Anemi hos barn: orsaker, symtom, behandling

"Låg hemoglobin", "anemi", "järnbrist hos ett barn" - nästan varannan mamma hör sådana diagnoser vid en schemalagd tid hos en barnläkare. I själva verket är anemi hos barn en av de vanligaste sjukdomarna..

Men mödrar bör inte oroa sig igen, men de måste förstå denna sjukdom mer detaljerat och vidta nödvändiga åtgärder i tid. Och den här artikeln hjälper dig med detta..

Nedan kommer vi att undersöka vad anemi är, dess orsaker och diagnos, prata om möjliga konsekvenser och komplikationer, bestämma vem som är i riskzonen och också ta itu med metoder för att behandla anemi hos barn och dess förebyggande.

Vad är anemi? Tecken och konsekvenser

Anemi är en sjukdom som kännetecknas av brist på röda blodkroppar (röda blodkroppar) och hemoglobin i blodet, vilket resulterar i att cirkulationssystemet upphör att uppfylla sin funktion att tillhandahålla syre till alla kroppsvävnader, vilket leder till ett antal konsekvenser.

Anemi är särskilt farlig hos nyfödda och barn upp till ett år, eftersom den mest intensiva utvecklingen och tillväxten av kroppen under denna period, bildandet av alla vitala organ.

Och till och med en kort syre-svält kan orsaka betydande skador på kroppens grundläggande system. De första tecknen på anemi hos barn kan vara:

  • problem med att sova, äta, dålig viktökning;
  • blekhet i huden och slemhinnorna;
  • slöhet, humör, irritabilitet;
  • ofta förkylningar och andra infektionssjukdomar.

I svårare fall kan följande förekomma:

  • problem med huden (torrhet, små sprickor, blödningar i fläckar, som lätt är inflammerade);
  • problem med mag-tarmkanalen (GIT) (matsmältningsbesvär, flatulens, försämrad absorption av näringsämnen);
  • brist på vikt och höjd, fysiskt dålig utveckling.

Visste du? Enligt WHO görs diagnosen anemi upp till 47,4% av barn under 7 år och 25,4% av barn över 7 år.

En ytterligare fara för anemi hos barn är att sjukdomen i början är svår att upptäcka, det finns inga uppenbara symtom. Detta beror på kompensationsfunktionen i kroppen, som kan normalisera allmänt välbefinnande under en tid..

Typer av anemi

Anemi kan vara av olika slag beroende på de faktorer som påverkade dess förekomst. Oftast inträffar bristanemi, som är förknippad med en kränkning av bildandet och mognaden av röda blodkroppar och bildandet av hemoglobin, vilket orsakas av brist på nödvändiga ämnen i kroppen - järn (järnbristanemi), vitamin B12 och folsyra (megalooblastisk eller pernicious anemi), järn och vitamin B12 samtidigt (multifaktoriell anemi).

Järnbristanemi är den vanligaste hos barn, och den kommer att undersökas mer i detalj nedan..

Andra typer av anemi är mycket mindre vanliga och är oftast resultatet av yttre faktorer eller allvarliga sjukdomar. För att slutföra klassificeringen av anemi hos barn listar vi dem:

  • Posthemorrhagic anemi utvecklas till följd av akut eller långvarig blodförlust. Orsaken kan vara trauma, inre och yttre blödning. Hos nyfödda kan det vara en följd av födelse trauma, inre eller placentala blödningar, sjukdomar i cirkulationssystemet.
  • Hemolytisk anemi orsakas av den patologiska nedbrytningen av röda blodkroppar i blodet. Det är ganska sällsynt och är en konsekvens av autoimmuna och ärftliga sjukdomar.
  • Aplastisk anemi hos barn uppstår som ett resultat av otillräcklig bildning av röda blodkroppar i benmärgen. Liksom hemolytisk anemi är den mycket sällsynt hos barn och är antingen ärftlig eller utvecklas till följd av allvarliga kroniska autoimmuna eller onkologiska sjukdomar.

Grader av anemi

Halten av hemoglobin i blodet är den viktigaste indikatorn för att bestämma svårighetsgraden av järnbristanemi, och vissa symptom hos barn kan också indikera detta. Tre grader av svårighetsgrad av järnbristanemi hos barn skiljs:

  • Mild (hemoglobinnivå - 90-110 g / l). Sjukdomen är mild och är nästan asymptomatisk. Det finns fortfarande ingen allvarlig hypoxi, eftersom kroppen kompenserar för syrebristen genom en ökad belastning på röda blodkroppar. Benmärgen tar en ökad belastning. Bland symtomen finns mild svaghet, sjukdom, aptitlöshet, en märkbar blekhet i huden uppträder. Hos nyfödda finns det ökad irritabilitet, riklig återupplivning (hos äldre barn - kräkningar).
  • Den genomsnittliga graden (hemoglobinnivå 70-90 g / l). Symtom på syre-svält i vävnaderna blir allt mer uttalad - det finns huvudvärk, yrsel. Hos spädbarn kan hämning av motoriska färdigheter uppstå. Äldre barn upplever trötthet, all fysisk ansträngning överförs med stora svårigheter. Torr hud, sprickor i munhörnet och matsmältningsstörningar observeras också..
  • Allvarlig (hemoglobinnivå mindre än 70 g / l). Omfattande syresvält påverkar extremt alla kroppsfunktioner. Nervsystemet påverkas särskilt, eftersom nervceller är i stort behov av en fullständig syretillförsel. Det manifesterar sig som en betydande försämring av tillståndet i hår och naglar, domningar i armar och ben, en konstant känsla av förkylning, en ovanlig uppfattning av lukt och smak. Det finns karies och stomatit. Barn ligger betydligt efter i mental och fysisk utveckling. Om det inte behandlas kan det leda till allvarliga konsekvenser..

Orsaker till anemi

Ett antal faktorer bidrar till förekomsten av anemi:

  • Prenatal - agera under den förlossningstiden och dess intrauterin utveckling. Det var vid denna tidpunkt som barnens kropp skulle skapa den nödvändiga järntillförseln (cirka 300 mg) för full bildning av alla blodförsörjningsprocesser. Förser honom med detta lager moderens kropp. Perioden från den 28 till den 32: e graviditetsveckan är särskilt viktig när bildandet av "järnavlagring" inträffar.
  • Och eventuella avvikelser från den normala graviditetsförloppet (preeklampsi, hotet om missfall, - hypoxi hos gravida kvinnor, blödning, för tidig lösgöring av moderkakan, etc.) under denna period kan orsaka anemi hos spädbarnet. En viktig roll spelas också av andra omständigheter under den prenatala perioden - förekomsten av - anemi hos den gravida kvinnan ”, multipel graviditet, för tidig födsel, rökning, Rh-konflikt, etc..
  • Generiska - är främst förknippade med blödning under förlossningen på grund av för tidig lösgöring av morkakan, otidig bandage av navelsträngen, felaktig hantering av navelsträngen, användning av traumatiska obstetriska fördelar, etc..

