvens av tillväxten av en onkologisk tumör, som bildas i vävnaderna i hjärnan eller andra delar av kroppen, samtidigt som de sprider metastatiska celler till hjärnan. Andra orsaker inkluderar AIDS, avancerad HIV, cerebral pares, schizofreni, alkoholism.

Kärlsjukdomar som en separat typ av hjärnskada

Ofta är orsaken till symtomen på hjärnskada patologier hos artärkärl som ligger i motsvarande område. Med tanke på statistiken kan vi dra slutsatsen att cirka 40-50% av fallen förekommer exakt i denna etiologi.

Alla känner till sådana farliga tillstånd som stroke och hjärtattack, men detta är bara en följd av många års progressiv hjärnpatologi. Bland dessa:

  • reumatoid vaskulit mot bakgrund av systemisk inflammatorisk sjukdom;
  • medfödd avvikelse av strukturen i kärlsystemet och hjärtat;
  • medfödda sjukdomar i ryggraden;
  • nedsatt venös cirkulation;
  • ärftlig blodsjukdom.

Vaskulär patologi kan endast upptäckas genom resultaten av en omfattande diagnos. Diagnostiseras ofta med en blandning av hjärnskada, till exempel åderförkalkning i kombination med hypertoni.

Karakteristiska kliniska manifestationer

Symtom på hjärnskada beror på i vilket område av organförändringarna har skett..

Frontalben

Om cortexen i frontalben är involverad i patologin, försämras motorisk funktion, vilket uttrycks i utvecklingen av följande symtom:

  • skakig gång, instabilitet i kroppen när man går;
  • muskelstivhet, svårigheter i genomförandet av passiva rörelser i lemmarna;
  • förlamning av en eller båda extremiteterna på ena sidan av kroppen;
  • förlamning av huvudets motoriska funktion och ögonen;
  • brott mot talfunktionen, som uttrycks i svårigheter med val av ord under en konversation, liksom synonymer, fall, ordning av ljud;
  • toniska eller kloniska kramper i fingrarna på lemmarna;
  • stora epileptiska eller tonisk-kloniska anfall;
  • ensidig luktförlust.

Det finns också en mental störning, som kännetecknas av hämning, orsakslöst raseri, likgiltighet, apati.

Parietal lob

Om cortexen i parietalben påverkas inträffar störningar i uppfattningen och känsligheten, inklusive:

  • taktil känslighet;
  • förlust av förmågan att läsa, skriva, räkna;
  • förlust av förmågan att hitta en viss plats och ockupera den.

En person tappar förmågan att känna igen bekanta föremål genom att känna med slutna ögon.

Temporal lob

Om cortexen i den temporala loben påverkas, försämras hörselupplevelsen, hallucinationer och krampande syndrom. Dessutom kan följande symtom observeras:

  • minskad hörselfunktion med förekomst av fullständig eller partiell dövhet;
  • manifestation av tinnitus;
  • förlust av förmågan att förstå ett språk eller musik;
  • kortvarig eller långsiktig förlust av minne;
  • deja vu-känsla;
  • demens.

Temporal loblesion kännetecknas av förekomsten av temporal lobepilepsi.

Occipitala loben

Skada på occipitalregionen orsakar en funktionsfel i den visuella analysatorn, vilket manifesteras i:

  • fullständig förlust av visuell funktion;
  • förlust av uppfattningen av en av synfältets halvor;
  • oförmåga att känna igen bekanta ansikten, motiv, färg.

Visuella illusioner kan uppstå när ett välkänt objekt verkar mindre eller större i storlek än det faktiskt är..

Lilla hjärnan och bagageutrymmet

I detta fall orsakar hjärnans patologi ett brott mot koordinationen av rörelser:

  • ataxi - instabilitet i gång, implementering av besvärliga rörelser i kroppen;
  • oförmågan att samordna finmotorik i form av skakning;
  • oförmågan att utföra snabba repetitiva rörelser i lemmarna, ögonen.

När stammen påverkas uppträder fokala sensoriska och motoriska störningar.

Diagnostik

För att ställa en korrekt diagnos, för att upptäcka en hjärtsjukdom eller störningar orsakade av traumatisk hjärnskada, utförs en omfattande diagnos..

Doppler-ultraljud

Tekniken är baserad på den integrerade användningen av ultraljudsanalys och dopplerografi. Den diagnostiska åtgärden är helt säker, informativ och gör att du kan bestämma nivån på blodflödesrörelse, identifiera områden med förträngningar i kärlrummen, aterosklerotiska formationer, aneurysmer.

Den enda nackdelen med Doppler-ultraljud är otillgängligheten. Inte alla kliniker och privata kontor har en diagnostisk enhet. Bland fördelarna - det minsta antalet kontraindikationer, som inkluderar oförmågan att ligga.

Rheoencephalography

Funktionsprincipen liknar elektroencefalografi. Tekniken låter dig bedöma blodcirkulationen i hjärnans kärl för att studera vaskulär ton. Särskild förberedelse för analysen behövs inte. Tekniken är säker och har inga kontraindikationer.

Magnetisk resonansavbildning och datortomografi

Magnetresonansavbildning hjälper till att studera de små strukturerna i organet, utvärdera tillståndet i blodkärl, hjärnämne. Effektiv teknik för att bekräfta mikrostroke och trombos.

Beräknad tomografi föreskrivs för att upptäcka inflammatoriska processer i huvudämnet och membranen, ökat intrakraniellt tryck, cystiska och tumörliknande neoplasmer, multipel skleros.

