Konstitutionella avvikelser av neutrofiler

Relativt sällan, men inte sällan, när man utför ett allmänt blodprov hos en helt frisk patient på laboratoriet, avslöjas det att det sker en uttalad leukocytförskjutning till vänster och att stavceller råder bland granulocyter. De kan utgöra upp till 20, och till och med upp till 50% av alla granulocyter, det vill säga eosinofiler, basofiler och neutrofiler.

Vanligtvis inträffar en så kraftfull leukocytförskjutning till vänster med allvarlig inflammation, när inte riktigt mogna unga vita blodkroppar som har en stickstruktur frigörs från den röda benmärgen i blodet.

Vad är Pelger-avvikelsen?

Normalt har en person några leukocyter i leukoformeln, bara några procent (3-5), men inte tiotals procent. Vanligtvis inträffar denna kliniska bild med svår inflammation, såsom lunginflammation med kraftigt frossa, feber, värkande ben, intensiv hosta och bröstsmärta. Men inget liknande bestäms hos denna patient, tvärtom är han helt frisk. Han fortsätter att ta tester, undersöks på alla möjliga sätt, men inflammationscentralen förekommer inte i kroppen, och en så märklig stickförskjutning i blodet är hans livslånga följeslagare. Vad är det?

I det här fallet talar vi om den så kallade Pelger-anomalin av neutrofiler eller segmenterade vita blodkroppar. Denna avvikelse fick sitt namn till heder för den holländska specialisten Karl Pelger, och han upptäckte dessa atypiska celler för länge sedan, 1928. Vilken typ av avvikelse är det, vad uppstår det, vilka symtom uppvisar det och om det är nödvändigt att behandla det?

Efter upptäckten av denna avvikelse har mycket liten tid gått, bara fyra år. Och även om moderna metoder för kromosomal mikroarrayanalys ännu inte fanns, studerades inte det mänskliga genomet, och DNA-strukturen upptäcktes inte ens, eftersom detta gjordes 1953, men ändå lyckades förstå dess ärftliga natur. Därför kallas denna anomali för närvarande Pelger-Huett, med upptäckarens namn och med namnet på den person som bevisade hennes medfödda karaktär.

Frekvensen av förekomst i denna anomali (det är inte en slump att det inte kallas en sjukdom) fluktuerar cirka 0,1%. Det vill säga, det förekommer hos ungefär 1000 personer. Antalet män och kvinnor som bär onormala vita blodkroppar är ungefär detsamma. Omedelbart efter upptäckten av denna anomali uppstod den ganska sällan i blodprover, eftersom på tjugo- och trettiotalet var blodprov fortfarande inte gjort för alla. Nuförtiden, eftersom en mängd olika blodprover, inklusive en allmän analys, har gjorts nästan alla, och dessutom många gånger, kan i alla stora laboratorier till och med flera sådana onormala tester från olika människor samlas under veckan..

Orsaker och laboratorietecken

Tyvärr har orsakerna till denna anomali ännu inte fastställts, men mekanismen för ärftlig överföring är känd, det är en autosomal dominerande typ. Det kan lika förekomma i homozygota och heterozygota prober. Grunden för dess utveckling är en speciell förändring i leukocytkärnor.

Det är känt att vanliga, mogna neutrofiler har en segmenterad kärna, medan pelgeriseringen av neutrofila kärnor uppstår på grund av en kränkning av segmenteringsprocesserna. Som ett resultat behåller kärnorna sin ungdomliga form när den är full mogen.

Om i normala neutrofiler delas kärnorna upp i flera lobuler, vanligtvis fyra eller fem, sedan med Pelger-avvikelse, om du tittar genom ett mikroskop, har mogna och ganska kompletta neutrofiler en kärna med endast två lobuler, sällan tre. I mitten av denna lobule finns det en sammandragning, därför en sådan kärna liknar antingen en jordnötsfrukt eller en gymnastisk hantel eller pince-nez. Hur som helst, oavsett hur många segment kärnan i Pelger leukocyten innehåller, har den ytterligare en egenhet. Denna kärna har en klumpig struktur, och hopparna mellan loberna är ganska korta.

Sådana onormala neutrofiler liknar unga vita blodkroppar - myelocyter med normal struktur, och detta kan vara ett misstag hos laboratorieläkare och till och med en hematolog. Samtidigt, oavsett varianter av kärnkraftsstrukturen, är Pelger-neutrofiler absolut friska och fullfjädrade celler. De kan också utföra fagocytos, absorption och matsmältning av skadliga mikroorganismer, innehålla så många enzymer som behövs, leva så många som normala vita blodkroppar och svara på alla patologiska processer på exakt samma sätt..

Kliniska manifestationer

Eftersom ingen funktionsnedsättning, som nämnts ovan, detekterades i dessa neutrofiler finns det därför absolut inga kliniska tecken på denna anomali. Hon kallas inte en sjukdom. Andra blodegenskaper skiljer sig inte heller från normen, till exempel erytrocytsedimentationsgraden och blodkoagulation. Deras reaktion på inflammation, infektion och blödning är exakt densamma som normalt, så Pelgers vita blodkroppar förekommer nästan alltid som en oavsiktlig upptäckt. Vissa moderna forskare påpekar fortfarande att dessa celler fortfarande har vissa defekter, även om inte alla medicinska samfund delar denna åsikt. Deras förmåga till diapedes, det vill säga penetration från blodet i vävnader, är något minskad, och därför kan de fortfarande inte tillräckligt fullfölja sin funktion att eliminera virus och bakterier, och genom aktiviteten av fagocytos. Därför kan sådana människor ha en ökad tendens till mjuka vävnadsinfektioner, och i närvaro av infektion är det fortfarande mer troligt att bli kronisk än vanliga människor.

Det finns dock irriterande "överlägg". Till exempel är en patient inlagd på en klinik för akut inflammatorisk sjukdom, och han har en medfödd, men okänd för honom, Pelger-avvikelse hittills. Samtidigt passar den uttalade förändringen av stickneutrofiler, som kan ses i analysen, perfekt in i bilden av akut bronkit eller någon annan inflammation. Läkaren kan bara varnas för att blodet har reagerat för våldsamt, och kliniken ger inte upphov till en så tung förskjutning av formeln till vänster. Ändå börjar patienten behandlas, symtomen på sjukdomen försvinner och samma förment inflammatoriska bild bevaras fortfarande i kontrollblodtestet. Detta kan vilseleda läkaren, eftersom patienten enligt ett sådant dåligt blodprov inte kan förskrivas enligt reglerna.

I slutändan visar sig situationen, men det kan leda till att patienten stannar på sjukhuset för länge, av orättvisa skäl, och i slutändan kommer avdelningen att straffas med "pengar" efter att sjukhistorien granskats av försäkringsfonden för patientens "överföring".

analyser

För att förtydliga räknas Pelgers leukocyter enligt de vanliga reglerna, med hänsyn till det faktum att om kärnan har en tunn jumper, klassificeras dessa celler som segmenterade neutrofiler, och detta normaliserar situationen..

För att äntligen klargöra diagnosen är det, utöver patienten, önskvärt att få blod från sina föräldrar och närmaste släktingar. Detta kommer att göra det möjligt att identifiera familjärfall av Pelger-anomali, och om släktingar ännu inte vet om det, är det värt att berätta för sina behandlande läkare. Detta kommer att undvika potentiella fel som beskrivits ovan, men inte med ett men redan med flera personer.

Många patienter frågar vad Pelger neutrofil anomali leder till. Det leder bara till förvirring i laboratoriet, ibland till orimligt lång behandling av infektionssjukdomar, men till slut blir allt klart. Patienten måste bara varna läkaren vid varje utnämning av ett allmänt blodprov för denna medfödda funktion, liksom laboratorieassistenten.

Intressant nog, förutom medfödd patologi, kan en sådan hyposegmentering av kärnorna erhållas. Det förekommer ofta i den kroniska tuberkulosprocessen, och särskilt vid kronisk myelogen leukemi. Om en frisk person som inte har en ärftlig Pelger-anomali har en så förvärvad förändring i kärnkraftsstrukturen, är detta en ogynnsam markör för uppkomsten av ett myelodysplastiskt tillstånd, det vill säga malignt vitt blod. För närvarande studeras detta fenomen på allvar, eftersom Pelgerceller kan uppstå i blodet långt innan de första tecknen på myeloid leukemi, och förekomsten av myelodysplastiska manifestationer.

PELGERA ANOMALI AV leukocyter

PELGERA ANOMALI AV leukocyter (K. Pelger, holländsk läkare, 1885 - 1931; synonym av Pelger leukocyter) - förändringar i leukocyternas kärnor, främst neutrofiler. P. a. l ärvt av den dominerande typen, patol, spelar ingen roll.

