Fosterets makrosomia vad är det

Vi hör ofta i nyheterna om stora barns födelse, och oftare presenteras detta som en del av meddelandet: "Det är vad en hjälte föddes." Och lika ofta senare visar det sig att mammorna till dessa barn hade diabetes. Låt oss prata mer i detalj om den vanligaste komplikationen av dåligt kontrollerad graviditet - makrosomia.

Uttrycket makrosomia används om födelsevikten är mer än 4000 gram på hela terminen eller ≥90 percentil för en viss graviditetsålder (dvs. din graviditetsålder under för tidig födelse).

Makrosomi förekommer hos barn 35-75% av mödrar med diabetes. Den totala risken för makrosomi i den icke-diabetiska populationen är 7-9%.

Det finns två typer av makrosomia:

  • konstitutionell (symmetrisk) typ;
  • asymmetrisk makrosomia.

Symmetrisk makrosomi är resultatet av genetiska faktorer. Frukten är stor, men utvecklas normalt. Potentiell skada vid förlossning.

Den asymmetriska typen av makrosomi är en del av diabetisk fetopati, manifesteras av en ökning av de inre organen. Förstorade organ kanske inte fungerar korrekt. Asymmetrisk makrosomi betraktas som ett patologiskt tillstånd. Det kännetecknas av en större omkrets av bröstet och buken jämfört med huvudets omkrets. Sådana barn skiljer sig vad gäller kroppsförhållanden från andra nyfödda. Som ett resultat av obalansen mellan huvudet och axlarna i fostret uppstår svårigheter vid axelns födelse, vilket ökar risken för födselskada - dystocia i axlarna, brott i klavbenet och brachial pares. Därför ökar förekomsten av asymmetrisk makrosomia och en hög risk för födelseskada sannolikheten för förlossning via kejsarsnitt. Dessutom är asymmetrisk makrosomi känd för att ha långvariga konsekvenser för barnet, inklusive risken för att utveckla fetma, hjärt-kärlsjukdom, arteriell hypertoni och typ 2-diabetes.

Varför uppstår makrosomi??

Om modern har en konstant ökning av glukos, utsätts barnet antingen för konstant eller episodisk hyperglykemi, vilket i båda fallen stimulerar utsöndring av insulin hos barnet och dess överväxt. En ökning av frisättningen av insulin hos ett barn orsakar en ökad bildning av fettvävnad, en ökning av kroppens storlek och inre organ. Överskott av insulin blockerar också mognad av tensid i lungorna. Detta är ett ämne som hjälper till att rensa barnets lungor efter förlossningen. Om bildningen av ytaktiva ämnen försämras kan den nyfödda få andningsproblem. Dessutom får konstant utsöndring av insulin barnet att sänka glukosnivån de första timmarna efter födseln. Detta tillstånd kallas neonatal hypoglykemi och kräver glukosadministrering och observation av neonatologer..

Makrosomi (Big Baby): komplikation vid förlossning

  • Vad är makrosomia (stort barn)?
  • Vad som kan vara orsakerna till makrosomia?
  • Vad kan vara symtomen på makrosomia?
  • komplikationer
  • Faktorer som påverkar risken för makrosomia hos kvinnor
  • Diagnos för ett stort barn
  • Makrosomia-behandling
  • Påverkar makrosomi min leverans?
  • Påverkar makrosomia mitt barns hälsa?
  • Är det möjligt att förebygga och kontrollera makrosomia?

En makrosomi eller ett stort barn är ett tillstånd där barnet är större eller tyngre än barnet på heltid. Detta observeras vanligtvis hos barn till mödrar som är överviktiga eller diabetes och kan leda till problem under förlossningen, eftersom barnet kan vara för stort för att passera genom födelseskanalen..

Vad är makrosomia (stort barn)?

Termen "makrosomia" är tagen från det grekiska språket och betyder bokstavligen "makro - stort eller stort" och "somia", vilket betyder "kropp", och används vanligtvis för att beskriva en nyfödd som är överviktig vid födseln. (Medelvikten för en frisk nyfödd är cirka 7 kilo). Makrosomi kallas också Big Baby Syndrome..

Fostermakrosomi under graviditet definieras som ett tillstånd där ett födelsevikt för ett barn är mer än 4000-4500 g, eller 8-9 pund, eller mer än 90% för graviditetsåldern. Kvinnor som är gravida med ett stort barn kan ha en svår födelse. Risken för komplikationer ökar avsevärt när födelsevikt överstiger 9 kg, 15 gram (4500 gram).