Dopplerography

Dopplerografi gör det möjligt att studera hemodynamik, blodflödeshastighet, funktionalitet och vaskulär fullhet med blod. Den transkraniella metoden innebär användning av digital forskning, med ett djup av penetrering av strålar upp till 9 cm.

Duplex skanning av blodkärl föreskrivs för att studera vaskulär ton, lumen och struktur, upptäcka deformiteter, trombos, aterosklerotiska förändringar.

Andra metoder

Echoencephalography eller ultraljudsanalys av hjärnan utförs med hjälp av en speciell apparat - ett oscilloskop. Metoden används för att utvärdera tillståndet i blodkärl, organets aktivitet som helhet eller dess individuella sektioner.

Neurosonografi utförs för att upptäcka patologiska tillstånd hos nyfödda och små barn. De studerar hjärnämnen, mjuka vävnader, blodkärl. Med hjälp av neurosonografi kan tumörer, aneurysmer och andra neoplasmer upptäckas..

Kraniografi är en röntgendiagnostik som gör att du kan studera de strukturella egenskaperna i skallen, identifiera förändringar efter en huvudskada och med utvecklingen av hjärnpatologi. I de flesta fall utförs kraniografi med hjälp av ett kontrastmedium som injiceras i hjärnventrikeln..

Elektroneuromyografi är en studie som gör det möjligt för dig att bedöma nivån på patens hos nervimpulser i ett specifikt område i organet.

Positronemissionstomografi bidrar till studien av hjärnans funktionella aktivitet. Med denna metod är det möjligt att identifiera små tumörliknande neoplasmer som inte orsakar allvarliga symtom..

Behandling

Metoden för behandling av hjärnskada beror på dess typ, graden av patologiska förändringar, svårighetsgraden av det allmänna tillståndet. Vanligtvis är behandlingen för traumatisk hjärnskada och organsjukdom annorlunda..

Huvudskada

Omedelbart efter att ha fått en traumatisk hjärnskada är det viktigt att tillhandahålla rätt första hjälpen, vilket hjälper till att lindra tillståndet och förbättra prognosen.

Om det inte finns andning och puls, utförs konstgjord andning och hjärtmassage. Om dessa inte ändras måste offret läggas på sin sida, vilket undviker andningsfel vid kräkningar.

Om det finns en stängd skada, applicera en kall kompress på platsen för skada för att minska smärta och svullnad. När det blödar från ett sår på huden täcks det med ett gasbindningssegment efter att du har bandat huvudet.

Det rekommenderas inte innan ambulansen anländer för att oberoende ta bort benfragment som sticker ut från såret, andra element, eftersom i detta fall blödningen bara kommer att öka. Dessutom kan du ta en infektion.

För korrigering av posttraumatiska störningar utse:

  • neuropsykologisk behandling som gör att du kan återställa minne, uppmärksamhet, känslomässigt humör;
  • ta mediciner för att normalisera blodflödet i hjärnan;
  • genomföra talterapisessioner för att återställa tal;
  • psykoterapeutisk behandling för att korrigera den emotionella bakgrunden;
  • diet med inkludering i kosten för produkter som normaliserar hjärnan.

Det rekommenderas att återhämtningsterapi startas senast 3-4 veckor efter skadan. Alternativ behandling i sådana fall är inte effektiv.

Nederlaget för en annan etiologi

Om hjärnskador orsakas av en smittsam effekt föreskrivs antibiotika som är känsliga för patogenen. Exempelvis används antivirala medel för virala sjukdomar, antibakteriella medel för bakteriella sjukdomar. Komplexet är föreskrivna immunmodulerare för att öka kroppens skyddande funktion.

Om ett hemorragiskt slag inträffar tas hematom ut kirurgiskt. Med en ischemisk form av patologi indikeras användningen av dekongestant, nootropiskt, antikoagulant läkemedel.

Psykiska störningar korrigeras med mediciner (nootropics, lugnande medel, antidepressiva) och icke-medicinska (psykoterapi, etc.) tekniker. I de flesta fall kombinerar de.

Det är värt att notera att patienter med OZGM ofta tappar sitt minne, så att de glömmer att ta mediciner som föreskrivs av en läkare. Av detta skäl faller detta ansvar på familjemedlemmarnas axlar: de måste övervaka genomförandet av medicinska rekommendationer dagligen.

Förebyggande av hjärnskador

Förebyggande av hjärnskador är indelat i primär och sekundär. Primära förebyggande åtgärder är följande:

  • i enlighet med den rationella regimen för arbete och vila;
  • att minska fysisk ansträngning, som ökar risken för skador (lyft till höjd, delta i vissa sporter, etc.);
  • att minska användningen av salt, alkohol, rökning;
  • i att eliminera extra kilo och fetma.

Primärt förebyggande syftar till att upprätthålla rationella levnadsförhållanden, medan sekundära förebyggande åtgärder är att minska risken för återfall av hjärtsjukdom, komplikationer och förbättra livskvaliteten.

Förhindra hushållsskador och som ett resultat hjärnskador kan göras genom att följa dessa regler:

  • förbättring av levnadsvillkoren;
  • organisering av kulturevenemang;
  • anti-alkohol propaganda;
  • organisering av lokala kommissioner för att bekämpa inhemska skador.

På vintern, under is, rekommenderas att vara uppmärksam under fötterna, ta inte breda steg för att inte glida. Speciella isstövlar kan bäras över skorna, vilket minskar risken för att falla och skadas..

Om du inte kunde undvika en hjärnskada måste du kontakta en läkare så snart som möjligt, som kommer att förskriva en diagnos och, baserat på dess resultat, en effektiv behandling. Det rekommenderas att genomgå en förebyggande undersökning av kroppen minst 2 gånger per år, vilket möjliggör en snabb upptäckt av kärlsjukdomar i hjärnan.