Postpartum - förekommer omedelbart efter födseln och är oftast förknippad med undernäring. Orsaken till anemi hos barn under denna period kan vara:

  • järnbrist i bröstmjölk;
  • tidig konvertering till konstgjorda blandningar eller blandad utfodring;
  • användning av olämpliga blandningar;
  • användning av animalisk mjölk för utfodring (ko, get);
  • sen och felaktig introduktion av kompletterande livsmedel i kosten för barnet;
  • utarmning av medfödda järnlagrar i barnets kropp (sker inom 5-6 månader);
  • brist på järnelement i kosten;
  • brist på vitaminer i grupp B, C och andra spårämnen (magnesium, koppar, kobolt);
  • barnets ogynnsamma förhållanden;
  • barnets monotona diet;
  • vegetarianism.

Anemi hos barn kan också uppstå av ett antal interna skäl, främst förknippade med allvarliga sjukdomar i blod, hud, mag-tarmkanalen, etc..

Barn med risk för anemi

Baserat på orsakerna till anemi kan följande riskgrupper identifieras där de barn faller vars sannolikhet för att utveckla denna sjukdom ökar avsevärt:

  • för tidig
  • ammas;
  • född efter en mammas graviditetsproblem (hotad missfall, anemi hos en gravid kvinna, toxikos, akuta infektionssjukdomar eller kroniska sjukdomar, etc.);
  • ha ett antal sjukdomar (diatesen, tarmdysbios, rakitt, undernäring, etc.);
  • barn under 1 års ålder (särskilt efter 6 månader, när interna "mödrarliga reserver" tappas);
  • född med ökad kroppsvikt (stora spädbarn behöver en ökad mängd järn);
  • aktivt växande tonåringar;
  • som lider av kroniska sjukdomar.

Föräldrar till dessa barn bör noggrant övervaka sitt tillstånd, regelbundet undersökas av en läkare, övervaka halten av hemoglobin i blodet, tillämpa förebyggande åtgärder och i god tid lämplig behandling.

Komplikationer av anemi hos barn

Om barnet inte får rätt behandling under lång tid kan anemi orsaka ett antal komplikationer som påverkar barnets framtida liv avsevärt. Bland dem:

  • fördröjning av intellektuell och fysisk utveckling;
  • förlust av immunitet, ökad förekomst;
  • känslighet för olika infektioner och somatiska sjukdomar;
  • problem med det kardiovaskulära systemet (hjärtsvikt);
  • benmärgsdysplasi;
  • leukemi, etc..

Alla dessa obehagliga konsekvenser elimineras lätt med snabb diagnos, näringskorrigering och medicinering..

Diagnos av anemi hos barn

Diagnosera anemi med laboratorietester.

  • hemoglobinnivå i blodet (indikator mindre än 110-120 g / l - ett tillfälle att konsultera en läkare);
  • nivån av röda blodkroppar i blodet (bör vara mer än 3,8 x 1012 / l);
  • färgindikator (norm - 0,85 eller mer).

En mer fullständig information visas med ett biokemiskt blodprov, som avslöjar koncentrationen av serumjärn i blodet, nivåerna av serumöverföring och ferritin, bilirubin och vitaminer.

I vissa fall föreskrivs ytterligare benmärgsstudier..

Det är mycket viktigt att samla in data i dynamik för att spåra resultaten av att ta järninnehållande läkemedel, justera behandlingen efter behov. Efter laboratorietester kan barnet skickas för undersökning till andra relevanta specialister: hematolog, gastroenterolog, reumatolog, kardiolog, etc..

Visste du? En preliminär diagnos av närvaron av anemi hos ett barn kan utföras hemma och mata honom rödbetor. Om urinen efter detta byter färg till rödare, bör du kontrollera hemoglobinnivån i blodet, eftersom med en tillräcklig mängd järn i blodet kan levern fullständigt bearbeta betafärgämne.

Behandling av anemi hos barn

Vid diagnostisering av anemi hos barn bör alla kliniska rekommendationer vara omfattande, inklusive en översyn av näring och daglig behandling, samt ta järntillskott och vitaminkomplex föreskrivna av din läkare.

Funktioner i näring för barn med anemi

Det bör komma ihåg att den bästa näringen för ett barn upp till ett år är bröstmjölk. För att förhindra anemi hos barn upp till ett år, från 8 månader, är det viktigt att lägga till kött, spannmål, äggula, juice och grönsaker i kosten. Samtidigt är det nödvändigt att komplettera en ammande diet med järnhaltiga preparat och vitaminkomplex.

Bioadditiv föreskrivs ibland. Det är också nödvändigt att se över den allmänna behandlingen av barnets dag och ägna ökad uppmärksamhet åt promenader i frisk luft, vilket bidrar till att berika kroppen med syre. Och också för att säkerställa en fullständig hälsosam sömn enligt regimen, eftersom brist på sömn påverkar hälsan hos barn med anemi.

Järnberedningar för barn

Endast den behandlande läkaren kan förskriva lämplig medicinering som är nödvändig för ditt barn. Oftast är dessa järnhaltiga preparat, i form av järnsalter i kombination med olika syror (äppelsyra, askorbinsyra, aminosyra, citronsyra). De bryts ned i magen i lättlösliga föreningar och absorberas mest av kroppen. Det rekommenderas att ta separat från måltiderna, tvättas med frukt- eller grönsakssaft. Och det är viktigt att komma ihåg att behandling av järnbristanemi hos barn bör pågå en viss tid (cirka 6-10 veckor), och även efter att ha uppnått hemoglobinnormen bör den inte stoppas.

Viktig! När ett barn diagnostiseras med anemi, är KUN behandling med näringskorrigering starkt avskräckt. Om hemoglobinnivån i blodet sjunker, är järntillskott föreskrivna av din läkare nödvändiga!

Efter överenskommelse med läkaren är det möjligt att komplettera behandlingen av anemi med alternativa metoder. För att öka järnnivån i blodet rekommenderas infusioner av solbærblad, jordgubbar, bergaska, medunica, nässlor, rosa höfter, etc..

