Blodtyper undvika

ABO-blodgruppssystemet består av två gruppagglutinogener - A och B och två motsvarande plasmagglutininer - alfa (anti-A) och beta (anti-B). Olika kombinationer av dessa antigener och antikroppar bildar fyra blodgrupper: grupp 0 (1) - båda antigenerna är frånvarande; grupp A (II) - endast antigen A finns på röda blodkroppar; grupp B (III) - endast antigen B finns på röda blodkroppar; grupp AB (IV) - antigener A och B finns på röda blodkroppar.

Det unika med ABO-systemet ligger i det faktum att hos oimmuniserade människor har plasma naturliga antikroppar mot antigenet som finns från röda blodkroppar: hos personer i grupp 0 (1) - antikroppar mot A och B; hos personer i grupp A (II) - anti-B-antikroppar; hos personer i grupp B (III) - anti-A-antikroppar; individer i grupp AB (IV) har inte antikroppar mot antigener i ABO-systemet.

I följande text kommer anti-A- och anti-B-antikroppar att kallas anti-A och anti-B.

Bestämningen av ABO-blodgruppen utförs genom att identifiera specifika antigener och antikroppar (dubbelreaktion eller tvärreaktion). Anti-A och anti-B detekteras i blodserum med användning av standard röda blodkroppar A (II) och B (III). Närvaron eller frånvaron av antigen A och B på röda blodkroppar bestäms med användning av monoklonala eller polyklonala antikroppar (standardhemagglutinerande sera) med motsvarande specificitet.

Bestämning av blodtyp utförs två gånger: den inledande studien är i den medicinska avdelningen (blodberedningsteam); bekräftande forskning - på laboratoriavdelningen. Algoritmen för att utföra immunohematologiska laboratorietester för blodtransfusion presenteras i fig. 18,1.

Resultatet av att bestämma blodgruppen registreras i det övre högra hörnet av sjukdomshistoriaens främre blad eller i en givartidbok (kort) som anger datumet och undertecknas av den läkare som gjorde beslutet.

I nordvästra Ryssland är fördelningen av blodgrupper i ABO-systemet i befolkningen enligt följande: grupp 0 (I) - 35%; grupp A (II) - 35-40%; grupp B (III) - 15-20%; grupp AB (IV) - 5-10%.

Det bör noteras att det finns olika typer (svaga varianter) av både antigen A (i större utsträckning) och antigen B. De vanligaste typerna av antigen A - A1 och A2. Prevalens av antigen A1 hos individer i grupperna A (II) och AB (IV) är 80% och antigen A2 - cirka 20%. Blodprover med en2 kan innehålla anti-A1-antikroppar [2% i blodgrupp A2(II) och 30% i grupp A2I (IV)], interaktion med standard röda blodkroppar i grupp A (II). Förekomsten av anti-A1 detekteras genom korsbestämning av blodgrupper och vid genomförande av tester för individuell kompatibilitet.

För differentierad bestämning av antigen A-varianter (A1 och A2) det är nödvändigt att använda specifika reagens (fytohemagglutininer eller anti-A monoklonala antikroppar1. Grupp A-patienter2(II) och A2I (IV) måste erytrocytinnehållande hemokomponenter i grupperna A överföras2(II) och A2I (iv). Transfusioner av tvättade röda blodkroppar kan också rekommenderas: 0 (I) - för patienter med blodgrupp A2(Ii); 0 (I) och B (III) - för patienter med blodgrupp A2I (II).

Tabell 18.4. ABO-resultat för blodgruppsbestämning
ForskningsresultatTestblodgrupp
röda blodkroppar med reagensserum (plasma) med vanliga röda blodkroppar
anti-abanti-aanti-b0 (I)A (II)I (III)
----++0 (I)
++---+A (II)
+-+-+-I (III)
+++---AB (IV)
Beteckningar: + - närvaro av agglutination, - - frånvaro av agglutination

Bestämning av blodgruppstillhörighet enligt ABO-systemet

Blodgrupper bestäms genom standard sera (enkel reaktion) och standard röda blodkroppar (dubbel- eller korsreaktion).

Blodgruppen bestäms genom en enkel reaktion med två serier av isohemagglutinerande serum..

    Definition framsteg [visa].

Bestämningen av blodgruppen utförs i gott ljus och vid en temperatur av + 15 till + 25 ° C på tabletterna. På vänster sida av tabletten är 0 (1) skriven i mitten - A (II), på höger sida - B (III). I mitten av tablettens övre kant anges givarens namn eller antalet testblod. Använd aktivt serum från tre grupper (O, A, B) med en titer på minst 1:32, två serier. Serum placeras i specialrackar i två rader. Varje serum motsvarar en märkt pipett. För ytterligare kontroll, använd serumgrupp AB (IV).

En eller två droppar av standardserum i två rader appliceras på tabletten: serum i grupp 0 (1) - till vänster, serum i grupp A (II) - i mitten, serum från grupp B (III) - till höger.

Droppar blod från ett finger eller provrör appliceras med en pipett eller glasstav nära varje droppe serum och blandas med en pinne. Mängden blod bör vara 8-10 gånger mindre än serum. Efter blandning stenas plattan eller tabletten försiktigt i händerna, vilket bidrar till snabbare och tydligare agglutination av röda blodkroppar. När agglutination inträffar, men inte tidigare än efter 3 minuter, tillsätts en droppe av en 0,9% natriumkloridlösning till droppar serum med röda blodkroppar, där agglutination har inträffat, och observationen fortsätter tills 5 minuter har gått. Efter 5 min läs reaktionen i överfört ljus.

Om agglutineringen är fuzzy, tillsätts en droppe av en 0,9% natriumkloridlösning till serum- och blodblandningen, varefter de ger en slutsats om grupptillhörigheten (tabell 18.4).

  1. Frånvaron av agglutination i alla tre dropparna indikerar att det inte finns något agglutinogen i testblodet, det vill säga att blodet tillhör grupp 0 (I).
  2. Uppkomsten av agglutination i droppar med serum 0 (I) och B (III) indikerar att det finns agglutinogen A i blodet, det vill säga blod tillhör grupp A (II).
  3. Närvaron av agglutination i droppar med serum i grupp 0 (I) och A (II) indikerar att testblodet innehåller agglutinogen B, det vill säga blod från grupp B (III).
  4. Agglutination i alla tre dropparna indikerar närvaron av agglutinogener A och B i testblodet, det vill säga, blod tillhör grupp AB (IV). Men i detta fall, med tanke på att agglutination med alla sera är möjlig på grund av en icke-specifik reaktion, är det nödvändigt att applicera två eller tre droppar standard AB (IV) serum på en tablett eller platta och tillsätt en droppe testblod till dem. Serum och blod blandas och reaktionsresultatet observeras i 5 minuter.

Om agglutination inte har skett, hänvisas testblodet till grupp AB (IV). Om agglutination uppträder med serum i grupp AB (IV), är reaktionen ospecifik. Vid svag agglutination och i alla tveksamma fall kontrolleras blodet igen med standardserum från andra serier.