Anoxisk skada på hjärnan

Anoxisk hjärnskada hos barn: symptom, diagnos och behandling

1. Etiologi och patogenes 2. Klassificering 3. Klinik 4. Diagnos 5. Metoder för att bekämpa anoxi

Problemen med att behandla ett barn med en neurologisk patologi är extremt relevanta i vår tid. Detta beror på den allmänna nedgången i födelsetalet och en ökning av antalet ogynnsamma faktorer som orsakar skador på nervsystemet och den ökade förekomsten av födsel av ohälsosamma, fysiologiskt omogna barn.

Mycket ofta är de direkta orsakerna till hjärnskador hypoxisk-ischemiska processer som ett resultat av otillräcklig tillförsel av syre till nervvävnaden. I ICD-10 är diagnosen krypterad i flera avsnitt. De närmaste patofysiologikoderna är P21.9 (neonatal anoxi) och G 93.1 (anoxisk hjärnskada, inte klassificerad någon annanstans).

Anoxisk skada på nervsystemet hos barn beror på brist på tillräcklig syretillförsel till nervceller. Under sådana förhållanden ändrar cellen snabbt sina funktionella egenskaper och kan inte fungera fullt ut. Därefter störs morfologin hos neuroner. Syrebrist leder till cellnekros och / eller apoptos och bildar foci av ischemi i substansen i hjärnan. Symtom på hjärnanoxi kan vara extremt svår och kan leda till dödsfall..

Neuroner börjar dö efter 4 minuters akut anoxi. Vid hypotermiska förhållanden förlängs denna tid upp till 20-30 minuter, vid höga temperaturer minskar till 120 sekunder.

Etiologi och patogenes

Det finns ett antal negativa faktorer som kan leda till utveckling av anoxiska lesioner i nervsystemet. Även minimala avvikelser stör hjärnan avsevärt på grund av att de verkar på omogna nervvävnad. Därefter kan detta manifestera sig som ett neurologiskt underskott, en avmattning av bildandet av cerebrala zoner och centra och en försening av den totala utvecklingen. Långvarig anoxi leder till död eller bildande av ett vegetativt tillstånd.

De främsta orsakerna till anoxi kan vara akut trombos, kvävning, kvävning, drunkning, elektrisk chock, hjärtstopp, alkohol- eller drogforgiftning, neuroinfektion samt andra faktorer som hindrar syreflödet till hjärnan. Separat isoleras anoxiska lesioner i nervsystemet under perinatal period. Detta bidrar till:

  • patologisk graviditetsförlopp (somatiska sjukdomar hos modern, gestos, hotet om avbrott av graviditet, symtom på kvalitativ och kvantitativ svält, berusning, allmän omogenhet hos en gravid kvinna, etc.)
  • Intranatala (uppkommande vid förlossning) skadliga faktorer. Detta inkluderar symtom på för tidig frigöring, placenta previa, snörning i snöret runt fosterhalsen, navelsträngsnoder, för tidigt och försenat, snabbt och långvarigt arbete, svag arbetskraft;
  • postnatala (postpartum) störningar. Dessa inkluderar meconium-aspiration, upprepad apné, hjärt-defekter, sepsis, hemolytisk sjukdom hos den nyfödda.

Alla ovannämnda provokatörer blir orsaken till utvecklingen av foci av ischemi. Parallellt, som kompensationsreaktion, ökar permeabiliteten för cerebrala kärl. Å ena sidan minskar detta cerebral perfusion och förvärrar ischemi, å andra sidan tjänar den som en av mekanismerna för utveckling av hypoxisk-hemorragiska skador. På grund av det, genom den förändrade vaskulära väggen, börjar processen för diapedetisk impregnering av röda blodkroppar. Dessutom fortskrider glukosanvändning under förhållanden med syre-svält längs den anaeroba vägen med bildning av laktat. Vid perinatal anoxi irriterar sura föreningar matsmältnings- och andningsorganen i hjärnstammen. Vid förlossning provoserar detta ett för tidigt utsläpp av meconium och dess strävan in i andningsvägarna hos barnet, vilket bidrar till ännu större hypoxi.

Morfologiskt observerade avvikelser i form av:

  • cerebralt ödem (fokal eller multifokal);
  • ischemiska foci av skador på hjärnvävnad, basal ganglia, thalamus, cerebellum;
  • kortikal och subkortisk liten fokal nekros;
  • periventrikulär leukomalacia.

Klassificering

Beroende på det dominerande morfologiska resultatet av utvecklingen av störningar kan anoxisk patologi manifestera sig i form av cerebral ischemi, intrakraniella blödningar med ett hypoxiskt ursprung och kombinerade icke-traumatiska ischemiska hemorragiska lesioner i centrala nervsystemet.

Mekanismen för utveckling av anoxi låter dig klassificera den i följande typer:

  • anoxiskt, bildat som ett resultat av upphörandet av syre genom luftvägarna;
  • anemisk, som uppstår till följd av massiv blodförlust, vaskulär spasm, trombos;
  • stillastående, beroende på cirkulation av cerebral cirkulation;
  • utbyte - en manifestation av metaboliska störningar.

Dessutom utmärks akut anoxi, som plötsligt utvecklas och en kronisk form av patologi med en gradvis ökning av syrebrist (hypoxi).

Varaktigheten för minskningen av syretillförseln bestämmer graden av anoxi till mild (syre-svält upp till 80 sekunder), måttlig (upp till 120 sekunder) och svår (upp till 240 sekunder). En sådan separation är ganska godtycklig, eftersom svårighetsgraden av anoxiska manifestationer kommer att bero på omgivningstemperaturen, patientens ålder och organismens tillstånd.