Förebyggande av järnbristanemi hos barn

Uppmärksamhet på barnets tillstånd och i god tid förebyggande av anemi kan inte bara förhindra utvecklingen av sjukdomen, utan också undvika de allvarligare konsekvenserna av en minskning av hemoglobin i blodet. Och ansvaret ligger främst hos barnets föräldrar som behöver följa följande försiktighetsåtgärder:

  • prenatal profylax (ansvarig - förberedelse för förlossning - det vill säga en fullskalig näring för den förväntade modern, rik på järnhaltiga produkter, samt intag av högkvalitativa multivitaminkomplex);
  • ammar ett barn;
  • regelbundna undersökningar hos barnläkaren och genomgång av alla nödvändiga undersökningar;
  • högklassig mångfaldig näring, som innehåller alla de viktigaste vitaminer och mineraler;
  • hälsosam livsstil, promenader i frisk luft;
  • barnets motoriska aktivitet, sport;
  • full sömn;
  • daglig regim;
  • härdning.

Om ditt barn har risk för anemi (det fanns anemi hos en gravid mamma, för tidig födsel, etc.), är det vettigt att komplettera dieten med järninnehållande läkemedel i en halv terapeutisk dos i syfte att förebygga (från 3 månader till 2 år) ) genom obligatoriskt avtal med den behandlande läkaren.

Video om låg hemoglobin hos barn

I den föreslagna videon berömde den berömda läkaren Komarovsky E.O. berättar vad lågt hemoglobin är, vilka metoder för att öka det ska användas och vilka man inte ska lita på, vad som är den viktigaste användbarheten av bröstmjölk vid absorptionen av järn och svarar också på frågor.

Var inte rädd för diagnosen anemi hos ett barn, men underskatta inte heller effekten av denna sjukdom på barnens kropp. Kom ihåg att denna sjukdom är svår att upptäcka i de inledande stadierna, och bara en noggrann och informerad strategi för barnets hälsa kan ge fulla förutsättningar för hans tillväxt och utveckling..

Järnbristanemi hos spädbarn och små barn

Många orsaker till anemi och anemiskt syndrom kan nämnas bland de vanligaste patologiska tillstånd som barnläkare måste hantera varje dag. Denna grupp inkluderar olika sjukdomar.

Många orsaker till anemi och anemiskt syndrom kan nämnas bland de vanligaste patologiska tillstånd som barnläkare måste hantera varje dag. Denna grupp inkluderar olika sjukdomar och patologiska tillstånd, kännetecknade av en minskning av halten av hemoglobin och / eller röda blodkroppar per blodvolym, vilket leder till en störning i tillförseln av syre till vävnader. Följande laboratoriekriterier för anemi tillämpas (N.P. Shabalov, 2003). Beroende på barnens ålder är hemoglobinnivån:

    0–1 dagar i livet - 3+. Laktoferrin i bröstmjölk är i form av mättade och omättade former. Förhållandet mellan formerna av laktoferrin varierar beroende på laktationsperioden. Under de första 1-3 månaderna av livet råder den mättade järntransportformen av laktoferrin. Närvaron av specifika receptorer för laktoferrin på epitelcellerna i tarmslemhinnan främjar vidhäftningen av laktoferrin med dem och dess mer fullständiga användning. Dessutom berövar laktoferrin, bindande överskott av järn som inte absorberas i tarmen, den villkorligt patogena mikrofloraen av spårelementet som är nödvändigt för dess vitala aktivitet och utlöser icke-specifika bakteriedödande mekanismer. Det visade sig att den bakteriedödande funktionen av immunglobulin A endast realiseras i närvaro av laktoferrin.

De fysiologiska förlusterna av järn i urin, svett, avföring genom huden, håret och naglarna beror inte på kön och är 1-2 mg per dag, hos kvinnor under menstruationen - 2-3 mg per dag. Hos barn är järnförlust 0,1–0,3 mg per dag, vilket ökar till 0,5–1,0 mg per dag hos ungdomar.

Det dagliga behovet av barnets kropp för järn är 0,5-1,2 mg per dag. På små barn, på grund av den snabba tillväxten och utvecklingen, finns det ett ökat behov av järn. Under denna livslängd tappas järnreserverna snabbt på grund av dess ökade konsumtion från depån: hos prematura barn den 3: e månaden, hos termiska spädbarn den 5-6: e livsmånaden. För att säkerställa den normala utvecklingen av barnet i den nyfödda dagliga kosten bör innehålla 1,5 mg järn, och hos ett barn som är 1-3 år gammal - minst 10 mg.

Järnbrist hos barn leder till en ökning av den smittsamma sjukdomen i andningsorganen och mag-tarmkanalen. Järn är nödvändigt för att hjärnans strukturer fungerar normalt, med dess otillräckliga innehåll, störs den neuropsykiska utvecklingen av barnet. Det konstaterades att hos barn som hade järnbristanemi i barndomen, 3-4 år, nedsatt överföring av nervimpulser från hjärnans centrum till hörsel- och synorganen på grund av försämrad myelinisering och, som en följd, nedsatt nervledning.

Orsakerna till järnbrist hos barn är mycket olika. Den främsta orsaken till IDA hos nyfödda är förekomsten av IDA eller latent järnbrist hos modern under graviditeten. Antenatala orsaker inkluderar också en komplicerad graviditetsförlopp, en kränkning av uteroplacental cirkulation, fetomaternal och fetoplacental blödning och fostertransfusionssyndrom vid flera graviditeter. De intranatala orsakerna till järnbrist är: placentaltransfusion, för tidig eller sen navelsträngsförband, intrapartumblödning på grund av traumatiska obstetriska fördelar eller avvikelser i moderkakan eller navelsträngen. Bland de postnatala orsakerna till sideropeniska tillstånd kommer otillräckligt intag av järn från mat först. I detta fall är de mest drabbade nyfödda som ammas med oanpassade mjölkblandningar, ko- och getmjölk. Andra orsaker till IDA efter födseln är: ökat kroppsbehov för järn; järnförlust över fysiologiska; mag-tarmsjukdomar, tarmmalabsorptionssyndrom; järnbrist vid födseln; anatomiska medfödda missbildningar (Meckel diverticulum, tarmpolypos); användningen av produkter som hämmar absorptionen av järn.

I riskzonen är alltid för tidigt födda barn och barn födda med en mycket stor massa, barn med en lymfohypoplastisk typ av konstitution.

Hos barn under det första levnadsåret leder en obalanserad diet oftast till järnbrist, i synnerhet utfodring uteslutande med mjölk, vegetarianism, otillräcklig konsumtion av köttprodukter.