ABO-bestämning av blodtyp genom dubbel reaktion
(för standard sera och standard röda blodkroppar)

Standardröda blodkroppar är en 10-20% suspension av färska nativa röda blodkroppar (eller testceller tvättade från ett konserveringsmedel) från grupp 0 (I), A (II) och B (III) i en 0,9% natriumkloridlösning eller citrat-saltlösning. Infödda röda blodkroppar kan användas i 2-3 dagar under förutsättning att de förvaras i isotonisk saltlösning vid en temperatur av + 4 ° C. Konserverade standardröda blodkroppar lagras vid en temperatur på + 4 ° C under 2 månader och tvättas från konserveringslösningen före användning.

Ampuller eller injektionsflaskor med standard sera och standard röda blodkroppar placeras i speciella rack med motsvarande märkning. För att arbeta med att skriva reagens använder du torra rena pipetter, separera för varje reagens. För tvätt av glas (plast) pinnar och pipetter framställs glas med 0,9% natriumkloridlösning.

För att bestämma gruppen, ta 3-5 ml blod i ett provrör utan stabilisator. Blodet ska stå 1,5-2 timmar vid en temperatur på + 15-25 ° C.

    Definition framsteg [visa].

Två droppar (0,1 ml) standardsera från grupperna 0 (I), A (II), B (III) i två serier appliceras på tabletten. Följaktligen har varje sera-grupp en liten droppe (0,01 ml) standard röda blodkroppar från grupperna 0 (I), A (II), B (III). En droppe testblod sättes till standardsera och två droppar testserum till standarderytrocyter. Mängden blod bör vara 8-10 gånger mindre än serum. Dropparna blandas med en glasstav och skakar tabletten i händerna i 5 minuter, övervakar början av agglutination. Om agglutineringen är suddig, tillsätts en droppe av en 0,9% natriumkloridlösning (0,1 ml) till serum- och blodblandningen, varefter en slutsats görs om grupptillhörigheten (tabell 18.4).

  1. Närvaron av agglutination med normala röda blodkroppar A och B och frånvaron av agglutination i tre standardserum i två serier indikerar att både agglutininer, alfa och beta, är närvarande i testserumet, och det finns inga agglutinogener i de studerade röda blodkropparna, dvs blod tillhör grupp 0 (I).
  2. Närvaron av agglutination med standardserum i grupperna 0 (I), B (III) och med standarderytrocyter i grupp B (III) indikerar att det finns agglutinogen A i de studerade röda blodkropparna och agglutinin beta i testserumet. Därför tillhör blod till grupp A (II).
  3. Närvaron av agglutination med standardserum i grupperna 0 (I), A (II) och med standard erytrocyter i grupp A (II) indikerar att det finns agglutinogen B i de studerade röda blodkropparna och agglutinin alfa i testserumet. Därför tillhör blod till grupp B (III).
  4. Närvaron av agglutination med alla standardserum och frånvaron av agglutination med alla normala röda blodkroppar indikerar att båda agglutininer är närvarande i de studerade röda blodkropparna, dvs blod tillhör grupp AB (IV).

Bestämning av blodgrupp
med användning av cykloner anti-A och anti-B

Anti-A- och anti-B-cykloklonerna (monoklonala antikroppar mot antigen A och B) är utformade för att bestämma blodgruppen i ett humant ABO-system istället för standard isohemagglutinerande sera. För varje bestämning av blodtyp används en serie anti-A- och anti-B-reagens..

    Definition framsteg [visa].

En stor droppe anti-A- och anti-B-cykloner (0,1 ml) appliceras på tabletten (plattan) under motsvarande inskriptioner: "Anti-A" eller "Anti-B". En liten droppe testblod placeras bredvid varandra (blodreagensförhållandet är 1:10), därefter blandas reagenset och blodet och reaktionens framsteg observeras när tabletten eller plattan är något gungad..

Agglutination med anti-A och anti-B cykloniska kloner sker vanligtvis under de första 5-10 sekunderna. Observation bör utföras 2,5 minuter, på grund av möjligheten till en senare uppkomst av agglutination med röda blodkroppar som innehåller svaga sorter av antigener A eller B.

Om man misstänker spontan agglutination hos individer med blodgrupp AB (IV), genomförs en kontrollstudie med en 0,9% natriumkloridlösning. Reaktionen måste vara negativ..

Anti-A (rosa) och anti-B (blå) kolikloner finns tillgängliga i både nativ och lyofiliserad form i ampuller med 20, 50, 100 och 200 doser med ett lösningsmedel fäst vid varje ampull, 2, 5, 10 20 ml.

En ytterligare kontroll av riktigheten för bestämningen av ABO-blodgruppen med anti-A och anti-B-reagens är det anti-AB monoklonala reagenset (Hematologist, Moskva). Det rekommenderas att använda anti-AB-reagenset parallellt med både immunpolyklonala sera och monoklonala reagens. Som ett resultat av reaktionen med anti-AB-reagenset utvecklas agglutination av erytrocyter i grupperna A (II), B (III) och AB (IV); grupp 0 (I) röda blodkroppar har ingen agglutination.

FEL I BESTÄMNING AV GRUPPTILLBEHÖR

Fel vid bestämning av blodgrupper kan bero på tre skäl:

  1. teknisk;
  2. underlägsenhet av standardsera och vanliga röda blodkroppar;
  3. biologiska egenskaper hos testblodet.

Fel av tekniska skäl inkluderar:

  • a) den felaktiga platsen för sera på surfplattan;
  • b) felaktiga kvantitativa förhållanden mellan serum och röda blodkroppar;
  • c) användning av otillräckligt rena tabletter och andra föremål i kontakt med blod. Varje serum bör ha en separat pipett; för tvätt av pipetter bör endast 0,9% natriumkloridlösning användas;
  • d) felaktig registrering av testblodet;
  • e) avstängning av den inställda tiden för agglutineringsreaktionen; i hast, när reaktionen beaktas innan 5 minuter löper ut, kanske agglutination inte inträffar om det finns svaga agglutinogener i testblodet; om reaktionen är överexponerad i mer än 5 minuter kan torkning av dropparna från kanterna inträffa, simulering av agglutination, vilket också kommer att leda till en felaktig slutsats;
  • f) brist på agglutination på grund av den höga (över 25 ° C) omgivningstemperaturen. För att undvika detta fel rekommenderas det att använda speciellt beredda serum för arbete i heta klimat; för att bestämma blodgrupper på en platta eller plastbricka, vars yttre yta på botten doppas i kallt vatten.
  • g) felaktig centrifugering: otillräckligt kan leda till ett falskt negativt resultat och överdrivet kan leda till ett falskt positivt.

Fel som beror på användning av defekta standardsera och röda blodkroppar:

  • a) svag standardserum med en titer lägre än 1:32 eller med en förlängd hållbarhet kan orsaka sen och svag agglutination;
  • b) användningen av olämpliga standardserum eller röda blodkroppar, som bereddes osterila och otillräckligt bevarade, leder till förekomsten av ospecifik "bakteriell" agglutination.

