Faren för periventrikulär leukomalacia och metoder för dess behandling

Under förlossningen förväntar sig det ofödda barnet många farliga stunder. En av dem är periventrikulär leukomalacia - ett patologiskt fokus i hjärnan hos en nyfödd, på grund av brist på syre till dess celler.

Den dominerande platsen för den periventrikulära lesionszonen är längs de yttre övre delarna av organets laterala ventriklar. I framtiden kan de förvandlas till cyster eller hålrum, vilket kan leda till allvarliga kränkningar av barnets centrala nervsystem. Därför uppmärksammas läkare över hela världen förebyggandet av denna patologi..

Orsaker och riskfaktorer

Vikten av de första 2-3 månaderna av intrauterin utveckling hos barnet är känd för de flesta förväntade mödrar. Emellertid utgör graviditetens sista trimester också många faror för den fulla tillväxten och bildandet av den mänskliga hjärnan.

Minskningen av syretillförsel till hjärncellerna beror på meteorologiska förhållanden som provocerar kärlkramp.

Andra faktorer av en neurologisk sjukdom:

  • endokrina störningar hos den förväntade modernen - till exempel diabetes;
  • gravid anemi;
  • vitaminbrister;
  • intrauterin infektion i fostret;
  • kraftig blödning vid tidpunkten för arbetet;
  • kraftiga fluktuationer i blodtrycket hos barnet;
  • tidigt akut andningsfel hos en nyfödd.

Den huvudsakliga orsaken till leukomalacia i hjärnan förblir emellertid djup prematuritet. Därför är barnfödselsläkare-gynekologers huvudfokus att snabbt förebygga för tidig födsel och intrauterin syrebrist.

Patologi bildningsprocess

För att förstå vad PVL är och hur man hanterar det är det nödvändigt att förstå mekanismen för dess bildning. Mot bakgrund av provocerande faktorer uppträder ett patologiskt fokus i nervcellerna - på grund av syresvält dör organets vita substans. Fullfjädrade neurocyter ersätts av andra element som inte kan utföra samma funktioner.

Senare - efter 7-14 dagar visas periventrikulära cyster på denna plats - ihåliga eller fyllda med en speciell vätska. I det sista skedet kan ärr på nervvävnaden uppträda. Mindre vanligt kan sekundära hemorragiska hjärtattacker förekomma i organets laterala ventriklar. Därefter försvinner de drabbade områdena helt..

Som regel utvecklas periventrikulär leukomalacia under de första timmarna av barnets födelse. Det finns emellertid fall då den periventrikulära varianten av patologin inträffar senare - upp till 5-7 dagar efter leverans.

Skada på hjärnans laterala ventriklar kan också uppstå i livmodern - under graviditet, åtföljd av en förvärring av pyelonefrit, hepatit. För att undvika detta måste en kvinna se en läkare som observerar graviditetsförloppet vid de första tecknen på försämring av hälsan.

Symtom och tecken på sjukdomen

Det är svårt att misstänka att leukomalacia i hjärnan hos nyfödda är svårt - tecknen på periventrikulär patologi är olika och extremt ospecifika. Emellertid är bristen på syre till nervcellerna inte asymptomatisk. De viktigaste kliniska tecknen på periventrikulär leukomalaci:

  • överdriven excitabilitet hos den nyfödda - höglydighet, överdrivet slumpmässig rörelse
  • tendens till krampaktiga förhållanden;
  • slapphet av muskelreflex.

Hos djupt tidigt födda barn är symtomen mycket grovare:

  • kroppstemperaturfluktuationer;
  • letargi;
  • ökad dåsighet;
  • minskad aptit;
  • sömnstörning;
  • pares / förlamning av lemmar;
  • andnöd;
  • synstörningar - strabismus.

Experter betonar att manifestationerna av den periventrikulära formen av sjukdomen efter en akut period kan avta. Denna period av imaginärt välbefinnande varar upp till 8-9 månader. Och endast efter hjärnets leukomalaciaår känns det bristande nervös aktivitet. Förloppet för den patologiska processen indikeras av:

  • otillräcklig viktökning;
  • långsam tillväxt;
  • eftersläpning i behärskningsförmåga;
  • intellektuell missanpassning till ålder
  • försenad utveckling av psyko-tal;
  • uttalad känslomässig labilitet.

Prognoser och svårighetsgrad av PVL

Om en kvinna misslyckas med att förmedla barnet till förfallodagen - födas barnen för tidigt. Föräldrar bör i förväg förbereda sig för ordentlig vård av den nyfödda.

En relativt gynnsam prognos kommer att vara med en mild grad av leukomalacia i hjärnan. I den periventrikulära kliniken råder uppmärksamhetsunderskott, liksom hyperaktivitet - slumpmässigheten i rörelser i lemmarna. Medan motorisk utveckling - upprätthållandet av aktualiteten för krypning, promenader, omvälvningar upprätthålls.

Speciella korrigerande åtgärder gör det möjligt att kompensera för störningen, förbättra fysisk och intellektuell utveckling..

Med måttlig och svår karaktär av periventrikulär leukomalacia uppfyller inte barnet den genomsnittliga åldersstandarden - föräldrar bör vara beredda på detta. Han kommer senare att börja rulla över, sitta ner, gå.

Talutveckling är också svår - stavelser kommer att visas senare, meningar är praktiskt taget otillgängliga. Andra manifestationer av periventrikulär patologi:

  • brist på naturlig barnslig nyfikenhet;
  • ömhet och spänningar i musklerna i lemmarna;
  • rastlöshet, överdriven tårfullhet;
  • sömnstörning - intermittent, ofta förvirring av dagen med natten;
  • amning är svårt - sugande och svällande reflexer uttrycks dåligt;
  • avvikelser i mejerisystemet - behovet av användning av en konstgjord andningsapparat.

Behandling taktik

Eftersom foci av leukomalacia innebär irreversibel död av nervceller, har inga tydliga scheman för att eliminera sådana periventrikulära tillstånd utvecklats. Experter följer ett symptomatiskt tillvägagångssätt - behandlingen syftar till att minska svårighetsgraden av negativa manifestationer.

Periventrikulär leukomalaci hos premature spädbarn kräver omedelbar åtgärd för att förbättra syretillförseln till cellerna. För att göra detta, återställ hela blodflödet. Effektiva läkemedelsgrupper:

  • Nootropics - öka blodflödet till nervceller: Piracetam;
  • antikonvulsiva medel - karbamazepin;
  • vitaminkomplex;
  • med högt intrakraniellt tryck - Diacarb;
  • med ökad tårlöshet, sömnstörning - växtbaserade lugnande medel, till exempel Valerian, Melissa.

Förutom läkemedelsbehandling rekommenderar läkare kurser för terapeutisk massage och fysioterapi. Kriminalomsorg med psykolog och lärare är obligatoriska för att stimulera minne, tänkande, uppmärksamhet och tal.

Med en svår grad av periventrikulär sjukdom kommer terapeutiska åtgärder att utföras under stationära förhållanden - återställning av andningsorganen, kardiovaskulär aktivitet, kompensation av intrakraniell hypertoni. I detta fall kommer en gynnsam prognos inte att diskuteras..

Förebyggande

Barns goda hälsa är resultatet av sina mammors ansträngningar från de första dagarna när de fick veta om graviditeten. För att periventrikulär leukomalacia inte inträffar, rekommenderas det att vidta förebyggande åtgärder i förväg:

  • observera principerna för ett hälsosamt liv vid graviditetsplaneringen.
  • följa en balanserad diet med närvaron i kosten för olika grönsaker och frukter;
  • ge upp alla dåliga vanor, särskilt användningen av tobak och alkoholprodukter;
  • konsultera en läkare i förväg, ta tester för förekomsten av latenta infektioner i kroppen;
  • undvik tung fysisk, psyko-emotionell stress;
  • stärka skyddsbarriärer - ta vitaminkomplex;
  • få tillräckligt med sömn;
  • minimera kontakten med personer som lider av infektionssjukdomar.

En kvinna som får reda på om graviditeten bör omedelbart registrera sig hos en läkare som kommer att observera henne i alla stadier av barnets intrauterina utveckling. Förebyggandet av olika patologier, inklusive perivetrikulär leukomalaci hos nyfödda, ägnas stor uppmärksamhet åt specialisterna i sjukvården - standarder för förebyggande studier av gravida kvinnor har utvecklats.

Leukoencefalopati i hjärnan: vad är det

Genom hjärnleukoencefalopati, vad är det, förstår experter en sjukdom där patologiska förändringar bildas i den vita substansen i de subkortikala hjärnstrukturerna. Om man tidigare antog att patologin är karakteristisk för äldre, är nu fall av sjukdomsbildningen hos personer i arbetsålder kända. Därför bör behandlingen påbörjas så tidigt som möjligt för att bevara och förlänga en sjuk persons liv.