Sideropeni kan leda till blödning av olika etiologier. Källan till detta kan vara: en hiatal hernia, esophageal åderbråck, mag-tarmssår, tumörer, diverticula, ulcerös kolit, hemorrhoidal noder, samt blödning från könsorganen och luftvägarna. Att ta vissa mediciner, såsom icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, salicylater, kumariner, glukokortikosteroider, kan också leda till järnförlust. Järnbrist är alltid förknippat med sjukdomar som åtföljs av nedsatt tarmabsorption (enterit, Crohns sjukdom, parasitiska infektioner etc.). Intestinal dysbios stör också den normala matsmältningen och minskar därmed kroppens förmåga att ta upp järn. Dessutom kan det finnas en kränkning av järntransport på grund av brist på aktivitet och en minskning av innehållet av transferrin i kroppen.

Att erkänna orsaken till IDA i varje fall är oerhört viktigt. Fokus på nosologisk diagnos är nödvändig, eftersom man i de flesta fall i behandlingen av anemi också kan påverka den huvudsakliga patologiska processen.

IDA manifesteras av vanliga symtom. Ett av de viktigaste och synliga tecknen är blekhet i huden, slemhinnor, ögonens konjunktiva. Den allmänna tröttheten, humör, tårfullhet, mild uppmärksamhet hos barn, en minskning av kroppens allmänna ton, svettningar, brist eller aptitlöshet, grund sömn, uppblåsning, kräkningar efter matning och minskning av synskärpa är anmärkningsvärda. Förändringar i muskelsystemet avslöjas: barnet övervinner knappast fysisk ansträngning, svaghet, trötthet noteras. Barn under deras första leveår kan uppleva regression av motoriska färdigheter.

Under andra hälften av livet och hos barn som är äldre än ett år finns det tecken på skador på epitelvävnaden - ojämnhet, torr hud, vinklad stomatit, smärtsamma sprickor i munhörnen, glossit eller atrofi i slemhinnan i munhålan, skörhet och slöhet i håret, håravfall, slöhet och spröda naglar, tandröta (karies), fördröjning i fysisk och psykomotorisk utveckling.

Beroende på svårighetsgraden av sjukdomen avslöjas symtom på skador på organ och system: kardiovaskulär - i form av funktionellt brus i hjärtat, takykardi; nervsystemet - i form av huvudvärk, yrsel, svimning, ortostatisk kollaps. Kanske en ökning av leverens storlek, mjälte. Från mag-tarmkanalen finns svårigheter att svälja, uppblåsthet, diarré, förstoppning, en perversion av smak - önskan att äta lera, jord.

Diagnosen av IDA görs på grundval av den kliniska bilden, laboratorietecken på anemi och järnbrist i kroppen: hypokrom (färgindex 3+ (maltofer, maltofer foul, ferrum lek). Dessa föreningar har en stor molekylvikt, vilket komplicerar deras diffusion genom tarmslemhinnens membran. De komma in från tarmen i blodomloppet som ett resultat av aktiv absorption.Detta förklarar omöjligheten av överdosering av läkemedel, till skillnad från saltföreningar av järn, som absorberas i enlighet med koncentrationsgradienten. Samspelet med livsmedelskomponenter och läkemedel inträffar inte, vilket tillåter användning av icke-joniska järnföreningar utan att kränka regimen näring och terapi av samtidig patologi. Deras användning minskar avsevärt förekomsten av biverkningar som vanligtvis observeras vid förskrivning av orala järnpreparat (illamående, kräkningar, diarré, förstoppning, etc.). Dessutom, i små barn, är dosen av läkemedlet av stor betydelse. denna ålder Det är bekvämt att använda droppar och sirap, vilket bland annat ger förmågan att exakt dispensera läkemedel och inte orsakar en negativ inställning.

Vid förskrivning av järnpreparat är det nödvändigt att beräkna det individuella behovet av det för varje patient, baserat på det faktum att den optimala dagliga dosen av elementärt järn är 4-6 mg / kg. Den genomsnittliga dagliga dosen av järn vid behandling av IDA är 5 mg / kg. Användningen av högre doser är inte vettig, eftersom absorptionen av järn inte ökar.

Användningen av parenterala järnpreparat indikeras för att snabbt uppnå effekten vid svår anemi; gastrointestinal patologi, kombinerad med malabsorption; ulcerös kolit; kronisk enterokolit; med svår intolerans mot orala former av läkemedel. Hittills är det i Ryssland endast ett läkemedel tillåtet för intravenös administrering - venofer (järnsocker), ferrum lek kan användas för intramuskulär administration.

Det måste komma ihåg att järnbrist hos små barn aldrig isoleras och ofta kombineras med en brist på vitamin C, B12, I6, PP, A, E, folsyra, zink, koppar, etc. Detta beror på att näringsbrist och försämrad tarmabsorption, vilket leder till järnbrist, påverkar mättnaden med dessa mikronäringsämnen. Därför måste multivitaminpreparat inkluderas i den komplexa behandlingen av IDA.

Effektiviteten av IDA-terapi kan bedömas redan efter 7-10 dagar av en tvåfaldig ökning av retikulocyter jämfört med den initiala mängden (den så kallade retikulocytiska krisen). En ökning av hemoglobin uppskattas också, vilket bör vara 10 g / l eller mer per vecka. Följaktligen observeras uppnåendet av målhemoglobinnivån i genomsnitt 3-5 veckor efter behandlingsstart, beroende på svårighetsgraden av anemin. Behandlingen med järnpreparat bör emellertid utföras i tillräckliga doser och under lång tid (minst 3 månader) även efter normalisering av hemoglobinnivån för att fylla på järnlagrar i depot.

Om det inom 3-4 veckor inte sker någon signifikant förbättring av hemoglobin, är det nödvändigt att ta reda på varför behandlingen var ineffektiv. Oftast är det: en otillräcklig dos av järnberedningen; pågående eller oidentifierad blodförlust; förekomsten av kroniska inflammatoriska sjukdomar eller neoplasmer; samtidig vitamin B-brist12; fel diagnos; helminthisk invasion och andra parasitinfektioner.

Kontraindikationer för utnämningen av järnberedningar är:

  • brist på laboratoriebevis för järnbrist;
  • sideroestestisk anemi;
  • hemolytisk anemi;
  • hemosideros och hemokromatos;
  • infektion orsakad av gramnegativ flora (enterobacteria, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella).