Fel som beror på testblodets biologiska egenskaper:

Fel beroende på de biologiska egenskaperna hos de studerade röda blodkropparna:

    a) sen och svag agglutination beror på "svaga" former av antigener, röda blodkroppar, oftare på grund av närvaron av svag agglutinogen A i grupperna A och AB2. I detta fall, vid bestämning av en blodgrupp utan att undersöka serum för närvaro av agglutininer (en enkel reaktion), kan fel uppstå på grund av vilket blod i grupp A2B definieras som grupp B (III) och blod A2 - som en grupp 0 (I). För att undvika fel måste därför bestämningen av blodgruppen för både givare och mottagare utföras med hjälp av standard röda blodkroppar (dubbel- eller korsreaktion). För identifiering av agglutinogen A2 Det rekommenderas att upprepa studien med andra typer (serier) av reagens med olika laboratorieglas, med en ökning av reaktionsregistreringstiden.

Specifika reagens för förfining av blodgrupp i närvaro av svaga varianter av antigen A (A1, OCH2, OCH3) metoden för direkt agglutineringsreaktion är koliklon anti-Acl och anti-A-reagens).

b) "panagglutination" eller "autoagglutination", det vill säga blodets förmåga att producera samma ospecifika agglutination med alla serum och även med sin egen. Efter 5 minuter försvagas intensiteten hos en sådan reaktion, medan sann agglutination intensifieras. Det förekommer oftast hos hematologiska, onkologiska patienter, kalcinerade, etc. För kontroll rekommenderas att utvärdera om de testade röda blodkropparna agglutineras i standardserum i grupp AB (IV) och fysiologisk saltlösning.

Blodgruppen med "panagglutination" kan bestämmas efter att de röda blodkropparna har tvättats tre gånger. För att eliminera icke-specifik agglutination placeras tabletten i en termostat vid en temperatur på + 37 ° C under 5 minuter, varefter den icke-specifika agglutineringen försvinner, och den sanna kvarstår. Det är lämpligt att upprepa bestämningen med monoklonala antikroppar, Coombs-test.

Om tvättningen av röda blodkroppar inte ger önskat resultat är det nödvändigt att ta blodprovet på nytt i ett förvärmt rör, placera provet i en termisk behållare för att hålla temperaturen på + 37 ° C och leverera det till laboratoriet för forskning. Bestämningen av blodgruppen måste utföras vid en temperatur på + 37 ° C, för vilken användning av förvärmda reagens, saltlösning och en tablett.

  • c) testblodets röda blodkroppar viks in i "myntspelare", vilket kan tas fel med agglutinater med makroskopi. Tillsatsen av 1-2 droppar av en isotonisk natriumkloridlösning, följt av försiktig svängning av tabletten, förstör som regel "myntkolonnerna".
  • d) blandad eller ofullständig agglutination: en del av de röda blodkropparna agglutinaterar, och en del förblir fri. Det observeras hos patienter i grupperna A (II), B (III) och AB (IV) efter benmärgstransplantation eller under de första tre månaderna efter blodtransfusion av grupp 0 (I). Den perifera erytrocyt heterogeniteten i blodet verifieras tydligt i DiaMed-geltestet.
  • Fel beroende på testserumets biologiska egenskaper:

    • a) detektering av antikroppar med en annan specificitet under rutinmässiga tester är resultatet av tidigare sensibilisering. Det är lämpligt att bestämma antikropparnas specificitet och välja typade röda blodkroppar utan antigenet till vilket immunisering detekteras. En immuniserad mottagare krävs för att individuellt välja kompatibelt donatorblod;
    • b) när detektering av bildandet av "myntkolumner" av standard röda blodkroppar i närvaro av testserum, är det tillrådligt att bekräfta det onormala resultatet med hjälp av standard röda blodkroppar i grupp 0 (I). För att skilja mellan "myntkolonner" och verkliga agglutinater, tillsätts 1-2 droppar isoton natriumkloridlösning och tabletten skakas, medan "myntkolonner" förstörs;
    • c) frånvaron av anti-A- eller anti-B-antikroppar. Kanske hos nyfödda och patienter med hämning av humoral immunitet;
    • d) agglutination av normala röda blodkroppar, inklusive grupp 0 (I) i närvaro av testserumet, är associerad med närvaron av specifika och icke-specifika kalla antikroppar. Försvinnandet av agglutination under studien vid en temperatur på + 37 ° C verifierar ospecifika kalla agglutininer. Om testserumet interagerar med några prover från röda blodkroppar från grupp 0 (I) indikerar detta förekomsten av specifika kalla antikroppar i serumet. För att fastställa antikropparnas specificitet utförs testning med en panel med röda blodkroppar som skrivs av P, MNS, etc..

    Page 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Totalt antal sidor: 10
    1. Immunologiskt urval av en givare och mottagare under blodtransfusioner, dess komponenter och benmärgstransplantationer / Comp. Shabalin V.N., Serova L.D., Bushmarina T.D. et al. - Leningrad, 1979.- 29 s.
    2. Kaleko S. P., Serebryanaya N. B., Ignatovich G. P. et al. Allosensitization under hemokomponentterapi och optimering av urvalet av histokompatibla givarmottagande par i militära medicinska institutioner / Methodical. rekommendationer.- St. Petersburg, 1994.- 16 s.
    3. Practical Transfusiology / Ed. Kozinets G.I., Biryukova L.S., Gorbunova N.A. et al. - Moskva: Triad-T, 1996.-- 435 s..
    4. Guide to Military Transfusiology / Ed. E.A. Nechaev. - Moskva, 1991.-- 280 s.
    5. Guide till transfusionsmedicin / Ed. E.P. Swedentsova. - Kirov, 1999. - 716s.
    6. Rumyantsev A.G., Agranenko V.A. Clinical transfusiology.- M.: GEOTAR MEDICINE, 1997.- 575 sid..
    7. Shevchenko Yu.L., Zhiburt EB, Safe blodtransfusion: en guide för läkare. - SPb.: Peter, 2000.- 320 sid..
    8. Shevchenko Yu.L., Zhiburt E.B., Serebryany N.B. Immunologisk och infektiös säkerhet vid hemokomponentterapi.- SPb.: Nauka, 1998.- 232 s..
    9. Schiffman F.J. Patofysiologi av blod / Per. från engelska.- M.- SPb.: Förlag BINOM - Nevsky-dialekt, 2000.- 448 s..
    10. Blodtransfusion i Clinical Medicine / Ed. P.L. Mollison, C. P. Engelfriet, M. Contreras.- Oxford, 1988. - 1233 s.

    Källa: Medicinsk laboratoriediagnostik, program och algoritmer. Ed. prof. Karpishchenko A.I., St. Petersburg, Intermedika, 2001

    ABO-blodgrupper

    BLODGRUPPER ABO

    BESTÄMNING AV BLODGRUPPEN AV ABO-SYSTEMET

    ABO-antigensystem är av primär betydelse för kompatibilitet med blodtransfusion.