Enligt Centers for Disease Control vägde 7-8 procent av barn födda 2015 cirka 4 000 gram vid födseln och 1-1, 1 procent vägde 4 500 gram och 0, 1% vägde mer än 5 000 gram.

Olika försök att ställa en prenatal diagnos (före födseln) av detta tillstånd var till stor del felaktiga. Emellertid kan din förlossningskontroll kontrollera för makrosomia om mätningarna av buken eller ultraljudet indikerar att barnet är svårt jämfört med graviditetsåldern (veckor eller månader av graviditeten). Det bör dock noteras att ultraljud inte är korrekt i de senare stadierna av graviditeten.

Vad som kan vara orsakerna till makrosomia?

Även om de flesta av fosterets makrosomi under graviditeten förblir oförklarade, har olika orsakande faktorer identifierats som kan orsaka födelsen av ett stort barn. Dessa inkluderar:

  • Genetik: förälders höjd och vikt påverkar födelsevikt.
  • Etnicitet: Latinamerikanska kvinnor är mer benägna att få ett stort barn än asiatiska kvinnor.
  • Graviditetens varaktighet (graviditet). Mer vanlig hos gravida kvinnor vars förväntade leveransdatum (EDD) överstiger 1-2 veckor eller mer.
  • Förekomst av graviditetsdiabetes eller ett känt fall av diabetes. En diagnos av diabetes före eller under graviditeten är en oroväckande riskfaktor för fosterets makrosomi. Okontrollerad diabetes kan vara förknippad med en högre förekomst av detta tillstånd..
  • Mödrarens ålder. Kvinnor över 35 år är mer benägna att bli gravida med ett stort barn.
  • Manligt barn: Manliga frukter väger vanligtvis mer än deras kvinnliga motsvarigheter. De flesta barn över 4500 g är vanligtvis män.
  • Vikt före graviditet: övervikt eller hög BMI före graviditet.
  • Viktökning under graviditet: överdriven viktökning under graviditet.
  • Familjehistoria: historien till ett tidigare barn med makrosomi ökar risken flera gånger.

Vad kan vara symtomen på makrosomia?

Det finns inga speciella symtom på makrosomia, men följande symptom på ett stort barn under graviditeten:

  • För hög bashöjd. Fostermakrosomi misstänks vanligtvis när dina vanliga prenatala (före förlossningen) besök hos läkaren antyder en överdriven höjd av basen (maximalt avstånd från skambenet till toppen av livmodern i buken). På medicinskt språk kallas det vanligtvis bra för graviditetsålder..
  • Hög viktökning: övervikt under sen graviditet kan vara ett indirekt tecken på en baby med makrosomia.
  • Polyhydramnios: Överdriven fostervatten som omger livmodern och fungerar som en stötdämpare kan vara förknippad med detta tillstånd. Detta kan upptäckas med ultraljud. Enligt vissa forskare är polyhydramnios resultatet av överdriven urinproduktion av ett stort barn.

komplikationer

Makrosomi kan orsaka problem för både mamman och barnet. Här är en kort översikt av de komplikationer som både mor och barn kan möta..

Mamma komplikationer

De viktigaste moderkomplikationerna av fostermakrosomi uppstår på grund av födelseskador och traumatisk födelse.

  • Svår födelse. Under normal förlossning kan en baby som är större än vanligt ha en svår födelseskanal. Detta kan kräva extra arbetskraft med hjälp av pincett eller vakuumanordningar. I vissa situationer kan ett kejsarsnitt (kirurgiskt ingrepp i nedre del av magen) vara det enda alternativet att föda ett stort barn.
  • Skador på könsorganen och snörningar: den överdrivna kraften som krävs för att leverera det stora fostret kan skada vaginalvävnader och perianala muskler (muskler som håller integriteten i analkanalen).
  • Överdriven blödning: Vid komplicerad förlossning på grund av fostermakrosomi kan blödning uppstå före förlossningen (födelsetid) eller efter förlossningen (efter förlossningen) Här är födelsekanalen större än normalt för att rymma ett stort foster.
  • Livmoderbrott: Trots sällsyntheten kan en kvinnas tidigare opererade livmodern, antingen på grund av en tidigare kejsarsnitt eller på grund av någon annan procedur för att återställa livmodern, ha en högre risk för brott på suturplatsen. Detta beror på det faktum att det makrosomala fostret har en större effekt på livmodersväggar.
  • Högre risk för fostermakrosomi vid framtida graviditet: sannolikheten för fostermakrosomi ökar i följd med varje makrosomal leverans.