Med utvecklingen av svår anemi, åtföljd av hämning av erytropoies och en minskning av erytropoietinproduktionen, indikeras användningen av rekombinant humant erytropoietin (rhEPO). Av speciell vikt är användningen av rhEPO vid utveckling av tidig anemi hos prematura barn, som utvecklas under den andra månaden av livet och förekommer, enligt olika författare, i 20–90% av fallen. Utnämning av rhEPO-preparat (rekormon, eprex, epokrin) leder till en kraftig aktivering av erytropoies och som ett resultat till en betydande ökning av järnbehovet.

Därför är användningen av rhEPO en indikation för utnämningen av järnpreparat, som regel, parenteral. För närvarande, i Ryssland, är a- och b-epoetiner, som ingår i listan över ytterligare läkemedelsstöd, godkända för användning. Utnämningen av rhEPO tillåter i de flesta fall att undvika blodtransfusioner, där det är stor sannolikhet för komplikationer (transfusionsreaktioner, sensibilisering, etc.). Den föredragna administreringsvägen för rhEPO-preparat, särskilt i tidig barndom, är subkutan. Den subkutana administreringsvägen är säkrare och mer ekonomisk, eftersom lägre doser behövs för att uppnå effekten än när den ges intravenöst. Fram till nyligen orsakade ß-erytropoietiner, som när de administrerades subkutant inte orsakade signifikanta biverkningar, till skillnad från a-erytropoietiner, när de administrerades subkutant, det fanns en hög risk att utveckla röda cellplasma i länderna i Europeiska unionen och Ryssland för behandling av hyporegenerativ anemi hos barn. Det mest använda läkemedlet bland ß-erytropoietiner är rekormon (F. Hoffmann-La Roche), vilket är bekvämt att använda och leder till en snabb ökning av nivån av röda blodkroppar och retikulocyter, utan att påverka leukopoies, ökar halten av hemoglobin, liksom graden av införlivande av järn i celler.

Sedan 2004 är subkutan administrering av a-erytropoietiner tillåtna i europeiska länder, bland vilka eprex (Jansen-Silag) och epokrin (Sotex-GosNII OCHB) oftast används i vårt land.

Målet med rhEPO-behandling är att uppnå hematokrit på 30-35% och eliminera behovet av blodtransfusioner. Värdena för målkoncentrationen för hemoglobin kan variera beroende på dagarna och månaderna i barnets liv, men kan inte vara lägre än 100–110 g / l. Beroende på dos uppnås målhemoglobin- och hematokritkoncentrationerna efter cirka 8–16 veckors rhEPO-behandling.

För att förhindra IDA föreskrivs rhEPO för för tidigt födda barn med en kroppsvikt på 750-1500 g före den 34: e graviditeten.

Erytropoietinbehandling bör börja så tidigt som möjligt och pågå i sex veckor. Läkemedelsrecormon administreras subkutant i en dos av 250 IE / kg 3 gånger i veckan. Man måste dock komma ihåg att ju mindre barnets ålder, desto högre doser erytropoietin behöver han, så att dosen kan ökas.

Som nämnts ovan leder rhEPO-terapi till en kraftig ökning av järnintaget, varför serumferritin i de flesta fall, särskilt hos prematura barn, reduceras samtidigt med en ökning av hematokrit. De snabba utgifterna för järnlagrar i kroppen kan leda till IDA. Därför förskrivs alla patienter som får rhEPO-terapi järntillskott. Terapi med järnpreparat bör fortsätta tills normaliseringen av serumferritinnivå (minst 100 μg / ml) och transferrinmättnad (minst 20%). Om koncentrationen av ferritin i serumet förblir stabil under 100 μg / ml eller det finns andra tecken på järnbrist, bör järndosen ökas, inklusive användning av parenterala läkemedel.

Förebyggande av IDA hos små barn inkluderar: antenatal (korrekt behandling och näring av en gravid kvinna, snabb upptäckt och behandling av anemi hos en gravid kvinna, förebyggande recept på järnberedningar för kvinnor från riskgrupper för utveckling av IDA); postnatal (efterlevnad av hygieniska förhållanden i barnets liv, långvarig amning och snabb matning av mat, adekvat val av blandning för barn som är blandade och konstgjorda, utföda utvecklingen av raket, undernäring och SARS hos barnet). Den profylaktiska användningen av järnberedningar kräver:

  • kvinnor i reproduktiv ålder som lider av tung och långvarig menstruationsblödning;
  • vanliga givare;
  • gravida kvinnor, särskilt upprepade graviditeter, med kort intervall;
  • kvinnor med järnbrist under amning.

Den profylaktiska användningen av järnberedningar är indicerat för barn från riskgrupper för utveckling av IDA:

  • för tidigt födda barn (från 2 månaders ålder);
  • barn från flera graviditeter, komplicerade graviditeter och förlossning;
  • stora barn med hög viktökning och tillväxt;
  • barn med konstitutionella avvikelser;
  • lider av atopiska sjukdomar;
  • Att vara på konstgjord matning med icke-anpassade blandningar;
  • med kroniska sjukdomar;
  • efter blodförlust och operation;
  • med malabsorptionssyndrom.

Dosen av järn som föreskrivs för förebyggande ändamål beror på graden av förfallenhet hos barnet:

  • för barn med kroppsvikt vid födseln mindre än 1000 g - 4 mg Fe / kg / dag;
  • för barn med kroppsvikt vid födseln från 1000 till 1500 g - 3 mg Fe / kg / dag;
  • för barn med kroppsvikt vid födseln från 1500 till 3000 g - 2 mg Fe / kg / dag.

Betydelsen av IDA-problemet hos små barn beror på dess höga prevalens i befolkningen och dess frekventa utveckling av olika sjukdomar, vilket kräver ständig vakenhet för läkare av specialiteter. I det nuvarande stadiet i läkarnas arsenal finns det dock tillräckligt med diagnostiska och terapeutiska alternativ för tidig upptäckt och snabb korrigering av sideropeniska tillstånd.