P. a. l först beskriven av Pelger 1928, definierade Huet (G. J. Huet, 1932) dess konstitutionella och ärftliga natur. P. a. l uppstår med en frekvens av cirka 1: 1000; finns redan hos nyfödda. De flesta P.'s transportörer och. l är heterozygota.

P. a. l kännetecknas av förändringar i kärnorna i Ch. arr. neutrofiler; liknande förändringar observeras i kärnorna hos eosinofiler, ibland basofiler och monocyter. Det speciella hos Pelgerneutrofiler är formen på kärnorna (färg. Fig. 1-5). Som ett resultat av hyposegmentering finns det ingen kärnpolymorfism; istället för 3-4-4 segment, vanligtvis karakteristiska för de flesta neutrofiler, finns det två segment (bisegmentering) eller en osegmenterad kärna.

Neutrofiler med en trisegmenterad kärna finns vanligtvis i mängder som inte överstiger 1-2%. Både bi- och trisegmenterade kärnor har korta hoppare. Det finns rundformade former, vars antal kan variera mycket. Andra utmärkande egenskaper hos Pelgers neutrofiler inkluderar den råa kromatinstrukturen i kärnor, deras pyknotisering och kondensationen av kärnkromatin. I kärnor av neutrofiler (10-15% av det totala antalet) finns det postnukleolära kromatinfragment i form av mörkfärgade formationer med en upplysningszon, som uppenbarligen är resterna av nukleolin. Cytoplasma är oxyfil, granulariteten är mogen, ibland vakuolisering av cytoplasma och basofil fläckning (Knyazkovs kropp - Dele) hittas. Pelgerneutrofiler i deras funktionella egenskaper (förmåga till fagocytos, enzymatisk aktivitet, livslängd i cirkulerande blod, etc.) är fulla celler.

I margig punktata hos P. och. l två populationer av celler hittas - onormala neutrofiler, bland vilka cirkulärdominerade former dominerar, innefattande upp till 65% av alla kärnbildade benmärgsceller och normala neutrofila myelocyter och promyelocyter. En anomali uppträder i det myelo-metamyelocytiska stadiet för neutrofil differentiering. För tidig kondensation av nukleär kromatin inträffar, kanten åtföljs inte av en förändring i formen av kärnan, som ett resultat av vilken segmentering antingen inte sker alls, eller endast beskrivs. Erytroblaster i benmärgen är ungefär. 15-20%, i dem finns det en accelererad process med pyknotisering av kärnor. Förenklad differentiering observeras också från megakaryocyter.

G. A. Alekseev utmärkte två hematologiska varianter av P. a. Från heterozygoter. l - med ett relativt högt innehåll av bisegmenterade neutrofiler och med ett relativt högt innehåll av cirkulära former. De dominerande cellerna i båda fallen är icke-segmenterade neutrofiler. Be-Hemann och Campan (H. Begemann, L. Campagne, 1952) beskrev den homozygota typen av P. a. I. vid Krom utgjorde innehållet av cirkulära neutrofiler med en typisk Pelger-kromatinstruktur för kärnor mer än 90%. Sällsynta fall av heterozygot transport av P. möts och. 1, vid 20 till 80% neutrofiler representerar normala former. Funktion hos kvinnliga transportörer P. och. l är frånvaron av könskromatin i neutrofiler; med heterozygot vagn, tillsammans med Pelgerneutrofiler utan könskromatin, har de också normala segmenterade neutrofiler med könskromatin.

Stodtmeister (R. Stodtmeister, 1937) beskrev P: er som bärare. l en speciell avvikelse av neutrofil kärnsegmentering, med ett snitt ett särdrag är kärnans frans, bildad av känsliga kromatinfilament som tränger igenom cytoplasma i cellen (Stodmeister-celler). Hyposegmentering är mer uttalad än med en typisk variant P. och. l och kännetecknas av övervägande av cirkulära neutrofiler. Stodtmeister-celler tillsammans med typiska Pelger-celler finns i heterozygota former av P. a. l.

Vid differentiell diagnos av P. och. l morfol, forskning av leukocyter (se) och identifiering av bärare av onormala neutrofiler är viktigt.

Hos personer med P. och. l leukocytreaktioner, t.ex. till infektion, blodförlust), skiljer sig inte från motsvarande reaktioner hos individer med vanliga leukocyter. Ett fall av tillfälligt försvinnande av Pelgers leukocyter i en heterozygot - en bärare av medfödd P. a. l - med sjukdom B12-brist på anemi (under perioden av förvärring av anemi, polysegmenterade neutrofiler dök upp, under perioden med klinisk och hematologisk remission uppnådd genom behandling med vitamin B12, den typiska bilden av P. återställdes och. l.).

Förutom Pelgers leukocyter är förvärvade former av hyposegmentering av neutrofila kärnor möjliga, de så kallade. pelgeroider eller pseudo-pelgers. Förvärvade former är tillfälliga i samband med den underliggande sjukdomen; de kan uppstå med agranulocytos, hron och akut myelogen leukemi, myelom.


Bibliografi: Kassirsky I. A. och Alekseev G. A. Clinical hematology, M., 1970; Yanovsky D. N. Blodbild och dess kliniska betydelse, Kiev, 1957; Pelger K. Demonstration of a raag zeldzaam föreende typ av blodlichampjes och bespreking der paientienten, Ned. T. Geneesk, Bd 72, S. 1178, 1928; S t o b b e H. Hamatologischer Atlas,

Vad är pelgiseringen av neutrofila kärnor

Normalt innehåller en mogen segmenterad neutrofil från 3 till 5 kärnor, men i vissa patologiska förhållanden förekommer inte segmentering av kärnan - det ser ut som en böna eller ellips utan några tecken på segmentering. Denna strukturella defekt kallas neutrofil kärnpelgerisering och är ett tidigt tecken på granulocytopoiesis..

Anledningar till pelgisering av kärnor

  1. Allvarlig berusning
  2. Strålsjuka
  3. Myeloid leukemi

Pelgerisering av en neutrofil leder inte bara till dess hyposegmentering av kärnan, utan också till en minskning av den funktionella förmågan hos en neutrofil phytocytos: fagocytos och förmågan att flytta till platsen för en infektionsinflammatorisk process reduceras.

Pelger-anomali

Det finns också en godartad variant av hyposegmentering - Pelger-neutrofila anomalin, vars orsak är en ärftlig kränkning av nukleär segmentering. Med Pelger-anomalin har neutrofila kärnor form av pince-ne - kärnan är indelad i 2 segment, som är förbundna med en kromatinsträng. Denna typ av nukleär pelgisering observeras under hela livet och leder inte till funktionsstörningar i neutrofiler..

Medfödd anomali hos neutrofiler stör inte vanligtvis alls och är ett slumpmässigt fynd när man genomför ett omfattande blodprov. Frekvensen av Pelgerneutrofiler bland befolkningen är inte så liten - i genomsnitt 1 fall per 1000-1500 personer.

Pelgers leukocytavvikelse

Vita blodkroppar - Degenerativa förändringar i vita blodkroppar - Blodceller - typer, struktur, funktioner

De kännetecknas av avsättning av olika endo- och exogena ämnen i cellerna, varför de förlorar förmågan att fungera och dela sig normalt. Patologiska ämnen som deponeras i cellen och orsakar degenerativa förändringar i vita blodkroppar kan vara olika:

  • lipider (fet degeneration);
  • pigment (pigmentgeneration), etc..

Av stor betydelse i klinisk praxis är studien av både den morfologiska sammansättningen av leukocyter och deras funktionella tillstånd, förekomsten av degenerativa förändringar.

Degenerativa förändringar i leukocyter inkluderar toxogen granularitet hos neutrofila granulocyter (TSN), vakuolisering, uppkomsten av Knyazkov-Dele-kroppar, Amato-korn etc..

Toxogen granularitet hos neutrofila granulocyter

Bildningen av specifik granularitet hos neutrofila granulocyter börjar i Golgi-komplexet. Granulstorlekar sträcker sig från 0,2 till 0,5 mikron, deras form är rund eller något avlång.

Avrundad, primär, granularitet innehåller omogna neutrofila celler - promyelocyter; avlånga, sekundära, specifika - mogna neutrofila granulocyter - stick och segmenterad kärnkraft.

I myelocyter och metamyelocyter finns både primära och sekundära granuler.

Bildningen av toxogen granularitet inträffar inuti cellen som ett resultat av fysikalisk-kemiska förändringar i cytoplasmaens proteinstruktur under påverkan av berusningsprodukter.

Dess utseende beror på frigörandet i perifert blod av omogna neutrofila benmärgsgranulocyter innehållande primära granuler rika på proteiner med bakteriedödande egenskaper, såväl som glykosaminglykaner och lysin.

Toxogen granularitet hos neutrofila granulocyter förekommer ofta före ett nukleärt skifte. Dess ökning av purulent-septiska sjukdomar, croupous lunginflammation och ett antal inflammatoriska sjukdomar indikerar utvecklingen av den patologiska processen och möjligheten till ett negativt resultat.

