Vad är DIC och dess behandling

Med DIC-syndrom inom medicinen förstås spridd intravaskulär koagulering. Uttrycket "trombohemorragiskt syndrom" användes tidigare. Det är ett komplex av förändringar i vaskulaturen, en uppsättning biokemiska ämnen och celler som säkerställer koagulationsprocessen.

Det uttrycks kliniskt genom en förändrad eller konstant bild av mikrotrombos i vaskulär bädd, hemorragiska utslag och störd mikrosirkulation associerad med dem.

Vad är kärnan i utseendet på DIC?

De huvudsakliga "syndarna" i patofysiologin för DIC är de faktorer som samlas i blodet som aktivt påverkar koagulationsmekanismen eller blodplättadhesionen (aggregering). De frigörs från cellutrymmet i stort antal, till exempel med massiva skador, omfattande operationer, under förlossning och med massage av livmodern, manuell separering av morkaken, akut hjärtinfarkt.

Celldöd orsakas av mekanisk krossning, nekros. I detta fall frigörs vävnadstromboplastin från dem. Under normala förhållanden ger det vävnadsskydd, förhindrar blodförlust.

Den liknande förmågan hos bakteriella enzymer (stafylokoagulas), antikroppskomplex som uppstår mot bakgrund av infektionssjukdomar, autoimmuna processer, vaskulit har bevisats..

En okontrollerad stressande situation kan tjäna som en provocerande effekt i DIC, eftersom en ökad frisättning av katekolaminhormoner (adrenalin, norepinefrin) och relaterade kininsubstanser också aktiverar intravaskulär koagulering.

I patogenesen (bildningsmekanism) av syndromet finns det tre möjliga sätt att aktivera koagulering inuti kärlen:

  • yttre - ämnen med tromboplastinverkan kommer från vävnader;
  • interna - aktiveringsfaktorer är belägna inuti kärlet och representeras av immunkomplex av antikroppar, vävnadstromboplastin, leukocytproteasenzymer, tumörförfallsprodukter under malign degeneration, vilket skadar artärernas innerfoder;
  • trombocyter - trombocyter i kontakt med skadat endotel eller främmande medel klistrar samman, släpper katekolaminer och trombin i blodet.

Lika viktigt är den patofysiologiska mekanismen för aktivitetsminskning med efterföljande utarmning av antikoaguleringssystemet: innehållet av de viktigaste naturliga antikoagulantia - antitrombin III, plasminogen, protein C - droppar. Om en frisk person har en antitrombin III-nivå på 60-120%, då vid operationen sjunker den med 1/5 del. Detta fungerar som en allvarlig provokation för utvecklingen av ett motreaktion..

Resultatet av biokemiska förändringar är bildandet av små blodproppar i kapillärerna och blodkärlen som blockerar blodcirkulationen i målorganen (hjärna, njurar, binjurarna, levern, tarmen och magen). Destruktiva processer, dystrofi och funktionsfel visas i dem. Med tanke på samtidig skada på flera organ kallas det "flera organ".

Efter detta börjar processen för aktivering av lokal fibrinolys i mikrotromboszoner. En ökad konsumtion av fibrinolysin och blodplättar leder till en förändring av hyperkoagulation för ökad blödning, vilket manifesteras av blödning.

Ett allvarligt stadium av patogenes är manifestationen av ett trasigt barriärskydd av det skadade slemhinnan i tarmen och magen. Det leder till svår sepsis och berusning..

Faser och stadier av intravaskulära förändringar

För ICE-syndromet är skapandet av villkor för en "ond cirkel" karakteristisk:

  • å ena sidan finns det allt i överskott för hyperkoagulation;
  • å andra sidan förloras kontrollen över syntesbalansen för antikoagulationsfaktorer, antitrombinreserver är otillräckliga för att motverka det kraftfulla koagulationssystemet.

En modern inställning till förebyggande och behandling av DIC-syndrom kräver kunskap om patologins fas.

I - maximal hyperkoagulation, varar från flera minuter (med fulminant form) till månader (med latent kurs förknippad med kroniskt hjärtsvikt och njursvikt). Koagulation blir okontrollerbar, mikrotrombi "täpper" alla fartyg.

II - hypokoagulation, orsakad av utarmning av koagulationsfaktorreserver och en kraftig aktivering av fibrinolys. I kapillärerna, skiktning av limmade blodplättar och plasma (slamfenomen) noteras, har patienten en klinik för hemorragisk chock.

III - aktivering av lokal fibrinolys, lösta blodproppar förstörs halvvägs, fibrinolysin, blodplättar konsumeras.

IV - fas av generaliserad fibrinolys, blod i kapillärerna upphör att koagulera, blödning påverkar parenkymorganen, ett litet petechialt utslag bildas på huden, samma förändringar finns i njurarna, levern, tarmen, blod förekommer i urinen, "svarta" lösa avföringar, plasmautflödning i kaviteter. Scenen betraktas som terminal, återhämtning är inte möjlig.

  • Steg I kallas hyperkoagulant, det orsakar inte tvister hos någon;
  • Steg II kallas hypokoagulation och konsumtion koagulopati;
  • Steg III är associerat med en minskning av blod av alla möjliga prokoagulantia till en fullständig frånvaro, ett av namnen är "generaliserad aktivering av fibrinolys";
  • Vissa forskare anser att steg IV är återställande, uppenbarligen när det gäller fall av botemedel, andra är mer pessimistiska och kallar det "fullständig icke-koagulering" och "terminal".

Vad orsakar en så komplex patologi?

Orsakerna till DIC bestäms av graden av påverkan av en kombination av enskilda faktorer vid olika sjukdomar som fångar blodkoagulationssystemet.

Beroende på den ledande etiologiska faktorn är DIC-syndrom associerad med typen av patologi och upptäcks inom olika specialiserade medicinska områden.

Den viktigaste platsen tillhör infektionens roll. Fördela:

  • infektionsskada (DIC hos barn med bakteriella och virala sjukdomar);
  • septisk (i praktiken av gynekologer som en komplikation av abort).

Traumatiska skador orsakar vävnadsförstörelse i:

  • långvarigt komprimeringssyndrom (en person befinner sig under spillrorna);
  • brännskador;
  • förfrysning;
  • massiva kombinerade frakturer med krossande vävnad;
  • långa traumatiska operationer;
  • inkompatibel blodtransfusion.

I hematologi och onkologi är DIC associerat med:

  • behovet av frekvent blodtransfusionsterapi (med undantag för skador, komplicerar blodsjukdomar), särskilt när du använder konserverade läkemedel;
  • strålsjuka;
  • hemoblastoses;
  • kemoterapi med cytostatika.