Litteratur
  1. Anemi hos barn / ed. V. Kalinichev. L.: Medicin, 1983.360 s..
  2. Anemi hos barn: diagnos och behandling / red. A. G. Rumyantseva, Yu. N. Tokareva. M. 2000.128 s..
  3. Arkadyev G.V. Diagnos och behandling av järnbristanemi. M., 1999,59 s.
  4. Beloshevsky V.A. Järnbrist hos vuxna, barn och gravida kvinnor. Voronezh, 2000.121 s.
  5. Borisova I.P., Skobin V. B., Pavlov A. D. Tidig recept av rekombinant erytropoietin hos premature spädbarn / 7th National Congress “Man and Medicine”. M. 2000.S. 125.
  6. Vakhrameeva S.N., Denisova S.N. Latent form av järnbristanemi hos gravida kvinnor och deras barns hälsotillstånd // Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics. 1996. Nr 3. s. 26–29.
  7. Butler L.I., Vorobyov P.A. Differentialdiagnos och behandling av anemiskt syndrom. M.: Newdiamed, 1994.24 s.
  8. Butler L.I. Järnbristanemi // Russian Medical Journal. 1997. Nr 19. S. 1234–1242.
  9. Idelsson L. I. Hypokrom anemi. M.: Medicin, 1981. 190 s.
  10. Kazakova L.M., Makrushin I.M. Immunitet mot järnbrist // Pediatrics. 1992. Nr 10-12. S. 54–59.
  11. Kazyukova T.V., Samsygina G.A., Levina A.A. Järnbrist hos barn: problem och lösningar // Consilium medicum. 2002. S. 17–19.
  12. Malakhovsky Yu., Manerov F.K., Sarycheva E.G. Mild form av järnbristanemi och latent järnbrist - gränsstater hos barn under de första två åren av livet // Pediatrik. 1988. Nr 3. s. 27–34.
  13. Papayan A.V., Zhukova L. Yu. Anemi hos barn: en guide för läkare. St. Petersburg: Peter, 2001.382 s.
  14. Prigozhina T. A. Effektiviteten av rekombinant erytropoietin vid komplex förebyggande och behandling av tidig anemi hos prematura barn: abstrakt avhandling. dis.. Cand. honung. vetenskaper. M., 2001,19 s.
  15. Rumyantsev A.G., Morshchakova E.F. Pavlov A.D. Erythropoietin. Biologiska egenskaper. Åldersreglering av erytropoies. Klinisk applikation. M., 2002. S. 137–144; 266-270.
  16. Rumyantsev A.G., Morshchakova E.F., Pavlov A.D. Erythropoietin vid diagnos, förebyggande och behandling av anemi. M., 2003,556 s.
  17. Sergeeva A.I., Sultanova K.F., Levina A.A. et al. Indikatorer för järnmetabolism hos gravida kvinnor och små barn // Hematologi och transfusiologi. 1993. Nr 9-10. S. 30–33.
  18. Tetyukhina L.N., Kazakova L.M. Förebyggande av järnbrist som en åtgärd för att minska förekomsten av barn // Pediatrik. 1987. Nr 4. s. 72–73.
  19. Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. et al. Järnnäring i hälsa och sjukdom. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; London 1996; 65-74.
  20. Messer Y., Escande B. Erytropoietin och järn i förtidens anemi. TATM 1999; 15-17.
  21. Ohls R. K. Användning av erytropoetin i neonatoler // Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681–696.
  22. Ulman J. Erytropoietins roll i erytropoiesreglering hos foster och nyfödda barn // Ginekol. Pol. 1996; 67: 205–209.

L. A. Anastasevich, kandidat för medicinska vetenskaper
A.V. Malkoch, kandidat för medicinska vetenskaper
Ryska statliga medicinska universitetet, Moskva

Järnbristanemi hos barn

Järnbristanemi är en patologi som utlöses av brist på järn i barnets kropp. Dessutom kan detta underskott vara både relativt och absolut. I den allmänna strukturen för anemi svarar järnbristanemi för cirka 80% av alla fall. Dessutom förekommer det i barndomen ganska ofta - i 40-50% av fallen. Ungdomar kringgår inte sjukdomen. Så, järnbristanemi diagnostiseras hos 20-30% av barnen i puberteten.

Varje förälder som står inför en sådan diagnos börjar tänka på om anemi behandlas hos ett barn. Naturligtvis behandlas barnanemi, men denna fråga måste hanteras mycket allvarligt..

Varför behöver barnets kropp järn?

Järn är ett av de viktigaste spårelementen i barnets kropp. Utan det är syntes av enzymer och proteiner som är involverade i metaboliska processer omöjlig..

Järn är en del av ett protein som hemoglobin. Det är detta protein som ansvarar för överföring av syre till organ och vävnader. Om det inte finns tillräckligt med järn, kommer hemoglobinhalten i blodet att minska. Detta kommer att provocera hypoxi (syre-svält) av alla system i människokroppen. Hjärnvävnad reagerar särskilt kraftigt på brist på syre.

Järn finns i myoglobin, katalas, cytokromperoxidas, samt ett antal andra enzymer och proteiner. Även i kroppen finns ett depå av detta spårelement. Järn lagras i det i form av ferritin och hemosiderin.

När barnet fortfarande befinner sig i livmodern får han järn genom moderkakan. Framför allt behöver barnet järn från 28 till 32 veckor. Det är just nu som spårelementets depå bildas.

När ett barn föds bör i hans kropp vara 300-400 mg järn, som lagras i reserven. Om barnet föds före schemat är dessa siffror mycket mindre och uppgår till 100-200 mg.

Barnets kropp kommer att spendera detta järn på produktion av hemoglobin och enzymer, det deltar i processerna för vävnadsreparation, i allmänhet läggs det på att tillgodose kroppens behov.

Barnet växer mycket snabbt, vilket orsakar ett stort behov av kroppen i järn. Därför kommer reserverna som han hade vid födseln att ta slut mycket snabbt. Om barnet föddes i tid, kommer dessa reserver att vara uttömda med 6 eller till och med 5 månader. Om barnet föddes för snart, räcker järnet för honom bara upp till 3 månader av självständigt liv.

Järn som kommer in från utsidan absorberas i tolvfingertarmen och jejunum. Men av den totala mängden som en person får från mat absorberas inte mer än 5% av järn. Arbetet i matsmältningssystemet påverkar denna process. Den främsta källan till järn är rött kött.

Symtom på anemi hos ett barn

Tecknen på järnbrist hos ett barn är de mest olika. Det finns en skillnad mellan hur anemi uppträder hos barn på 5 år jämfört med hur anemi uppträder hos barn på 10 år. Därför bör föräldrar ha fullständig information om denna fråga, som gör det möjligt att snabbt upptäcka de första symptomen på anemi och söka medicinsk hjälp.

Det finns flera syndrom som kännetecknar barndom järnbrist anemi: epitelial, asthenovegetative, dyspepsi, immunbrist, kardiovaskulär. De bör övervägas mer i detalj..

Symtom på epitelmsyndromet. Huden är mycket torr, sprickor visas på dem. Huden är mycket fläckig, blir grov vid beröringen.