Ett stort antal toxogen granularitet hos neutrofila granulocyter uppträder under förfall av tumörvävnad under påverkan av strålterapi. Toxogen granularitet är mest uttalad med croupous lunginflammation under resorption av inflammatoriskt infiltrat, med skarlagnsfeber, septikopemi, peritonit, flegmon och andra purulenta processer.

Av speciell vikt är toxogen granularitet vid diagnos av akut buk (till exempel gangrenös blindtarmsinflammation som uppstår med en något förhöjd kroppstemperatur och ofta i frånvaro av leukocytos). När man beskriver toxogen granularitet (en blodsmetning är färgad med karbolfuxinmetylenblått enligt E.O..

Freifeld) anger procentandelen celler som innehåller den och storleken på granulariteten (liten, medium, stor, flagnig).

Oxen Knyazkov - Dele

Knyazkov-Dele-kroppar finns i cytoplasma av neutrofila granulocyter i form av ganska stora ljusblå klumpar av olika former. De finns i inflammatoriska och infektionssjukdomar, fortsätter till och med i mild form, när den toxogena granulariteten fortfarande är svagt uttryckt eller helt frånvarande..

Det finns flera synpunkter på Knyazkov-Dele-kropparnas ursprung. Enligt en av dem är de av nukleärt ursprung, den andra är resterna av basofil spongioplasma hos unga celler, den tredje - av samma ursprung som toxogen granularitet.

Amatokorn

Amatokorn detekteras i cytoplasma av neutrofila granulocyter i form av små runda, ovala eller kommaliknande formationer, målade i ljusblå och innehåller röda eller rödviola korn. De förekommer med skarlagnsfeber och andra infektionssjukdomar. Ur ursprung anses de nära Knyazkov-Dele-kropparna..

Cytoplasma vakuolisering

Ett viktigt tecken på degenerativa förändringar i leukocyter är också vakuolisering av cytoplasma..

Det upptäcks mindre ofta än toxogen granularitet hos neutrofila granulocyter, men har inte mindre viktigt diagnostiskt värde, vilket indikerar svårighetsgraden av sjukdomen eller berusning.

Den mest karakteristiska vakuoliseringen för de mest allvarliga formerna av sepsis, abscesser och akut leverdystrofi.

Vid akut sepsis orsakad av anaerob infektion, med svår leukocytos (över 50 g per 1 l), kan vakuolisering av nästan alla leukocyter observeras - "läckande", "skott", leukocyter.

När man räknar ett leukogram indikeras antingen vakuolisering helt enkelt eller antalet celler med vakuolerad cytoplasma uttrycks i procent per 100 neutrofila granulocyter, vilket är mer korrekt.

Symtom på degeneration inkluderar också hypersegmentering av kärnor, kromatinolys, karyolys, fragment, pyknos, karyorexis, cytolys, etc..

Pelgers leukocytavvikelse

Det beskrevs först av den holländska hematologen Pelger 1830. För närvarande är det ganska vanligt. Arv av denna anomali utförs enligt den dominerande typen från en av föräldrarna (heterozygoter) eller, vilket är sällsynt, från båda (homozygoter).

I blodet från de som lider av denna avvikelse finns ett stort antal rundleukocyter. Teoretiskt sett är sannolikheten för en homozygot variant av Pelger-avvikelsen 1: 1 000 000, i själva verket är den ännu mindre vanlig.

Endast fyra fall av pålitliga homozygoter beskrivs. Med heterozygot arv överförs avvikelsen från generation till generation och bestäms i 50% av familjemedlemmarna. Närvaron av normalt leukogram i enskilda familjemedlemmar strider således inte med anomaliens familjärftliga natur.

Det speciella hos leukocyter med Pelger-anomali är formen på kärnan.

De flesta neutrofila granulocyter har en enda lob, icke-segmenterad ellipsoidal, bönformad eller njurformad kärna som är kortare än kärnan i en konventionell neutrofil granulocyt.

I andra celler liknar kärnor med en växande sammandragning i mitten en gymnastisk kettlebell eller jordnötsform..

Det finns också celler med kärnor som är övergången till tvåsegmenterade (som har en pince-nez); kärnor med tre segment förekommer nästan aldrig.

Både två- och trisegmenterade former kännetecknas av korta hoppare och klumpiga strukturen i kärnan. Neutrofila granulocyter med ett stort antal segment förekommer inte med Pelger-anomali.

Tillsammans med icke-segmenterade, stickade och segmenterade neutrofila granulocyter finns det också rundkärnor, som erkänns som ganska mogna celler. Det speciella med deras utveckling ligger i den fullständiga frånvaron av kärnpolymorfism, dvs..

deras kärna i kromatinstrukturen är gammal och i form - ung.

För att undvika en felaktig tolkning av analysen i närvaro av de angivna formerna av neutrofila granulocyter måste laboratorieläkaren ge en slutsats att den beskrivna blodbilden är karakteristisk för Pelgers leukocytavvikelse.

I närvaro av sådana förändringar i formen av kärnan i eosinofila och basofila granulocyter räknas dessa celler också differentiellt (cirkulära, icke-segmenterade, stick, dubbelsegmenterade och trisegmenterade).

Enligt de fysiologiska egenskaperna skiljer sig leukocyter med Pelger-anomali inte från vanliga. Hos kvinnor - bärare av denna anomali upptäcks inte könskromatin.

Hos kvinnor - partiella bärare av avvikelsen kan neutrofila granulocyter med könskromatin observeras (det senare i form av Barr-kroppar finns också i kärnorna i cellerna i munslemhinnan, där könskromatin vanligtvis studeras).

Detta fenomen förklaras av en fördröjning i segmenteringen av kärnorna i Pelger-neutrofila granulocyter, som ett resultat av vilket könskromatin förblir som om murat i kärnans massa.

Cirkulära neutrofila granulocyter dominerar i benmärgen (upp till 65%). Bland dem finns mogna celler med en rund, oval eller ellipsoidisk kärna..

På samma sätt utvecklas rundkärniga eosinofila granulocyter som är karakteristiska för Pelger-anomali.

Erytrokaryocyter utgör högst 15–20%, och normoblaster med en pyknotisk kärna finns nästan uteslutande vid olika grader av hemoglobinisering..

Tillsammans med avvikelsen från Pelgers leukocyter, som har en familj-ärftlig karaktär, har de senaste åren beskrivningar av förvärvade former av hyposegmentering av kärnorna i neutrofila granulocyter - pelgeroider dykt upp.

Pseudo-Pelgers leukocyter, till skillnad från de sanna, upptäcks inte ständigt i blodet. Deras utseende är förknippat med den underliggande sjukdomen.

Det bör också komma ihåg att bärarna av Pelger-anomalin samtidigt som avvikelsen från Stodmeister leukocyter.

Till skillnad från typiska Selger rundneutrofila granulocyter med en grov, fragmenterad struktur av kärnor med tydliga konturer, kännetecknas kärnor med Stodmeister-anomalin av mindre uttalad kromatinkondensation, närvaron av en vikformad hack och en speciell frans, bestående av delikata kromatinsträngar, som om de sticker ut kärnan i cyt. Denna anomali är också familjär och kan upptäckas inte bara med den pelgeriska versionen utan också oberoende.

Normer för innehållet i neutrofiler i blodet och vilka funktioner de utför

Neutrofiler är en av de största grupperna av vita blodkroppar eller vita blodkroppar som utgör dess sammansättning. Deras prioritering är kampen mot bakterier och virus i människokroppen blod och vävnader. I deras kärna är neutrofiler försvarare.

Mognad och typer av neutrofiler

Bildningen av en neutrofil sker i flera steg. Ursprungligen har det alltid sitt ursprung i den röda benmärgen och tränger sedan in i plasma. Efter en viss tidsperiod delas den upp i segment. Efter full bildning, efter cirka 2 till 5 timmar, tränger det in i väggarna i kapillärerna i en persons organ.

Bandneutrofiler är omogna celler

Huvudklassificeringen av neutrofiler är separationen efter mognad. Typer av denna indikator:

  • Bandneutrofiler. De är funktionellt omogna blodceller, har en kärna som liknar en pinne när de undersöks visuellt. Dessutom saknar de en segmenterad kärna;
  • Segmenterade neutrofiler. Det är mogna celler som har en uttalad segmenterad kärna. Neutrofiler av denna art är huvudmassan av leukocyter från humant blod i frånvaro av någon sjukdom. Deras ungefärliga antal varierar och varierar från 40 till 70%.

Normen för neutrofiler i blodet

Neutrofiler, vars norm är densamma för både män och kvinnor, när det gäller indikatorer fluktuerar endast beroende på kroppens ålder och egenskaper. Det allmänna blodprovet har inte kolumnerna "neutrofiler", två indikatorer betraktas separat:

  • analys av segmenterade neutrofiler;
  • sticka neutrofiler.