Orsaker till förekomst

Många olika faktorer kan trigga uppkomsten av leukoencefalopati, eller som det också kallas Binswangers sjukdom. För varje sjukdomsform identifierar experter sina orsaker.

Så för plattformens vaskulära variant fungerar plattformen som kroniska patologiska processer i hjärnstrukturerna. Till exempel mot bakgrund av långvariga sjukdomar - diabetes, högt blodtryck, cerebral åderförkalkning. Individuella vanor bidrar till deras negativa bidrag - missbruk av tobak och alkoholprodukter. Mindre ofta är förhållandet till ärftlighet upprättat - det har redan förekommit fall av leukoencefalopati i familjen.

Basen för den periventrikulära vaskulära formen av nederlaget för den vita hjärnämnet indikeras av syre-svält av organet. Oftast inträffar det på grund av medfödda missbildningar, genetiska avvikelser i hjärnan eller födselskador. Under den postnatala perioden leder åldersrelaterade vertebrala deformiteter, post-traumatiska defekter som orsakar fel i cerebralt blodflöde till leukoencefalopati..

Medan multifokal leukoencefalopati är plattformen en betydande försvagning av immunhinder. Olika infektioner leder till detta - HIV, tuberkulos. Dessutom kan sådana vaskulära skador utlöses genom användning av potenta kemikalier eller immunsuppressiva medel.

Klassificering

Genom kursens natur och kliniska manifestationer är det vanligt att skilja flera alternativ för Binswangers sjukdom:

  1. Liten fokal leukoencefalopati är en kronisk vaskulär störning som uppstår på grund av ofta patologiskt tryck på hjärnstrukturerna. Till exempel vid svår hypertoni - en kraftig ökning av blodtrycket.
  2. Den progressiva vaskulära leukoencefalopati kännetecknas av den virala naturen av utveckling - typ 2 humant polyomavirus. Oftare mot bakgrund av en existerande allvarlig immunbrist. Den kliniska bilden kommer att vara polymorf.
  3. Perifentrikulär leukoencefalopati uppstår till följd av ofta syre-svält av hjärnceller. I detta fall observeras kärlskador inte bara i vitt, utan också i grått material.
  4. Vaskulär leukoencefalopati med försvunnen vit vävnad - upptäckt hos spädbarn från två till sex år. Det är baserat på genmutationer..

Tidig diagnos av fokal leukoencefalopati av vaskulärt ursprung förbättrar prognosen. Medan multifokal leukoencefalopati ofta diagnostiseras i ett sent skede av sin kurs, vilket inte bidrar till återhämtning.

Initiala symtom

I det första stadiet av utseendet har leukoencefalopati i hjärnan en dold kurs. En person kan tyckas för andra vara mer frånvarande, besvärlig eller självupptagen..

I vissa fall finns det ökad tårfullhet, irritabilitet hos människor. De har svårt att sova - både somna och återkommande natt vila. Dessutom ökar muskeltonen, vilket manifesteras av krampaktig ryckning av enskilda muskelundergrupper, ögonrörelser. Det finns talsvårigheter - uttalet lider, ljudets tydlighet. Även korta meningar och berömmelse kräver lite ansträngning.

Intellektuell aktivitet försämras gradvis - patienten kan fortfarande fullfölja sina vanliga arbetsuppgifter, men vid behov kan han lära sig nytt material, han har svårigheter. Demens i det inledande skedet manifesteras av glömska, med utvecklingen av leukoencefalopati kommer att bli mer märkbar - en person tappar arbetsförmågan.

Kliniska tecken på ett avancerat stadium av sjukdomen

I avsaknad av komplex speciell terapi förvärras symtomen på vaskulär störning - den intellektuella störningen som manifesteras i en minskning av minnet blir demens. Multifokal encefalopati leder ofta till epileptiska anfall, taldefekter, upp till dumhet.

På motorsfären inträffar också patologiska förändringar - en kränkning av koordinationen å ena sidan blir utbredd. Fasthet i lemmarna förvandlas till pares eller förlamning.

Progressiv leukoencefalopati leder till uppkomsten av:

  • bulbar syndrom - kränkningar av svälja mat, sedan vatten;
  • parkinsonkomplex - skakning av extremiteterna, svårigheter att röra sig;
  • urininkontinens;
  • ofta smärta i olika delar av huvudet.

Som regel är patienterna inte medvetna om de patologiska förändringarna som inträffar med dem - kärlprocesser vid leukoencefalopati påverkar, inklusive de delar av hjärnan som är ansvariga för att bevara personligheten. Släktingar tar med sådana människor till specialister.

Diagnostik

Mångfalden av kliniska manifestationer, liksom grundorsakerna till utvecklingen av leukoencefalopatier, komplicerar den differentiella diagnosen av vaskulära förändringar i hjärnan. Ändå gör framstegen inom modern neurologi det möjligt att identifiera och behandla Binswangers sjukdom i ett tidigt skede av dess bildning..

De viktigaste diagnostiska åtgärderna:

  • magnetisk resonansavbildning - MR-bild av vaskulär leukoencefalopati representeras av många små lesioner;
  • Doppler-ultraljud - upptäckt av fel i blodcirkulationen i hjärnkärlen;
  • elektroencefalografi - diagnos av områden med ökad hjärnaktivitet;
  • ryggstång - information om en neuroinfektion överförd av en person;
  • DNA-diagnostik - en polymeraskedjereaktionsmetod för att bestämma infektionspatogenen;
  • om man misstänker en malign neoplasma - en biopsi av tumörvävnaden;
  • om det finns information om en möjlig viral etiologi av leukoencefalopati - bestäms orsaken med hjälp av elektronmikroskopi.

Med hjälp av immunocytokemisk analys är det möjligt att detektera antigener från mikroorganismer. Specialister får mycket användbar information från psykologiska tester, utvärdering av patientreflexer, minnes- och tänkningsstudier och andra högre mentala funktioner..

Behandling taktik

Eftersom leukoencefalopati i de flesta fall innebär en mångfald patologiska zoner i hjärnan - små vaskulära lesioner, beror behandlingen på konservativa åtgärder. Dess huvudmål är att bromsa sjukdomsförloppet, förbättra hjärnaktiviteten.

Specialister väljer läkemedel från följande undergrupper:

  • läkemedel för att förbättra blodcirkulationen i den vaskulära sängen - Cavinton, Pentoxifylline;
  • nootropiska läkemedel som har en stimulerande effekt på hjärnstrukturer - Piracetam eller Phenotropil;
  • angioskyddande läkemedel för korrigering av vaskulär ton vid leukoencefalopati - Curantil, Cinnarizine, Stugeron;
  • vitaminterapi utförs med hjälp av vitaminkomplex där en undergrupp B, C, E, A finns;
  • adaptogener hjälper patientens kropp att motstå aggressiva yttre faktorer - Eleutherococcus, Ginseng, pink radiola;
  • för att korrigera de aggregerade egenskaperna hos blod i vaskulärbädden hjälper antikoagulantia - Heparin eller Apixoban;
  • för viral etiologi rekommenderas antiviral terapi - Mirtazilin eller Ziprasidon kommer att vara relevant för HIV-infektion;
  • glukokortikoider hjälper till att hantera en svår inflammatorisk process - Prednisolon eller Dexamethason;
  • vid depressiva störningar - antidepressiva medel, till exempel, fluoxetin.

När det gäller tid komplexa effekter på leukoencefalopati är det möjligt att avsevärt förbättra tillståndet för den vaskulära bädden i hjärnan. Men det är omöjligt att helt besegra sjukdomen idag..

Ytterligare behandlingar

Förutom medicinering kommer specialister definitivt att rekommendera alternativ behandling till patienter med leukoencefalopati - akupunktur eller akupunktur, terapeutiska övningar, samt homeopati och örtmedicin.

Under återhämtningsperioden visade sig att fysioterapeutiska procedurer och andningsövningar samt massage av axelområdet med manuell terapi var utmärkta. Klasserna genomförs med specialiserade läkare - rehabilitologer, logopeder eller psykologer.

Recept av traditionell medicin räddas - avkok och te med medicinalväxter, som också återställer vaskulär aktivitet i hjärnan, förbättrar blodcirkulationen. Till exempel med blommor av rosa klöver, mynta och citronmelisse, kamomill och salvia, hopp eller valerian.

Svårigheten att bekämpa leukoencefalopati ligger i det faktum att patologiska foci är belägna djupt i hjärnan och terapeutiska åtgärder för det mesta inte når dem. Terapi är symptomatisk, och bekämpar praktiskt taget inte orsaken till sjukdomen.