    Med termen "kompatibilitet" avses en kombination av givar- och mottagarblod för antigener och antikroppar som inte orsakar immunologiska interaktioner.

    (1) ABO KLASSISKA BLODGRUPPER

    Alla människor är indelade beroende på närvaron av agglutinogener A och B i röda blodkroppar, och i serumet för deras motsvarande agglutinins luft,

    i fyra grupper:

    ■ Grupp O (I) - det finns inga agglutinogener i röda blodkroppar, i serum

    Grupp A (II) - agglutinogen A i röda blodkroppar, serumagglutinin p.

    Grupp B (III) - agglutinogen B i röda blodkroppar, agglutinin a i serum.

    Grupp AB (IV) - agglutinogener A och B i röda blodkroppar, inga agglutininer i serum.

    Nyligen har sorter av klassiska antigen A och B upptäckts i ABO-systemet, liksom andra antigener.

    (2) ANTIGEN Undertyper A Ane-antigen är homogent; det finns två huvudtyper: A! och A2. Röda blodkroppar med en subtyp av agglutinogen A är mycket vanligare än med en subtyp A2 (88% respektive 12%). I närvaro av agglutinogen A betecknas det därför helt enkelt som A, och beteckningen med indexet används endast för den relativt sällsynta angglutinogen A2. I enlighet med detta har gruppen A (I) två undergrupper A (II) och A2 (II) och grupp AB (IV) - AB (IV) och A, B (IV) (tabell 6.1).

    Tabell 6.1

    1 - 1 - 1 1 Influensa 1 Undergrupp I Agglutinogens j j rj i röda blodkropparSerum Agglshtipinsj-prevalens
    | 0ochp (I) j nejinte- _ kal33,5%
    ! A, (II) AR (II)! | OCH2(OCH)A, A2j p och (a2- extremt sällsynt) P och (a, - i 20% av fallen)32,1% 5,7%
    | I „(III)inteIoch20,6%
    AB0 (Iv)AB (IV) A2B (iv)A och B A2IVär en2- extremt sällsynt) nej (a, - i 20% av fallen) —————————————————6,8% 1,3%

    Agglutinogens Aj och A2 skiljer sig från varandra i egenskaper:

    Subtyp A har en större adsorptionskapacitet jämfört med agglutinogen A2, det adsorberar agglutinin en starkare från serum, därför kallas det stark, och subtyp A2 - svag.

    Röda blodkroppar med agglutinogen A2 har lägre agglutination.

    Undergrupper med agglutinogener A och A2 har olika egenskaper hos serum. Undergrupp ett serum2(P) och A2I (IV) innehåller ganska ofta agglutinin, kallad Landsteiner och Levin extraagglutinin aR vilket ger agglutination endast med röda blodkroppar Aj och inte agglutinerar med röda blodkroppar A2. Samtidigt är det i serum från undergrupper A (II) och AB (IV) ganska sällsynt, men extraagglutinin a hittas2, inte agglutinerande med röda blodkroppar Aj, men ger agglutination med röda blodkroppar A2.

    Det finns varianter av röda blodkroppar med ännu mer milda agglutinerbara egenskaper, vilket är associerat med närvaron av subtyper A3, OCH4, Az et al. Även om dessa svaga antigener är ganska sällsynta har de viss klinisk betydelse.

    (3) Undertyper av antigen i

    Gruppantigen B är mer homogen, även om dess sällsynta varianter beskrivs:2, I3, Bw Detta har dock inte någon betydande klinisk betydelse. Användningen av mycket aktiva standardsera avslöjar också dessa svagt uttryckta agglutinogener från grupp B..

    (4) ANTIGEN 0 OCH ÄMNE N

    Senare i den första blodgruppen O (I) hittades en specifik substans, även indikerad med symbolen "O". Faktor O är en agglutinogen som är inneboende i röda blodkroppar i grupperna O (I), A2 (I) A2I (iv).

    För erytrocyter i alla grupper är närvaron av ämnet H, som anses vara ett vanligt föregångssubstans, karakteristiskt. Ämne N är vanligare hos personer med den första blodgruppen, i andra finns det i en obetydlig mängd. Vissa invånare i den indiska staden Bombay upptäckte en grupp som inte innehåller agglutinogener O, A, B, H, men som innehåller antikroppar a, p, anti-0 och anti-H. Därefter kallades denna sällsynta blodtyp, som finns i invånare i andra länder, "Bombay-typen".

    (5) BLODCHIMERS

    För närvarande kända blodchimärer, som orsakas av den samtidiga närvaron i människokroppen av röda blodkroppar som tillhör två ABO-fenotyper. In vivo förekommer blodkimerism hos tvillingar. Det kan också visas under transplantation av allogen benmärg, transfusion av stora mängder blod. Vid bestämning av blodgruppen och Rhesus-anknytning i villkoren för blodkimerism erhålls som regel ett distorserat resultat.

    Tillagd datum: 2014-11-20; Visningar: 677; upphovsrättsintrång?

    Din åsikt är viktig för oss! Var det publicerade materialet användbart? Ja | Inte

    Blodtyp + Rh-faktor

    Pris 320 r.

    Utföringsperiod
    2 arbetsdagar.

    Testmaterial
    blod med EDTA

    Bestämmer medlemskap i en specifik blodgrupp enligt ABO-systemet.

    Blodgrupper är genetiskt ärvda drag som inte förändras under hela livet under naturliga förhållanden. Blodgruppen är en viss kombination av ytantigener av röda blodkroppar (agglutinogener) i ABO-systemet.

    Definitionen av grupptillhörighet används ofta i klinisk praxis för transfusion av blod och dess komponenter, i gynekologi och obstetrik vid planering och hantering av graviditet.

    AB0-blodgruppssystemet är det huvudsakliga systemet som bestämmer kompatibiliteten och inkompatibiliteten hos transfuserat blod, eftersom dess antigener är mest immunogena. Ett särdrag i AB0-systemet är att i plasma hos icke-immuna människor finns naturliga antikroppar mot antigenet som är frånvarande på röda blodkroppar. Blodgruppssystemet AB0 består av två grupp erytrocytagglutinogener (A och B) och två motsvarande antikroppar - plasmagglutininer alfa (anti-A) och beta (anti-B).

    Olika kombinationer av antigener och antikroppar bildar 4 blodgrupper:

    1. Grupp 0 (I) - gruppagglutinogener saknas i erytrocyter, agglutininer alfa och beta finns i plasma;
    2. Grupp A (II) - röda blodkroppar innehåller endast agglutinogen A, agglutinin beta finns i plasma;
    3. Grupp B (III) - röda blodkroppar innehåller endast agglutinogen B, plasma innehåller agglutinin alfa;
    4. Grupp AB (IV) - antigen A och B finns i röda blodkroppar, agglutininplasma innehåller inte.

    Bestämningen av blodgrupper utförs genom att identifiera specifika antigener och antikroppar (dubbel metod eller korsreaktion).