Klinik

Symtom på den kliniska bilden bestäms huvudsakligen av orsaken till anoxi och varaktigheten av dess exponering. Akut anoxi manifesteras av medvetenhetsförlust, vilket kan åtföljas av krampaktiga paroxysmer. Därefter observeras djup amnesi. Allvarliga och måttliga former av anoxi väcker kvarvarande neurologiska störningar:

Stora anoxiska lesioner kan leda till ett diktationssyndrom - funktionell frånkoppling av hjärnbarken och utveckling av ett vegetativt tillstånd.

Diagnostik

Akut anoxi kan diagnostiseras genom att intervjua patienten själv, hans släktingar eller personer i närheten. Läkaren tar reda på orsaken till detta tillstånd och om möjligt exponeringens varaktighet för den traumatiska faktorn. Ytterligare diagnostiska metoder är:

  • databehandling och magnetisk resonansavbildning;
  • elektroencefalogram;
  • enkelfotonemissionsberäknad tomografi;
  • bedömning av framkallade hörsel- och visuella potentialer.

Metoder för anoxikontroll

Behandling av anoxisk hjärnskada innebär flera steg. Med en akut patologi är det nödvändigt att utesluta påverkan av en faktor som leder till anoxi:

  • sanera luftvägarna;
  • ta bort ett främmande organ;
  • ta en person ut från exponeringszonen för koldioxid;
  • stoppa strangulation;
  • förhindra elektrisk ström.

I samma skede bibehålls blodcirkulationen och gasutbytet (om det är nödvändigt konstgjord), på en nivå som inte tillåter irreversibla förändringar i hjärnan. Med bevarad andning krävs inandning av syre och transport till sjukhus. Om andningen är ineffektiv är intubation nödvändig..

Nästa steg är återställande av vitala funktioner - återställande av blodcirkulationen, andning, adekvat hjärtfunktion.

Därefter syftar behandlingen till att återställa förlorade funktioner. För detta ändamål, utse:

  • neurometabolites;
  • nootropics;
  • vaskulära preparat;
  • neuroskyddande;
  • antioxidanter.

Symtomatisk behandling syftar till att eliminera de viktigaste manifestationerna av effekterna av anoxi - smärtstillande medel används för svår huvudvärk, kramplösande medel för epileptiska anfall, etc..

Dessutom, efter återställande av oberoende cirkulation, används fysioterapeutiska metoder (hyperbar syresättning, darsonval, laser och magnetoterapi), fysioterapeutiska övningar, massage, psykologisk korrigering.

Syrebrist är grunden för utvecklingen av olika patologiska symtom vid många sjukdomar och kritiska tillstånd. Anoxisk hjärnskada observeras ofta i kliniken och betraktas som ett av medicinens centrala problem. De mest känsliga för anoxi är hjärnceller. Studien av olika aspekter av patologi kan förbättra resultaten av behandlingen av patienter med anoxiska lesioner i nervsystemet avsevärt.

G90 - G99 Andra störningar i nervsystemet

Lägg till en kommentar Avbryt svar

Klasslista

  • Klass I. A00 - B99. Vissa smittsamma och parasitära sjukdomar

Utesluter: autoimmun sjukdom (systemisk) NOS (M35.9)

Mänsklig immunbristvirussjukdom HIV (B20 - B24)
medfödda missbildningar (missbildningar), deformiteter och kromosomavvikelser (Q00 - Q99)
neoplasmer (C00 - D48)
komplikationer av graviditet, förlossning och puerperium (O00 - O99)
individuella tillstånd som inträffar under perinatal period (P00 - P96)
symtom, tecken och avvikelser identifierade i kliniska studier och laboratorieundersökningar, inte klassificerade någon annanstans (R00 - R99)
skador, förgiftning och vissa andra konsekvenser av exponering för yttre orsaker (S00 - T98)
endokrina, närings- och metabola sjukdomar (E00 - E90).

Notera. Alla neoplasmer (både funktionellt aktiva och inaktiva) ingår i klass II. Motsvarande koder i denna klass (till exempel E05.8, E07.0, E16-E31, E34.-), om nödvändigt, kan användas som ytterligare koder för att identifiera funktionellt aktiva neoplasmer och ektopisk endokrin vävnad, samt hyperfunktion och hypofunktion av de endokrina körtlarna, associerad med neoplasmer och andra störningar klassificerade någon annanstans.

uteslutna:
individuella tillstånd som inträffar under perinatal period (P00 - P96),
vissa infektionssjukdomar och parasitära sjukdomar (A00 - B99),
komplikationer av graviditet, förlossning och puerperium (O00 - O99),
medfödda missbildningar, deformationer och kromosomavvikelser (Q00 - Q99),
endokrina, närings- och metabola sjukdomar (E00 - E90),
skador, förgiftning och vissa andra konsekvenser av exponering för yttre orsaker (S00 - T98),
neoplasmer (C00 - D48),
symtom, tecken och avvikelser identifierade i kliniska studier och laboratorieundersökningar, inte klassificerade någon annanstans (R00 - R99).