I terapin och kirurgen utvecklas DIC mot bakgrund av:

  • akut giftig leverdystrofi vid förgiftning av hushålls- och industriella gifter;
  • svår pankreatit med nekros i körtelvävnaden;
  • vanlig hjärtinfarkt;
  • organavstötning efter transplantation;
  • konsekvenserna av behandling med ristomycin, hormoner, införandet av adrenalin;
  • användningen av rensande plasmaferes vid njursvikt;
  • systemisk lupus erythematosus och vaskulit.

DIC i obstetrik och gynekologi orsakas av:

  • amniotisk vätskeemboli;
  • tidig lossning och placenta previa;
  • livmoderns massa och massage;
  • intrauterin död och förfall av fostervävnader;
  • eklampsi hos gravida kvinnor.

Eventuella chocktillstånd i frånvaro eller misslyckad vård blir dödligt ICE.

Syndrom förväntas efter hjärtoperationer med hjälp av en hjärt-lungbypass som en reaktion på kontakt med etablerade protesdelar i kärlen och ventilerna i hjärtat.

Kliniker lägger vikt vid deltagandet av spridd intravaskulär koagulering i processen med mikrosirkulationstörning utan kommunikation med kärlväggen. En liknande typ av DIC-syndrom förekommer med:

  • en ökning av proteininnehållet i blodet (myelom);
  • inflammatoriska processer åtföljda av hyperfibrinogenemi;
  • en ökning av halten av röda blodkroppar (lunghjärta, blodförtjockning under diuretisk terapi, erytremi).

Funktioner av DIC-syndrom hos nyfödda

Äldre barn utsätts för samma patologiska faktorer som vuxna. Men utvecklingen av spridd intravaskulär koagulering hos nyfödda bestäms av deras fysiologiska egenskaper. De har ofta en fulminant form av flöde. Det är omöjligt att tillämpa någon behandling i sådana fall.

ICE-syndrom står för upp till hälften av barnens dödsfall direkt efter födseln. Utvecklingen av patologi sker i fostret på grund av:

  • brott mot moderkakans integritet;
  • döden av en av tvillingarna under flera graviditeter;
  • intrauterin infektion;
  • preeklampsi och eklampsi;
  • livmoderbrott;
  • cystisk drift.

Oftast lider för tidigt födda barn av DIC. Deras allmänna hypoxi bidrar till:

  • underutveckling av systemet för avlägsnande av gifter från kroppen;
  • otillräcklig tillförsel av blodkärl;
  • försämrad syntes av koagulationsfaktorer, proteolytiska enzymer i levern.

Klinisk bild

Symtom på DIC-syndrom i svårighetsgrad beror på kursens form. Det finns alternativ:

  • akut - förekommer av alla anledningar som redan anges;
  • kronisk - åtföljer kroniska infektionssjukdomar (hepatit, tuberkulos, AIDS), komplicerar förlängd septisk endokardit, immunpatologi, tumörer, reumatism.

Vissa författare belyser den subakuta kursen av syndromet vid utdragna sjukdomar.

En ökad tendens till trombos bestäms av symtomen på parietal och valvulär trombi (reumatiska defekter), och ofta fall av vaskulär embolisering.

I praktiken, ofta när de försöker ta blod från en ven, hittar de snabb trombos inuti nålen, en koagel i ett provrör.

Blödning inträffar som:

  • blåmärken på huden vid minsta blåmärken, från kompression av en turnett;
  • petechial utslag;
  • hematomer vid injektionsställen;
  • näsblod;
  • blodig svart pall;
  • ökade blödande tandkött.

Mycket uterinblödning orsakar DIC under graviditet och förlossning.

Trombos i små kärl stör mikrocirkulationen i vävnaderna, bidrar till organisk ischemi. Funktionens misslyckande leder till bilden:

  • "Chock" njure med akut misslyckande;
  • stroke med förändring i medvetande, fokalsymtom och förlamning;
  • leversvikt;
  • svår andnöd och bröstsmärta med hjärtinfarkt i lungvävnaden.

Hud- och muskelvävnaden är mindre känslig för störd mikrosirkulation. Otillräcklig blodtillförsel manifesteras:

  • marmorerat läder;
  • trycksår ​​på platser med tryck;
  • områden med dystrofi bestäms i myokardiet.

Förhållandet mellan kliniska manifestationer och processen

Enligt kliniska manifestationer är det möjligt att anta steget med koagulationsstörning.

  1. Det första steget kännetecknas av en övervägande av symtomen på den underliggande sjukdomen, uppkomsten av hemorragiska utslag på huden, tecken på en början allmän trombos.
  2. I det andra steget - blödning kommer fram, störda funktioner hos inre organ.
  3. Med utvecklingen av det tredje steget ansluter sig en klinik för insufficiens hos flera organ samtidigt (multiorgan). Patienten har akut kärl-, hjärt-, andnings-, njur- och leversvikt, tarmpares. Metabolism förändras mot hyperkalemi, en minskning av proteininnehållet. Möjliga blödningar i hjärnan, lungorna, njurarna, mesenterin.

Diagnostik

Diagnos av DIC-syndrom kräver en grundlig historik som tar för att identifiera den underliggande orsaken till sjukdomen. Oftast vet läkare om möjligheten, men det finns fall då det inte finns någon tid att förvänta sig testresultat och det är brådskande att starta behandling.

En sådan diagnos av DIC kallas "situationell", och läkaren bör endast fokusera på kliniska tecken och uteslutning av andra orsaker till trombos och blödning.

Typ av blödning kännetecknas av en kombinerad manifestation av ett petechialt utslag och hematomer. Mindre blödningar bildas vid klämning, i stället för den borttagna manschetten på tonometern eller turneringen.

Vid differentiell diagnos av DIC bör hemofili uteslutas - en vuxen man känner ofta till sin sjukdom, ett subperiostalt hematom på skallen upptäcks hos en nyfödd pojke, blod koaguleras inte efter ligering av ledningen och blödningen fortsätter. Specialtest bekräftar diagnosen..

Tillståndet för hyper- eller hypokoagulering av blod bestäms genom laboratorietester. För att göra detta, studera nivån:

  • antal blodplättar,
  • antitrombin III,
  • plasminogen.

Behandling

Behandlingen av DIC-syndrom beror på behandlingen av den underliggande sjukdomen. Till exempel, utan höga doser av antibiotika, är det omöjligt att eliminera manifestationerna av syndromet vid sepsis. Med tanke på förändringarna i koagulationsprocessen och i organen förskrivs antidirektionsläkemedel.

Akutvården består av anti-chockåtgärder: administration av glukokortikoider, narkotiska smärtstillande medel kommer att behövas för smärta, för att stödja blodtrycket - Dopamin.

Heparin kan bryta den resulterande onda cirkeln i patologin för DIC, men det kräver närvaron av antitrombin. Därför används heparininjektioner vid behandling tillsammans med transfusion av nyfryst plasma. Det kompenserar för bristen på antitrombin III och plasminogen.

Heparin injiceras subkutant i buken och plasma injiceras intravenöst..

Trental och Curantil rekommenderas att användas med bekräftad hyperkoagulation, men bibehåller en normal trombocytnivå (eller en liten minskning).