Dessa indikatorer hjälper läkarna att förstå om det finns en inflammatorisk process, infektionssjukdomar. För segmenterade neutrofiler bör normen vara:

  • från 0 till 12 månader - 10-40%;
  • från 1 år till 6 år - 20-45%;
  • från 6 till 15 år - 30-60%;
  • från 16 till 20 - 35-65%.

En liten skillnad i normen är bland vuxna män och kvinnor, nämligen 40-70% respektive 50-80%.

Segmenterade neutrofiler, vars norm varierar från 1,8 till 6,5 miljarder enheter per 1 liter blod, är cirka 50-70% av det totala.

Bandneutrofiler hos nyfödda svarar för 5-12%, vid en vecka till 12 år, antalet varierar från 1 till 4%. Hos en vuxen - från 1-4% av det totala.

Det händer ofta att segmenterade neutrofiler reduceras, orsakerna till denna patologi beskrivs i en artikel på vår webbplats.

Segmenterade neutrofiler är mogna celler med en bildad kärna.

Neutrofiler, vars indikatorer är normala, utför tre viktiga funktioner för människokroppen. Vad är dessa vita blodkroppar ansvariga för? Låt oss ta reda på det. Deras huvudfunktioner är:

  • skydd av människokroppen;
  • fångst av virus och bakterier;
  • förstörelsen av "fiender".

Ett allmänt blodprov görs för att bestämma antalet neutrofiler. Det återspeglar alla nödvändiga indikatorer. Blod tas från fingret på morgonen.

Giftiga (toxogena) granulariteter hos neutrofiler

Den toxiska granulariteten hos neutrofiler, vars orsaker kan vara olika, manifesteras genom transformationer av degenerativa celler som uppstår på grund av befintliga patologier:

  • infektionssjukdomar;
  • störningar i processerna för hematopoiesis;
  • exponering för kemikalier;
  • strålningseffekter.

Vi skrev tidigare om symptomen på hyperkalemi och rekommenderade bokmärken för den här artikeln..

Förändringar kan påverka både kärnan och cytoplasma. Under påverkan av stimulansen utförs koagulering av det cytoplasmiska proteinet, detta är tecken på toxisk granulering. Detta fenomen återspeglas i förskjutningen av leukocytformeln. Upptäckten av denna process när en neutrofilstudie genomförs innebär utvecklingen av patologi.

Pelger neutrofil anomali

Neutrofiler i blodet, som andra celler, kan genomgå olika patologiska processer. En av dem är Pelger-anomalin. Det kännetecknas av en förändring i blod och ärvs enligt den dominerande principen..

Den huvudsakliga manifestationen av patologin är bildningen av Pelgers leukocyter, där segmenteringen är försämrad: kärnan är gammal och formen är ung. Kärnan kan vara i form av en ellips, en böna, och den är också förkortad. Dessutom är bildningen av en kärna med en sammandragning i mitten möjlig..

Neutrofiler spelar en viktig roll i människokroppen och är ledstjärnorna i förekomsten av någon sjukdom, liksom skyddare mot virus, infektioner och bakterier..

Vi rekommenderar att du studerar liknande material:

  1. 1. Hemostasis-system: varför ta ett blodkoaguleringstest
  2. 2. Autoimmun hemolytisk anemi hos barn: vad som saknas och hur manifesteras
  3. 3. Hur man väljer en diet efter blodtyp: vi går ner i vikt tillsammans
  4. 4. Basofilerna hos vuxna har minskat: hur man behandlar basofili
  5. 5. Orsaker till en ökning eller minskning av neutrofiler i ett blodprov hos barn?
  6. 6. Funktioner och möjliga orsaker till patologier hos segmenterade neutrofiler
  7. 7. Vad indikerar en hög nivå av neutrofiler och är det farligt??

Leukocyte Pelger nukleära anomali

Pelgerneutrofilanomalin är en blodförändring som ärvs av en dominerande typ. Det speciella med utvecklingen av Pelgers leukocyter uttrycks huvudsakligen i den morfologiska förändringen av neutrofila kärnor - en kränkning av processen för deras segmentering (kärnan är gammal och dess form är ung).

Strukturen för kärnorna i Pelgerneutrofiler är grov, pyknotisk. De flesta Pelgerneutrofiler har en enda lob, icke-segmenterad kärna, liknande form som stickceller, och även i form av en ellips, cirkel, böna eller njure, den är kortare än för en normal neutrofil.

Mindre vanliga är kärnor med en växande sammandragning i mitten, som liknar en gymnastisk vikt eller jordnötsform.

Från dessa två former observeras övergångar till tvåsegmentskärnor; kärnor med tre segment är mycket sällsynta. Både bisegmenterade och trisegmenterade former kännetecknas av Pelgeriska drag - korta hoppare och klumpiga kärnstruktur.

Det finns neutrofiler med runda kärnor som liknar myelocyter i form, men deras speciella grova och pyknotiska struktur tillåter inte att dessa neutrofiler tillskrivs myelocyter.

Vissa Pelgerneutrofiler har stort, rikligt korn, medan det i andra är litet, knappt.

Cirkulära neutrofiler dominerar i benmärgen (upp till 65%). Bland dem finns mogna celler med en rund, oval eller ellipsoidisk kärna. På samma sätt utvecklas rundkärniga eosinofila granulocyter som är karakteristiska för Pelger-anomali.

För att undvika en felaktig tolkning av analysen i närvaro av de angivna formerna av neutrofila granulocyter är KDL-läkaren skyldig att dra slutsatsen att den beskrivna blodbilden är karakteristisk för Pelgers leukocytabnormalitet.

Det rekommenderas i alla fall att klargöra diagnosen av Pelger-avvikelsen hos patienten, undersöka föräldrarnas blod och, om de har lämpliga förändringar, informera dem och den behandlande läkaren om detta.

Detta kommer att undvika felaktig tolkning av blodbilden som en "vänsterförskjutning" av neutrofiler och läkarens felaktiga beteende för alla sjukdomar i bäraren av Pelger-familjens anomali..

Pelgerneutrofiler i deras fysiologiska egenskaper - förmåga till fagocytos, enzyminnehåll, livslängd i det cirkulerande blodet - skiljer sig inte från normala, mogna neutrofiler. Reaktionerna från bärare av Pelger-avvikelsen på infektioner, blodförlust etc. skiljer sig inte från motsvarande reaktioner hos vanliga människor.

Pelgerneutrofilanomali (foton)

En onormalitet av Stodmeister leukocyter - är familjens natur. Det kan upptäckas oberoende eller i kombination med Pelger-anomalin.

Kärnorna i Stodmeister-cellerna kännetecknas av mindre uttalad kromatinkondensation och en speciell frans, bestående av delikata kromatinfilament, som om de sticker ut från den huvudsakliga kärnkraftsgruppen in i cytoplasma..

Stodmeister-celler är ganska mogna former av den neutrofila serien. Fenomenet kärnkraftsegmentering noteras också i eosinofiler och basofiler och är frånvarande i monocyter.

May-Hegglin-anomalin är en sällsynt autosomal dominerande störning, som kännetecknas av närvaron av stora patologiska Dele-kroppar i granulocyter och monocyter. Trombocytopeni noteras, en del av trombocyterna är dåligt granulerad, gigantisk.

May-Heglin Anomaly (mikrografier):

Alder-anomali (Alder-Reilly anomali) - Cytoplasman innehåller många mörka lila granulat bestående av sura mukopolysackarider. Observerades med genetisk mukopolysackaridos såsom Hurler, Gunther och Marote-Lamy.

Chediak-Higashi-syndrom är en sällsynt autosomal recessiv sjukdom, som manifesteras av förekomsten av inneslutningar i vita blodkroppar, partiell hypopigmentering av ögon och hud, och en ökad tendens till blödning.

Den neutrofila cytoplasman innehåller många stora smälta lysosomala granuler, färgade i en gröngrå färg enligt Romanovsky. Några av dem är gigantiska i storlek och bisarra i sin form..

De kan också hittas i lymfocyter och andra blodkroppar..

Chediak Higashi-syndrom (mikrografier)

Ärftlig jätteutrofili - observeras sällan. Det är en autosomal dominerande störning. 1-2% av segmenterade neutrofiler är två gånger större än normala, hypersegmenterade kärnor.

Medfödd avvikelse av bildandet av specifika granuler - morfologiska avvikelser i neutrofiler manifesteras i nästan fullständig frånvaro av specifika granuler och närvaron av bipartitkärnor.

  • L.V. Kozlovskaya, A. Yu, Nikolaev. En handbok om kliniska laboratorieforskningsmetoder. Moskva, medicin, 1985.
  • Fred J. Schiffman. "Patofysiologi av blod." Per. från engelska - M. - St. Petersburg: “Förlagshuset BINOM” - “Nevsky Dialect”, 2000.
  • Riktlinjer för klinisk laboratoriediagnostik. (Del 1 - 2) Ed. prof. M.A. Bazarnova, akademiker vid Akademin för medicinska vetenskaper i Sovjetunionen A.I. Vorobyov. Kiev, "Vishka-skolan", 1991.
  • Handbok för kliniska laboratorieforskningsmetoder. Ed. E.A. Kost. Moskva ”medicin” 1975.