Prognos och förebyggande

Experter har svårt att besvara frågan - har avslöjat leukoencefalopati, hur många som lever med denna sjukdom. Prognosen i varje fall är individuell. Livslängden kommer att bero på många faktorer - det ursprungliga tillståndet för människors hälsa, grundorsaken till utvecklingen av kärlsjukdomar samt tidpunkten för medicinsk vård.

Så med flera små fokuser - till exempel på grund av högt blodtryck, som kunde kontrolleras av antihypertensiva läkemedel, kommer prognosen att bli bättre än om den vita substansen i hjärnan skadades av den aggressiva formen av viruset. I ett antal fall noterades en fulminant kurs av leukoencefalopati - människor dött på mindre än en månad.

Specifik profylax som sådan finns inte. Förebyggande åtgärder bidrar till att minska risken för Binswangers sjukdom:

  • förstärkning av immunhinder - härdning, kurser för att ta vitamin- och mineralkomplex;
  • aktiv livsstil - regelbunden cykling, poolbesök, många timmars vandring på landsbygden;
  • vägran av skadliga individuella vanor - avstå från tobak, alkoholprodukter;
  • anpassa kosten - övervägande av växtfiber i den, och inte animaliska proteiner;
  • normalisera vikt;
  • vägra ofta förändringar av sexpartner, praktisera säkert sex;
  • lära sig att undvika stressiga situationer;
  • snabb behandling av infektionscentrum.

Om familjen redan har haft fall av leukoencefalopati, bör förebyggande åtgärder följas ännu striktare. De hjälper till att minimera risken för kärlsjukdomar, men skyddar inte personen helt. Men vid utvecklingen av sjukdomen kan man inte ge upp - medicinens framsteg lämnar alltid chanser att vinna.

Hjärnleukopati vad är det

Leukomalacia avser ischemisk-hypoxisk hjärnskada diagnostiserad hos nyfödda. Det representerar ett allvarligt problem med neonatologi och neurologi, eftersom de långsiktiga konsekvenserna av patologi är mycket svåra att behandla, vilket leder till funktionshinder.

Vid leukomalacia finns foci av nekros som uppstår efter svår hypoxi och försämrat blodflöde i hjärnan. De är huvudsakligen belägna runt de laterala ventriklarna, så periventrikulär lesion är den vanligaste varianten av patologin, som kommer att diskuteras nedan.

periventrikulär (nära ventrikulär) leukomalacia

Periventrikulär leukomalacia (PL) förekommer i cirka 12% av fallen bland nyfödda, vanligtvis hos prematura barn, och dess frekvens beror på massan som barnet föddes med. Det största antalet spädbarn lider av leukomalacia, om födelsevikten var 1500-2500 g. I detta fall finns patologi i nästan varje tredjedel.

Cirka 60% av de nyfödda som har bott före veckan har tecken på PL. Kejsarsnitt ökar sin risk signifikant (upp till 35%) jämfört med naturlig förlossning, men detta gäller fall med en befintlig prenatal patologi. Om barnet växte i livmodern och utvecklades normalt och ett kejsarsnitt utförs i tid ökar inte operationen i sig risken för sådan skada på hjärnan.

Orsaker till Leukomalacia

För tidigt födda barn är hjärnan mycket känslig för brist på syre, eftersom kompensationsmekanismerna ännu inte är utvecklade, och mikrovaskulaturen inte kan ge blod i rätt tid. Hos heltidsbarn med ett mer eller mindre moget nervsystem och blodflöde, stimulerar hypoxi blodcirkulationen, så skadorna kommer inte att bli så uttalade.

Variant av intrauterin hypoxi (syre-svält) på grund av bristande blodflöde i placenta

Problemet förvärras av det faktum att för tidigt födda barn inte har ett bra anslutningsnätverk mellan artärerna i hjärnan, och det subkortikala området runt ventriklarna, upp till 1 cm från deras väggar, påverkas särskilt i parietalzonerna. Detta förklarar exakt den periventrikulära (nära ventriklarna) platsen för nekrosens fokus.

Hypoxi orsakar bildning av fria radikaler, sura metaboliska produkter, som inte bara har en direkt skadlig effekt på neuroner, utan också bidrar till störning av mikrosirkulationen i form av trombos, stagnation av blod i små artärer och vener. Således framkallar hypoxi, som själv orsakar nekros, metaboliska störningar och tromboser, vilket ytterligare förvärrar situationen..

Det noteras att periventrikulär encefalopati ofta utvecklas hos spädbarn som har varit på mekanisk ventilation (ALV). Det verkar som om apparaten ger andning och syretillförsel, så hjärnan ska inte drabbas. Överskottet av syre som tillförs genom apparaten provoserar emellertid en spasma av arterioler, vilket leder till ischemi.

Frekvensen för PL bland nyfödda beror på årstiden. Vanligtvis förekommer ett större antal sådana patienter under vinter-vårperioden. En möjlig orsak är avsaknaden av vitaminer och påverkan av ogynnsamma väderförhållanden på den gravida kvinnan i de sena graviditetsfasen.

Riskfaktorer för leukomalacia är:

  • Svår gestos;
  • Kroniska infektioner hos gravida kvinnor;
  • Intrauterin hypoxi på grund av avvikelser i moderkakan eller blodflödet i fostret;
  • Anomalier vid förlossning - för tidig födsel, för tidigt utflöde av vatten, svaghet i arbetet;
  • Patologi för det nyfödda - andningsbesvärssyndrom, lunginflammation som kräver mekanisk ventilation.

Vad händer i hjärnan med leukomalacia?

Med leukomalacia i hjärnan uppträder foci av nekros i de subkortikala strukturerna, vanligtvis koagulering, nervceller dör och defekter ersätts av att multiplicera mikroglia celler, liknande hur ärr bildas i andra organ. Neuroner kan inte föröka sig, och det finns inget att fylla hjärnans nekrotiska fält med, så cyster (hålrum) blir deras konsekvens - cystisk leukomalacia.

Mer än hälften av fallen av PL åtföljs av sekundära blödningar inom området ischemi och nekros, blödningar i hjärnans ventriklar är möjliga. Det är viktigt att hjärnbarken hos sådana barn påverkas extremt sällan på grund av god blodtillförsel..

Leukomalacia börjar på de första dagarna och varar ungefär en vecka från födseln. Kanske är det senare inträffat, vanligtvis förknippat med en infektion eller andningsfel hos ett nyfött barn. I dessa fall, mot bakgrund av befintlig nekros, kan nya dyka upp och barnets tillstånd gradvis försämras.

Foci av multifokala leukomalacia med en diameter av 2-3 mm finns i parietal- och frontalloberna, symmetriskt, runt sidoventriklarnas väggar. Mindre vanligt påverkas hjärnans temporala och occipitala lober. Resultatet av nekros är bildandet av många cyster i olika storlekar, spridda över hjärnans subkortikala lager (cystisk degeneration), vars antal ökar med tiden. I svår PL upptar de hela periventrikulära delen av halvkärlen..

Nekros och cystebildning tar ungefär två veckor, och de närmaste månaderna i barnets hjärna, hålrummen kollapsar, de döda platserna ersätts med ärr från neuroglia och irreversibel atrofi av nervvävnaden.

leukomalacia i MR-bilder

Manifestationer av leukomalacia

Tecken på leukomalacia är olika och ofta ospecifika, men allvarlig hypoxisk skada på hjärnvävnaden kan inte vara asymptomatisk. Det finns flera grader av ubåtar:

  1. Mild - tecken på skador på nervsystemet kvarstår tills en vecka från födelsedatumet;
  2. Måttlig svårighetsgrad - från 7 till 10 dagar, kramper, intrakraniell hypertoni, autonoma störningar är möjliga;
  3. Allvarlig PL - djup skada med hämning av hjärnan, ofta koma.

Symtom på cerebral leukomalacia inkluderar:

  • Överdriven neuro-reflex excitabilitet eller omvänt dess hämning;
  • Konvulsivt syndrom;
  • Muskelhypotension;
  • Stam symptom;
  • Pares och förlamning;
  • Synstörningar i form av strabismus;
  • Försenad psykomotorisk utveckling, nedsatt intelligens, hyperaktivitet, uppmärksamhetsunderskott.

Specialister noterar att neurologiska symtom under den akuta perioden och upp till 3-5 månader i livet kan uttryckas. Efter ungefär en akut period har cirka 90% av barnen en imaginär välbefinnande som varar upp till 5 och till och med 8-9 månader i livet. Och först efter så lång tid finns det tecken på en brist på nervaktivitet mot bakgrund av atrofi i hjärnvävnaden.

Genomförande av nervvägar som är ansvariga för den motoriska funktionen i lemmarna koncentreras runt hjärnans ventriklar, därför blir cerebral pares det huvudsakliga tecknet på cerebral leukomalacia hos barn, men dess svårighetsgrad beror på massiviteten i nekros..