Hemorragiska fenomen är inte en kontraindikation för användning av Heparin och läkemedel mot blodplättar i denna patologi..

Plasmaferes syftar till att avlägsna fibrinnedbrytningsprodukter, lindra mikrocirkulationsstörningar. Under en procedur avlägsnas upp till 2 liter plasma. Det ersätts av samtidig infusion av saltlösning, albumin, nyfryst givarplasma.

Med hypocoagulation, i stället för Heparin, föreskrivs Contrical. Om patienten inte har urin, hyperkalemi, ödem uppträder, bör akut njursvikt övervägas. I sådana fall indikeras akut hemodialys..

Nedsatt njur- och leverinsufficiens kan kompenseras genom en kombination av plasmaferes och upprepade transfusioner av plasma. Blodtransfusion utförs endast mot bakgrund av en kraftig minskning av hemoglobinnivån (2 gånger).

Om behandlingen av DIC påbörjas i det första och andra steget och genomförs på lämpligt sätt är prognosen för återhämtning gynnsam. I svårare stadier är döden nästan oundviklig.

Vem behöver förebyggande?

En ökad risk för att utveckla DIC kännetecknas av äldre som lider av kombinerade sjukdomar (åderförkalkning + diabetes + hypertoni + njursjukdom). De har ofta redan nedsatt intravaskulär koagulering, men de är latenta..

Patienter med upptäckt erytrocytos, en minskning av antitrombin III bör ta antikoagulantia i ett konstant läge. Det är särskilt viktigt att förhindra en nedbrytning av koagulationsbalansen under graviditeten och innan nödvändigt kirurgiskt ingripande..

I den pågående föreläsningspropagandan bör läkare beakta befolkningens bristande kunskap om DIC: s egenskaper.

Orsaker till förekomst och fara med DIC

Den här artikeln kommer att diskutera trombohemorragiskt syndrom (TGS-syndrom) eller, som det annars kallas, spriddt intravaskulärt koagulationssyndrom (DIC), vilket exemplifieras av dess manifestation i obstetrik. Trombohemorragiskt syndrom (DIC) är en icke-specifik, allmän, kritisk reaktion av kroppen, som kännetecknas av en ökning av blodkoagulationssystemet, en ökning av processerna för trombos och massiv blödning av icke-koagulerande blod.

Vad är DIC

På grund av påverkan av patologiska faktorer bildas spröda trombotiska massor, mikrotrombi och blodplättansamlingar i små kärl. De stör blodcirkulationen, mikrocirkulationen, leder till syre-svält, dysfunktion i de inre organen. De flesta dystrofi och förstörelse av celler omfattar parenkym i njurarna, lungorna, levern och binjurarna. Detta beror på den utvecklade mikrocirkulationskärlen i dem..

Faren för trombohemorragiskt syndrom ligger i det faktum att den huvudsakliga försörjningen av koagulationsfaktorer, blodplattor, vanligtvis spenderas på bildandet av blodproppar i kärlen. Därför ökar risken för svår blödning, vilket är mycket svårt att stoppa. Utvecklingen av DIC-syndrom kan orsakas av olika patologier där blodflödet och dess rörelse i kapillärerna störs.

Enligt de kliniska manifestationerna kan sjukdomen ha en latent, utdragen kurs och också uppvisa blixt-snabba reaktioner, vilket kan leda till döden. Lesioner av de inre organen är lokala och mindre eller det finns en utbredd koagulation av blod i alla små kärl med en extremt svår förlopp.

Vi rekommenderar att du läser en artikel om Raynauds syndrom. Från den lär du dig orsakerna till Raynauds symptomutveckling, stadier, diagnosmetoder och behandling av Raynauds syndrom. Och här handlar mer om Warfarin.

Möjliga komplikationer och konsekvenser


En farlig komplikation av syndromet är patientens chockstatus

Med tanke på att DIC är ett akut tillstånd som kräver akut medicinsk vård, i avsaknad av snabb vård, kan följande komplikationer uppstå:

  1. Chockstatus - som ett resultat av svår arteriell hypotoni.
  2. Brott mot den normala funktionella förmågan hos inre organ på grund av blodproppar och cirkulationsstörningar.
  3. Betydande minskning av hemoglobin på grund av omfattande blödningar.
  4. Koma.

Orsaker till vuxna och barn

DIC-syndrom provocerar tillstånd där det finns en förstörelse av det inre skiktet av blodkärl, blodceller, vävnadsskada. Detta orsakar aktivering av blodkoagulation, försämrat blodflöde i små kapillärer, venuler och arterioler. Orsakerna till detta tillstånd kan vara:

  • infektioner av viral eller bakteriell karaktär komplicerad av sepsis;
  • chocktillstånd;
  • toxikos under andra halvan av graviditeten (gestos);
  • tidigare frigöring av moderkakan;
  • fosterdöd;
  • livmodernatoni med riklig blödning;
  • kejsarsnitt;
  • metastaser i maligna neoplasmer;
  • amniotisk vätskeemboli;
  • långvarig kompression av lemmarna;
  • omfattande skador, brännskador eller kirurgi, speciellt vid tillstånd av hjärt-lungmontering;
  • aterosklerotisk kärlsjukdom;
  • blodtransfusion, organtransplantation;
  • blödning
  • installation av proteskärl eller hjärtventiler;
  • abort, förlossning;
  • lång vistelse av en kateter i ett fartyg;
  • intravaskulär förstörelse av röda blodkroppar under förgiftning med hemolytiska gifter (bly, kvicksilver, ättiksyra, ormbit);
  • leukemi;
  • strålsjuka;
  • intensiv antitumörterapi.

Trombos: normal eller patologisk?

För att förstå vad som är orsaken och vilka mekanismer som förekommer en så allvarlig kränkning som DIC, måste du veta de viktigaste stadierna i blodkoagulering.

En person står ständigt inför risken för möjliga skador, från mindre repor eller skador till allvarliga skador, därför tillhandahåller naturen en speciell skyddsmekanism - trombos, det vill säga bildandet av ett blodbunt på platsen för skada på fartyget.

I kroppen finns det två motsatt riktade system - koagulation

och
antikoagulant, vars korrekta interaktion främjar trombos vid behov, liksom blodets flytande tillstånd i kärlen i frånvaro av någon skada. Dessa hemostatiska system spelar en mycket viktig skyddande roll..
Blodproppsbildning

I händelse av kränkning av vaskulärväggens integritet aktiveras koagulationssystemet, en hel kaskad av reaktioner som leder till bildandet av en blodpropp (koagulering i kärlets lumen eller hjärtkammaren). Plasmaproteiner, särskilt fibrinogen, såväl som blodplättar, koagulationsfaktorer som bildas i levern och olika enzymer tar en direkt del i detta. Resultatet är bildandet av ett blodbunt som täcker kärlväggsdefekten och förhindrar ytterligare blödning.