Komplikationer hos barn:

  • Skador vid förlossning: Vid svår födelse på grund av fostermakrosomi kan barn som föds vanligtvis med eller utan metoder skadas. Detta inkluderar axeldystoci, en mekanisk komplikation där axlarna inte levereras efter barnets huvud på grund av obalanser. Detta får axlarna att falla ned i mammans bäckenben. Neurologiska komplikationer kan också uppstå på grund av ett barns huvudskada under förlossningen..
  • Hypoglykemi vid födseln. I ett barn som är fött med övervikt vid födseln är sannolikheten för att ha blodsocker under det normala. Detta kan vara skadligt om det inte omedelbart diagnostiseras och kan orsaka kramp hos nyfödda..
  • Barnfetma. Makrosomala barn i barndomen är överviktiga. Risken är direkt proportionell mot födelsevikt.
  • Metabola komplikationer: överviktiga barn vid födseln är mer benägna att utveckla metaboliskt syndrom. Detta är en triad av överdrivet blodtryck, högt blodsocker och onormalt kroppsfett eller onormala kolesterolnivåer. Detta är direkt relaterat till en högre risk för framtida hjärt- och cerebrovaskulära sjukdomar..

Faktorer som påverkar risken för makrosomia hos kvinnor

  • Fetma: Fetma kan påverka graviditetsutfallet signifikant, inklusive förekomsten av fostermakrosomi på många direkta och indirekta sätt. Kroppsmassaindex (BMI) mäts som vikt i kilogram / höjd i kvadratmeter. Fetma beskrivs som en BMI på mer än 30, medan en BMI på mer än 25 betraktas som övervikt och en föregångare av fetma. Feta kvinnor är mer benägna att ha diabetes och graviditetsdiabetes, som i sin tur är andra direkta etiologiska faktorer för fosterets makrosomi..
  • Diabetes mellitus eller graviditetsdiabetes. Kvinnor med diabetes upptäckt under graviditeten har en högre risk att få ett stort barn. Blodsocker påverkar också fosterets resultat.

Diagnos för ett stort barn

  • Laboratoriemetod. Ett glukostoleranstest (GTT), som utförs ungefär 24–28 veckors graviditet, kan vara en bra metod för att utesluta möjligheten till graviditetsdiabetes. En onormal fastande GTT kan indikera ytterligare undersökning och utvärdering av graviditetsdiabetes mellitus (GDM) och sedan fostermakrosomia.
  • Screeningmetod: Klinisk undersökning, inklusive regelbundna mätningar av bukhålan och bottenväxt, kan ge en uppfattning om möjligheten till fosterets makrosomia. I synnerhet är bukomkretsen, mätt mer än 35 cm 2 veckor före förlossningen, associerad med makrosomal leverans.
  • Imaging Method: Ultraljud Makrosomia (ultraljud) i buken kan ibland utvärdera fostrets storlek och hjälpa till att korrelera dem med fosterets graviditetsålder.

Makrosomia-behandling

Behandling av fostermakrosomi inkluderar en integrerad strategi. Även om den slutliga behandlingen är subjektiv för varje fall är följande ett generellt protokoll som rekommenderas för behandling av fostermakrosomi.

  • Kost: som överenskommits med näringsläkaren. Mödrar med övervikt och diabetes bör äta en balanserad och hälsosam kost..
  • Medicinsk obstetrisk vård: även om induktion av arbete i fall av fostermakrosomi är kontroversiell, kan graviditet under mer än 39 veckor erbjudas på ett subjektivt och kontrollerat sätt för att förhindra komplikationer.
  • Kirurgisk hjälp. Vid svår normal leverans kan vaginal tillförsel användas med pincett eller anordningar med vakuumstöd.

Kejsarsnitt (avsnitt för ett stort barn) kan väljas som valfritt eller akut förfarande baserat på screeningsresultat.

Påverkar makrosomi min leverans?

I vissa fall kan makrosomi leda till traumatisk födelse, inklusive vaginala och perineala skador. Det finns en risk för överdriven blödning och sällsynta fall av livmoderbrott. Detta kan kräva en extra vaginal eller kejsarsnitt. Makrosomi ökar också sannolikheten för fostermakrosomi vid efterföljande graviditeter..

Påverkar makrosomia mitt barns hälsa?

Makrosomia kan påverka barnet under förlossningen, inklusive hypoglykemi under förlossningen, axeldystoci och neurologiska skador. Det kan också predisponera barnet för fetma, diabetes, hjärt-kärlsjukdomar och stroke-liknande sjukdomar i framtiden..