Monocytisk bakteriecellsmorfologi

Monoblast - modercellen i den monocytiska serien. Storlek 12 - 20 mikron. Kärnan är stor, ofta rund, mjuk, ljuslila i färg, innehåller 2 till 3 nukleoli. Monoblastcytoplasma är relativt liten, utan granularitet, målad i blåaktiga toner..

Degenerativa neutrofila förändringar

Degenerativa förändringar i neutrofiler förekommer vid olika patologiska tillstånd (infektioner, exponering för kemikalier, sjukdomar i hematopoietisk apparat, effekten av penetrerande strålning, förtäring av radioaktiva ämnen, etc.) och kan påverka både kärnan och cytoplasma..

Lymfoidcellsmorfologi

Den främsta platsen för bildandet av lymfocyter är hematopoietisk vävnad i mjälten och lymfkörtlarna. I benmärgen och perifert blod finns normalt bara mogna lymfocyter. Med patologi kan omogna och atypiska former av lymfoida celler uppträda i benmärgen och perifert blod.

Myelogram

Beräkning av det absoluta antalet myelokaryocyter och megakaryocyter med benmärgsutspädning utförs inte i alla laboratorier, så ofta är studien av benmärg endast begränsad till studier av utstryk med beräkningen av myelogram. Myelogram - procent av olika myelocaryocyter.

Patologiska former av röda blodkroppar

Patologiska former av erytrokaryocyter (erytroblaster och normoblaster) observeras vid vissa patologiska tillstånd (akut sepsis, aplastisk anemi, akut leukemi, allvarliga infektionssjukdomar, efter bestrålning etc.). Morfologin hos kärnan och cytoplasma hos celler i olika mognadsstadier förändras..

© 2007 - Laboratoriediagnostik 2017

Pseudo-Pelger-anomali

Pelgerneutrofilanomalin är en godartad ärftlig patologi som kännetecknas av en morfologisk förändring i vita blodkroppar. Det namngavs för att hedra Karl Pelger, en holländsk läkare som först upptäckte atypiska neutrofiler 1928..

Innehållsförteckning:

Sedan, 1932, bevisade Huett den ärftliga karaktären av sjukdomen. I vissa källor kallas därför sjukdomen Pelger-Hewet-anomalin. Det förekommer med en frekvens av 1 :, lika ofta hos män och kvinnor. Det brukade vara sällsynt, och nyligen mer och mer ofta, på grund av bredare blodprover.

Anledningarna

Orsakerna till denna sjukdom har inte fastställts. Det är känt att avvikelsen överförs på ett autosomalt dominerande sätt, och den manifesteras lika i heterozygoter och homozygoter. Patogenes baseras på en kränkning av segmenteringen av mogna neutrofiler. Genetisk skada är en kränkning av strukturen hos den regulatoriska genen som är ansvarig för kärnans form.

Kliniska manifestationer

Kliniskt uttrycks inte sjukdomen på något sätt eftersom funktionerna hos de vita blodkropparna inte försämras. Vita blodkroppar kan också fagocytos främmande celler, innehåller en uppsättning enzymer identiska med normala vita blodkroppar. ESR ökar inte, normal blodkoagulation.

Ofta upptäcks denna patologi av en slump under ett blodprov. På grund av det faktum att det sker en neutrofil förskjutning till vänster i leukocytformeln, kan en felaktigt antas. Reaktioner på blodförlust, infektion etc..

hos människor med denna anomali skiljer sig inte från reaktionerna från friska människor.

Leukocytformeln är förhållandet mellan flera typer av vita blodkroppar i människokroppen

Enligt vissa källor kan det förekomma förändringar i skelettet: hyperkyfos, låg tillväxt, skelettdeformiteter.

Blodbild

Onormala neutrofiler observeras i blodutstryk under mikroskopi. För att förstå hur de ser ut i denna sjukdom måste du förstå vad normala neutrofiler är.

Med graden av mognad skiljer sig flera former av neutrofiler:

Kärnan i segmenterade neutrofiler delas av hoppare i flera segment. Resten har en bönformad och icke-segmenterad kärna. Stackkärnan har en hästskoform. Blodet från friska människor innehåller de mest segmenterade cellerna med 3-4 segment (70%), med 2 segment mindre (30%) och stick - cirka 7%. Med Pelger-anomali ökar antalet stickceller kraftigt.

Stamceller, vars övervägande kallas Pelger-anomali

Alla neutrofiler, utom de segmenterade, är unga. Med en ökning av deras kvantitet i blodet kommer en leukocytförskjutning till vänster att ses på ett allmänt blodprov. Detta indikerar ökad benmärgsaktivitet..

Orsakerna till neutrofil leukocytos är följande:

  • sepsis;
  • brännskador;
  • kallbrand;
  • trofinsår;
  • förfallna tumörer;
  • allergiska reaktioner;
  • helminthiska angrepp;
  • hjärtattack;
  • onkologiska sjukdomar i blodet;
  • hudsjukdomar;
  • njursvikt;
  • inflammatoriska processer;
  • hemolytisk anemi;
  • ta vissa mediciner;
  • oftast - infektionssjukdomar, både viral och bakteriell (till exempel appendicit, lunginflammation, tonsillit, abscess, skarlagnsfeber och andra).

Kärnan i Pelger-anomalin är att mogna neutrofiler har formen av en ung kärna (myelocyter och metamyelocyter), och kromatintäthet och granularitet motsvarar en mogen cell. Kärnan kan vara:

  • runda;
  • oval;
  • böna-formad;
  • hantel-formade;
  • i form av en hästsko;
  • bilobate;
  • tre lober;
  • i form av en njure;
  • i form av glasögon;
  • med en sammandragning i mitten;
  • timglas.

Grov kromatin, klumpiga kärnor och korta hoppare skiljer dem från myelocyter. Segmentens form är densamma. Granulariteten kan vara både stor och otalig och liten och liten. Mognad av cytoplasman är normal. Kvinnor med denna avvikelse saknar kromatinkroppar (Barr-kropp).

Förutom neutrofiler påverkar förändringar i kärnor basofiler, eosinofiler, lymfocyter och monocyter, men i neutrofiler är tecknen mer uttalade.

Blodceller, strukturen i kärnan hos de flesta av dem kan vara föremål för Pelger-anomali

Hyposegmenterade neutrofiler finns i både perifert blod och benmärg..

Diagnostik

Diagnosen är baserad på studien av blodutstryk i hematologiska analysatorer. Kärnans mognad, kromatins tillstånd (i onormala är det tätt), förhållandet mellan neutrofiler i blodet bedöms. För att klargöra diagnosen måste du genomföra ett blodprov av föräldrar som har en liknande blodformel.

Det bör skilja sig från kronisk myeloid leukemi, i vilken antalet unga neutrofiler ökar, och leukocytformlerna för båda sjukdomarna är liknande.

Samtidigt kommer patienten med Pelgers onormalitet i blodet att ha närvaro av karakteristiska mogna, bicommenterade neutrofiler, och antalet leukocyter och andra bildade element är normalt.

Förutom den pelgeriska anomalin, som är medfödd, finns det en förvärvad form av neutrofil hyposegmentering.

Det förekommer vid akut och kronisk myeloid leukemi, myxödem, malaria, influensa, tuberkulos, erytromyelos, infektioner, systemisk lupus erythematosus, Hodgkins sjukdom.

Ofta inträffar efter kemoterapi och vissa mediciner (till exempel NSAID, sulfonamider). Skiljer sig från avvikelsen genom att det är ett tillfälligt tillstånd.

Behandling

Pelger-avvikelsen kräver inte behandling, eftersom blodfunktionerna är fullt bevarade. Dess bärare anses vara friska människor..

En undersökning av barn för att identifiera denna blodanomali är viktig, eftersom förhållandet mellan cellkompositionen inte genomgår några betydande förändringar under hela livet. Upptäckten av avvikelser hjälper till att undvika felaktig diagnos av många sjukdomar som ger en liknande bild av blod.

Pelgera avvikelse

Pelgeranomali (K. Pelger) är en minskning av antalet segment i en vit blodkärnans kärna. Pelgers anomali förekommer hos cirka en av 1000 personer (E. I. Shcherbatova). I 70-100% neutrofila leukocyter har en kort stavformad (icke-segmenterad) kärna med ett grovt kromatinätverk.

Ibland sker en segmentering av kärnor upp till två lobar i form av rundade segment av liten storlek, sammankopplade med en tunn kromatintråd. Segmentering av 3-5 lobar, som först beskrivs av Undritz (E. Undritz), är extremt sällsynt. Dessa funktionella egenskaper hos dessa leukocyter skiljer sig inte från normala.