Specifika antitrombotiska mekanismer finns för att upprätthålla det flytande blodtillståndet och förhindra okontrollerad bildning av blodproppar.

, genomförs genom åtgärden från den så kallade
antikoagulantia
- ämnen som förhindrar förekomst av massiv trombos (plasmaproteiner, proteolytiska enzymer, endogent heparin). Dessutom förhindras trombos genom snabbt blodflöde och den så kallade fibrinolysen, dvs upplösningen av fibrinprotein och dess borttagning från den vaskulära bädden med användning av enzymer som cirkulerar i blodplasma och utsöndras av vita blodkroppar, blodplättar och andra celler. Fibrinrester efter dess förstörelse absorberas av leukocyter och makrofager..

Med en förändring i interaktionen mellan komponenterna i det hemostatiska systemet vid olika sjukdomar och skador, sker diskoordinering i koagulations- och antikoagulationssystemen, vilket bidrar till massiv okontrollerad trombos tillsammans med blödning. Dessa mekanismer utgör grunden för patogenesen av DIC, som är en livshotande komplikation.

Manifestationsformer

Enligt graden av ökning av mikrocirkulationsstörningar och deras komplikationer är DIC uppdelat i akuta, subakuta och kroniska.

Akut

Det förekommer hos patienter med massivt inträde i blodet av ämnen som ökar bildningen av blodproppar. Det händer under svåra, kritiska tillstånd (polytrauma, svår förlossning, kirurgi, vävnadskompression). Ett kännetecken för denna form är den snabba förändringen i sjukdomens faser, frånvaron av skyddande reaktioner i kroppen som förhindrar massiv koagulering.

subakut

Det tar veckor att utvecklas (upp till en månad). Kursen är mer gynnsam än i akut form, insufficiens i de inre organens funktion är mindre uttalad eller måttlig, blödningen är svag eller måttlig. Diagnostiserad med tumörer i blod, lungor, njurar, avstötning av transplanterade vävnader, användning av hormonella preventivmedel.

Om blodförlust, blodtransfusion, införande av hemostatiska medel, stress ansluter dem, kan det gå in i den akuta processen.

Kronisk

Det varar flera månader. Brott mot organen växer långsamt, kännetecknas vanligtvis av tuggasskador. Det orsakas av kronisk inflammation i lungorna, levern, tumörer, autoimmuna sjukdomar, leukemi, utbredd åderförkalkning. Att identifiera kliniska tecken är som regel inte tillräckligt. Det är nödvändigt att bekräfta DIC-syndromets laboratoriediagnos.

Orsak

DIC-syndrom är ganska sällsynt som en oberoende störning - ofta förekommer det mot bakgrund av andra sjukdomar. Förutsatta orsaker till sjukdomen är:

  • allvarliga inflammatoriska och infektiösa processer av olika natur - bakteriell, viral, svamp;
  • komplikationer efter operationen;
  • autoimmuna sjukdomar;
  • sepsis;
  • maligna neoplasmer på inre organ;
  • patologisk reaktion på transfusion av blodkomponenter;
  • akut förgiftning av kroppen från förtäring av kemikalier eller ormgift;
  • en kraftig minskning av blodtrycket;
  • långvarig användning av mediciner som strider mot koagulation eller ökar risken för blodproppar.

DIC-syndrom i obstetrik är vanligt, eftersom en sådan störning ofta observeras hos nyfödda barn. Predisponerande faktorer kan inkludera:

  • komplicerad graviditet;
  • syrebrist;
  • hypotermi av den framtida moderns kropp;
  • skador.

I yngre och ungdomar är de främsta orsakerna till uttrycket av detta syndrom:

  • svår förlopp efter infektion;
  • komplikation av inflammatoriska processer som försämrar funktionen i levern och njurarna;
  • stort antal skador.

Hos gravida kvinnor är de viktigaste förutsättningarna för uppkomsten av trombohemorragiskt syndrom:

  • omfattande blodförlust - under förlossning eller med skador;
  • för tidig separering av moderkakan från livmodern;
  • svår graviditet med manifestation av gestos, eklampsi och preeklampsi;
  • oförenlighet med blodgruppen och Rh-faktorn hos mamman med barnet;
  • lång tid i livmodern till ett dött foster;
  • födelse trauma;
  • livmodersbrott;
  • transfusion av röda blodkroppar som är oförenliga med en kvinnas blod;
  • långvarig stimulering av arbetskraft.

Eventuella förändringar i blodkoagulation kan upptäckas under koagulering.

Klassificering

Flera typer av sjukdomar är kända. Kliniska varianter av kursen kan förekomma beroende på:

  • förekomst av lesioner - begränsad (ett organ) och generaliserat (flera system eller hela organismen);
  • grad av kompensation - kompenserad (det finns inga symtom, blodproppar förstörs genom aktivering av fibrinolys, koagulationsfaktorer syntetiseras eller ur reserv), subkompenserad (det finns måttlig blödning), dekompenseras (en kaskad av blodpropp resorptionsreaktioner börjar, koagulation är trasig, svår blödning).

Disseminerad intravaskulär koagulering (DIC) är ett kliniskt och patologiskt syndrom som komplicerar förloppet av olika sjukdomar. DIC kännetecknas av systemisk aktivering av patologiska vägar som leder till dysregulering av koagulering; manifesteras genom bildning av fibrinproppar med efterföljande organdysfunktion och samtidig konsumtion av trombocyter och koagulationsfaktorer, kliniskt manifesterade av blödning.

Dödligheten från ICE har minskat avsevärt de senaste åren. Enligt det japanska hälsoministeriet sjönk dödligheten från förbränningsmotorer från 65% 1998 till 46% 2010 och 2012, samma trend observeras i USA (från 76 till 51% mellan 2006 och 2010). Denna minskning av dödligheten beror på en djupare förståelse av sjukdomens patogenes, förbättrad tidig diagnos och användningen av nya behandlingsprotokoll för DIC.

Orsak

DIC utvecklas ofta mot bakgrund av sepsis eller infektion (30-51%), trauma (traumatisk hjärnskada, brännskador, fettemboli) eller större kirurgiska ingrepp (45%). Andra orsaker till DIC kan inkludera organförstörelse (svår pankreatit), en ondartad process, allvarliga obstetriska patologier (fostervattenemboli, placentabbrott, svår preeklampsi, postpartumblödning), fulminant leversvikt, skrump, allvarliga toxiska eller immunologiska reaktioner ( inkompatibel blodtransfusion, avstötning av transplantation, kärlsjukdomar (hemangiomas, aortaaneurysmer, Kazabah-Merritt syndrom).

Patofysiologi för ICE

Dysregulering av antikoagulantia och koagulationssystemet i blodet leder till utvecklingen av DIC. Bildningen av en fibrinpropp är produkten från en kaskad av reaktioner där både koagulationsfaktorer och cellelement är involverade. Tilldela de interna och externa sätten att aktivera koagulering. Initieringen av koagulationsprocessen i DIC börjar ofta när vävnadsfaktor - faktor VII (extern väg) kommer in i blodomloppet (Fig. 1).