I samband med hjärnstammens engagemang, kranialnerver, de flesta av barnen lider av strabismus, oftare konvergerande, svällande störningar, andningsbesvär är möjliga. Vid en ålder av sex månader manifesteras konvulsivt syndrom. Ju större storleken på fälten av nekros och följaktligen cyster, desto mer uttalad cerebral insufficiens. Arten av symtomen bestäms av lokaliseringen av lesionerna (motor, synstörningar, kramper, mental retardering).

Allvarlig skada på parietal- och frontalloberna leder till cerebral pares med en samtidig kränkning av mental utveckling. Om bara de vägar som är ansvariga för innervärden i lemmarna är involverade, kan förlamning inte åtföljas av en kränkning av barnets intellekt och utveckling.

Ofta hos barn som har genomgått perinatal hypoxi, uppträder hyperaktivitetsstörningar med uppmärksamhetsbrist med fortsatt motorisk utveckling bland symptomen. Detta är en relativt gynnsam variant av patologi, som kan korrigeras med speciella terapeutiska åtgärder..

På grund av en sådan oförutsägbarhet och olika symtom kan det vara svårt för en mamma att räkna ut vad hon kan förvänta sig när barnet föddes för tidigt och under hypoxi. Om lesionen är måttlig eller svår, kommer barnet inte att utvecklas efter ålder - han kommer inte att lära sig att rulla i tid, sitta och, särskilt, gå. Talutvecklingen kommer att avta, barnet kommer inte att kunna gå, kommer inte att följa leksakerna och visa en sådan nyfikenhet som kännetecknar hans ålder.

Särskild uppmärksamhet riktas mot hypertonicitet, som kan vara smärtsam, så att barnet blir rastlöst, tårfullt, sömn störd. Amning kan vara ett problem på grund av dålig sugande reflex, överdriven neuromuskulär irritabilitet eller atoni.

Otillräcklig viktökning, långsam tillväxt som inte är lämplig för ålder och bristen på färdigheter som ett växande barn bör bemästra är de viktigaste symtomen som föräldrar till ett barn med måttlig eller mild grad av skada på de subkortikala strukturerna måste hantera.

Cirka ett år senare märks ett neurologiskt underskott, cerebral pares utvecklas och psykomotorisk utveckling försenas. Efter ett år när återhämtningsperioden slutar domineras kliniken av sådana konsekvenser som försenad psyko-talutveckling, emotionell labilitet, sömnproblem och uppmärksamhet, vilket kan vara tillsammans med allvarligare motoriska störningar (cerebral pares).

AD hos vuxna kan vara orsaken till cerebral pares, hypertonicitet, intellektuella funktionsnedsättningar, allvarlig oligofreni. Med en gynnsam patologikurs skiljer sig vuxna inte mycket från resten.

Leukomalacia åtföljs av irreversibla förändringar i nervvävnaden, och ingen klar behandlingsplan för detta tillstånd har utvecklats. Läkare tar vanligtvis ett symptomatiskt tillvägagångssätt, beroende på patologins specifika manifestationer..

Nootropiska läkemedel används som huvudkomponenten i behandlingen, vilket hjälper till att förbättra blodflödet och metabolism i hjärnan (piracetam, nicergoline, stugeron). Ytterligare terapi syftar till korrigering av motoriska störningar, störningar i psykomotorisk utveckling.

Som en förebyggande åtgärd gör barnläkare-gynekologer alla möjliga försök att förlänga graviditeten till den tidpunkt då födelsen blir säker för barnet. Om barnet fortfarande föds för tidigt, är det nödvändigt att omedelbart etablera kontroll över andning och indikatorer på homeostas - nivån på syre och koldioxid i blodet, blodtrycket, syra-basbalansen.

Vid svår PL behöver barn behandling i en återupplivningsinställning. Vid behov bör mekanisk ventilation övervakas tydligt och ytaktiva preparat indikeras för andningsbesvärssyndrom, som i vissa fall vägrar konstgjord ventilation.

Efter ett år, när konsekvenserna av en akut subjugation kommer i framkant, är behandlingen mestadels symtomatisk. Ökad neuro-reflex excitabilitet kräver vanligtvis observation, och enligt indikationer kan nootropics, pantogam, fenibut, som har viss hämmande effekt, förskrivas. Vid sömnstörningar, lugnande växtbaserade läkemedel (citronmelisse, valerian) föreskrivs vattenprocedurer.

Med ökat intrakraniellt tryck och hydrocephalus indikeras diakarb, det är möjligt att använda furosemid eller glycerin samtidigt i kaliumpreparat. I avsaknad av effekten av diuretika och med en ökning av intrakraniell hypertoni, utförs shuntoperationer för att avlägsna överskott av cerebrospinalvätska från hjärnan.

Konvulsivt syndrom behandlas med karbamazepin, fenobarbital. Med en ökning av blodtrycket och takykardi kan betablockerare (anaprilin, obzidan) användas.

Vid motoriska störningar med ökad ton indikeras baclofen, midocalm, relanium, och med reducerad ton - massage, specialövningar, fysioterapeutisk behandling.

Försenad psykomotorisk utveckling och tal kräver korrigering av lärare och defekologer. Förutom nootropisk terapi behövs vitaminer, ständiga klasser med sådana barn som syftar till att utveckla uppmärksamhet, minne, tal.

Prognosen för cerebral leukomalacia beror på omfattningen av hjärnskador. I relativt milda fall domineras konsekvenserna av minimala förändringar i neurologisk status, reversibel intellektuell försämring, och i allvarliga former av hjärnskada är cerebral pares, epilepsi, oligofreni möjlig - mental retardering.

Periventrikulär leukomalacia

En av manifestationerna av hypoxisk-iskemisk encefalopati, speciellt hos prematura barn, är periventrikulär leukomalacia (PVL). Med denna term menas ischemisk mjukgöring av hjärnans vita substans i de periventrikulära zonerna, i huvudsak intill den yttre ytan av de laterala kammarna. Processen kan påverka de frontala, parietala, temporala och occipitala regionerna eller vara begränsad till ett lokalt fokus. Det slutliga resultatet av den ischemiska lesionen i dessa områden är vanligtvis bildandet av cyster, från enstaka till flera, och från små till stora, sammanslagning på platser.

Området som omger de yttre hörnen av sidoventriklarna inkluderar fallande motorvägar. I omedelbar närhet av ventriklarna finns nervfibrerna som innerverar de nedre extremiteterna, nervfönstren som är ansvariga för innervärden i musklerna i armarna passerar mer lateralt, så den spastiska processen utvecklas ofta i benen än i armarna.

Orsaken till periventrikulär leukomalacia är kronisk intrauterin hypoxi i fostret eller akut intrapartum asfyxi, och en predisponerande faktor är otillräcklig blodtillförsel till de periventrikulära områdena, eftersom dessa delar av hjärnan är en "klyftan" mellan hjärnarterierna och "foder" i sina terminala grenar. Följaktligen utsätts de lättare för ischemi..

Diagnostik

Ultraljuddiagnos av en sådan sjukdom är inte tillgänglig för alla enheter, ofta är moraliskt föråldrade ultraljudsmaskiner på våra sjukhus. att inte låta forskning genomföras på en ganska bra nivå. Kvalitativ undersökning är endast möjlig om modern medicinsk utrustning används.

Det diagnostiska testet av periventrikulär leukomalacia vid ultraljud är närvaron av cystor i de periventrikulära områdena eller en signifikant ökning av ekogenicitet i dessa områden, som varar till den 7-12: e dagen av livet. Hos för tidigt spädbarn upptäcks periventrikulära cyster med neurosonografisk undersökning vanligtvis vid en ålder av 2-3 veckor, men deras tidigare manifestation inträffar på 5-7: e dagen i livet. Detta kan hända med akut ischemi på bakgrund av placentabbrott, åtföljt av svår blödning eller som ett manifestation av intrauterin infektion med skador i centrala nervsystemet.

Den neurosonografiska bilden av periventrikulär leukomalacia ger 4 graders skada på hjärnans vita substans.

I grad - en kortvarig ökning av ekotätheten hos periventrikulära zoner, mer än sju dagar.

II-grad - en ökning av periventrikulär ekotäthet, små lokala cyster lokaliserade nära sidokammarna.

III grad - ökad periventrikulär ekotäthet, omfattande periventrikulär cystisk lesion.

IV-grad - ökad ekotäthet, sprider sig till den vita substansen, i kombination med vitmaterialcyster.

Dessutom åtföljs uttalad periventrikulär leukomalacia av atrofi av den vita substansen i hjärnan med sekundär expansion och deformation av kropparna i de laterala kammarna.