Den medfödda naturen hos Pelgers anomali bekräftas genom dess upptäckt hos nyfödda och ärftliga - genom identifiering hos en av föräldrarna, och ofta i flera medlemmar av samma familj i olika generationer. Pelgers anomali har ingen patologisk betydelse, eftersom den förekommer hos helt friska människor.

Närvaron av Pelger-anomalin, kännetecknad av stavformade kärnor hos de flesta neutrofiler, kan antyda den regenerativa förändringen i leukocytformeln.

I verkligheten skiljer sig emellertid neutrofiler med Pelger-anomali från vanliga stickneutrofiler av en försening i utvecklingen av kärnan från den strukturella utvecklingen av cellen: med Pelger-anomali i en strukturellt mogen leukocyt, förblir kärnans form ung.

Differentiering av Pelgers anomali och regenererande förändring i leukocytformeln hjälper blodprover hos familjemedlemmar.

Degenerativa neutrofila förändringar

Degenerativa förändringar i neutrofiler uppstår vid olika patologiska tillstånd (infektioner, exponering för kemikalier, sjukdomar i hematopoietisk apparat, effekten av penetrerande strålning, förtäring av radioaktiva ämnen, etc.) och kan påverka både kärnan och cytoplasma. Dessa inkluderar:

Giftiga (toxogena) granulariteter hos neutrofiler

Toxisk (toxogen) neutrofil granularitet - grov granularitet liknande azurofila granuler.

Dess bildning sker inuti cellen som ett resultat av fysikalisk-kemiska förändringar i cytoplasmaens proteinstruktur under påverkan av berusningsprodukter.

Det observeras med smittsamma eller inflammatoriska processer. Kan åtföljas av närvaron av cytoplasmatiska vakuoler och Oxe-celler..

Neutrofilernas toxiska granularitet förekommer ofta före en kärnkraftsförskjutning.

Dess ökning av purulent-septiska sjukdomar, croupous lunginflammation och ett antal inflammatoriska sjukdomar indikerar utvecklingen av den patologiska processen och möjligheten till ett negativt resultat.

Ett stort antal giftiga granulariteter hos neutrofiler uppträder under förfall av tumörvävnad under påverkan av strålbehandling.

Den mest uttalade toxiska granulariteten med croupous lunginflammation under resorption av inflammatoriskt infiltrat, med skarlagnsfeber, septikopemi, peritonit, flegmon och andra purulenta processer. Det är särskilt viktigt vid diagnos av akut buk (till exempel gangrenous blindtarmsinflammation, som uppstår med en något förhöjd kroppstemperatur och ofta i frånvaro av leukocytos).

Neutrofils toxiska granularitet kan upptäckas genom färgning av utstryk på vanligt sätt..

Även med en högkvalitativ färg kan dammiga toxogena granulariteter kanske inte vara synliga, och vid ommålning av smet (till och med något) kan den specifika granuliteten hos neutrofila granulocyter tas som toxogen..

För att identifiera den toxiska granuliteten hos neutrofiler har därför speciella färgningsmetoder föreslagits, varav Freifeld-metoden är den vanligaste och prisvärda.

Freifeld-metod

Följande färgämnen används för att färga smet:

  • 1 g basisk fuchsin löses med försiktig uppvärmning i 15 g etanol (96), kyls och 100 ml av en 5% lösning av kolsyra tillsättes.
  • 1% vattenlösning av metylenblått.

Arbetsblandningen bereds omedelbart före målning, eftersom den är olämplig för lagring. 7 droppar av den första färgen sättes till 20 ml kranvatten, blandas, 5 droppar av den andra färgen tillsätts och blandas igen.

Blodstänk fixerade under 3 minuter med metylalkohol färgas under 1 timme med den beredda arbetsfärgblandningen och tvättas sedan med vatten och torkas. Ett preparat som redan är färgat enligt Romanovsky kan färgas på detta sätt utan förblekning..

Som ett resultat av denna färg detekteras en blåaktig granularitet i olika storlekar (från dammig till flockande) i den neutrofila cytoplasma, beroende på svårighetsgraden av den patologiska processen. Räkna antalet celler med toxisk granularitet i procent (per 100 neutrofila granulocyter).

Analysen indikerar också mängden kornighet (pulveriserad, fin, medium, stor, flagnig).

Neutrofilernas toxiska granularitet (foton)

Oxen Dele

Oxen (inkluderingar) Dele (Knyazkova-Dele, Dowley) - ljusblå klumpar i olika storlekar och former, som är RNA från fragment av grov endoplasmatisk retikulum. De uppträder med infektionssjukdomar och inflammatoriska sjukdomar (ibland även med en mild kurs). Finns ofta i kombination med giftig granularitet och cytoplasmatiska vakuoler.

Taurus Dele (mikrografier)

Cytoplasmatiska vakuoler

Cytoplasmatiska vakuoler - observeras vid allvarliga infektioner, ofta i kombination med giftig granularitet och Dela-kroppar. Vid akut sepsis orsakad av anaerob infektion och svår leukocytos observeras vakuolisering av nästan alla neutrofiler. Ibland upptäcks vakuolisering med en anomali från Jordanien (familjesvakuolisering av leukocyter).

Vakuolisering (mikrografier)

Hyper segmentering av segmenterade neutrofiler

Hyper-segmentering av segmenterade neutrofiler - kärnan har mer än fem lober anslutna med en tunn kromatintråd. De finns i megaloblastisk anemi. Det kan (sällan) noteras hos friska människor som en ärftlig (familj) konstitutionell funktion.

Hyper-segmentering av neutrofiler (foton)

Hyposegmentering av kärnan (pelgeroid, pseudopelger-anomali)

Hyposegmentering av kärnan (Pelgeroid, pseudopelgerian anomali) - en ökning av antalet bi-segmenterade neutrofiler, liksom stickneutrofiler och neutrofiler med en rund kärna. I detta fall har kromatin en tät struktur.

Det förekommer med leukemi, myeloproliferativa sjukdomar, MDS, agranulocytos, multipelt myelom, myxedem, malaria, med infektionssjukdomar, samtidigt som man tar vissa mediciner. Deras utbildning är förknippad med blockad av enzymer som är ansvariga för kärnsegmentering..

Det bör särskiljas från Pelger-anomalin (med Pelgeroid, förändringar från sidan av neutrofiler är inkonsekvent, i motsats till Pelger-anomalin).

Pelgeroid, pseudo-Pelger-anomali (foton)

Andra degenerativa förändringar i neutrofiler

Ringformade kärnor - kärnor har formen av en ring. Observerad i svår alkoholism.

Kromatinolys - vid sönderdelning förlorar kromatin sin normala struktur - upplöses. Kärnan är målad i ljus färg, konturerna bevaras..

Karyolys är upplösningen av endast en del av kärnan medan den bibehåller sin normala struktur. På platser för upplösning förlorar kärnan sin förmåga att bli färgade med grundfärger, dess konturer är luddiga, suddiga.

Fragmentos är en process där enskilda fragment (partiklar) separeras från kärnan. De kan anslutas till kärnan med tunna trådar av basikromatin..

Pyknos - komprimering av basikromatinkärnan. Samtidigt blir kärnan mörk, strukturlös. Cellstorleken minskar. Processen med pyknotisering sträcker sig antingen till hela kärnan eller till dess enskilda sektioner eller segment.

Karyorexis - kärnans förfall till separata delar som inte är sammankopplade, avrundade och skarpt pyknotiska, mörka strukturella formationer.

Karyorexis (mikrografier)

Cytolys är nedbrytningen av celler. Cytoplasma är ofta frånvarande. Kärnan förlorar sin vanliga struktur, dess konturer är vaga. I svåra fall kan endast kärnrester och kornighet upptäckas..

Litteratur:

  • L.V. Kozlovskaya, A. Yu, Nikolaev. En handbok om kliniska laboratorieforskningsmetoder. Moskva, medicin, 1985.
  • Fred J. Schiffman. "Patofysiologi av blod." Per. från engelska - M. - St. Petersburg: "Förlagshuset BINOM" - "Nevsky Dialect", 2000.
  • Guide till praktiska övningar i klinisk laboratoriediagnostik. Ed. prof. M.A. Bazarnova, prof. V.T. Morozova. Kiev, "Vishka skola", 1988.
  • Riktlinjer för klinisk laboratoriediagnostik. (Del 1 - 2) Ed. prof. M.A. Bazarnova, akademiker vid Akademin för medicinska vetenskaper i Sovjetunionen A.I. Vorobyov. Kiev, "Vishka-skolan", 1991.
  • Handbok för kliniska laboratorieforskningsmetoder. Ed. E.A. Kost. Moskva "medicin" 1975.