Figur 1 | Initieringen av koagulationsprocessen i DIC börjar ofta med vävnadsfaktor faktor VII in i blodomloppet (extern väg)

Vävnadsfaktor (TF) är ett membranassocierat glykoprotein som finns i blodkärlets subendotelialskikt, som inte kommer i kontakt med blod under fysiologiska förhållanden. Frigörandet av vävnadsfaktor kan utlösa olika processer, såsom direkt skada på blodkärl, inflammatoriska och immunologiska reaktioner. Vid sepsis produceras TF direkt av monocyter och frigörs också som ett resultat av växelverkan mellan blodplättar och kärlväggen, vilket leder till en signifikant ökning av koagulering. Frisättningen av proinflammatoriska cytokiner och kemokiner utlöses av interaktionen av TF, trombin och andra koagulationsfaktorer med inflammatoriska celler genom specifika proteasaktiverade receptorer (PAR) typ 1-4, samt ytterligare trombin genom typ 4 Toll-liknande receptorer (TLR4). Utvecklingen av DIC mot bakgrund av onkologiska processer har sina egna egenskaper, eftersom vissa tumörer kan producera prokoagulantfaktorer (vävnadsfaktor och faktor X cysteinproteas) (Fig. 2).

Figur 2 | Aktivering av prokoaguleringsfaktorer i patogenesen av DIC

Trombin upptar en viktig plats i koagulationsprocessen: den deltar inte bara i omvandlingen av fibrinogen till fibrin, utan aktiverar också andra koagulationsfaktorer och ko-faktorer (faktorer VII, IX och XI). Trombin initierar bindningen av fibrinogenpartiklar till monomerer och sedan till polymerer. Efterföljande stabilisering av tromben sker med användning av trombinaktiverade faktorer XIII (faktor XIIIa).

Koagulationsreaktioner styrs av ett antikoagulant blodsystem, som inkluderar: antitrombin (blockerar faktor Xa och trombin), protein C (proteolytiskt förstör Va- och VIIIa-faktorer), en hämmare av vävnadsfaktorvägen (hämmar komplexet av vävnadsfaktor-VIIa-faktor).

Med sepsisinducerad DIC störs alla tre komponenterna i antikoaguleringssystemet. För det första sjunker nivån av antitrombin till följd av en kränkning av dess syntes i levern, en ökning av dess clearance på grund av bildandet av ett proteas-antitrombinkomplex, extravaskulära förluster på grund av ökad permeabilitet av cellväggen och förstöring av neutrofiler av esteras. Dessutom störs syntesen av proteoglykaner som främjar bindningen av antitrombin till heparinsulfat i kärlväggen. För det andra, med sepsis, minskar aktiviteten hos protein C och dess kofaktor - protein S, som har både antikoagulant och i viss mån antiinflammatoriska effekter. För det tredje störs funktionen av vävnadsfaktoraktiveringsvägsinhibitorn (IPTF) -systemet. Normalt är IPTF närvarande på ytan av det vaskulära endotelet eller cirkulerar i blodet i formen associerad med lipoproteiner. Dess roll i utvecklingen av ICE förstås dåligt..

Trombocytskador spelar en central roll i nedsatt koagulation i DIC. Trombocyter kan aktiveras både direkt, genom pro-inflammatoriska mediatorer (trombocytaktiverande faktor) och indirekt genom vävnadsfaktor och trombin. Därefter fixeras fibrin på membranet hos aktiverade blodplättar. Trombin stimulerar expressionen av T-selektin på blodplättmembranet, som reglerar blodplättadhesion till leukocyter och vaskulär väggendotel, och påskyndar också TF-sekretion med mononukleära celler. Dessutom orsakar endotelskada och blodplätt-vaskulär vägginteraktion frisättningen av ultra-stora von Willebrand-faktor (vWF) -monomerer i blodet. Von Willebrand-faktorn är en viktig förmedlare för vidhäftning av blodplättar och blodkoagulation, dess nedbrytning utförs med ADAMTS-13 metalloproteinas. Det har visat sig att bristen på metalloproteinas och, som ett resultat, en minskning av vWF-nedbrytning bidrar till utvecklingen av DIC och dess mer allvarliga kurs.

Fenotyp av DIC-syndrom

Ökad trombinbildning i DIC leder till manifestation av olika fenotyper, som inte nödvändigtvis kännetecknas av ökad trombos. Till exempel en tidig hyperfibrinolytisk (hemorragisk) fas, vilket orsakar en kraftig ökning av trombinproduktionen i den tidiga fasen av en allvarlig skada. Efter 24–48 timmar ersätts den av en prokoagulant (trombotisk) fas, ett karakteristiskt drag är överproduktionen av ett plasmininhiberande komplex, som undertrycker aktiviteten för protein C. Fenotypen för DIC beror delvis på den etiologiska faktorn, men i större utsträckning beror på en dominerande kränkning i regleringen av hemostas i kroppen [ 2, 3]. Koagulationssystemaktivering observeras ofta (en ökning av trombin-antitrombinkomplexet), men graden av fibrinolytisk aktivitet (plasminogenaktivatorinhibitor) varierar beroende på orsaken (fig. 3).

Figur 3 | Fenotyper av DIC. TAT - trombin-antitrombinkomplex; PIC - plasmin-alpha-2-antiplasmin-komplex; DD - D-dimer; PAI - plasminogenaktivatorhämmare

Kolumnen "Symptom" indikerar övergången från blödning till organskada (utvecklingen av mikro- och makrotrombos). I denna siffra indikeras inte fibrinnedbrytningsprodukter (PDF), men med hyperfibrinolytisk fenotyp av DIC finns det en tendens för att PDF råder över antalet D-dimerer. Under terapi med trans-retinsyra-läkemedel vid akut promyelocytisk leukemi hämmas uttrycket av annexin II av tumörceller, vilket resulterar i att DIC-fenotypen förändras (den förlorar hyperfibrinolytiska egenskaper och får egenskaper av en prokoagulant fenotyp).

Diagnostik

Kriterier för att identifiera DIC-syndrom enligt ISTH-skalan (International Society of Thrombosis and Haemostasis Scoring System):

Figur 4 | ISTH (International Society of Thrombosis and Haemostasis Scoring System)

Kriterier från den japanska föreningen för akut medicin (JAAM):

Chursin V.V. Disseminerad intravaskulär koagulering (artikel)

Information

Publicerad: ”Oncology and Radiology of Kazakhstan” nr 4 (21) 2011, s. 24-26

Chursin V.V..
Disseminerad intravaskulär koagulering

Institutionen för anestesiologi och intensivvård med en kurs för transfusiologi AGIUV

Introduktion

Life gör sina egna korrigeringar av det klassiska konceptet med begreppet DIC baserat på kliniska observationer och ompröva vanliga och dogmatiserade postulater.