Kapitel IX Sjukdomar i cirkulationssystemet (I00-I99)

Utesluten:
endokrina, närings- och metabola sjukdomar (E00-E90)
medfödda missbildningar, deformationer och kromosomavvikelser (Q00-Q99)
vissa smittsamma och parasitära sjukdomar (A00-B99)
neoplasmer (C00-D48)
komplikationer av graviditet, förlossning och puerperium (O00-O99)
individuella tillstånd som inträffar under perinatal period (P00-P96)
symtom, tecken och avvikelser identifierade i kliniska och laboratorieundersökningar, inte klassificerade någon annanstans (R00-R99)
systemiska bindvävnadsstörningar (M30-M36)
skador, förgiftning och vissa andra konsekvenser av exponering för yttre orsaker (S00-T98)
övergående cerebrala ischemiska attacker och relaterade syndrom (G45.-)

Detta kapitel innehåller följande block:
I00-I02 Akut reumatisk feber
I05-I09 Kroniska reumatiska hjärtsjukdomar
I10-I15 Hypertensiva sjukdomar
I20-I25 Ischemiska hjärtsjukdomar
I26-I28 Pulmonell hjärtsjukdom och lungsjukdomar
I30-I52 Andra former av hjärtsjukdomar
I60-I69 cerebrovaskulära sjukdomar
I70-I79 Sjukdomar i artärer, arterioler och kapillärer
I80-I89 Sjukdomar i vener, lymfkärl och lymfkörtlar, inte klassificerade någon annanstans
I95-I99 Andra och ospecificerade störningar i cirkulationssystemet

Anoxisk hjärnskada hos barn

En av de allvarligaste skadorna på hjärnstrukturer betraktas som anoxisk patologi, som är inneboende hos särskilt nyfödda barn. Anoxisk skada på hjärnan är hypoxisk till sin natur, vilket resulterar i att ventilationen, blodcirkulationen, andningen och vävnadsmetabolismen misslyckas.

Beskrivning av sjukdomen

Problemen med att behandla ett barn med neurologiska patologier är oerhört relevanta i vår tid. Detta är direkt relaterat till den allmänna nedgången i födelsetalen och dessutom till en ökning av antalet alla slags negativa faktorer som väcker skador på barnens nervsystem. Bland annat beror detta till stor del på det faktum att i den moderna världen är fall av födseln av ohälsosamma och samtidigt fysiologiskt omogna barn oftare.

Mycket ofta är de främsta orsakerna till anoxisk hjärnskada hypoxiska och ischemiska processer på grund av otillräcklig tillförsel av syre till nervvävnaden. I ICD-10-systemet krypteras en sådan diagnos i flera avsnitt samtidigt. Den närmaste patofysiologikoden är P21.9 (det innebär neonatal anoxi) och G93.1 (i detta fall talar vi om anoxisk hjärnskada, inte klassificerad någon annanstans).

Anatomisk bild med denna sjukdom

Tyvärr har medicinen fortfarande inte avslöjat den exakta mekanismen för uppkomsten av anoxisk hjärnskada. Det är sant att den anatomiska bilden av denna patologi är ganska enkel. Faktum är att nervvävnaden upphör att ta emot syre i en tillräcklig mängd för det, mot bakgrund av detta finns det en hypoxisk ischemisk process, som även under en kort tidsperiod är skadlig för hjärnans struktur.

Med andra ord, varje neuron får som sådan inte den erforderliga mängden syre under blodtillförseln. Neuroner hos barn är ännu inte så utvecklade som observerats hos vuxna, därför är deras förhållande till hjärnan bara på bildningsstadiet. Med en liten mängd celler upphör den helt enkelt att fungera korrekt och förändras samtidigt morfologiskt och internt.

Följaktligen kallas anoxi morfologiska degenerativa processer som har en extremt skadlig effekt på frisk vävnad. Symtom på anoxisk hjärnskada hos barn är extremt svårt att tolerera, vilket ofta slutar i döden. Därefter undersöker vi vilka orsaker som är de provocerande faktorerna i förekomsten av denna sjukdom hos barn och nyfödda.

Orsaker till hjärnpatologi

En enda orsak till förekomsten av anoxisk hjärnskada har ännu inte identifierats. Men det är värt att notera att det finns många provocerande faktorer som kan föregå ett sådant fruktansvärt fenomen. Dessa faktorer kan påverka normal blodtillförsel, och dessutom flödet av den erforderliga mängden syre till ett barns hjärna:

  • Det handlar om hjärtsvikt eller kvävning.
  • Effekterna av förgiftning med kemikalier påverkas ibland till och med av smutsig ekologi. Det är värt att notera att barnens kropp är mycket känslig för en ren miljö..
  • Olika virus tillsammans med neuroinfektioner.
  • Få sol (eller värmechock) och elektrisk chock.
  • Kirurgi i hjärtat eller hjärnan.
  • Koma eller klinisk död.
  • Effekten av förlängd arteriell hypotension (dvs. sänka blodtrycket).

Symtom på denna farliga patologi

Anoxisk hjärnskada hos nyfödda är som regel extremt svår. Faktum är att till och med uppkomsten av kortvarig hypoxi kan orsaka en astmaattack tillsammans med kramper och intern nekros. Vanliga symtom och tecken på anoxi inkluderar:

  • Förekomsten av epileptiska anfall och anfall hos ett barn.
  • Förekomst av ofrivillig skakning av lemmarna.
  • Känslighetsstörning.
  • Utseendet på en funktionsfel i hörsel- och synorganen.
  • Förekomsten av fotofobi och ökad fotokänslighet.
  • Utseendet på förlamning och pares av lemmar.
  • Förekomsten av astmaattacker och andningsfel.
  • Utseendet på hjärtrytmfel.
  • Förekomsten av huvudvärk.

Diagnos av denna hjärnpatologi

Diagnos av anoxisk hjärnskada hos barn involverar främst magnetisk resonansavbildning och datortomografi. Elektroencefalografi kan också krävas. Baserat på resultaten från alla dessa procedurer kan läkaren fastställa rätt diagnos och förutsäga den fortsatta sjukdomen.