öppet utbildningsinformationsbibliotek

Blodförändring under graviditeten

Graviditet åtföljs vanligtvis av följande förändringar i det allmänna blodprovet: en ökning av ESR, en lätt leukocytos med en förskjutning av leukocytantalet till vänster, en minskning av antalet hemoglobin och röda blodkroppar - utvecklas anemi hos gravida kvinnor, som i sin natur oftast är gulbrist.

Graviditeten åtföljs av en blodförtunnande som är oproportionerligt ökande plasmavolym. I detta avseende finns det redan vid den 16: e graviditetsveckan vanligtvis en tendens till en minskning av halten hemoglobin och röda blodkroppar. Vid den 32: e veckan minskar hemoglobin av perifert blod med 15% av det initiala värdet.

Sådana blodförändringar betraktas som fysiologiska. Enligt WHO: s riktlinjer behandlas gravida kvinnor som patienter med gul bristanemi med en minskning av hemoglobinkoncentrationen under 110 g / l, ett färgindex under 0,8 och ett erytrocytantal mindre än 3,6 · 1012 / l.

Anemi hos gravida kvinnor upptäcks mycket ofta: enligt olika författare, hos 21-80%.

Den vanligaste Pelger-anomalin (Pelger-familjevarianten av vita blodkroppar). Det ärvs av en dominerande typ. Anomaliens bärare är praktiskt taget friska människor, eftersom funktionellt är Pelgers leukocyter helt fulla.

Pelger-avvikelsen kännetecknas av två morfologiska drag: hypo-segmentering av kärnor och en grov grov, nästan pyknotisk kromatinstruktur.

Det unika hos Pelgers leukocyter uttrycks huvudsakligen i en förändring i morfologin hos neutrofila kärnor, nämligen i strid med processen för deras segmentering, när kärnan mognar i struktur har en ung form.

I de flesta fall har Pelgerneutrofiler en-lobade, icke-segmenterade kärnor i form av en ellips, böna eller en kort tjock pinne.

Det finns också bisegmenterade kärnor i form av glasögon, gymnastiska vikter, ett timglas med korta och tjocka hoppar som är karakteristiska för denna anomali. En avvikelse åtföljer bärarens hela liv. Samtidigt dominerar vissa företrädare för Pelger-anomalin i bisegment, och i andra, Pelger korta pinnar.

Beräkningen av leukocytformeln för Pelger-anomali utförs enligt de vanliga reglerna, det vill säga celler med kärnor som har en tunn jumper kallas segmenterade kärnor, och Pelgerpinnar - för att sticka neutrofiler.

För att klargöra diagnosen av Pelgerfamiljeanomalin hos patienten är det tillrådligt att undersöka föräldrarnas och de anhöriga (barn, bröder, systrar) blod och om de har rätt ändringar, meddela dem och den behandlande läkaren om detta.

Detta kommer att hjälpa till att undvika en felaktig bedömning av blodbilden som en "vänsterförskjutning" av neutrofiler och fel taktik hos en läkare för någon sjukdom i bäraren av Pelger-familjens anomali.

Vid svåra berusningar (sepsis, maligna tumörer, leukemi, strålningssjukdom) kan sekundär hypo-segmentering av neutrofila kärnor observeras - den så kallade "pelgeriseringen" eller pelgerliknande förändringar i neutrofiler..

Den "sekundära pelger", i motsats till den ärftliga anomalin, observeras alltid hos allvarligt sjuka patienter mot bakgrund av leukocytos, accelererad ESR, toxisk granularitet hos neutrofiler och försvinner när patientens tillstånd förbättras.

De finns inte i släktingar.

Förekomsten av Pelger-anomalin för morfologin hos neutrofiler, liksom de pelgerliknande förändringarna i leukocyter, måste anges i form av resultatet av laboratorieblodtester: "Pelgerisering av neutrofila kärnor uttrycks" eller "Pelgerliknande former av neutrofiler finns".

Betydligt mindre ofta än den pelgeriska familjeanomalin, andra former av ärftliga avvikelser från leukocytmorfologi finns: Alder, May-Hegglin, Chediak-Steinbrink, etc..

Läs också

Blodförändring under graviditet Graviditet åtföljs vanligtvis av följande förändringar i det allmänna blodprovet: en ökning av ESR, en liten leukocytos med en förskjutning av leukocytformeln till vänster, en minskning av antalet hemoglobin och röda blodkroppar - utvecklas... [läs mer]

- Ärftliga avvikelser i leukocytmorfologi

Blodförändring under graviditet Graviditet åtföljs vanligtvis av följande förändringar i det allmänna blodprovet: en ökning av ESR, en liten leukocytos med en förskjutning av leukocytformeln till vänster, en minskning av antalet hemoglobin och röda blodkroppar - utvecklas... [läs mer]

Pelger anomali vad är det

Pelgerneutrofilanomalin är en blodförändring som ärvs av en dominerande typ. Det speciella med utvecklingen av Pelgers leukocyter uttrycks huvudsakligen i den morfologiska förändringen av neutrofila kärnor - en kränkning av processen för deras segmentering (kärnan är gammal och dess form är ung).

Innehållsförteckning:

Strukturen för kärnorna i Pelgerneutrofiler är grov, pyknotisk.

De flesta Pelgerneutrofiler har en enda lob, icke-segmenterad kärna, liknande formen som stickceller, och även i form av en ellips, cirkel, böna eller njure, den är kortare än för en normal neutrofil. Mindre vanliga är kärnor med en växande sammandragning i mitten, som liknar en gymnastisk vikt eller jordnötsform.

Från dessa två former observeras övergångar till tvåsegmentskärnor; kärnor med tre segment är mycket sällsynta. Både bisegmenterade och trisegmenterade former kännetecknas av Pelgeriska drag - korta hoppare och klumpiga kärnstruktur.

Det finns neutrofiler med runda kärnor som liknar myelocyter i form, men deras speciella grova och pyknotiska struktur tillåter inte att dessa neutrofiler tillskrivs myelocyter.

Vissa Pelgerneutrofiler har stort, rikligt korn, medan det i andra är litet, knappt.

Cirkulära neutrofiler dominerar i benmärgen (upp till 65%). Bland dem finns mogna celler med en rund, oval eller ellipsoidisk kärna. På samma sätt utvecklas rundkärniga eosinofila granulocyter som är karakteristiska för Pelger-anomali.

För att undvika en felaktig tolkning av analysen i närvaro av de angivna formerna av neutrofila granulocyter är KDL-läkaren skyldig att dra slutsatsen att den beskrivna blodbilden är karakteristisk för Pelgers leukocytabnormalitet.

Det rekommenderas i alla fall att klargöra diagnosen av Pelger-avvikelsen hos patienten, undersöka föräldrarnas blod och, om de har lämpliga förändringar, informera dem och den behandlande läkaren om detta.

Detta kommer att hjälpa till att undvika felaktig tolkning av blodbilden som en "vänsterförskjutning" av neutrofiler och felaktigt beteende hos läkaren i händelse av någon sjukdom i bäraren av Pelger-familjens anomali..

Pelgerneutrofiler i deras fysiologiska egenskaper - förmåga till fagocytos, enzyminnehåll, livslängd i det cirkulerande blodet - skiljer sig inte från normala, mogna neutrofiler. Reaktionerna från bärare av Pelger-avvikelsen på infektioner, blodförlust etc. skiljer sig inte från motsvarande reaktioner hos vanliga människor.

Pelgerneutrofilanomali (foton)

Stodmeister leukocytanomali

En onormalitet av Stodmeister leukocyter - är familjens natur. Det kan upptäckas oberoende eller i kombination med Pelger-anomalin.

Kärnorna i Stodmeister-cellerna kännetecknas av mindre uttalad kromatinkondensation och en speciell frans, bestående av delikata kromatinfilament, som om de sticker ut från den huvudsakliga kärnkraftsgruppen in i cytoplasma..

Stodmeister-celler är ganska mogna former av den neutrofila serien. Fenomenet kärnkraftsegmentering noteras också i eosinofiler och basofiler och är frånvarande i monocyter.

May-Hegglin Anomaly

May-Hegglin-anomalin är en sällsynt autosomal dominerande störning, som kännetecknas av närvaron av stora patologiska Dele-kroppar i granulocyter och monocyter. Trombocytopeni noteras, en del av trombocyterna är dåligt granulerad, gigantisk.

May-Heglin Anomaly (mikrografier):

Alder Anomaly

Alder-anomali (Alder-Reilly anomali) - Cytoplasman innehåller många mörka lila granulat bestående av sura mukopolysackarider. Observerades med genetisk mukopolysackaridos såsom Hurler, Gunther och Marote-Lamy.

Chediak Higashi-syndrom

Chediak-Higashi-syndrom är en sällsynt autosomal recessiv sjukdom, som manifesteras av förekomsten av inneslutningar i vita blodkroppar, partiell hypopigmentering av ögon och hud, och en ökad tendens till blödning.