    Inkompatibilitet i blod observeras om de röda blodkropparna i ett blod har agglutinogener (A eller B) och motsvarande blodagglutininer (alfa eller beta) finns i plasma av ett annat blod och en agglutineringsreaktion inträffar. Transfusion av röda blodkroppar, plasma och särskilt helblod från en givare till en mottagare måste strikt observera gruppkompatibilitet. För att undvika oförenlighet med givarens och mottagarens blod är det nödvändigt att noggrant bestämma deras blodgrupper med laboratoriemetoder. Det är bäst att överföra blod, röda blodkroppar och plasma i samma grupp som bestämts av mottagaren. I nödsituationer kan röda blodkroppar från grupp 0, men inte helblod!, Överföras med andra blodgrupper; röda blodkroppar i grupp A kan överföras till mottagare med blodgrupp A och AB, och röda blodkroppar från en givare från grupp B till mottagare av grupp B och AB.

    Blodgruppskompatibilitetskartor (agglutination indikeras med ett "+" -tecken)

    Bloddonator

    Mottagarblod

    0 (I)

    A (II)

    B (III)

    AB (IV)

    Donator röda blodkroppar

    Mottagarblod

    0 (I)

    A (II)

    B (III)

    AB (IV)

    Gruppagglutinogener finns i stroma och erytrocytmembran. Antigener från ABO-systemet detekteras inte bara på röda blodkroppar, utan också på cellerna i andra vävnader, eller kan till och med lösas i saliv och andra kroppsvätskor. De utvecklas i de tidiga stadierna av intrauterin utveckling, hos en nyfödd befinner de sig redan i betydande mängder. Nyfödda blod har åldersrelaterade egenskaper - i plasma kanske fortfarande inte finns karakteristiska gruppagglutininer, som börjar produceras senare (konstant upptäcks efter 10 månader) och bestämningen av blodgruppen hos nyfödda i detta fall utförs endast av närvaron av ABO-antigener.

    Förutom situationer med behov av en blodtransfusion, bör bestämning av blodgruppen, Rh-faktor och förekomsten av alloimmuna antirytrocytantikroppar genomföras under planering eller under graviditet för att identifiera sannolikheten för en immunologisk konflikt mellan modern och barnet, vilket kan leda till hemolytisk sjukdom hos det nyfödda..

    Hemolytisk sjukdom hos den nyfödda - hemolytisk gulsot hos den nyfödda på grund av den immunologiska konflikten mellan modern och fostret på grund av oförenlighet med erytrocytantigener. Sjukdomen orsakas av inkompatibilitet hos fostret och modern på D-Rhesus eller ABO-antigen, mindre ofta finns det oförenlighet med andra Rhesus (C, E, c, d, e) eller M-, M-, Kell-, Duffy-, Kidd- antigener. Några av dessa antigener (vanligtvis D-Rhesus-antigen), som tränger igenom blodet från en Rh-negativ mor, orsakar bildandet av specifika antikroppar i hennes kropp. Den senare kommer in i fosterets blod genom moderkakan, där de förstör motsvarande antigeninnehållande röda blodkroppar.

    Predisponera för utvecklingen av hemolytisk sjukdom hos nyfödda, en kränkning av placentas permeabilitet, upprepade graviditeter och blodtransfusioner till en kvinna utan att ta hänsyn till Rh-faktorn, etc. Med en tidig manifestation av sjukdomen kan en immunologisk konflikt orsaka för tidig födsel eller missfall. Det finns sorter (svaga varianter) av antigen A (i större utsträckning) och mindre ofta av antigen B. När det gäller antigen A finns det alternativ: stark A1 (mer än 80%), svag A2 (mindre än 20%) och ännu svagare (A3, A4, Ah - sällan). Detta teoretiska koncept är viktigt för blodtransfusion och kan orsaka olyckor vid klassificering av givare A2 (II) till grupp 0 (I) eller givare A2B (IV) till grupp B (III), eftersom en svag form av antigen A ibland orsakar fel vid bestämning blodgrupper i AVO-systemet. Korrekt bestämning av svaga antigen A-varianter kan kräva upprepade studier med specifika reagens..

    En minskning eller fullständig frånvaro av naturliga agglutininer alfa och beta noteras ibland i immunbristillstånd:

    1. neoplasmer och blodsjukdomar - Hodgkins sjukdom, multipelt myelom, kronisk lymfatisk leukemi;
    2. medfödd hypo- och agammaglobulinemi;
    3. hos små barn och äldre;
    4. immunsuppressiv terapi;
    5. allvarliga infektioner.

    Svårigheter med att bestämma blodgruppen på grund av undertryckandet av hemagglutineringsreaktionen uppstår också efter införandet av plasmasubstitut, blodtransfusion, transplantation, septikemi etc..

    Arv av blodgrupper. Följande begrepp ligger till grund för arvsmönster för blodgrupper. På platsen för ABO-genen är tre varianter (alleler) möjliga - 0, A och B, som uttrycks i en autosomal kodominant typ. Detta betyder att hos individer som har ärvt generna A och B uttrycks produkterna från båda dessa gener, vilket leder till bildandet av AB (IV) -fenotypen. Fenotyp A (II) kan förekomma hos en person som har ärvt två gener A eller gener A och 0 från föräldrar, Fenotyp B (III) inträffar följaktligen när två gener B eller B och 0 ärvs. Fenotyp 0 (I) visas när två gener 0 ärvs. Således, om båda föräldrarna har blodgrupp II (genotyperna AA eller A0), kan ett av deras barn ha den första gruppen (genotyp 00). Om en av föräldrarna har en blodgrupp A (II) med en möjlig genotyp AA och A0, och den andra B (III) med en möjlig genotyp BB eller B0 - kan barn ha blodgrupper 0 (I), A (II), B (III) ) eller АВ (IV).

    Det huvudsakliga erytrocytantigenet i Rhesus-systemet, som bedömer Rhesus-anslutningen till en person.

    Rh-antigenet är ett av erythrocytantigenerna i rhesus-systemet, beläget på ytan av röda blodkroppar. I rhesus-systemet särskiljas 5 huvudantigener. Det viktigaste (mest immunogena) är Rh (D) -antigenet, vilket vanligtvis förstås som Rh-faktorn. Röda blodkroppar hos cirka 85% av människor bär detta protein, så de klassificeras som Rh-positiva (positiva). 15% av människorna har det inte, de är Rh-negativa (negativa).

    Närvaron av Rhesus-faktorn beror inte på grupptillhörighet enligt AB0-systemet, förändras inte under hela livet, beror inte på yttre orsaker. Det förekommer i de tidiga stadierna av fostrets utveckling, en betydande mängd finns redan hos den nyfödda.

    Bestämningen av Rhesus-anslutningen till blod används i allmän klinisk praxis för transfusion av blod och dess komponenter, såväl som inom gynekologi och obstetrik vid planering och hantering av graviditet.