Är det möjligt att förebygga och kontrollera makrosomia?

Ja, med snabb medicinsk rådgivning, regelbundna födelseundersökningar och skanningar kan makrosomi förebyggas. Dessutom kan effektiv viktkontroll genom koståtgärder, regelbunden träning och adekvat sockerkontroll genom mediciner hjälpa till att förhindra makrosomia..

Hur man undviker att få ett stort barn?

Tidig testning av graviditetsdiabetes, fosterekokardiografi och försenad sonografi vid 20–22 veckors graviditet kan hjälpa till att förhindra fosterets makrosomi.

Makrosomi är en arbetskomplikation för modern och en predisponerande sjukdom för barnet i framtiden. Detta kan dock uppskattas under graviditet med ofta och i rätt tid skannade. Det kan också effektivt förhindras med hjälp av livsstilsåtgärder hos den blivande modernen och behandlas eller behandlas med hjälp av hjälpte leveransmetoder.

Foster makrosomi.

Graviditetsperioden är den viktigaste, ansvarsfulla och naturligtvis en lycklig tid för varje kvinna. I nio månader tar varje förväntad mamma hand om att barnet föds starkt och friskt. I detta hjälper läkare som föreskriver olika studier henne, vars resultat kan hjälpa till att korrigera en viss avvikelse eller sjukdom. Idag kommer vi att prata om sådan sak som en makrosomia av fostret. Om läkaren plötsligt säger att du har upptäckt makrosomi, bör du veta vad det är och hur det kan påverka graviditets- och förlossningsförloppet.

Fostrets makrosomia - ett tillstånd där barnet väger mer än 4 kg. Experter säger att detta tillstånd är mycket viktigt att diagnostisera i tid för att identifiera och eliminera orsakerna som påverkade förekomsten av makrosomia..

I de flesta fall orsakas makrosomia av den förväntade moderns övervikt, en sjukdom som diabetes eller en överdriven ökning av kroppsvikt under den tid då barnet bär barnet..

Om läkaren under undersökningen upptäcker att höjden på livmodern fundus överskrider standardparametrar - och detta är 4 centimeter, kan han ha en misstank om makrosomia.

Hur detta tillstånd påverkar förlossningen?

Enligt vissa läkare är denna diagnos en indikation för kejsarsnitt. Andra experter hävdar att risken för kirurgisk ingripande för en kvinna inte är berättigad, eftersom risken för komplikationer inte bestäms av leveransmetoden.

Som du vet är indikationen för kejsarsnitt i detta tillstånd barnets kroppsvikt på 4 kg för diabetes hos mamman eller 4,5 kg utan denna diagnos.

Födelsen av ett tillräckligt stort barn kan vara ganska svårt för en kvinna. De kan åtföljas av svår bristning av perineum, liksom en stor blodförlust och en halskada. Dessutom finns det en risk att axlarna under förlossningen kommer att vara dystocia - ett tillstånd där barnets axlar faller i benen i mammans bäcken efter huvudets uppträdande. Detta inträffar mycket sällan, men detta problem anses allvarligt och kräver omedelbar läkarhjälp. Som regel bör en kvinna för detta ta en viss position, då kommer allt att försvinna utan en episiotomi eller annan kirurgisk ingripande.

Om läkaren inte rekommenderar en naturlig födsel, utan bara ett kejsarsnitt, är det nödvändigt att diskutera alla möjliga risker med en sådan operation. Sannolikheten för att en kvinna kommer att kunna föda ett barn på ett naturligt sätt är ganska hög. Baserat på statistik födde cirka 88% av kvinnor med stora frukter framgångsrikt utan kejsarsnitt.

Läkaren kan också insistera på stimulering av arbetskraft tidigare än förväntat datum. I den här situationen bör du ta reda på orsakerna till att läkaren erbjuder detta alternativ. Oftast, med den påstådda makrosomien, är stimuleringen av arbetskraft opraktisk.

Effekten av makrosomi på ett barns hälsotillstånd efter födseln.

Om en kvinna valde naturlig förlossning, är det troligt att barnet under förlossningen kommer att få ett benbrott eller trauma i axlarnas och armens nerver. Enligt statistik händer detta i 4-16% av fallen. I detta fall ökar risken om, när ett barn föddes, hjälp av specialister behövs. Starka slagsmål kan dock också avgöra detta..

Klyvbrott är inte ett stort problem. Korrekt ordinerad terapi hjälper barn att återhämta sig ganska snabbt. Det finns inga andra komplikationer med stora barns hälsa..