Behandlingen innefattar som regel två på varandra följande steg. Först avlägsnande av grundorsakerna till sjukdomen tillsammans med återställandet av kroppen. I detta skede är det nödvändigt att förstå vad som exakt fungerade som orsakerna till anoxi för att eliminera det. Och direkt i det andra steget krävs vitaminer tillsammans med andningsövningar och tar vaskulära läkemedel för att återställa funktionen i hjärtat och blodkärlen, inklusive.

Hur och var behandlas anoxisk hjärnskada?

Metoder för att hantera denna sjukdom

Så, som det redan har blivit klart, involverar behandlingen av sjukdomen som uppstått som regel flera stadier. Vid en akut sjukdom är det nödvändigt att snabbt helt eliminera påverkan av faktorer som leder till anoxi:

  • Barn behöver luftvägs sanitet.
  • Avlägsnande av främmande organ.
  • Det är nödvändigt att ta bort patienten från området koldioxid.
  • Stopp strangulation krävs.
  • Elektrisk strömhinder.

I detta skede är det nödvändigt att upprätthålla normal blodcirkulation och syretillförsel, i vissa fall används konstgjord andningsanordningar. Dessutom ges stöd på en nivå som inte bör möjliggöra irreversibla förändringar i hjärnan. I närvaro av bevarad naturlig andning kräver barnet inandning och transport till sjukhuset. Om andningen är ineffektiv krävs intubation..

Återställning av viktiga funktioner

Nästa steg involverar återställande av viktiga funktioner. Således är det nödvändigt att återställa blodcirkulationen, andning och normal hjärtfunktion. Ytterligare terapi riktas till återställande av alla tidigare förlorade funktioner. För detta ändamål förskrivs neurometaboliter tillsammans med nootropics, vaskulära läkemedel, neuroprotectors och antioxidanter.

Symtomatisk terapi syftar till att eliminera den huvudsakliga manifestationen av effekterna av anoxi. Vid svår huvudvärk används smärtstillande medel, och mot bakgrund av epileptiska anfall krävs antikonvulsiva medel och så vidare.

Kodningen av discirculatory encephalopathy i ICD

En sådan farlig patologi som discirculatorisk encefalopati enligt ICD 10 har en kod "I 67". Denna sjukdom tillhör kategorin cerebrovaskulära sjukdomar - en generaliserad grupp patologiska tillstånd i hjärnan som bildas på grund av patologiska transformationer av hjärnkärlen och cirkulationsstörningar.

Funktioner för terminologi och kodning

Termen "encefalopati" avser organiska hjärnstörningar på grund av nekros i nervceller. Encefalopati i ICD 10 har ingen speciell kod, eftersom detta koncept förenar en hel grupp patologier från olika etiologier. I den internationella klassificeringen av sjukdomar vid den tionde revisionen (2007) delas encefalopatier upp i flera rubriker - ”Andra cerebrovaskulära sjukdomar” (rubrikkod ”I - 67”) från klassen cirkulationssystemssjukdomar och ”Andra hjärnskador” (rubrikod ”G - 93” ) från klassen sjukdomar i nervsystemet.

Etiologiska orsaker till cerebrovaskulära störningar

Etiologin för encefalopatiska störningar är mycket olika och olika faktorer kan orsaka olika typer av patologier. De vanligaste etiologiska faktorerna är:

  • Traumatisk hjärnskada (kraftiga stötar, hjärnskakningar, blåmärken) orsakar en kronisk eller posttraumatisk variant av sjukdomen.
  • Medfödda missbildningar som kan uppstå i samband med den patologiska graviditetsförloppet, komplicerad födsel eller som ett resultat av en genetisk defekt.
  • Kronisk hypertoni (högt blodtryck).
  • åderförkalkning.
  • Inflammatorisk kärlsjukdom, trombos, förvirring.
  • Kronisk tungmetallförgiftning, droger, giftiga ämnen, alkohol, droganvändning.
  • Venös insufficiens.
  • Överdriven strålningsexponering.
  • Endokrin patologi.
  • Ischemiska tillstånd i hjärnan och vegetativ-vaskulär dystoni.

ICD-klassificering av cerebrovaskulära sjukdomar 10

Enligt ICD kan koden för encefalopati krypteras under bokstaven "I" eller "G", beroende på de rådande symtomen och etiologin i störningen. Således, om orsaken till utvecklingen av patologin är kärlsjukdomar, använder den kliniska diagnosen kodningen "I - 67" - "Andra cerebrovaskulära sjukdomar", som inkluderar följande underavsnitt:

  • Stratifiering av hjärnans artärer (GM) utan förekomst av brott ("I - 0").
  • Aneurysm av GM-fartyg utan brott ("I - 1").
  • Cerebral ateroskleros ("I - 2").
  • Leukoencefalopati vaskulär (progressiv) ("I - 3").
  • Hypertensiv skada på GM ("I - 4").
  • Moyamoya sjukdom ("I - 5").
  • Trombos av det intrakraniella vensystemet icke-purulent ("I - 6").
  • Cerebral arterit (inte klassificerad i andra avsnitt) ("I - 7").
  • Andra specificerade vaskulära lesioner av GM ("I - 8").
  • Ospecificerad cerebrovaskulär sjukdom ("I - 9").

I ICD 10 har encefalopati dyscirculatory inte en speciell kod, är en progressiv sjukdom som har uppstått på grund av vaskulära dysfunktioner, hänvisar till rubrikerna "I - 65" och "I - 66", eftersom den är krypterad med ytterligare koder som specificerar etiologin, symptomen eller bristen på dessa.