DIC - förvärvad koagulopati, en störning i systemisk koagulering kännetecknad av utbredd mikrotrombos, åtföljd av aktivering av prokoagulantia och / eller fibrinolys och konsumtion av antikoagulantia, vars resultat är multipel organsvikt eller blödning.

DIC är ett förvärvat icke-specifikt syndrom som förekommer i olika kliniska patologier.

DIC bör inte förväxlas med utspädningskoagulopati, som kan utvecklas vid akut massiv blodförlust och genomföra infusion-transfusionsterapi utan att fylla på koagulationsfaktorer eller med användning av kolloider som hämmar blodplättskoagulering och effektivitet. Ett hemorragiskt syndrom i samband med kylning av kroppen är inte en följd av DIC - med hypotermi stängs koaguleringshemostas-systemet helt enkelt av och blod koaguleras inte, blodproppar bildas inte. Inte förknippat med DIC och tillstånd där syntesen av faktorer för koagulationshemostas är nedsatt - leversjukdom, akut eller kronisk leversvikt (viral hepatit), nedsatt tarmfunktion.

Orsak

patofysiologi

Tyvärr anser många forskare av detta komplexa syndrom det isolerat från tillståndet i andra kroppssystem. Som ett resultat av detta har mekanismen för interaktion mellan hemostasfaktorer nästan på molekylnivå studerats och beskrivits i tillräcklig detalj, men dynamiken i kliniken är fortfarande inte helt klar även för forskarna själva. Ett bevis på detta är beskrivningen av ICE-kliniken - nästan alla manualer beskriver blekhet och svalhet i huden som ett av de tydliga tecknen på detta syndrom. Samtidigt specificeras inte mekanismen för "blanchering och kylning". Den "klassiska" beskrivningen av DIC är "cirkulationsstörningar som liknar de för hypovolemi: arteriell hypotension, takykardi, perifer vasokonstriktion, tecken på organhypoperfusion (oliguri, nedsatt medvetande); i allvarliga fall motsvarar den kliniska bilden en typisk hemorragisk chock ”, etc. När det gäller sådana beskrivningar kan du omedelbart märka att författarna förvirrar orsaken och effekten - det är inte ICE som ger upphov till en klinik av chock, men ICE är född eller får sitt fruktansvärda utseende just i chock-nedsatt kapillärblodflöde.

Enligt vår åsikt måste patogenesen för detta formidabla och dödliga syndrom beaktas i sammansättningen av förändringar i all homeostas och i synnerhet med förändringar i det kardiovaskulära systemet. Logiken här är ganska enkel - ICE är ett patologiskt syndrom förknippat med en förändring av egenskaperna hos blod, och blod är, som ni vet, en komplex vätska och är inte placerad någonstans, utan i kärlen. Följaktligen kan blodet ha en annan viskositet, flyta snabbt eller långsamt genom olika kärl.
Som du vet aktiveras koagulationssystemet som svar på en inflammatorisk process eller vävnadsskada genom att ändra egenskaperna hos kärlväggen, öka blodplättsaktiviteten och öka intravaskulär trombos. Denna process kan vara trög och inte kliniskt uppenbar, som i motvikt är ett antikoaguleringssystem som ständigt lyser upp mikroklumpar. I ett sådant "trögt", kroniskt tillstånd, kan ICE uppstå under lång tid och inte ha betydande kliniska manifestationer, såsom hos cancerpatienter.
Här kan du dra en analogi mellan två formidabla komplikationer - DIC och fettemboli. Som ni vet, även med fullständig hälsa, kan avemulgerat fett finnas i blodet, till exempel efter att ha ätit fet mat, men fettemboli utvecklas inte. Återigen är dessa två komplikationer förbundna med hemodynamik, eller snarare dess störningar..

Nästa missuppfattning i samband med idén om förbränningsmotor är att blödning är en konsekvens av förbränningsmotorn, från vilken patienter dör. Det bör noteras att resultatet av ICE i dödlig blödning är mycket sällsynt - inte mer än några få procent. Hundratals gånger oftare dör patienter av ett annat resultat av DIC - generaliserade mikrotromboser som orsakar dysfunktion i flera organ, och döden är långsam och smärtsam. Detta faktum kan bekräftas av patologer som fixar dessa obduktioner av dessa mikrotromboser med bildandet av flera dagar sedan - nekros har redan utvecklats kring tromboserade kapillärer.

Så för att presentera ICE: s sanna ansikte överväger vi den befintliga klassificeringen av stadier (faser) (Fedorova Z.D. et al. (1979), Baryshev B.A. (1981)):
1. Kompenserad form - hyperkoagulation (DIC I).
2. Subkompenserad form - konsumtionskoagulopati utan aktivering av fibrinolys (DIC II)
3. och med aktivering av sekundär fibrinolys (DIC III).
4. Dekompenserad form - komplett icke-koagulering av blod (DIC IV).

Hyperkoagulering - som nämnts ovan kan detta tillstånd vara kroniskt och inte utgöra ett hot mot livet - det finns en inflammatorisk process, mikrobanor bildas ständigt och lysas också framgångsrikt. I koagulogrammet är en ökning av aktiviteten i koagulationssystemet synlig - fibrinogen ökar, det finns inflammatoriskt fibrinogen; resultaten av autolys kan också observeras - PDF, D-dimer. Det finns ingen klinik. Om en person äter normalt fungerar levern och tarmen normalt, fortsätter processen tills återhämtningen från den underliggande sjukdomen. Inget fel. Även om det under vissa förhållanden kan bildas större blodproppar i venekärlen, och då kommer patienten att få DVT (djup ventrombos) eller lungemboli. Vissa författare betraktar denna situation inte som DIC, utan som ett isolerat "hyperkoagulationssyndrom".

Om det finns problem med syntesen av koagulationssystemfaktorer, är det redan möjligt att observera ICE II, kännetecknad av en minskning av nivån av faktorer enligt koagulogrammet. Det finns ingen klinik heller. Det är också okej, förutom att om en mekanisk skada på fartygens integritet inträffar någonstans, kan det hemostatiska systemet inte aktivt motstå detta, dvs. erosiva mag-tarmskador, mekaniska eller trofiska skador på slemhinnorna kommer att blöda hårdare och längre.