Missa därför inte obligatoriska undersökningar, lyssna på läkarnas rekommendationer och fatta rätt beslut - då kommer din hjälte att föds utan problem och komplikationer.

Fosterets makrosomia vad är det

Ett av de betydande medicinska och sociala problemen är graviditet och förlossning i närvaro av ett stort foster. Fostermakrosomi (MP) är ett tillstånd där (beroende på metod som används för att bestämma) barnets vikt är mer än 4000–4500 g, eller 90-procentig percentil överskrids i storlek enligt den procentuella skalan som utvecklats för en specifik population. Barn med en kroppsvikt på mer än 4000 g är mer benägna att föds i flera kvinnor i närvaro av fetma, diabetes mellitus [2]. Enligt I. Kahyaoglu et al. [24], kvinnor med en övervägande stillasittande livsstil och minskad fysisk aktivitet i tredje trimestern av graviditeten har stora risker för att utveckla MP. Problemet med ett stort foster förtjänar noggrann uppmärksamhet av läkare med olika specialiteter - barnläkare, neonatologer, neuropatologer, eftersom graviditet och förlossning med ett stort foster ofta är komplicerade. Perinatal sjuklighet och dödlighet hos patienter med MP är 5–10 gånger högre än hos barn födda med normal kroppsvikt [4].

De flesta författare noterar att med MP börjar komplikationer utvecklas även i graviditetsstadiet. Enligt flera författare [6, 8], bland komplikationer av graviditetsperioden hos patienter med MP upptäcks signifikant oftare än i befolkningen gestos, anemi och tidig toxicos; polyhydramnios.

Födelse med en fostermassa på 4000 g eller oftare fortsätter med komplikationer: det finns en primär och sekundär svaghet i arbetet, otidig utsläpp av fostervatten; obalans i bäcken-huvudet av fostrets ursprung förekommer 5 gånger oftare än med normal fosterstorlek; pålitligt oftare under den upptagna perioden bildas dystocia i axlarna. Därför, vid diagnos av ett stort foster, ökar antalet elektiva kejsarsnitt och operativ vaginal leverans [25]. Med MP ökar risken för fostervatteninspirationssyndrom, födelseskada hos mor och barn avsevärt, en högre frekvens av födelseasfyxi registreras [1]. Under de efterföljande och tidiga postpartumperioderna, på grund av sträckning av livmodern på grund av ett stort foster, förekommer hypotonisk blödning oftare [27].

Z. Gyurkovits et al. [20], analyserande perinatala resultat, avslöjade en hög frekvens av blödning i binjurarna hos nyfödda med en massa av 4500 eller mer efter naturlig födelse. Samma författare med MP noterade höga risker för benbrott, en låg bedömning av tillståndet hos nyfödda på Apgar-skalan vid 5 minuter, födelse i ett tillstånd av hypoglykemi. Enligt S.I. Yelginoy et al. [2], följderna av kroniskt lidande hos ett stort foster under antenatalperioden leder till försämrade anpassningsprocesser, minskad motstånd mot verkan av negativa miljöfaktorer, avvikelser i den fysiska, somatiska och neuropsykiska utvecklingen under den postnatala perioden av ontogenes. Det är känt att makrosomia hos flickor vid födseln i puberteten manifesteras före fysisk utveckling med en relativ försening av sexuell utveckling; menstruationsfunktion kännetecknas av hypermenstruellt syndrom och en oregelbunden menstruationscykel (15,7%), en hög förekomst av dysmenoré (52,8%) och livmodersblödning under pubertalperioden (39,3%); dishormonala förändringar i bröstkörtlarna (64%) och hyperandrogenismsyndrom (53,9%); ekografiska tecken på den perifera typen av polycystiska äggstockar och ihållande retentionsformationer av äggstockarna.

Därför är det inte tveksamt om relevansen av en snabb diagnos av MP, som påverkar valet av optimal leverans taktik. En idealisk modell för att förebygga möjliga perinatala komplikationer är eliminering av orsakerna till MP. Sökandet efter ett slutligt svar på frågan om de verkliga skälen till bildandet av MP är fortfarande långt ifrån fullständig. Tillgänglig data i modern litteratur är kontroversiell.