I den kliniska bilden i ett tidigt stadium av periventrikulär leukomalaci kan tre alternativ skiljas:

  • den raderade formen, som inte skiljer sig från de vanliga manifestationerna av encefalopati, och detekteringen av cyster mot denna bakgrund med ultraljud i hjärnan är mycket oväntat;
  • bland neurologiska symtom dominerar uttalad och långvarig muskulär hypotoni av extremiteterna;
  • neurologisk status från de första dagarna indikerar allvarlig hjärnskada.

Tack för att du läste. Få en gåva !

Relaterade meddelanden:

PVL (periventrikulär leukomalacia)

Periventrikulär leukomalacia (PVL) är en allvarlig skada på den vita substansen i hjärnan av ischemisk karaktär (på grund av syre-svält) runt de laterala kammarna (det är speciella anatomiska strukturer i hjärnan), som upptäcks under den neonatala perioden endast med hjälp av en speciell studie - hjärnas ultraljud (neurosonografi). En ultraljudsläkare som utför neurosonografi ser förändringar i barnets hjärna i form av cyster (vesiklar med vätska) och håligheter. Bildandet av dessa cyster tar en viss tid (ungefär en månad). Därför är de som regel inte de första dagarna och till och med veckorna i sitt liv.

Funktioner hos för tidigt spädbarn, såsom omogenhet hos cerebrala kärl och bristande processer för reglering av cerebral cirkulation, predisponerar för utvecklingen av PVL. som vid tidpunkten för hypoxi (brist på syre) leder till "rån" av vissa delar av hjärnan med syre och näringsämnen. Hypoxia kan påverka bildandet av cyster och därför PVL - både vid förlossningstillfället och intrauterin (fostret lider redan i livmodern), och mycket sällan - hypoxi, överfört efter födseln. Ju tidigare dessa cyster dyker upp och märks, desto tidigare började hjärnan drabbas och skadades. Så om cystiska hålrum förekommer redan vid födseln, indikerar detta patologins intrauterina natur.

Av särskild vikt vid utvecklingen av PVL är kronisk fetoplacental insufficiens, placentabbrott, blödning under graviditet och förlossning, hypotension (lågt blodtryck) hos modern. Urogenitala infektioner hos modern (ureaplasmosis, mycoplasmosis, gardnerellos, klamydia, etc.) ökar risken för PVL. Barn i riskzonen inkluderar sepsis, nekrotiserande enterokolit och virusinfektioner..

Diagnosen av närvaron av sådana cyster i det inledande skedet kan endast göras med hjälp av ultraljuddiagnostik av hjärnan (neurosonografi). Senare, med sådana förändringar, föreslås det att utföra CT (datortomografi) eller MRI (magnetisk resonansavbildning). Exempelvis genomförs studien i det ögonblick då barnet fyller den avsedda födelsen eller vid utskrivning. Periventrikulära cyster försvinner senare (vanligtvis med 4-5 månaders livstid). Normalisering av NSH förändrar inte diagnosen och prognosen!

Externt är barnet i nyfödda perioden, oftast, inte annorlunda från andra för tidiga barn! Manifestationer av periventrikulär leukomalacia i ammningsstadiet är ospecifika och kan representeras av en minskning eller ökning av muskeltonen, en minskning av reflexer, i synnerhet sugande (barnet börjar suga senare än andra barn). Men med sådana förändringar bör övervakningen av barnet vara ännu mer försiktig, eftersom de predisponerar för utvecklingen av cerebral pares (cerebral pares). Det är svårt att bedöma graden och typen av cerebral pares genom sådana förändringar. Det beror på storleken, platsen och antalet cyster. Enstaka cyster är inte lika farliga som flera cyster och små cyster är mindre farliga jämfört med stora.

Under det första leveåret är dynamiken i neurologisk utveckling hos barn ojämn. De allvarligaste förändringarna observeras efter 40 och 52 veckor med PCV (löptid och 3 månader efter det förväntade datumet), och efter den 64: e veckan av PCV (cirka sex månader från den föreslagna leveranstiden) har den neurologiska statusen en topp av "falskt välbefinnande", när det verkar Saker är bra. Men vid en ålder av 7-8 månader upplever PCV en kraftig nedgång i psykomotorisk utveckling med en ökning av allvarlig spastisk förlamning och mental retardering. Vid 1 års ålder ökar neurologiska störningar i PCV: spasticiteten intensifieras, barnet sitter inte, kryper inte, står inte och går inte. Det finns en fördröjning i talutvecklingen, det kan också vara svag syn och hörselnedsättning i olika grader. I vissa fall utvecklas kramper.

Uppenbarligen behöver sådana barn i framtiden långsiktig uppföljning och rehabilitering i speciella centra. Rehabiliteringskurser inkluderar träningsterapi, massage, användning av specialanordningar (bollar etc.), ortopedisk styling, vojta-terapi.

Lyckligtvis utvecklas inte sådana periventrikulära cyster ofta. Enligt olika studier är förekomsten av PVL hos för tidigt födda barn upp till 33 veckors graviditet från 4 till 10%.

Du kan dela den här artikeln.

Periventrikulär leukomalaci hos premature spädbarn

Periventrikulär leukomalacia (PVL).

Periventrikulär vit substans hos premature spädbarn är särskilt känslig för hypoxi och ischemi. Prenatal infektioner är också en riskfaktor..

I den periventrikulära vita substansen passerar en speciell "vattendel" mellan de ventrikulopetala parenkymala artärerna och ventrikulofugala artärer som sträcker sig från cortex.

Utvecklingen av en hjärtattack leder till nekros. framväxande cyster är ungefär en millimeter stora, kan smälta samman och bilda en anastomos med det ventrikulära systemet.

Detta leder till hjärnatrofi (mikrocefali) med utvidgning av inre och yttre cerebrospinalvätskor.

Den hemorragiska formen av PVL kan följa periventrikulär eller intraventrikulär blödning, att skilja mellan dem med hjälp av ultraljud i detta fall är svårt.

Symtom och tecken på periventrikulär leukomalaci hos premature spädbarn

Akut PVL är ofta asymptomatisk.

Möjlig hypotoni, slöhet.

Under de kommande veckorna blir nyfödda spännande och svåra att lugna..

Muskelhypertonicitet, böjda armar, raka ben, tremor.

Ultraljudsförfarande

Periventrikulärt infarkt påverkar huvudsakligen området ovanför den subpineala triangeln, runt Monroe-öppningen och parieto-occipitalregionen.

Som regel är PVL bilateralt, symmetriskt och ligger linjärt nära sidokammarna.

Scenens definition: 2 etapper skiljer sig.

Steg 1 - ökad ekogenicitet i de periventrikulära regionerna (ekogenicitet som i vaskulära plexus eller större); akut stadium = periventrikulärt infarkt; varaktighet 1-2 veckor.

Steg II - fasen för bildning av periventrikulära cyster, ett kroniskt stadium; cyster inträffar på 10-20: e dagen efter förstärkningen av ekosignalen.

Differensdiagnos av periventrikulär leukomalaci hos premature spädbarn

Fysiologisk förbättring av ekogeniciteten hos periventrikulära zoner (ekogen periventrikulär utstrålning) i de bakre hornen i sidokammarna. Mindre ekogen än vaskulär plexus; sedd framifrån, men inte den bakre fontanelen (på grund av platsen för fibrerna). Därefter bildas inga cyster..

Periventrikulär veninfarkt (PVI) är i de flesta fall asymmetrisk, den germinala matrisen påverkas också ofta. Det gränsar vanligtvis direkt till ventriklarna, medan PVL vanligtvis tydligt avgränsas av hjärnvävnad från ventrikeln..

Diffusa vita materiesjukdomar.

Utmärkt endast av MR, hoppas därför ofta.

Orsakerna är oklara, eventuellt nedsatt hjärnperfusion efter bradykardi, hypotension etc..

Som regel leder de inte till bildande av cyster, utan till glios, en förlust av hjärnvolym. Prognosen för kognitiv och psykomotorisk utveckling är dålig. Skick dåligt förstått.

Prognos av periventrikulär leukomalaci hos premature spädbarn

Följaktligen påverkas lokaliseringen av skador: först och främst påverkas kortikospinalvägarna, särskilt till de nedre extremiteterna. Vid spridning påverkas vägarna till den visuella cortex och talmitten.

Leukoencefalopati i hjärnan - denna patologi, där det finns en skada på den vita substansen, vilket orsakar demens. Det finns flera nosologiska former orsakade av olika skäl. Gemensamt för dem är förekomsten av leukoencefalopati..

Kan provocera en sjukdom:

  • virus
  • vaskulära patologier;
  • otillräcklig syretillförsel till hjärnan.

Andra namn på sjukdomen: encefalopati, Binswanger sjukdom. Patologi beskrevs först i slutet av 1800-talet av den tyska psykiateren Otto Binswanger, som namngav den till hans ära. Från den här artikeln kommer du att ta reda på vad det är, vilka är orsakerna till sjukdomen, hur den manifesterar sig, diagnostiseras och behandlas..