Klassificering av encefalopatiska lesioner av neurogen art och ospecificerad etiologi

Om encefalopati är en följd av dysfunktion i nervsystemet, klassificeras patologin under rubrikerna "G - 92" (Toxisk encefalopati) och "G - 93" (Annan hjärnskada). Den sista kategorin innehåller följande underavsnitt:

  • GM-anoxisk lesion som inte klassificeras någon annanstans ("G - 93.1").
  • Encefalopati, ospecificerad ("G - 93.4").
  • Kompression GM ("G - 93,5").
  • Reye's Syndrome ("G - 93,7").
  • Andra specificerade lesioner av GM ("G - 93.8").
  • Ospecificerad GM-störning ("G - 93.9").

Kliniska symtom

Patologins manifestationer kan vara olika beroende på etiologi och typ, men ett antal symptom framhävs som nödvändigtvis finns i närvaron av cerebrovaskulär störning: intensiv huvudvärk, frekvent yrsel, minnesstörningar, nedsatt medvetande (apati, ihållande depression, önskan att dö), distraktion och irritabilitet, sömnlöshet. Likgiltighet mot andra, brist på intressen, svårigheter i kommunikation noteras också. Beroende på etiologi, emotionella störningar, dyspeptiska störningar (illamående, kräkningar, avföringsstörningar), gulsot, smärta i benen, uppenbar viktminskning upp till kakexi, tecken på metaboliska störningar (utslag, hudförändringar, svullnad) kan också observeras..

Spara länken eller dela användbar information i det sociala. nät

Anoxisk hjärnskada

Anoxisk hjärnskada uppstår på grund av akut syre-svält, som varar i 60-240 sekunder eller längre.

Upphörandet av syresättningen provocerar döden av cerebrala nervceller efter 3-5 minuter. Ischemiska foci och små blödningar som provocerar ödem förekommer i skadade hjärnstrukturer.

Ökande ödem leder till komprimering av vävnaderna, död av nervceller, störning av de inre organen. Utan snabb behandling är det ofta dödligt..

Vad är det och varför uppstår det?

Anoxi beror på otillräcklig syresättning av cerebrala neuroner. Under hypoxi kan neureller organeller inte utföra sina funktioner, vilket leder till strukturella förändringar och celldöd. Neurocyternas massdöd bidrar till bildandet av nekrotiska foci i centrala nervsystemet.

Orsakerna till patologi hos barn och vuxna inkluderar:

  • lungemboli eller cerebrala arterioler;
  • kvävning;
  • drunkning;
  • andnöd
  • hjärtklappning;
  • toxisk skada på centrala nervsystemet;
  • elchock;
  • infektiösa lesioner i hjärnstrukturerna etc..

Fostret eller spädbarnets anoxiska tillstånd under perinatal period provoserar:

  • Graviditetspatologier - sjukdomar i de inre organen hos modern, gestos, livmodersblödning, berusning etc..
  • Födelseanomalier - för tidig frigöring av barnets plats, presentation av placenta, snörning av snören, för tidig födsel, fosterförlängning, brist på arbete.
  • Patologiska tillstånd postpartum - neonatal apné, hemolytisk sjukdom, meconium aspiration syndrom, infektioner.

Dessa faktorer bidrar till ischemisk skada på nervvävnaden. Blodkärlens reflexreaktion innebär en ökning av permeabiliteten hos kärlväggarna, som å ena sidan förhindrar adekvat blodtillförsel, och å andra sidan orsakar utvecklingen av cerebralt ödem. Ju längre detta tillstånd varar, desto djupare blir vävnadsskadorna.

Minskad syresättning av nervvävnad leder till metaboliska störningar vid bildning av syraföreningar som irriterar andningsorganen och matsmältningscentralen i centrala nervsystemet.

Klassificering

Beroende på morfologiska förändringar skiljer sig följande former av anoxisk lesion:

  • anoxisk (associerad med upphörande eller andningsfel);
  • anemisk (utvecklas på grund av otillräcklig blodtillförsel till hjärnvävnaden);
  • stillastående (associerad med hemodynamiska störningar);
  • ämnesomsättning (uppstår vid allvarliga ämnesomsättning).

Cerebral anoxisk lesion är akut (kännetecknas av plötslig och snabb utveckling) eller kronisk (när en gradvis minskning av syresättning sker).

Vid varaktigheten av frånvaron av syretillförsel händer anoxi:

  • mild - brist på syre är begränsad till en och en halv minut;
  • måttlig - syresättning saknas upp till tre minuter;
  • allvarlig - hypoxi varar upp till fyra minuter eller mer.

Enligt den internationella klassificeringen är anoxisk hjärnskada mcb 10 registrerad under koderna G 93.1 och P21.9.

symtom

Symtomen bestäms av etiologiska faktorer och varaktigheten av bristen på syretillförsel till vävnaderna..

I den akuta observerade patologin:

  • förvirring eller förlust av medvetande;
  • cyanos i huden och slemhinnorna;
  • kränkning av andning och hjärtaktivitet;
  • skälvning av lemmar och huvud;
  • kramper.

Om syretillförseln inte har återställts, utvecklar personen kval eller koma som slutar i döden. Om en person kommer ut från koma efter långvarig anoxi, kan han utveckla apalliskt syndrom.

Den kroniska formen kännetecknas av:

  • epilepsi;
  • skakning av händer och huvud;
  • en förändring i hudens känslighet;
  • nedsatt synfunktion och hörsel;
  • yrsel och kranialgi;
  • pares eller förlamning av lemmar;
  • överkänslighet mot ljus och ljud stimuli.