    Rhesusfaktorns inkompatibilitet i blodet (Rhesus-konflikt) under blodtransfusion observeras om givarens erytrocyter har Rh-agglutinogen och mottagaren är Rh-negativ. I detta fall kommer antikroppar mot Rh-antigenet att börja utvecklas hos den Rh-negativa mottagaren, vilket leder till förstörelse av röda blodkroppar. Transfusion av röda blodkroppar, plasma och särskilt helblod från en givare till en mottagare måste strikt observera kompatibilitet, inte bara i blodgruppen, utan också i Rh-faktorn.

    Närvaron och titer av antikroppar mot Rh-faktorn och andra alloimmuna antikroppar som redan finns i blodet kan bestämmas genom att indikera testet "anti-Rh (titer)".

    Bestämningen av blodgruppen, Rh-faktor, samt närvaron av alloimmuna antirytrocytantikroppar bör utföras under planering eller under graviditet för att identifiera sannolikheten för en immunologisk konflikt mellan modern och barnet, vilket kan leda till hemolytisk sjukdom hos den nyfödda. Förekomsten av en Rhesus-konflikt och utvecklingen av hemolytisk sjukdom hos nyfödda är möjlig om den gravida Rh är negativ och fostret är Rh-positivt. Om modern har Rh + och fostret är Rh-negativt finns det ingen fara för hemolytisk sjukdom för fostret.

    Hemolytisk sjukdom hos fostret och nyfödda - hemolytisk gulsot hos det nyfödda, på grund av den immunologiska konflikten mellan modern och fostret på grund av oförenlighet med erytrocytantigener. Sjukdomen kan bero på inkompatibilitet hos fostret och modern på D-Rh- eller ABO-antigen, mindre ofta finns det oförenlighet med andra Rhesus (C, E, c, d, e) eller M-, N-, Kell-, Duffy-, Kidd antigen (enligt statistik är 98% av fallen av hemolytisk sjukdom hos den nyfödda förknippade med D-Rhesus antigen). Någon av dessa antigen, som tränger igenom blodet från en Rh-negativ mor, orsakar bildandet av specifika antikroppar i hennes kropp. Den senare kommer in i fosterets blod genom moderkakan, där de förstör motsvarande antigeninnehållande röda blodkroppar.

    Predisponera för utveckling av hemolytisk sjukdom hos nyfödda, en kränkning av placentas permeabilitet, upprepade graviditeter och blodtransfusioner till en kvinna utan att ta hänsyn till Rh-faktorn, etc. Med en tidig manifestation av sjukdomen kan en immunologisk konflikt orsaka för tidig födsel eller upprepade missfall.

    För närvarande finns det möjlighet till medicinskt förebyggande av utvecklingen av Rhesuskonflikt och hemolytisk sjukdom hos den nyfödda. Alla Rh-negativa kvinnor under graviditeten bör övervakas av en läkare. Det är också nödvändigt att kontrollera dynamiken i nivån av Rhesus-antikroppar. Det finns en liten kategori Rh-positiva individer som kan bilda anti-Rh-antikroppar. Dessa är individer vars röda blodkroppar kännetecknas av signifikant minskad expression av det normala Rh-antigenet på membranet ("svag" D, Dweak) eller uttrycket av ett förändrat Rh-antigen (partiell D, Dpartial). I laboratoriepraxis kombineras dessa svaga varianter av D-antigen D till en Du-grupp, vars frekvens är cirka 1%. Mottagare, innehållet av Du-antigen, bör klassificeras som Rh-negativt och endast Rh-negativt blod bör överföras, eftersom normalt D-antigen kan provocera ett immunsvar hos sådana individer. Donatorer med Du-antigen kvalificeras som Rh-positiva givare, eftersom transfusion av deras blod kan orsaka ett immunsvar hos Rh-negativa mottagare, och i fallet med tidigare sensibilisering för D-antigen, allvarliga transfusionsreaktioner.

    Arv av blodfaktorns Rh-faktor. Arvslagarna är baserade på följande begrepp. Genen som kodar för Rhesus-faktor D (Rh) är dominerande, allelgenen d är recessiv (Rh-positiva människor kan ha DD- eller Dd-genotypen, Rh-negativa endast dd-genotypen). En person får 1 gen från var och en av föräldrarna - D eller d, och därmed kan han ha 3 varianter av genotypen - DD, Dd eller dd. I de två första fallen (DD och Dd) ger ett Rh-faktor blodprov ett positivt resultat. Endast med dd-genotypen kommer en person att ha Rh-negativt blod.

    Överväg några alternativ för att kombinera gener som bestämmer närvaron av Rh-faktorn hos föräldrar och barn:

    1. far är Rh-positiv (homozygot, DD-genotyp), moder-Rh-negativ (dd-genotyp). I detta fall är alla barn Rh-positiva (100% sannolikhet);
    2. far Rhesus-positiv (heterozygot, genotyp Dd), mor Rhesus-negativ (genotyp dd). I detta fall är sannolikheten för att få ett barn med en negativ eller positiv Rhesus-faktor samma och lika med 50%;
    3. fadern och mamman är heterozygoter för en given gen (Dd), båda är Rh-positiva. I det här fallet är det möjligt (med en sannolikhet på cirka 25%) födelsen av ett barn med en negativ Rhesus.

    Specialutbildning krävs inte. Blodprovning rekommenderas inte tidigare än fyra timmar efter den sista måltiden.

    • Bestämning av transfusionskompatibilitet.
    • Hemolytisk sjukdom hos den nyfödda (identifiering av oförenlighet med blod hos modern och fostret enligt AB0-systemet).
    • Preoperativ förberedelse.
    • Graviditet (beredning och observation i dynamik hos gravida kvinnor med negativ Rh-faktor).

    Resultatet av studien vid Independent Laboratory utfärdas i form av:

    • 0 (I) är den första gruppen;
    • A (II) - den andra gruppen;
    • B (III) - den tredje gruppen;
    • AB (IV) - fjärde blodgruppen.

    Vid identifiering av subtyper (svaga varianter) av gruppantigener ges resultatet med motsvarande kommentar, till exempel "en försvagad version av A2 detekteras, individuellt blodval är nödvändigt".

    Resultatet i det oberoende laboratoriet utfärdas i form av:

    • Rh (+) är positiv;
    • Rh (-) negativ.

    Vid upptäckt av svaga subtyper av D (Du) -antigen utfärdas en kommentar: "ett svagt Rhesus-antigen (Du) har upptäckts, det rekommenderas, om nödvändigt, att överföra Rh-negativt blod".


    Om du vill kan du sätta en stämpel med resultatet av undersökningen av blodtyp och Rh-faktor i passet.

    Blodgrupper enligt ABO-systemet. Rhesus faktor. Regler för blodtransfusion.

    Varje blodgrupp motsvarar en specifik uppsättning antigener (agglutinogener) - protein-polysackaridkomplex belägna på membranen i röda blodkroppar. När dessa antigen binder till specifika plasmaantikroppar - agglutininer agglutinerar röda blodkroppar (vidhäftar). Den största kliniska betydelsen är ABO- och Rhesus-systemen (Rh).