Ledande riskfaktorer för MP är diabetes, fetma; sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, senare menark, upprepad födelse, ett stort foster med en historia av abort, graviditet, graviditetsökning över 20 kg, med vasoaktiva läkemedel i graviditetens andra och tredje trimester (pentoxifylline, klockspel) [9, 26]. LA. Cherepnina [8] konstaterade att antenatal riskfaktorer för utveckling av MP är användningen av gestagener (duphaston, utrozhestan) i första trimestern, vasoaktiva läkemedel (trental, chime, actovegin), E-vitamin i 2-3 trimestrar.

Under de senaste åren har stor uppmärksamhet ägnats åt kränkningar av kolhydrat- och lipidmetabolismen hos modern, som de främsta orsakerna till bildandet av MP [3, 5]. En av de viktigaste reglerarna för kolhydrat-lipidmetabolismen är endokrina faktorer - adipokiner (leptin, adiponektin, resistin), insulin och komponenter i ghrelinaxeln (ghrelin - tillväxthormon - insulinliknande tillväxtfaktorer) [12]. Under graviditeten inträffar betydande förändringar i dessa metabola processer som påverkar fostrets tillväxt-viktparametrar, vilket bestämmer relevansen för studien av denna fråga. Graviditet är ett unikt tillstånd, åtföljt av en fysiologisk ökning av insulinresistens. Detta gör att vi även kan betrakta en fysiologiskt förekommande graviditet som ett "diabetiskt tillstånd." Under graviditeten utvecklas ett tillstånd av relativ hyperinsulinism med perifer insulinresistens på grund av en ökning i koncentrationen av kontrahormoner, samt effekten av adipokiner av fettvävnad. Det är känt att den endokrina aktiviteten hos fettvävnad ökar under graviditeten, vilket återspeglas i en förändring i koncentrationen av adipokiner i moderblod [10]. Adipokiner betraktas som den saknade länken i patogenesen av störningar i kolhydrat- och lipidmetabolismen, vilket i sin tur leder till utvecklingen av de mest pressande problemen i modern medicin: hjärt-kärlsjukdomar, insulinresistens, fetma.

Uttrycket "adipocytokiner" (adipo-fett, cytocell, kinos-rörelse) bestrider av vissa forskare, eftersom klassen medlar av intercellulär interaktion involverad i immuninflammatoriska reaktioner kallas cytokiner. Ur denna synvinkel är det olämpligt att betrakta resistin, leptin och adiponektin som cytokiner, eftersom deras immunmodulerande effekt inte har bevisats. Därför ligger konflikten i det faktum att idag behövs ytterligare forskning inom detta område för att skilja mellan hormonliknande ämnen och cytokiner. I detta avseende föreslogs det bredare begreppet ”adipos-härledda hormoner” - adipos-producerade hormoner, även om namnet “adipokines” oftast används idag. Adipokinetiden började med upptäckten av leptin 1994, då data presenterades om leptingenmutationens roll i utvecklingen av fetma hos möss. Andra hormonliknande ämnen som producerats av adipocyter upptäcktes senare..

Leptin (från gr. Leptos - tunn), det så kallade hungerhormonet, var det första öppna adipokinet. 1994 upptäckte forskare vid Rockefeller University i feta möss en mutation av ob / ob-genen som styr uttrycket av leptin. Forskare tror att med fetma uppträder kompensationsmotståndet hos hypotalamus mot leptins centrala verkan, vilket sedan leder till hyperleptinemi genom den negativa feedbackmekanismen [29]. Studier av leptins effekter på insulinsekretion och insulinresistens är motstridiga. L.M. Berstein [16] avslöjade också ett direkt samband mellan nivån av leptin och graden av insulinresistens, med beaktande av förändringar i volym av fettvävnad hos kvinnor efter menopaus. De föreslog att leptin är en kopplingslänk mellan adipocyter och p-celler i bukspottkörteln och stimulerar utsöndringen av insulin med en minskning av känsligheten för den. I både in vitro- och in vivo-studier visade det sig att leptin har egenskaperna för en tillväxtfaktor, nämligen att det stimulerar angiogenes, spridning av hematopoietiska celler och pankreatiska p-celler. Genom att hämma syntesen av neuropeptid Y i hypotalamus stimulerar dessutom leptin utsöndring av tillväxthormon av hypofysen. Det finns en hypotes att nivån av leptin är en signalmarkör som återspeglar tillräcklig ansamling av fettvävnad, nödvändig för pubertets början, vilket kommer att säkerställa regelbundenhet i menstruationscykler och förmågan att reproducera [21].