Klassificering

Det finns flera typer av leukoencefalopati.

Liten fokus

Detta är leukoencefalopati av vaskulärt ursprung, som är en kronisk patologi som utvecklas mot bakgrund av högt tryck. Andra namn: progressiv vaskulär leukoencefalopati, subkortikal aterosklerotisk encefalopati.

Samma kliniska manifestationer med liten fokal leukoencefalopati har discirculatorisk encefalopati - en långsamt progressiv diffus skada på hjärnkärlen. Tidigare ingick denna sjukdom i ICD-10, nu saknas den..

Oftast diagnostiseras småfokala leukoencefalopati hos män över 55 år som har en genetisk predisposition för utvecklingen av denna sjukdom.

I riskgruppen ingår patienter som lider av patologier såsom:

  • åderförkalkning (kolesterolplack täpper det vaskulära lumen, vilket resulterar i en kränkning av blodtillförseln till hjärnan);
  • diabetes mellitus (med denna patologi, blod förtjockas, dess flöde avtar);
  • medfödda och förvärvade patologier i ryggraden, där det finns en försämring av blodtillförseln till hjärnan;
  • fetma;
  • alkoholism;
  • nikotinberoende.

Fel i kosten och en hypodynamisk livsstil leder också till utvecklingen av patologi..

Progressiv multifokal leukoencefalopati

Detta är den farligaste formen för utvecklingen av sjukdomen, som ofta orsakar ett dödligt resultat. Patologi är viral till sin natur..

Dess förorsakande medel är humant poliomavirus 2. Detta virus observeras i 80% av den mänskliga befolkningen, men sjukdomen utvecklas hos patienter med primär och sekundär immunbrist. Deras virus, som kommer in i kroppen, försvagar immunsystemet ännu mer.

Progressiv multifokal leukoencefalopati diagnostiseras hos 5% av HIV-positiva patienter och hos hälften av AIDS-patienter. Tidigare var progressiv multifokal leukoencefalopati ännu vanligare, men på grund av HAART minskade förekomsten av denna form. Den kliniska bilden av patologin är polymorf.

Sjukdomen manifesteras av symtom som:

  • perifer pares och förlamning;
  • ensidig hemianopsi;
  • stuporsyndrom;
  • personlighetsdefekt;
  • nederlag av FMN;
  • extrapyramidala syndrom.

Störningar från centrala nervsystemet kan variera avsevärt från mild dysfunktion till svår demens. Talstörningar, fullständig synförlust kan observeras. Ofta utvecklar patienter allvarliga störningar i muskel- och skelettsystemet, vilket orsakar förlust av arbetsförmåga och funktionshinder.

Riskkategorin inkluderar följande kategorier av medborgare:

  • patienter med HIV och AIDS;
  • ta emot behandling med monoklonala antikroppar (de är förskrivna för autoimmuna sjukdomar, onkologiska sjukdomar);
  • genomgå en transplantation av inre organ och ta immunsuppressiva medel för att förhindra deras avstötning;
  • lider av malignt granulom.

Periventrikulär (fokal) form

Det utvecklas som ett resultat av kronisk syre-svält och en kränkning av blodtillförseln till hjärnan. Ischemiska platser finns inte bara i vitt, utan också i gråmaterial.

Vanligtvis är patologiska foci lokaliserade i cerebellum, hjärnstam och frontal del av hjärnbarken. Alla dessa hjärnstrukturer ansvarar för rörelse. Därför observeras motoriska störningar med utvecklingen av denna form av patologi.

Denna form av leukoencefalopati utvecklas hos barn som har patologier åtföljda av hypoxi under förlossningen och inom några dagar efter födseln. Denna patologi kallas också "periventrikulär leukomalation", som regel provocerar den cerebral pares.

Leukoencefalopati med en försvinnande vit materia

Det diagnostiseras hos barn. De första patologinsymtomen observeras hos patienter i åldern 2 till 6 år. Det verkar på grund av en genmutation..

Patienter noterade:

  • nedsatt rörelsekoordination förknippad med skada på hjärnan;
  • pares av armar och ben;
  • minnesnedsättning, minskad mental prestanda och annan kognitiv funktionsnedsättning;
  • atrofi av synnerven;
  • epileptiska anfall.

Barn under ett år har problem med utfodring, kräkningar, feber, mental retardering, överdriven irritabilitet, ökad muskelton i armar och ben, kramper, nattapné, koma.

Klinisk bild

Vanligtvis ökar symtomen på leukoencefalopati gradvis. I början av sjukdomen kan patienten bli distraherad, besvärlig, likgiltig med vad som händer. Han blir tårfull, med svårt att uttala svåra ord, sjunker hans mentala prestanda.

Med tiden går sömnproblem samman, muskeltonen stiger, patienten blir irritabel, han har ofrivillig ögonrörelse, tinnitus visas.

Om du inte börjar behandla leukoencefalopati i detta skede, men det fortskrider: psykoneuros, svår demens och kramper uppstår.

De viktigaste symtomen på sjukdomen är följande avvikelser:

  • motoriska störningar, som manifesteras av nedsatt rörelsekoordination, svaghet i armar och ben;
  • det kan vara ensidig förlamning av armar eller ben;
  • tal- och synstörningar (scotoma, hemianopsia);
  • domningar i olika delar av kroppen;
  • brott mot svälja;
  • urininkontinens;
  • epileptiskt anfall;
  • försvagning av intelligens och lätt demens;
  • illamående;
  • huvudvärk.

Alla tecken på skador på nervsystemet fortskrider mycket snabbt. Patienten kan ha falsk bulbar förlamning, liksom Parkinsons syndrom, som manifesteras av nedsatt gång, skrivning, kroppsskälvning.

Nästan varje patient har en försvagning av minne och intelligens, instabilitet när man ändrar kroppsposition eller går.

Vanligtvis förstår människor inte att de är sjuka, och därför tar släktingar dem ofta till läkaren.

Diagnostik

För att göra en diagnos av leukoencefalopati kommer läkaren att förskriva en omfattande undersökning. Kommer att behövas:

  • undersökning av en neurolog;
  • allmän blodanalys;
  • blodprov för innehållet av narkotiska, psykotropa droger och alkohol;
  • magnetisk resonansavbildning och datortomografi, som kan identifiera patologiska foci i hjärnan;
  • hjärnelektroencefalografi, vilket kommer att visa en minskning av dess aktivitet;
  • Doppler-ultraljud, som gör att du kan upptäcka en kränkning av blodcirkulationen i kärlen;
  • PCR för att detektera DNA-patogenen i hjärnan;
  • hjärnbiopsi;
  • spinalpunktion, som visar en ökad koncentration av protein i cerebrospinalvätskan.

Om läkaren misstänker att en virusinfektion är hjärtat i leukoencefalopati, utnämner han patientens elektronmikroskopi, vilket kommer att avslöja patogenpartiklar i hjärnvävnaden.

Med hjälp av immunocytokemisk analys är det möjligt att upptäcka antigener från mikroorganismen. I en sådan sjukdomsförlopp observeras lymfocytisk pleocytos i cerebrospinalvätskan.

Test för psykologiskt tillstånd, minne och rörelsekoordination hjälper också till vid diagnosen..

Differentialdiagnos utförs med sjukdomar som:

  • toxoplasmos;
  • kryptokockos;
  • HIV-demens
  • leukodystrofi;
  • lymfom i centrala nervsystemet;
  • subakut skleroserande panencefalit;
  • multipel skleros.

Leukoencefalopati är en obotlig sjukdom. Men du måste definitivt åka till sjukhuset för att välja medicinsk behandling. Målet med terapin är att bromsa utvecklingen av sjukdomen och aktivera hjärnfunktioner.

Behandling av leukoencefalopati är komplex, symptomatisk och etiotropisk. I båda fallen väljs det individuellt.

Din läkare kan ordinera följande läkemedel:

  • mediciner som förbättrar cerebral cirkulation (Vinpocetine, Actovegin, Trental);
  • neurometaboliska stimulanser (Fezam, Pantocalcin, Lucetam, Cerebrolysin);
  • angioprotectors (Stugeron, Curantil, Zilt);
  • multivitaminer, som inkluderar B-vitaminer, retinol och tokoferol;
  • adaptogener såsom aloextrakt, glasartad humor;
  • glukokortikosteroider som hjälper till att stoppa den inflammatoriska processen (prednison, dexametason);
  • antidepressiva medel (fluoxetin);
  • antikoagulantia för att minska risken för trombos (Heparin, Warfarin);
  • med den virala naturen av sjukdomen, förskrivs Zovirax, Cycloferon, Viferon.
  • fysioterapi;
  • zonterapi;
  • akupunktur;
  • andningsövningar;
  • homeopati;
  • phytotherapy;
  • krage massage;
  • manuell terapi.