    Blodgrupper enligt ABO-systemet bestäms av närvaron av 2x antigen A och B. i röda blodkroppar. Antigen A binder till agglutinin a, antigen B binder till agglutinin ß.

    Beroende på innehållet av agglutinogener och agglutininer i blodet hos en viss person, skiljer sig 4 blodgrupper i ABO-systemet, vilket indikeras med antal och de agglutinogener som finns i röda blodkroppar i denna grupp

    Blod typröda blodcellerPlasma eller serum
    agglutinogeneragglutinins
    I (0)-a, p
    II (A)ENβ
    III (B)Bα
    IV (AB)Ab-

    För att bestämma blodgrupper enligt ABO-systemet används standardsera erhållna från donatorblod från 4 grupper och som innehåller agglutininer a och ß i olika kombinationer. En droppe standardsera från varje grupp, som förhindrar deras blandning, placeras på en vit keramisk platta. Med hjälp av fyra hörn av en glasruta tillsätts en liten mängd testblod till varje droppe serum. Blanda blod med serum i 5 minuter genom att svänga plattan smidigt. I frånvaro av agglutination förblir droppen jämn och enhetlig färgad; under agglutination bildas en transparent droppe med korn av agglutinerade röda blodkroppar. Blodgruppen bestäms av sera där agglutinationen inträffade..

    Blodgrupper (agglutinogener)Standardserum (agglutininer)
    I (a, p)II (p)III (a)IV (-)
    Jag (-)oooo
    II (A)oo
    III (B)oo
    IV (AB)o

    Svarta cirklar - närvaron av agglutination

    Rhesus-faktor - agglutinogen, som kan finnas i röda blodkroppar, oavsett närvaro av agglutinogener A och B. Rh-faktor finns i de röda blodkropparna hos 85% av människor, deras blod kallas Rh-positivt - Rh (+); i de röda blodkropparna hos de återstående 15% av människor finns det ingen Rh-faktor, och blodet kallas Rh-negativ - Rh (-). Rhesus agglutinin antikroppar kallas anti-Rhesus agglutinins (anti-Rh).

    Serum med anti-Rh används för att bestämma Rh-faktorn i blodet. Om agglutination upptäcks är testblodet Rh (+). Ytterligare åtgärder används också för att bestämma Rh-faktorn: testblodet blandat med serum placeras i en termostat (37 ° C) i 10 minuter; använd serum från två serier av frisläppande; för kontroll, genomföra en reaktion samtidigt med uppenbarligen Rh (+) och Rh (-).

    Vid överföring av blod från en givare till en mottagare beaktas antigen huvudsakligen enligt AB0-systemet och Rh-antigen. Det är emellertid värt att notera att blodtransfusion av den första gruppen endast bör göras till mottagare med den första blodgruppen, och mottagare med andra blodgrupper kan endast överföras med blod från den första gruppen i mängder upp till 500 ml och endast i hopplösa situationer. Grupp 0-plasma innehåller anti-A (a-agglutininer) och anti-B (β-agglutininer) -agglutininer, och denna plasma kan endast administreras i en begränsad volym. När stora mängder (över 500 ml) överförs utspäds donatoragglutininer inte längre med mottagarens plasma, och agglutinering sker. Hänsyn till Rh-faktorn: Rh-agglutininer förekommer först efter sensibilisering - kontakt med blod med Rh-negativa röda blodkroppar med blod med Rh-positiva röda blodkroppar. Därför inträffar vanligtvis inte en uppenbar reaktion under den första transfusionen av ett Rh-inkompatibelt blod. Antigen-antikroppsreaktioner visas först efter upprepad transfusion av sådant blod.

    Oftare överförs inte helblod utan blodersättningar: erytrocyt, blodplättar, leukocytmassa; plasma; isotoniska lösningar av proteiner, kolhydrater, mineralsalter.

    Mekanismerna för reglering av hormonsekretion. Rollen hos det hypotalamiska hypofyssystemet i regleringen av perifera endokrina körtlar.

    Hormonreglering: sekretion av vissa hormoner kan regleras av andra hormoner. Det spelar en ledande roll i regleringen av hormonsekretion av systemet "hypothalamus-adenohypophysis-perifera endokrina körtlar". I hypothalamus produceras reglerande hormoner som förbättrar eller hämmar utsöndring av vissa hormoner i adenohypophys, och de stimulerar utsöndring av hormoner i de perifera endokrina körtlarna: sköldkörtel, kortik binjurar och könskörtlar. Andra biologiska ämnen påverkar också.

    Metabolisk reglering: aktiviteten hos endokrina celler kan regleras av innehållet i vissa metaboliter i blodet. Denna typ av reglering är den viktigaste för utsöndring av bukspottkörtelhormoner (insulinsekretion förbättras av glukos) och paratyreoidkörtlar (paratyreoidahormonutsöndring ökar med en minskning av koncentrationen av Ca-joner i blodet).

    Nervös reglering: är ledande när det gäller utsöndring av hormoner i hypotalamus och neurohypofys, pinealkörtlar samt binjuremedlen.

    Flera mekanismer är involverade i regleringen av hormonsekretion. Exempelvis påverkas sekretionsnivån inte bara av glukos utan också av vissa hormoner (adrenalin, glukagon, etc.), samt sympatiska och parasympatiska nerveffekter..

    En viktig länk i endokrinreglering är negativ feedback. Till exempel ökar glukos insulinsekretion och insulin sänker blodglukos. Detta skapar en negativ länkögla: en ökning av glukos, en ökning av insulinutsöndring, en minskning av glukos, en minskning av insulinutsöndring. Negativa återkopplingar ger relativt konstant hormonnivå i org.

    S-ma "hypothalamus-neurohypophysis": två neurohormoner, vasopressin och oxytocin, syntetiseras i de stora cellkärnorna i hypothalamus. De överförs längs axonerna i neurosekretorcellerna i hypotalamus till neurohypofysen, där de ackumuleras och utsöndras i blodet av neurosekretionsmekanismen.

    S-ma "hypothalamus-adenohypophysis": i de små cellkärnorna i hypothalamus syntetiseras neurohormonerna liberiner och statiner. När neuroner i hypotalamus är upphetsade, kommer dessa hormoner genom neurosekretion in i kapillärerna i medianhöjningen av hypotalamus (det första kapillärnätverket). Vidare strömmar liberiner och statiner genom blodomloppet in i porvenerna i hypofysen, som återigen bryts ned i kapillärer i adenohypophys (andra kapillärnätverket). Här kommer liberiner och statiner ur blodet och verkar på de endokrina cellerna i adenohypofysen: liberiner ökar och statiner hämmar sekretionen av hormonerna från adenohypophysen. Adenohypofyshormoner diffunderar i lumen i kapillärerna i det sekundära nätverket, kommer in i det venösa blodet som flödar från hypofysen och sprids sedan över hela kroppen.