Det har nu fastställts att leptin stimulerar aktiveringen av det sympatoadrenala systemet och katekolaminer i sin tur hämmar produktionen av leptin, men när det metaboliska syndromet utvecklas störs dessa interaktioner och en ökad nivå av leptin i kombination med kronisk hyperaktivering av neurohumoral system leder till arteriell hypertoni [13]. Samtidigt spelar leptin en viktig roll under graviditeten och är en mitogen faktor för trofoblastceller [11]. En ökning av koncentrationen av leptin i gruppen av gravida kvinnor med gestos kan också betraktas som en del av patogenesen för preeklampsi och å andra sidan som en anpassningsmekanism som syftar till att kompensera för nya sjukdomar i systemet: moder - moderkakan - fostret [11]. G. Angelidis et al. visade den viktiga rollen för leptin och ghrelin i regleringen av puberteten, fertiliteten och implantering av fosterägget i endometrium. Samtidigt förblir leptins roll i MP fortfarande outforskad [14].

Under graviditeten är moderkakan en ytterligare källa för bildandet av adipokiner som leptin och resistin, vilket bekräftar deras potentiella roll för att upprätthålla graviditet [11]. På det nuvarande stadiet förstås inte de biologiska och patofysiologiska effekterna av resistin i människokroppen, och denna fråga är fortfarande ämnet för vetenskaplig diskussion..

Adiponectin har också anti-aterogena egenskaper. Det hämmar vidhäftningen av monocyter, minskar deras fagocytiska aktivitet och minskar ansamlingen av förändrade lipoproteiner i kärlväggen. Dessutom minskar adiponektin vaskulär endotelskada och stimulerar produktionen av kväveoxid. Baserat på dessa data blir det uppenbart att hypoadiponektinemi är en riskfaktor för störningar i blodkärl-blodplättar och koagulationshemostas, vilket leder till en ökning av trombbildningen. Effekten av adiponectin på risken för hjärt-kärlsjukdomar kräver ytterligare studier..

Ghrelin ökar nivån på tillväxthormon. Denna peptid spelar en viktig roll i regleringen av hunger och energimetabolism, stimulerar matintag och provocerar utvecklingen av fetma. Dess nivå ökar med svält, viktminskning, kaloriintag och hypoglykemi. En ökning av plasmaghrelin efter viktminskning orsakad av diet är förenlig med hypotesen att ghrelin spelar en roll i den långsiktiga regleringen av kroppsvikt. Ghrelinnivåerna reduceras hos individer med fetma, typ 2-diabetes och hypertoni.

H. Kahveci et al. [23] avslöjade en positiv korrelation mellan nivåerna av insulin, leptin, ghrelin med graviditetsålder och antropometriska värden hos fostret födda för tidigt (vid 24–37 veckor av graviditeten), vilket återigen bevisar den viktiga rollen för ghrelin och leptin för tillväxten och utvecklingen av barn i antenatalet. Det finns emellertid otillräcklig information om effekten av leptin- och ghrelin-koncentrationer på MP-bildning.

Det ovanstående tillåter oss således att betrakta att parlamentsledamoten är ett av de akuta problemen med modern förlossning på grund av den höga andelen komplicerade graviditeter och förlossningar, vilket leder till allvarliga medicinska, sociala och ekonomiska konsekvenser. En idealisk modell för att förhindra bildandet av MP är att eliminera orsakerna till dess förekomst. Det finns för närvarande ingen tydlig förståelse för orsaker och processer som leder till MP. Ändå verk verk där de främsta orsakerna till bildandet av foster MP är störningar i kolhydrat- och lipidmetabolismen hos modern. Att utöka förståelsen för patogenesen för MP genom att klargöra rollen för ghrelin och leptin i metaboliska processer kommer att göra det möjligt att formulera en vetenskapligt baserad slutsats om möjligheterna och sätten att optimera perinatala resultat i MP.

Stor frukt (makrosomia)

... en myt cirkuleras bland befolkningen att under graviditeten måste du "äta för två", eftersom "ett stort barn är ett friskt barn".

Under de senaste åren har världen sett en ökning av antalet nyfödda med hög kroppsvikt (makrosomia). Cirka 5 - 10% av spädbarn föds med en kroppsvikt på mer än 4000 g; medan en stor frukt kallas en frukt med en massa av 4000 g och över, och en frukt som väger 5000 g och mer kallas en jätte. Fosterets intrauterina tillstånd under makrosomia (fostret) skiljer sig inte från det under normosomin, men på grund av den komplicerade förlossningsförloppet föds barn oftare med frakturer i klaven eller armarna, hematomer, kvävning vid förlossningen, nedsatt cerebral cirkulation (alltså bör stora nyfödda tilldelas gruppen risk för utveckling av komplikationer, särskilt av neurologisk karaktär). Det har visat sig att makrosomi är förknippat med en ökad risk för komplikationer för modern: svag arbetskraft, födelse trauma, blödning efter förlossning, pubisk symfysit etc. En stor kroppsvikt vid födseln har också långvariga konsekvenser för barnet - en ökad risk för fetma och diabetes mellitus (DM) med ålder.