Hår och naglar lider. De blir spröda, ränder uppträder på spikplattorna. Hår faller mycket ut.

Slemhinnan i munhålan är en typ av markör för att tarmarna inte är okej. Barns läppar och tunga kan bli inflammerade. Han har ofta stomatit, vars manifestationer är sår i tandköttet och insidan av kinderna.

Huden i sig ser onaturligt blek ut. Dessutom, ju tyngre stadiet av sjukdomen är, desto blekare blir barnet..

Symtom på asthenovegetativt syndrom. Asthenovegetativt syndrom utvecklas mot bakgrund av syre svält i hjärnvävnad. Barnet har ofta huvudvärk. Barnets muskulösa ram är svag. Det finns problem med sömn. Natthvilan blir rastlös, en ytlig dröm. Detta påverkar negativt barnets känslomässiga sfär. Han blir tårfull, humörig, slumrig eller alltför spännande. Hans humör förändras ofta..

Möjliga skillnader i blodtryck. Om barnet reser sig plötsligt kan han till och med svimma.

Visionen är nedsatt. Om vi ​​jämför barnet med kamrater, släpar han märkbart efter dem både i fysisk och mental utveckling..

Ett barn som utvecklar anemi kan tappa de motoriska färdigheter som han redan har förvärvat. Små barn är normalt mycket aktiva. Att utveckla anemi minskar emellertid denna aktivitet avsevärt..

Barnet kommer att drabbas av urininkontinens under lång tid, eftersom hans sfinkter är för svag för att hålla den i urinblåsan.

Symtom på dyspeptiskt syndrom. Dyspeptiskt syndrom uttrycks i en minskad aptit, ibland lider tonåriga barn till och med av anorexi. Barn uppväger ofta, de kan ha problem med att svälja mat, ofta observeras flatulens.

Vissa barn lider av förstoppning, medan andra lider av diarré..

Föräldrar noterar ofta att barnets smak är förvrängd, barnet kan visa en sug efter oätliga livsmedel. Till exempel har han en önskan att knapra krita eller ha sand. Dessutom kan barnet gilla lukt, som är normalt, orsakar avsky. Det här är lukten av bensin, färg, lack etc..

Mjälten och levern ökar i storlek, vilket kan upptäckas av en läkare under en rutinundersökning. Sannolikheten för att utveckla tarmblödningar ökar. Generellt fungerar matsmältningssystemet med störningar.

Symtom på immunbrist-syndrom. En minskning av immuniteten kan indikeras av en långvarig ökning av kroppstemperaturen till ett märke på 37,5 ° C. Barnet är ofta sjukt. Infektioner har en utdragen kurs och är svåra att korrigera..

Symtom på det kardiovaskulära syndrom Kardiovaskulära syndrom utvecklas endast vid svår anemi. Barnet har en snabbare puls och andas, blodtrycket minskar. Hjärtmuskeln genomgår dystrofiska förändringar, ljud hörs i hjärtat.

Skäl för utveckling

Så att barnet omedelbart efter födseln inte upplever järnbrist, bör han få det med mat. Per dag bör volymen järn som levereras från utsidan vara lika med 1,5 mg. När barnet fyller 1-3 år ökar detta behov till 10 mg. På en dag tappar barnens kropp 0,1-0,3 mg järn (för små barn). Och ungdomskostnader är 0,5-10 mg.

Om barnet spenderar mer järn än det får utifrån, utvecklar han med tiden järnbrist. Detta tillstånd kallas järnbristanemi..

Orsaker till järnbristanemi hos ett barn:

Barnets hemopoiesystem är inte väl utvecklat.

Han får inte bra näring..

Barnet har parasiter.

Barnet är smittat.

Barnet är i puberteten. Under denna tid kan hormonstörningar leda till järnbrist..

Dessutom konsumeras en stor mängd järn i kroppen i blödning. De kan hända under operationen efter att ha fått en skada. Dessa är de mest uppenbara orsakerna till blodförlust..

Det finns också inre faktorer som kan orsaka blödning:

Överflödiga menstruationsblödningar möjliga hos tonårsflickor.

Vissa mediciner som barnet får kan också provocera järnbrist i kroppen. Bland dem: salicylater, NSAID, glukokortikosteroider.

De dåliga vanor som ungdomar ofta utsätts för kan utlösa utvecklingen av anemi. Detta inkluderar dricka alkohol och droger samt rökning. Andra riskfaktorer är: otillräcklig tid för vila, försämrad tarmmikroflora, brist på vitaminer, äta mat som stör den normala absorptionen av järn.

Orsaker till anemi hos 1 år gamla barn

Hos barn under det första leveåret kan anemi utvecklas på grund av påverkan på kroppen av negativa faktorer både under fostrets liv och efter uppkomsten av smulor i världen. De orsakerna som påverkade barnets kropp under dess intrauterina existens kallas förfödda faktorer. De tillåter inte järn att samlas i fostret i tillräckliga mängder. Som ett resultat utvecklas anemi hos barnet under den tid då han fortfarande ammar..

Dessa faktorer inkluderar:

Förekomsten av anemi hos en gravid kvinna.

Infekterad av en framtida mamma.

Samtidigt bärande av flera barn samtidigt.

För tidigt eller för sent klädsel i navelsträngen.

Om barnet föddes med en stor vikt, eller tvärtom för tidigt, kommer blodanemi att utvecklas med större sannolikhet än ett friskt barn. Detsamma gäller för tvillingar och barn med utvecklingsavvikelser..

Under perioden upp till ett år kan anemi uppkomma på grund av ett antal postnatala faktorer, inklusive:

Mata ett barn med mjölkblandningar som inte är anpassade till barnets ålder.

Mata ett barn med hel ko eller getmjölk.

Introduktion av kompletterande livsmedel efter fastställd tid.

Fel i barnets näring.

Störningar i processen för absorption av järn i tarmarna i smulor.

Barnet måste äta ordentligt. Den bästa produkten för honom är modersmjölk. Järn i det är inte så mycket, men det absorberas snabbt i barnets kropp, eftersom det har en speciell form (laktoferrin). Detta tillåter immunoglobulin A att uppvisa dess antibakteriella egenskaper..

Klassificering av anemi hos barn

Klassificering av anemi hos barn, beroende på mekanismen för utveckling av sjukdomen och dess orsaker:

Postmorragisk anemi som utlöses av blodförlust (kronisk och akut).

Anemi associerad med nedsatt hematopoies:

Ärftlig och förvärvad järnmättad anemi.

Megaloblastisk anemi förknippad med brist på folsyra och vitamin B12.