    ABO blodgruppssystem - ABO blodgruppssystem

    ABO-systemet används för att indikera närvaron av en, både eller ingen av A- och B-antigen på röda blodkroppar. Vid human blodtransfusion erkänns det viktigaste av de 36 olika klassificeringssystemen för blod (eller grupp) för närvarande. Mycket sällan (inom modern medicin) kan en missanpassning i detta eller någon annan serotyp leda till allvarliga, potentiellt dödliga, biverkningar efter transfusion eller immunsvaret mot organtransplantation är kontraindicerat. Motsvarande anti-A- och anti-B-antikroppar, vanligtvis IgM-antikroppar, som produceras under de första åren av livet genom att sensibilisera för miljön ämnen som mat, bakterier och virus.

    ABO-blodtyper upptäcktes av Karl Landsteiner 1901, för vilken han fick Nobelpriset i fysiologi eller medicin 1930. ABO-blodtyper finns också i vissa andra djur som gnagare och apor, inklusive schimpanser, bonobos och gorillaer..

    innehåll

    historia

    ABO-blodtyper upptäcktes först av en österrikisk läkare, Karl Landsteiner, som arbetade vid Institutet för patologi och anatomi vid universitetet i Wien (nu det medicinska universitetet i Wien). 1900 upptäckte han att blodserum från olika människor skulle hålla sig ihop (hålla sig ihop) när de blandades i provrör, och inte bara att en del mänskligt blod också agglutinerades med djurblod. Han skrev en fotnot med två meningar:

    Serum av friska människor agglutinerar inte bara röda celler från djur, utan ofta de av mänskligt ursprung, från andra människor. Det återstår att se om detta fenomen beror på medfödda skillnader mellan individer eller om det är resultatet av någon form av skada på bakteriesorten..

    Detta var det första beviset på att det finns en blodförändring i människokroppen - man trodde att alla människor har liknande blod. Året efter, 1901, gjorde han den slutliga observationen att humant blodserum endast skulle agglutineras med dessa individer. Baserat på detta klassificerade han humant blod i tre grupper, nämligen grupp A, grupp B och grupp C. Han bestämde att grupp A agglutinaterar blod med grupp B, men aldrig med dess typ. På liknande sätt skiljer sig blodgrupp B med agglutinater med grupp A. Blodgrupp C skiljer sig åt att den agglutinerar med A och B. Detta var upptäckten av blodgrupper för vilka Landsteiner fick Nobelpriset i fysiologi eller medicin 1930. I hans artikel, han kallade specifika interaktioner mellan blodgrupper som isoagglutination och introducerade också begreppet agglutininer (antikroppar), som är den faktiska grunden för antigen-antikroppsreaktionen i ABO-systemet. Han påstod:

    [Detta], det kan sägas att det finns minst två olika typer av agglutininer, en i A, en annan i B, och båda tillsammans

    i C. Röda blodkroppar är inerta mot agglutininer som finns i samma serum.

    Således fann han två antigener (agglutinogener A och B) och två antikroppar (agglutininer - anti-A och anti-B). Hans tredje grupp (C) visade frånvaron av både antigen A och B, men innehåller anti-A och anti-B. Året efter upptäckte hans elever Adriano Sturli och Alfred von Decastello den fjärde typen (men utan att kalla det kallade de det helt enkelt "det finns ingen specifik typ").

    1910 införde Ludwik Hirszfeld och Emil Freicher von Dungern termen 0 (noll) för Landsteiner-gruppen, betecknad som C, och AB för den typ som upptäcktes av Sturli och von Decastello. De var också de första som förklarade blodgruppernas genetiska arv..

    Den tjeckiska serologen Jan Jansky införde självständigt en blodtypsklassificering 1907 i en lokal tidskrift. Han använde romerska numeriska I, II, III och IV (vilket motsvarar moderna O, A, B och AB). I hemlighet från Jansky utvecklade den amerikanska läkaren William L. Moss en något annorlunda klassificering med samma numeriska; dess I, II, III och IV, motsvarande moderna AB, A, B och O. Dessa två system skapade förvirring och potentiell fara i medicinsk praxis. Moss-systemet antogs i Storbritannien, Frankrike och USA, medan Jansky föredrogs i de flesta europeiska länder och i delar av USA. För att eliminera kaos gjorde American Association of Immunologists, Society of American Bacteriologists och Association of Pathologs and Bacteriologists 1921 en gemensam rekommendation om att Jansky-klassificeringen antogs på grundval av prioritering. Men detta följde inte särskilt där Moss-systemet användes. År 1927 föreslog Landsteiner, som flyttade till Rockefeller Institute for Medical Research i New York, och även som medlem av National Research Council-kommittén med anknytning till blodgruppering, att Jansky - x och Moss system skulle ersättas med bokstäverna 0, A, B och AB. (Det fanns fortfarande förvirring över användningen av siffran 0 för tysk noll, som infördes av Hirschfeld och von Dungern, eftersom andra använde bokstaven O för Zuddendorf, det vill säga utan eller noll; Landsteiner valde det senare.) Denna klassificering antogs av National Scientific Council och blev annorlunda, som ni vet, klassificeringen av National Research Council, International Classification och den mest populära "nya" Landsteiner-klassificeringen. Det nya systemet antogs gradvis och i början av 1950-talet följdes det universellt.

    Den första praktiska tillämpningen av blodtypning under transfusion var den amerikanska läkaren Reuben Ottenberg 1907, och storskalig användning började under första världskriget (1914-1915), då citronsyra utvecklades som profylax för blodpropp. Felix Bernstein demonstrerade det rätta blodgruppsarvsmönstret för flera alleler på ett lokus 1924. Watkins och Morgan, i England, fann att ABO-epitoper tilldelades av socker att vara specifika, N-acetylgalaktosamin för A-typ och galaktos för B-typ. Efter en hel del publicerad litteratur hävdar att ABH-ämnen var bundna till glykosfingolipider, Finn m.fl. (1978) fann att humana erytrocytglykoproteiner innehåller polylaktosaminkedjor som innehåller ABH-bundna ämnen och representerar de flesta antigener. Viktiga glykoproteiner som bär ABH-antigen har identifierats vara grupp 3 och ett intervall av 4,5 proteiner och glykoforin. Senare visade Yamamoto-gruppen exakta glykosyltransferaser i satsen, vilket ger epitoperna A, B och slutsats.

    Publikationer Om Hjärtrytmen

    Riboxin (inosin)

    Det finns kontraindikationer. Konsultera en läkare innan du börjar.Alla antianginala och metaboliska läkemedel finns här..Alla läkemedel som används i kardiologi finns här..Du kan ställa en fråga eller lämna en recension om läkemedlet (glöm inte att ange läkemedlets namn i meddelandeteksten) här.

    Intravenös bestrålning av laserblod (VLOK) - vad är det, vilka indikationer och kontraindikationer för användning?

    Vad är laserblodsreningFör första gången började den intravaskulära laserrengöringsproceduren att tillämpas för 20 år sedan.