Svårigheten med terapi ligger i det faktum att många antivirala och antiinflammatoriska läkemedel inte penetrerar BBB, därför påverkar inte patologiska fokus.

Prognos för Leukoencephalopathy

För närvarande är patologi obotlig och alltid dödlig. Hur många som lever med leukoencefalopati beror på om antiviral terapi startades i tid..

När behandlingen inte utförs alls, överstiger inte patientens livslängd sex månader från dagen för upptäckt av en överträdelse av hjärnan.

Vid antiviral behandling ökar livslängden till 1-1,5 år.

Fall av akut sjukdomsförlopp noterades, som slutade i patientens död en månad efter dess början.

Förebyggande

Det finns ingen specifik profylax för leukoencefalopati..

För att minska risken för att utveckla patologi måste följande regler följas:

  • stärka din immunitet genom att härda och ta vitamin-mineralkomplex;
  • normalisera din vikt;
  • att leva en aktiv livsstil;
  • besök regelbundet den friska luften;
  • sluta använda droger och alkohol;
  • sluta röka;
  • undvika oavsiktligt samlag;
  • i händelse av oavsiktlig intimitet, använd kondom;
  • äta balanserad, grönsaker och frukt bör råda i kosten;
  • lära sig att hantera stress;
  • Tilldela tillräckligt med tid för att koppla av;
  • undvika överdriven fysisk ansträngning;
  • vid diabetes mellitus, åderförkalkning, arteriell hypertoni, ta mediciner som föreskrivs av en läkare för att kompensera för sjukdomen.

Alla dessa åtgärder minimerar risken för att utveckla leukoencefalopati. Om sjukdomen inträffar måste du söka läkarhjälp så snart som möjligt och börja behandling som kommer att öka livslängden.

En av de farliga komplikationerna hos för tidigt födda barn är periventrikulär leukomalaci, förkortad PL eller PVL. Denna sjukdom förekommer hos 12-15% av nyfödda, oftare drabbas premature barn. Ju mindre barnmassan är, desto högre är sannolikheten för ubåtar. Varje tredje barn som föds med en kroppsvikt på mindre än 1,5 - 2 kg lider av periventrikulär leukomalaci. Leukopati är en ischemisk hypoxisk hjärnskada. Leukomalacia betyder bokstavligen mjukning av hjärnans vita substans till följd av nekros eller dystrofi..

Det finns en direkt relation mellan tiden på året och barn med PL.

De flesta fall förekommer på vintern och våren. Anledningen ligger i de negativa effekterna av meteorologiska faktorer på en gravid kvinna, liksom bristen på vitaminer. Riskfaktorer för PL under graviditet inkluderar: Sen toxikos (föråldrat namn - gestos, modern eklampsi och preeklampsi) Kronisk infektion i en gravid kvinnas kropp Syre-svält av ett barn på grund av cirkulationsstörningar i hans kropp eller modersam placenta Anomali av förlossning - i form av för tidig födsel, för tidig utsläpp av fostervatten, arbetssvaghet Patologiska tillstånd hos nyfödda, bland dem andningsbesvärssyndrom, lunginflammation, som åtföljs av behovet av mekanisk ventilation

Vad händer med hjärnan hos den sjuka PL

Det är för tidigt födda barn som i samband med deras ofullständiga utveckling är i riskzonen för sjukdomen. Kompensationsmekanismer i deras kropp är inte tillräckligt utvecklade, så hjärnan hos sådana barn är svårt att tolerera brist på syre. I riskzonen finns också barn med en normal födelsetid, som saknade syre av olika skäl under deras tillväxt och utveckling i moders livmoder.

Nedsatt blodflöde i hjärnan leder till syre-svält. Långvarig hypoxi orsakar förändringar i hjärnvävnad. Det främjar bildningen av ämnen som är skadliga för hjärnan, blodstasis samt trombos. Alla dessa förändringar leder slutligen till att de drabbade områdena dör - nekros. Oftast finns sådana förändringar nära hjärnans laterala ventriklar, så sjukdomen kallas - periventrikulär leukomalacia.

För tidigt födda barn som är födda på en ventilator - mekanisk ventilation, på grund av underutveckling av lungorna, riskerar också. Och även om hjärnan hos barn förses med syre i överflöd tack vare apparaten, är deras kropp för svag för sådana fluktuationer. Ett överskott av syre jämfört med moderns livmoder provocerar spasmodisk sammandragning av blodkärl med utveckling av ischemi och nekros.

Nekros i hjärnan betyder döden av dess celler - nervceller.

I detta fall ersätts den resulterande defekten av en annan vävnad, det vill säga ärrbildning bildas. Eftersom nervceller inte multiplicerar är det omöjligt att ersätta döda platser med nya. Håligheter bildas - cyster. Denna leukomalacia kallas cystisk. Förutom de negativa konsekvenserna av nekros själv, kan dess bildning åtföljas av blödningar både i områdena med nekros och i hjärnans ventriklar.

Vanligtvis förekommer foci av leukomalacia direkt efter födseln och fortsätter att öka upp till en vecka. Men leukomalacia kan uppstå vid ett senare tillfälle. Detta är vanligtvis karakteristiskt för SL (subkortikal leukomalacia). Detta är förknippat med smittsamma processer eller nedsatt andningsfunktion hos spädbarnet. Foci av leukomalacia är områden med en diameter på cirka 2-3 mm. Oftast finns de i parietal och frontal lob, som är belägna symmetriskt längs hjärnans laterala ventriklar.

Beroende på svårighetsgraden av hjärnskada genom leukomalacia-processer skiljer sig flera grader av PL:

Milda - symtom på hjärnskador upptäcks upp till 7 dagar efter födseln. Medium - kränkningar pågår från en vecka till 10 dagar. Krampanfall, intrakraniellt tryck ökar och autonoma störningar ofta samman. Allvarliga - tecken på djup hjärnskada som kan utvecklas till koma

Symtom på periventrikulär leukomalacia är:

Överdriven excitabilitet eller förtryck av neuro-reflexsystem Krampanfall Ökad muskelton, åtföljd av smärta och tårfullhet hos barnet Pares eller förlamning av extremiteterna Svårighet att svälja med andningsstörningar Synstörningar, upp till strabismus, ofta konvergerande Minskning i utvecklingen av psykomotorisk nedsättning av mental kapacitet Syndrom Hyperaktivt tillstånd

Det huvudsakliga symptomen på PL är förekomsten av förlamning av lemmarna. Detta är förknippat med passagen av nervvägarna ansvariga för motorisk aktivitet längs hjärnventriklarna. Tillägget av neurologiska störningar, såsom utvecklingsfördröjning, ger en tydlig bild av PL.

Den symtomatiska bilden är olika, vilket komplicerar diagnosen av sjukdomen..

Men om barnet är i riskzonen för PL och har ett av flera av de angivna symtomen finns det stor sannolikhet för befintlig leukomalaci. Med en måttlig och svår grad av sjukdom kommer barnet inte att kunna växa efter sin ålder - han kommer inte att kunna rulla efter sin ålder, han kommer inte att lära sig att sitta och gå när det är lämpligt. Talet kommer att vara långsamt, nyfikenhet kännetecknande för spädbarn kommer inte att observeras.

Leukomalacia-behandling

Foci av leukomalacia är irreversibla störningar i hjärnvävnaden. Det finns ingen behandling som kan återställa de drabbade områdena. Det finns dock en symptomatisk behandling som kan ta bort de negativa manifestationerna av sjukdomen hos barnet. Bland läkemedelsbehandlingar används:

Nootropics - läkemedel som förbättrar blodflödet till hjärncellerna och ämnesomsättningen i allmänhet (Piracetam, Nicergoline) Antihypertensiva läkemedel med högt intrakraniellt tryck och hydrocephalus (diakarb, furosemid, glycerin, kaliumpreparat) Antikonvulsiva medel (karbamazepin, fenobarbital) Beta-adrenerg blockering tryck och takykardi - ökad hjärtfrekvens (Anaprilin, Obzidan) Hypotoniska läkemedel med ökad muskelton (Baclofen, Midokalm, Relanium) Lugnande växtbaserade preparat för sömnstörningar (Melissa, Valerian)

Förutom mediciner, massage och fysioterapi, används korrigerande övningar med lärare som syftar till att stimulera uppmärksamhet och minne, samt utveckla tal, för behandling. Med läkemedlets ineffektivitet mot intrakraniell hypertoni utförs kirurgiska ingrepp med hjälp av shunts för att eliminera alltför stora mängder cerebrospinalvätska från hjärnhåligheten. Alvorlig PL kräver behandling under intensiv vård med en ventilator.