Men om en helt frisk person är i chock, kan ICE jag förstöra honom. Vad är skillnaden? Vid mikrosirkulation - i effektiviteten av kapillärt blodflöde! Med trög-kronisk DIC försämras inte kapillärblodflödet - kapillärer är passbara för de formade elementen, blodflödet är tillräckligt. Även om en mikrotromb bildas, bär den den in i den allmänna blodomloppet, där den lyseras. En helt annan situation i chock. Med "kalla" chocker (traumatiska, hemorragiska, hypovolemiska, kardiogena) utvecklas centralisering - kapillärt blodflöde stannar, där mikrotubulor bildas. Om den initialt skyddande - funktionella centraliseringen varar i flera timmar, är dessa mikrotrombier inte längre tvättade och lyserade, kapillären blockeras för evigt (redan morfologisk centralisering) och fördömer döda cellerna som matades från detta kapillär. Foci av nekros uppträder och flera organsvikt utvecklas, eftersom blocket av mikrocirkulation med centralisering påverkar nästan alla organ. En stor mängd nekrosprodukter kommer in i blodomloppet och barriärfunktionerna störs. Som ett resultat passerar aseptisk nekros till septik och förvärrar patientens tillstånd.
Mikrocirkulationsblock, d.v.s. apogee från ICE I faller bara på den omfattande kliniken för chock - blekhet, svalhet, hemodynamiska störningar etc. Laboratorium - hyperkoagulation utan tecken på aktiv fibrinolys, det kan finnas en brist på koagulationssystemfaktorer förknippade med både blodförlust och konsumtionsintag (DIC II). Trombocytopeni är inte karakteristiskt, för blodproppar bildas utan deras deltagande. ICE går inte längre - det finns ingen anledning och "Mooren har redan gjort sitt jobb...".
Här kan vi återvända till analogien mellan DIC och fettemboli - det är i chock att hyperlipidemi och avemulgering kan leda till utvecklingen av fettemboli-syndrom. Mekanismen är densamma - mikrosirkulationsstörningar.

En liten skillnad i den sorgliga dynamiken händer med brännskador, och ibland med hypovolemisk chock - här en annan faktor som bestämmer blodflödet genom kapillärerna - viskositet spelar en roll. Det är under dessa förhållanden som blodviskositeten ökar avsevärt, hemokoncentration utvecklas, vilket också bidrar till mikrocirkulationsblocket.

En något annorlunda situation med "varma" chocker (anafylaktisk, septisk). Här spelar en annan faktor den ledande patogenetiska rollen i utvecklingen av DIC I - blodflödeshastighet. Med "varma" chocker utvecklas förlamningen av mikrocirkulationen och blodflödeshastigheten sjunker kraftigt - för många kapillärer är öppna. Mot bakgrund av vaskulär endotelskada ökar trombocytaktiviteten och trombos uppstår med deras deltagande, vilket resulterar i en kraftig minskning av antalet. Blodviskositeten ökar också på grund av förlust av vätska och protein i interstitiumet - kapillärväggens permeabilitet ökar. Om patienter upplever ett chocktillstånd kommer vi med koagulogrammet mer än DIC II inte att se, men detta tillstånd i det hemostatiska systemet är snabbt reversibelt mot bakgrund av en fortfarande fungerande lever. Sådana patienter händer att de i slutändan dör av blödning, men inte av ICE - varken perforering, gastrointestinal erosion eller livmodern. Om patienter dör snabbt, är det hemoragiska syndromet, om det har tid att utvecklas, inte är DIC, blödningar förknippas med kränkningar av den primära - vaskulära blodplätthemostasen - trombocytopeni och skada på den vaskulära väggen.

Nu om blödningen som är direkt relaterad till den primära skadan - trauma eller skada på blodkärlen. Dessa blödningar är först "mekaniska" - en kränkning av blodkärlens integritet, men kan också gå till koagulopatiska, men inte DIC. Koagulations- och antikoagulationsfaktorer, såväl som blodplättar, flödar tillsammans med blod, späds ut under infusion, simulerar konsumtionskoagulopati - DIC III, och inaktiveras ibland genom infusion av kolloider i stora mängder (en känd effekt av hämning av primär och sekundär hemostas). Det är mer korrekt att namnge och klassificera sådana tillstånd som "avelskoagulopati". Perfekt behandlad med transfusion av SZP och blodplättar.
Naturligtvis finns det blödningar som verkligen är förknippade med förbränningsmotorer och oftast sker de i obstetrik. Men även i dessa fall är deras utveckling inte kopplad till den iscensättning som de representerar klassiskt.

"Chronic ICE" under graviditet är en absolut fysiologisk process med en absolut normal graviditet, och detta har varit känt under lång tid. Utan tvekan, och under det komplicerade graviditetsförloppet, kan och gör hyperkoagulation en mer aggressiv kurs - mot bakgrund av generaliserad vasospasme (men inte samma som i chocker) ökar intensiteten hos mikrotromboser, vilket leder till utveckling av encefalopati, skada på levern och njurarna, också på grund av mikrotromboser. Men detta är återigen inte orsaken till obstetrisk blödning, även om konsumtionsfaktorförbrukningen ökar, men fibrinolys aktiveras inte, uppenbarligen på grund av patologiska förändringar i vaskulära väggen och inaktiviteten hos "blod" -plasminen.
Tillståndet av hemostas blir kritiskt av flera skäl och enligt följande schema - till en början finns det alltid "mekanisk" blodförlust - placentabrupp, blodförlust under förlossning eller under kejsarsnitt. Mot bakgrund av koaguleringshyperaktivering börjar vidare kraftfull fibrinolys, varför orsaken är frisättning av vävnadsplasmin eller substanser med liknande effekt från livmodervävnaden i blodomloppet, som är full av dem, särskilt med dess patologiska förändringar. Situationen är mycket snabb - de "pressade" livmodern under kejsarsnitt eller under förlossning eller redan under amputation - och en enorm mängd fibrinolytika eller ämnen som framkallade egen fibrinolys kom in i blodomloppet. Hemodilution och utspädning av antikoaguleringsfaktorer och blodplättar, antikoaguleringseffekten av kolloider, som vanligtvis tankelöst används för att kompensera för blodförlust, samt kall koagulopati förknippad med blodförlust och införandet av kalla (rumstemperatur) lösningar, bygger snabbt på denna kritiska situation..

Hela situationen passar formellt in i den klassiska idén om dynamiken i ICE - initial hyperkoagulering, då är det redan med tecken på faktorbrist, sedan "responsaktivering av fibrinolys", sedan fullständigt misslyckande. Men aktiveringen av fibrinolys är långt ifrån ett "svar", men den är allvarligt patologisk och är inte kopplad till den klassiska idén om dynamiken i ICE. Exakt samma bild kan observeras under trombolys, när en exogen kraftfull fibrinolytic introduceras i blodomloppet - alla blodproppar löses upp, men vanligtvis är det ingen blödning, eftersom ingen såryta. Och om trombolys utförs på nyligen opererade patienter (detta händer när de försöker behandla lungemboli under den postoperativa perioden), får de fullfjädrad "obstetrisk blödning"!