Den neutrofila cytoplasman innehåller många stora smälta lysosomala granuler, färgade i en gröngrå färg enligt Romanovsky. Några av dem är gigantiska i storlek och bisarra i sin form..

De kan också hittas i lymfocyter och andra blodkroppar..

Chediak Higashi-syndrom (mikrografier)

Andra former av neutrofila avvikelser

Ärftlig jätteutrofili - observeras sällan. Det är en autosomal dominerande störning. 1-2% av segmenterade neutrofiler är två gånger större än normala, hypersegmenterade kärnor.

Medfödd avvikelse av bildandet av specifika granuler - morfologiska avvikelser i neutrofiler manifesteras i nästan fullständig frånvaro av specifika granuler och närvaron av bipartitkärnor.

Litteratur:

  • L.V. Kozlovskaya, A. Yu, Nikolaev. En handbok om kliniska laboratorieforskningsmetoder. Moskva, medicin, 1985.
  • Fred J. Schiffman. "Patofysiologi av blod." Per. från engelska - M. - St. Petersburg: "Förlagshuset BINOM" - "Nevsky Dialect", 2000.
  • Riktlinjer för klinisk laboratoriediagnostik. (Del 1 - 2) Ed. prof. M.A. Bazarnova, akademiker vid Akademin för medicinska vetenskaper i Sovjetunionen A.I. Vorobyov. Kiev, "Vishka-skolan", 1991.
  • Handbok för kliniska laboratorieforskningsmetoder. Ed. E.A. Kost. Moskva "medicin" 1975.

Ärftliga leukocytavvikelser

Pelger-anomalin (Pelger-familjens variant av leukocyter) (Kost E.A., 1975) är en dominerande typ av blodförändring som stör störningen av neutrofila leukocytkärnor: formen av leukocyten förblir ung, liknar metamyelocyt, och kärnan är redan "gammal "Lagrad.

Strukturen för kärnorna i Pelgers leukocyter är grov, pyknotisk. De flesta Pelgerneutrofiler har en enda lob, segmenterad kärna, liknande formen som stickceller, vilket leder till laboratoriefel och överdiagnos av stickskiftet.

Kärnan i Pelgers leukocyter kan ha formen av en ellips, cirkel, böna eller njure, men kortare än för vanliga neutrofiler. Mindre vanligt observerade är kärnor med en växande sammandragning i mitten, som liknar en gymnastisk vikt eller jordnötsform. Pelgeriska funktioner - korta hoppare och klumpiga kärnstruktur.

Tvåsegmenterade kärnor finns, tresegmenterade kärnor observeras knappast. Neutrofiler med runda kärnor som liknar myelocyter i form kan upptäckas, men deras speciella grova, klumpiga, pyknotiska struktur tillåter inte dessa neutrofiler att tillskrivas myelocyter..

Vissa Pelgerneutrofiler har stora, rikliga korn, i andra fall är kornet fint, gles.

Hos basofiler, eosinofiler, monocyter och lymfocyter är förändringarna ovan beskrivna med Pelger-anomali mindre vanliga och mindre uttalade.

Pelgerneutrofiler skiljer sig inte från normala mogna neutrofiler vad gäller deras förmåga att fagocytos, enzyminnehåll och livslängd..

Förändringar i neutrofiler, liknande Pelger-anomalin, kan också uppstå som ett sekundärt fenomen (pseudopelger-anomali) vid vissa sjukdomar - akuta tarminfektioner, agranulocytos, leukemi. Sådana förändringar är tillfälliga, tillfälliga, efter återhämtning försvinner pseudo-Pelger leukocyterna.

För att klargöra diagnosen Pelger-anomali, är det nödvändigt att undersöka blodet från patientens föräldrar, vilket kommer att undvika överdiagnos av förskjutningen av leukocytformeln till vänster.

Asegmentering av granulocytkärnor, variant av Stodmeister (Kassirsky I.A., Alekseev G.I., 1970).

Till skillnad från typiska Selger-rundneutrofiler med en grov, fragmenterad struktur och tydliga konturer av kärnor, kännetecknas Stodmeister-cellernas kärnor av mindre uttalad kromatinkondensation och en speciell kant, bestående av delikata kromatinfilament, som om de sticker ut från huvudkärnkraftsgruppen in i cytoplasma. Stodmeisterceller är ganska mogna former av den neutrofila serien. Fenomenet med nukleär segmentering observeras också hos eosinofiler och basofiler, men är frånvarande i monocyter.

Medfödd hypersegmentering av neutrofila kärnor (Kost E.A., 1975). I detta fall dominerar neutrofiler med fyra eller flera kärnkraftssegment. Den morfologiska bilden liknar hypersegmenteringen av neutrofiler i metall regional anemi.

Medfödd hypersegmentering av kärnorna i eosinofiler (Kost E.A., 1975). En ökning av antalet eosinofiler med tre kärnkraftsegment noteras. Ibland detekteras också segmentering av monocytkärnor..

Vad leder till Pelger-avvikelsen hos neutrofiler eller pelgeriseringen av neutrofila kärnor?

Innehåll

Vad är Pelger neutrofil anomali? Utan neutrofiler i människokroppen fortsätter ingen inflammatorisk process. Detta händer eftersom membranen i dessa ämnen är utformade för att överföra receptorer till immunglobuliner i klass G, och deras granuler har bakteriedödande ämnen inuti. På grund av deras stora antal står de bokstavligen i spetsen för leukocytlänken.

Allmänna neutrofila data

Det viktigaste kännetecknande och användbara kännetecknet för neutrofiler är deras snabba reaktion på infektion, det vill säga så snart inflammationen börjar försöker de omedelbart absorbera och neutralisera de patogena bakterierna.

Normen för detta ämne hos en vuxen uttrycks ofta i procent och sträcker sig från 45 till 70%. Om det är ett absolut värde, är normen från 2,0 till 5,5 Giga / liter.

När en person får resultaten av sitt blodprov på händerna förvirras han av frågan - varför förekommer neutrofiler i fyra typer och som i detta fall kommer att indikera patologi:

  1. Myelocyter, vars norm för en frisk person bör vara 0%.
  2. Ung - från 0 till 1%.
  3. Pinnar, för dem överstiger normen inte 5%.
  4. Segment med en norm på 45 till 70%.

Men neutrofiler stiger inte alltid på grund av förekomsten av patologi, ofta leder förekomsten av följande tillstånd till detta:

  • äter
  • motion;
  • stressande situationer;
  • under perioden före menstruationens början;
  • under andra hälften av förlossningsperioden;
  • under förlossningen.

I fallet när neutrofiler är över normala kallas denna patologi neutrofilia, och om den är under normal, neutropeni.

Olika processer kan leda till att sådana tillstånd utvecklas, inklusive operationer, sår, brännskador, infektioner och så vidare..

Orsaker till avvikelser

Denna patologi är en förändring i blod som ärvs av en dominerande typ när förstörelsen av processen med segmentering av kärnorna i neutrofila leukocyter inträffar..

I närvaro av ett sådant tillstånd förblir vita blodkroppar unga i form, men kärnan åldras när den mognar. Strukturen är grov och den är ofta ensam och icke-segmenterad. Ibland finns det kärnor i form av en ellips, böna, cirkel och fat, men det är inte så länge som normala neutrofiler, vilket orsakar vissa svårigheter i studien och diagnosen.

Men samtidigt är fagocytos, varaktigheten av existensen och innehållet av enzymer i Pelgers neutrofiler inte annorlunda från normala mogna, men vid godkända tester ser läkare att antalet stickceller ökar märkbart. En sådan bild kan indikera förekomsten av infektionsinflammation eller förekomsten av just en sådan ärftlig patologi.

Men för att bekräfta diagnosen är det nödvändigt att noggrant undersöka föräldrarnas blod, eftersom denna sjukdom är ärftlig.

Pelger-avvikelsen är det primära tecknet på störningar i granulopoies, det uppstår om:

  1. Myeloproliferativ sjukdom.
  2. Akut infektion.
  3. Icke-Hodgkin-lymfom.
  4. Endogen rus.

Det är viktigt för patienten att veta att denna patologi är godartad och förekommer 1 av 1 000 fall, oavsett kön.

Ett litet antal specialister hävdar att i närvaro av denna ärftliga sjukdom inträffar förändringar i benen, det vill säga att det kan finnas långsam tillväxt och deformation av benen.

Behandling i närvaro av en sådan patologi är inte nödvändig, eftersom all funktionalitet förblir oförändrad och inte skiljer sig från friska celler.

Publikationer Om Hjärtrytmen

Blod vid pest vilken typ av analys

Hallå. Berätta för mig, jag fick diagnosen CVI, fick en remiss för operation och för tester. Listan inkluderar en analys av blodkoagulerbarhet och IPT. Faktum är att jag redan tog test i Invitro - APTT, Prothrombin enligt Quick, INR, Frogen, Thrombin time, Antitrombin 3.