Vid svåra och måttliga manifestationer av sjukdomen hos patienter observeras minnesförlust. Långtidseffekter inkluderar pares och förlamning av muskelgrupper eller lemmar, kognitiv dysfunktion, minskad uppmärksamhet, gångskakningar, epilepsianfall.

Diagnostik

För att ställa en diagnos samlar läkaren upp patientens historia, undersöker honom, utser tester och skickar dem för undersökning med speciella metoder.

För att identifiera graden av skador på hjärnstrukturer, använd:

  • CT eller MRI - metoder som gör det möjligt att använda röntgenstrålar eller magnetiska vågor för att få en detaljerad bild av cerebrala vävnader, närvaron av nekros och andra lesioner.
  • Elektroencefalogram - nödvändigt för att mäta den elektriska aktiviteten i olika delar av hjärnan.
  • SPECT - emissionstomografi ger möjlighet att få en tredimensionell bild av hjärnan.

Resultaten av undersökningarna hjälper läkaren att bedöma graden av anoxisk hjärnskada hos barn och vuxna, göra en prognos av sjukdomsförloppet och föreskriver också optimala terapeutiska föreskrifter.

Behandling

Terapeutiska åtgärder för att eliminera sjukdomen är utformade för flera steg. Först och främst är det nödvändigt att eliminera faktorer som hindrar normal syresättning av centrala nervsystemet. Beroende på orsaken kan detta vara:

  • eliminering av en främmande kropp eller vätska från luftvägarna;
  • återställande av hjärtaktivitet och andning;
  • avlägsnande av giftiga ämnen från kroppen;
  • avslutning av elektrisk ström, etc..

Efter att orsaken till anoxi eliminerats är det nödvändigt att återställa de vitala funktionerna - andning, blodcirkulation, hjärtfrekvens. Efter detta föreskrivs behandling beroende på skador orsakade av brist på syretillförsel till hjärnstrukturerna..

Rehabilitering

Rehabiliteringsaktiviteter genomförs för att återställa förlorade funktioner och färdigheter. Vid allvarliga störningar är det viktigt att patientens anhöriga är direkt involverade i rehabilitering.

Rörelsestörningar innebär att man besöker fysioterapeutiska procedurer. Elektroterapi, darsonvalisering, magnetoterapi, elektrostatisk massage, akupunktur, balneoterapi visas. Sådana händelser kan förbättra nervledningen, stärka musklerna, etablera motorisk aktivitet.

Vid svår hypoxi förskrivs syreobaroterapi i speciella tryckkammare. Denna typ av fysioterapi förbättrar vävnadens syresättning och återställer hemodynamik i hjärnans strukturer. Om patientens tillstånd är tillfredsställande indikeras fysioterapi och massage.

Talproblem kräver ingripande av en terapeut, och i ett instabilt känslomässigt tillstånd bör en psykoterapeut eller psykolog arbeta med en patient.

Patienter med svår grad av anoxi kan inte betjäna sig själva. Sådana människor kräver lektioner med en arbetsterapeut som hjälper till att återställa de färdigheter som krävs i vardagen - äta, klä sig, personlig hygien.

Medicin

Läkemedel används vid akut anoxi för att återställa vitala funktioner och eliminera hjärnödem. Använd läkemedel som stimulerar andning, hjärtaktivitet, blodcirkulation. För berusning används motgift mot giftiga ämnen, sorbenter och infusionslösningar. För att avlägsna ödem visas introduktionen av diuretika som tar bort överskott av vätska från kroppen.

Efter eliminering av akuta symtom utförs symptomatisk terapi och mediciner som förbättrar cerebral mikrosirkulation används också..

Vid kranialgi används smärtstillande läkemedel (ibuprofen, analgin, paracetamol). Vid anfall förskrivs Clonazepam. Om anoxi är komplicerat av epileptiska paroxysmer, visas medel som minskar deras frekvens och intensitet. För att stärka nervsystemet rekommenderas att man tar preparat av B-vitaminer, magnesium, glycinaminosyra.

Förebyggande

Med tanke på att anoxisk hjärnskada hos nyfödda är resultatet av intrauterina patologier eller födelseskador, är det viktigt för gravida kvinnor att genomgå ultraljuddiagnostik och screeningtester i tid.

Du bör överge dåliga vanor och arbeta med giftiga ämnen i planeringen av graviditeten.

Följande rekommendationer hjälper till att minska riskerna för hjärnanoxi:

  • prata inte eller tugga mat noggrant när du äter;
  • bryt inte reglerna för uppförande på vattnet;
  • lämna inte små barn utan tillsyn, låt dem inte leka med små föremål som är lätta att andas in;
  • sluta röka, narkotikamissbruk, alkoholmissbruk;
  • undvik kontakt med giftiga ämnen;
  • Kontrollera ugnen och gasutrustningen regelbundet för att förhindra kolmonoxidläckage;
  • var försiktig när du använder eller reparerar elektriska apparater, kablar, strömbrytare eller andra potentiellt farliga enheter.

Publikationer Om Hjärtrytmen

Vad gör ont i bröstbenet till höger: orsaker till smärta hos män och kvinnor framför, på toppen, vid inandning

Det finns flera vitala organ i bröstet. Misslyckande i arbetet hos en av dem leder till uppkomsten av skarp smärta, vilket tvingar en person att drastiskt ändra sin livsstil och tillgripa medicinsk vård.

Regler för tillämpning av en turnering: etapper, funktioner, kontroll

I en nödsituation, när du behöver tillhandahålla akut medicinsk vård, kan tyvärr vem som helst vara det. Det är därför alla måste känna till reglerna för att införa en turnering, offrets liv beror helt på detta.