Dyserythropoietic anemi (förvärvad och ärftlig)

Aplastisk och hypoplastisk anemi på bakgrund av hämning av hematopoies.

Ärftlig och förvärvad hemolytisk anemi (autoimmun anemi, membranopati, hemoglobinopati, etc.).

Grader av anemi hos barn

Lätt

Först utvecklar barnet pre-latent anemi, när järnnivån börjar sjunka, men det räcker fortfarande för att tillgodose kroppens behov. Detta påverkar emellertid aktiviteten hos enzymer i tarmen. Som ett resultat kommer järn från mat att absorberas dåligt. Detta är mild anemi..

Genomsnitt

Nästa steg i utvecklingen av anemi är latent järnbrist. I detta fall tappas kroppens depå, vilket påverkar järninnehållet i blodets serumdel. Tillståndet hos ett barn med måttlig anemi kan vara tillfredsställande, men patologiska processer i kroppen kommer redan att påbörjas..

Tung

Nästa steg i utvecklingen av anemi är scenen för kliniska manifestationer. Under denna period kan anemi upptäckas genom blodantal. Det tappar inte bara hemoglobin utan också röda blodkroppar.

Alla celler i kroppen börjar drabbas av syre-svält. Detta påverkar arbetet i inre organ negativt. Barnets immunitet börjar sjunka, han blir ofta sjuk, blir mottaglig för tarminfektioner. Varje sådan episod förvärrar tarmens funktion och leder till en ökning av järnbrist..

Barnets hjärna lider av brist på spårelement. Han börjar släppa efter i mental utveckling från sina kamrater. Samtidigt reduceras hörsel och syn.

Diagnostik

För att misstänka anemi hos ett barn behöver läkaren bara sin synundersökning och en undersökning av föräldrar. För att bekräfta diagnosen kommer han att ge en riktning för bloddonation.

Följande resultat indikerar anemi som åtföljs av järnbrist:

Hemoglobin i blodet sjunker under 110 g / l.

Blodfärgen är under 0,86.

Serumjärninnehållet sjunker under 14 μmol / L.

OZHSS-indikatorn växer och överskrider märket 63.

Ferritin i serum minskar till 12 mcg / L eller mindre.

Storleken på röda blodkroppar minskar, deras form deformeras.

Beroende på halten av hemoglobin i blodet kan läkaren bestämma utvecklingsstadiet för anemi:

Om hemoglobin är på 91-110 g / l, talar de om en mild anemi.

Om hemoglobinnivån sjunker till nivån 71-10 g / l, indikerar detta en måttlig sjukdomsförlopp.

Om hemoglobin är under 70 g / l, har barnet svår anemi.

När hemoglobin inte överskrider ett värde av 50 g / l, är anemi supersvår.

För att klargöra orsaken till anemi kan läkaren förskriva ett antal ytterligare laboratorietester, inklusive:

Ett benmärgsstaket med ytterligare undersökning. Med järnbristanemi observeras en minskning av nivån av sideroblaster.

Leverans av avföring för att bestämma dold blod i det.

Leverans av en havuterare för att bestämma i den ägg av parasiter.

Analys av avföring för dysbios.

Dessutom kan barnet behöva genomgå en ultraljudsundersökning av de inre organen, FGDS, irrigoskopi och koloskopi..

Behandling av anemi hos barn

Pediatrisk anemi lämpar sig väl för behandling när orsaken till dess förekomst fastställs. Annars kommer kampen mot sjukdomen att vara lång och meningslös. Om anemi utvecklas mot bakgrund av massiv blodförlust bör beslutet om hur man ska behandla det vara brådskande. Barnet behöver en transfusion av röda blodkroppar, annars dör han.

När ett barn diagnostiseras med kronisk blodförlust, till exempel med ulcerös kolit, bör ansträngningar göras för att eliminera den underliggande sjukdomen.

Vid kraftigt menstruationsflöde måste flickan reduceras till en tid hos en gynekolog. Kanske kommer hon att behöva en hormonell korrigering. Du kan också behöva hjälp av en endokrinolog.

Om parasitägg hittas i avföringen, bör avmaskning av alla familjemedlemmar utföras..

Omfattande åtgärder som syftar till att behandla järnbristanemi:

Behöver du justera barnets meny.

Var noga med att följa regimåtgärderna, beroende på barnets ålder. Han borde tillbringa tillräckligt med tid i frisk luft, delta i fysisk aktivitet, gå i säng i tid.

Enligt läkarens rekommendation bör barnet få järnpreparat.

Beroende på sjukdomens symtom bör ansträngningar göras för att eliminera dem..

Diet är en förutsättning som gör att du kan bli av med anemi. Barnet ska äta helt. Den bästa produkten för barnet är mammamjölken. Det innehåller järn, som absorberas mest i tarmarna i smulorna..

Under det första leveåret är de metabola processerna hos ett barn mycket aktiva, så tillgången på järn som han fick från sin mor är mycket uttömd. I detta avseende bör tillförseln av spårelement genomföras under införandet av kompletterande livsmedel med mat.

Om barnet diagnostiseras med anemi, börjar de införa kompletterande livsmedel en månad tidigare. Sådana barn rekommenderas inte att erbjuda risgröt, gryn och björnbär. Betoningen måste läggas på cellen, bovete och hirs. Kött erbjuds barn med anemi från sex månader. Om barnet är på konstgjord matning, bör han få blandningar som är anrikat med järn.

Om barnet lider av störningar i matsmältningssystemets funktion kan han erbjudas örter. Det är användbart att ge barnet avkok av rosa höfter, nässlor, dill, mynta, elekampan, rödklöver osv. Men innan du börjar behandlingen måste du konsultera en läkare. Det är också nödvändigt att noggrant övervaka reaktionen av smulorna på sådana drycker och att inte missa utvecklingen av en allergisk reaktion.

Om anemi diagnostiseras hos ett barn äldre än ett år, bör hans diet berikas med produkter som är källor till järn, bland dem:

Publikationer Om Hjärtrytmen

Näring för typ 2-diabetes

Näring för diabetes: vad kan och kan inte ätas? Diabetisk meny för veckan
Diabetes mellitus av typ 2 är en komplex metabolisk störning baserad på låg vävnadskänslighet för insulin.

Förmaksflimmer

Förmaksflimmer delas upp i paroxysmal, ihållande och konstant, det kallas också förmaksflimmer (AF). Detta är en mycket vanlig sjukdom, baserad på en kaotisk, störd rytm av oregelbundna hjärtkontraktioner, medan pulsfrekvensen kan vara över 350 per minut.