Således är det mer rationellt att separera ICE inte genom på varandra följande faser, utan genom form - hyperkoagulering och hypokoagulering. Det är möjligt att det är ännu lämpligare att dela upp i olika varianter av koagulopatier - DIC själv, men endast fas I och II enligt den klassificering som används, och den andra typen av koagulopati - "Fibrinolytisk koagulopati", motsvarande fas III och IV.
Det verkar - vad är skillnaden, eftersom mekanismen för koagulopati är densamma. Skillnaden i tolkningen av kliniken och laboratoriedata har genererat en ihållande felaktig inställning till behandlingen av sådana tillstånd. Hur är situationen när den ökade blödningen av livmodervävnader betraktas som DIC i avsaknad av blödning av andra vävnader! När allt kommer omkring kan det inte finnas någon lokal ICE i livmodern eller det vänstra benet!

En "klassisk behandling" - FFP med heparin, kolloider, förkylning till livmodern! Vad har de uppnått? Dessutom administrerades plasmin, fibrinolys bibehölls och hemostas hämmades - inte mer. De framkallade förlusten av flera bcc, nådde sedan varmt blod och, se och se, räddade vissa patienter.

Laboratoriediagnostik

1. Bestämning av D-dimer är det enda testet som ger tillräckligt med anledning att diagnostisera DIC i hyperkoagulationsfasen.
D-dimer är en av produkterna av fibrinogen nedbrytning (PDF) och dess utseende i blodomloppet indikerar två på varandra följande händelser - generaliserad fibrinbildning och aktiv fibrinolys.
Vid utspädnings-koagulopati bildas inte en D-dimer.

2. Bestämningen av PDF ger huvudsakligen information om aktiviteten för primär fibrinolys, som sker utan hänsyn till generaliserad trombos.
Det diagnostiska värdet för detta test är litet. Förhöjda nivåer av PDF detekteras emellertid hos 89-100% av patienterna.

3. Nivån av fibrinogen i blodplasma bestämmer kroppens förmåga att stoppa blödning. Man bör komma ihåg att fibrinogen tillhör proteinerna i den "akuta fasen", därför ökar dess innehåll i det initiala stadiet av DIC.

4. PTI eller INR bestämmer plasmainnehållet i K-vitaminberoende faktorer i koagulationssystemet, d.v.s. blödningsskyddspotential.

5. Trombocytantalet, med hyperkoagulation, ökas vanligtvis med blödningar minskar. Ett trombocytantal på mindre än 30x10 9 / L anses vara kritiskt.

6. Koaguleringstid - ett screeningtest som bestämmer effektiviteten hos ett koagulationssystem. Trots enkelheten, ganska informativ och värdefull..

7. Spontant koagellystest (CLS) - ett screeningtest som gör att du snabbt kan bestämma aktiviteten för fibrinolys i DIC III.

Behandling

Bristen på övertygande data om effektiviteten hos någon behandlingsalgoritm i DIC förvandlar det till en slags konst att balansera på gränsen till det möjliga och oacceptabla.
Huvudsyftet med behandlingen av ICE är att eliminera dess orsaker och förebygga situationer som kan provocera dess sorgliga slutförande.
I enlighet med ovanstående två alternativ för denna typ av koagulopati som inte är sammankopplade med en utvecklingssekvens, bör behandlingsrekommendationer också delas upp i två alternativ.

Hyperkoagulering och mikrosirkulationsblock.
Du bör vara medveten om att det morfologiskt hållna blocket av mikrocirkulation inte längre är föremål för behandling. Ett funktionellt block av mikrocirkulation (centralisering) kan inte tillåtas under lång tid, eftersom även hos en ursprungligen frisk person kan detta leda till irreversibla förändringar tillräckligt snabbt. Hos en initialt sjuk person med redan befintlig hyperkoagulering kommer det funktionella blocket för mikrocirkulation att växla till morfologisk nivå och irreversibel mikrotrombos ännu snabbare.
Således är den huvudsakliga typen av förebyggande behandling att upprätthålla normal blodviskositet och blodflödeshastighet såväl som att förhindra det funktionella blocket för mikrosirkulation - centralisering, d.v.s. förhindrar en ökning av vaskulär ton efterbelastning. Man kan inte tillåta en uttalad minskning av efterbelastningen, när hastigheten för kapillärblodflödet reduceras avsevärt. Detta är särskilt farligt med initial hyperkoagulation och ökad blodviskositet..
Normaliseringen av hemodynamik utförs genom att diagnostisera en variant av blodcirkulationen och motsvarande korrigering av vaskulär ton (vasodilatorer eller vasopressorer), samt upprätthålla en tillräcklig blodflödeshastighet med kardiotoniska läkemedel (dopamin, hjärtglykosider).
Heparinbehandling har inte visat sig vara effektiv i sådana situationer, men den förhindrar upp till hälften av fallen av bildning av stora blodproppar och kan rekommenderas för initial hyperkoagulering, i vissa kliniska situationer, tillsammans med blodplättar eller återkorrigerare. Det är nödvändigt att övervaka nivån av fysiologiska antikoagulantia, i synnerhet antitrombin.

Hypokoagulation, fibrinolytisk koagulopati.
Kritisk koagulopati är olöslig så länge dess triggers.
För behandling av fibrinolytisk koagulopati vid obstetrisk blödning är det nödvändigt att minska fibrinolytisk aktivitet och återställa blodkoagulationsförmågan. Detta utförs under kontroll av ett koagulogram. Hämning av fibrinolytisk aktivitet uppnås genom införandet av hämmare av animaliskt ursprung - contrikal, trasilol, gordoks. Fibrinolyshämmare används strikt under kontroll av ett koagulogram. Tranexaminsyra (Tramin) eller aminokapronsyra används också.
Återställning av blodkoagulationsegenskaper utförs först efter hämning av fibrinolys och uppnås genom ersättningsterapi - transfusion av nyfryst plasma. FFP börjar administreras 15 minuter efter administrering av den antifibrinolytiska bolusen. Om denna sekvens inte observeras får patienten, tillsammans med koagulationsfaktorer, en ytterligare dos fysiologiska fibrinolytika, som också ingår i FFP.
Införandet av antikoagulantia (hepariner), blodplättar och reokorrektioner (lösningar av dextran, HES) är strikt kontraindicerat. Det är nödvändigt att övervaka kalciumnivån, som administrering av en stor mängd citrat tillsammans med blodkomponenter kan ha effekten av en direkt antikoagulant.
Tillsammans med konstant laboratorieövervakning av hemostas (inklusive trombocytantal) är det nödvändigt att övervaka kroppstemperatur för att utesluta utspädningskoagulopati eller hypotermisk hypokoagulering.

Publikationer Om Hjärtrytmen

Det mänskliga cirkulationssystemet i bilder.

Artikeln fick detta namn på grund av att det innehåller bilder på cirkulationssystemet.Livet varar så länge det finns en ämnesomsättning mellan kroppen och miljön.

Riskfaktorer för diabetes

Diabetes mellitus går säkert på vår planet och tar varje år liv för fler och fler människor. Miljontals patienter runt om i världen tappar årligen sin förmåga att arbeta på grund av denna sjukdom.