Prognosen för periventrikulär leukomalaci beror på graden av identifierade överträdelser. En mild grad kan korrigeras, kränkningar är reversibla. En svårare grad är svårt att stoppa med droger. Barn kan drabbas av cerebral pares, epilepsi, oligofreni - mental retardering. Förebyggande av leukomalacia är ett försök att få graviditet till önskad tid så att förlossningen är säker för barnet.

Leukoencefalopati är en sjukdom som kännetecknas av skada på den vita substansen i hjärnans subkortikala strukturer.

Denna patologi har redan från början beskrivits som vaskulär demens.

Oftast drabbar en liknande sjukdom äldre.

Bland sjukdomarna kan vi skilja:

Liten fokal leukoencefalopati av vaskulärt ursprung. Eftersom det i sig är en kronisk patologisk process av cerebrala kärl, leder det till en gradvis skada på vitmaterialet i hjärnhalvorna. Anledningen till utvecklingen av denna patologi är en ihållande ökning av blodtryck och högt blodtryck. Riskgruppen för sjuklighet inkluderar män över 55 år, liksom personer som har en ärftlig predisposition. Med tiden kan en sådan patologi leda till utveckling av senil demens. Progressiv multifokal encefalopati. Med denna patologi menas en viral lesion av det centrala nervsystemet, varför det finns en ihållande upplösning av vit substans. En drivkraft för utvecklingen av sjukdomen kan ge kroppen en immunbrist. Denna form av leukoencefalopati är en av de mest aggressiva och kan leda till döden. Periventrikulär form. Det är ett nederlag i hjärnans subkortikala strukturer, mot bakgrund av kronisk syresvält och ischemi. En favoritplats för lokalisering av den patologiska processen vid vaskulär demens är hjärnstammen, hjärnbotten och delar av halvkärlen som ansvarar för motorisk funktion. Patologiska plack finns i de subkortikala fibrerna och ibland i djupt belägna lager av grått material.

Orsaker till förekomst

Oftast kan orsaken till utvecklingen av leukoencefalopati vara ett tillstånd av akut immunbrist eller mot bakgrund av infektion med humant polyomavirus.

Riskfaktorerna för denna sjukdom inkluderar:

HIV-infektion och AIDS; maligna blodsjukdomar (leukemi); hypertonisk sjukdom; immunbristförhållanden under terapi med immunsuppressiva medel (efter transplantation); maligna neoplasmer i lymfsystemet (lymfogranulomatos); tuberkulos; maligna neoplasmer av organ och vävnader i hela organismen; sarcidosis.

Huvudsakliga symtom

De viktigaste symtomen på sjukdomen kommer att motsvara den kliniska bilden av nederlag av vissa hjärnstrukturer.

Bland de mest karakteristiska symtomen på denna patologi kan särskiljas:

försämrad koordination av rörelser; försvagning av motorisk funktion (hemiparesis); nedsatt talfunktion (afasi); utseendet på svårigheter i uttalet av ord (dysartri); minskad synskärpa; minskad känslighet; minskad intellektuell förmåga hos en person med en ökning av demens (demens); suddigt medvetande; personliga förändringar i form av skillnader i känslor; brott mot svälten; gradvis ökning av allmän svaghet; epileptiska anfall utesluts inte; ihållande huvudvärk.

Svårighetsgraden av symtom kan variera beroende på personens immunstatus. Hos personer med mindre immunförsvarade symtom kan den symtomatiska bilden av sjukdomen vara frånvarande..

Ett av de allra första tecknen på en sjukdom är utseendet på svaghet i en eller alla extremiteter samtidigt..

Diagnostik

För att diagnostisera noggrannhet och för att bestämma den exakta lokaliseringen av den patologiska processen, bör följande serie diagnostiska åtgärder genomföras:

få råd från en neurolog a, såväl som en specialist i infektionssjukdomar; elektroencefalografi; genomföra datortomografi av hjärnan; genomföra magnetisk resonansavbildning av hjärnan; För att upptäcka en viral faktor utförs en diagnostisk biopsi i hjärnan..

Genom att genomföra magnetisk resonansavbildning kan du framgångsrikt identifiera flera foci av sjukdomen i hjärnans vita substans..

Men datortomografi, något sämre än MR i termer av information, och kan visa focierna för sjukdomen endast i form av foci för en hjärtattack.

I de tidiga stadierna av sjukdomen kan det vara enstaka fokus eller ett enda fokus.

Laboratorieforskning

Laboratoriediagnosmetoderna inkluderar PCR-metoden, som låter dig detektera viralt DNA i hjärnceller.

Denna metod har bevisat sig endast från den bästa sidan eftersom dess informationsinnehåll är nästan 95%.

Med hjälp av PCR-diagnostik kan du undvika direkt ingripande i hjärnvävnad i form av en biopsi.

En biopsi kan vara effektiv om det är nödvändigt att exakt bekräfta förekomsten av irreversibla processer och bestämma graden av deras utveckling..

En annan metod är punktering i ländryggen, som sällan används idag på grund av dess låga informationsinnehåll..

Den enda indikatorn kan vara en liten ökning av proteinnivån i patientens cerebrospinalvätska.

- En allvarlig ärftlig sjukdom som alltid slutar i döden. Metoder för underhållsterapi finns i artikeln..

Behandling av multipel skleros med folkläkemedel - effektiva tips och recept för att behandla en allvarlig sjukdom hemma.

Underhållsterapi

Det är omöjligt att återhämta sig från denna patologi, därför kommer några terapeutiska åtgärder att syfta till att innehålla den patologiska processen och normalisera funktionerna i hjärnans subkortikala strukturer..

Med tanke på att vaskulär demens i de flesta fall är resultatet av en viral lesion i hjärnstrukturerna, bör behandling primärt syfta till att undertrycka den virala fokusen.

Svårigheten i detta skede kan vara att övervinna blod-hjärnbarriären, genom vilken de nödvändiga läkemedelsämnena inte kan tränga igenom..

För att ett läkemedel ska kunna passera denna barriär måste det vara lipofilt i strukturen (fettlösligt).

Idag är tyvärr de flesta antivirala läkemedel vattenlösliga, vilket skapar svårigheter i deras användning..

Under åren har medicinska experter testat olika läkemedel som har varierande effektivitetsgrad..

Listan över dessa läkemedel inkluderar:

acyklovir; peptid T; dexametason; heparin; interferoner; cidofovir; topotekan.

Läkemedlet cidofovir, som administreras intravenöst, kan förbättra hjärnaktiviteten.

Läkemedlet cytarabin är väl etablerat. Med sin hjälp är det möjligt att stabilisera patientens tillstånd och förbättra hans allmänna välbefinnande..

Om sjukdomen uppstod mot bakgrund av HIV-infektion, bör antiretroviral behandling (ziprasidon, mirtazipim, olanzapim) ges..

Prognosen är en besvikelse

Tyvärr är det omöjligt att bota leukoencefalopati, i frånvaro av ovanstående behandling lever patienterna högst sex månader efter de första tecknen på skador på centrala nervsystemet.

Antiretroviral behandling kan öka livslängden från ett år till ett och ett halvt år från början av de första tecknen på skador på hjärnstrukturer.

Fall av akut sjukdom har rapporterats. Med denna kurs inträffade ett dödligt resultat inom en månad efter sjukdomens början.

I 100% av fallen slutar förloppet för den patologiska processen i döden.

I stället för utgång

Med tanke på att leukoencefalopati uppstår mot bakgrund av total immunodifficiens, bör alla åtgärder för att förhindra den syfta till att upprätthålla kroppens försvar och förebygga HIV-infektion.

Dessa åtgärder inkluderar:

selektivitet när du väljer en sexpartner. vägran att använda narkotiska läkemedel, och deras injicerbara form i synnerhet. användning av preventivmedel under samlag.

Svårighetsgraden av den patologiska processen beror på tillståndet i kroppens försvar. Ju starkare den allmänna immuniteten reduceras, desto mer akut är sjukdomen.

Och slutligen kan vi säga att medicinska specialister aktivt arbetar med att skapa effektiva metoder för att behandla olika former av patologi för tillfället.

Men som praxis visar är det bästa botemedlet för denna sjukdom förebyggande. Leukoencefalopati i hjärnan avser sjukdomar som liknar en löpande mekanism, vilket inte är möjligt att stoppa.

Publikationer Om Hjärtrytmen

Högt hemoglobin hos kvinnor, män, barn - orsakerna till ökat hemoglobin

Hemoglobinnivån är en av de viktigaste indikatorerna för ett allmänt blodprov, som kan bestämmas utifrån både kapillärt och venöst blod.

Migrän och huvudvärkbehandling: Videogalleri

HuvudvärkbehandlingVideo om huvudvärk från kända läkare på den centrala TV-kanalen.MigränbehandlingsvideoMigrän förväxlas ofta med huvudvärk, så du måste veta hur du diagnostiserar och behandlar den korrekt.