Stora barn föds ofta i mångfaldig och primiparös äldre än 30 år, hos kvinnor med 3 eller fler graviditeter i anamnesis, om mammans höjd är mer än 170 cm, fars höjd är mer än 180 cm, om barnets far är över 40 år, och även om föräldrarna hade en stor massa vid födseln (inklusive om en kvinna hade nära släktingar vid födseln hade en stor massa). Riskfaktorer under graviditeten är: en total viktökning på 16 kg eller mer, näring med en ökad mängd lätt smältbara kolhydrater och fetter. Stora barn är mer benägna att föds hos kvinnor med endokrina sjukdomar: bland riskfaktorerna för makrosomi, det ledande metaboliska syndromet hos modern, inklusive övervikt (BMI> 25,7 + 5,1 kg / m2) och fetma, insulinresistens, typ 2-diabetes och graviditetsdiabetes mellitus (GDM). Baserat på studier av kolhydratmetabolism i systemet "moder - foster - fostervatten", konstaterades det att med ett stort foster ökar glukosnivån i moderns blod betydligt, vilket uppenbarligen beror på relativ insulinbrist. Detta bidrar till en större penetration av glukos in i fostret, vilket resulterar i att dess bukspottkörtel börjar fungera med ökad belastning, vilket leder till utveckling av makrosomia. Otillräcklig fysisk aktivitet under graviditeten är också en riskfaktor för fosterets makrosomi. Regelbunden träning (minst 3 gånger i veckan) under graviditeten minskar risken för att utveckla makrosomia med 20 - 30%. Administrering av vissa farmakologiska medel under graviditet (till exempel tocolytika [2-adrenomimetika], kortikosteroider) som stimulerar nedbrytningen av glykogen i levern (före glukos) och ökar nivån av glukos i blodet kan leda till fostermakrosomi, därför för att förebygga makrosomi, ovan farmakologiska medel under graviditet.

Således har beroendet av utvecklingen av ett stort foster av morens konstitutionella särdrag, antalet graviditeter, födelseparitet och ärftlig predisposition fastställts. Näring för den gravida kvinnan, den endokrina patologin hos modern (nedsatt kolhydrat och fettmetabolismen) är viktiga. En ytterligare bakgrund i utvecklingen av ett stort foster kan vara en kvinnas sociala anställning, åldern på barnets far och infertilitet.

På grund av den höga risken för födelseskada hos modern och fostret under makrosomia i modern förlossning, läggs stor vikt vid att bestämma fostrets vikt i utero. I kliniken för födelse är det nödvändigt att ta reda på den ärftliga predispositionen (med vilken massa kvinnan föddes, om hennes stora barn föddes), ärftlig börda för diabetes. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt förekomsten av fetma hos en gravid kvinna, en graviditet i efterhand, till en snabb ökning av bukens omkrets och höjden på livmodern i II och III trimestrar av graviditeten (exklusive polyhydramnios, multipel graviditet). Det är nödvändigt att genomföra en studie av kolhydratmetabolismen genom att utföra ett glukostoleranstest (TSH) eller daglig fluktuering i blodsocker (DCS), om möjligt, bestäm spektrumet för lipoproteiner (triglycerider, kolesterol, oesterifierade fettsyror, etc.).

Vid prenatal diagnos av makrosomi är integrerad användning av ultraljud och kliniska metoder nödvändig. Ultraljud är av särskilt vikt i dynamiken (det är möjligt att bestämma vikten under en MRI, om det finns ett kliniskt behov av det). Följande kriterier rekommenderas för diagnos av fostermakrosomi:

höjden på livmodern fundus (VDM) är 40 cm eller mer och bukomkretsen (AJ) är 110 cm eller mer (i slutet av graviditeten eller i början av förlossningen), medan enligt VDM och AOL, med hjälp av formeln Jordanien (M = OZHVDM), den uppskattade fostermassan kan beräknas; anmärkning: hos en kvinna som bär ett stort foster, från den 24: e veckan, är ett tillförlitligt överskott av höjden på stående botten av livmodern och bukomkretsen 3 - 3,5 cm eller mer från normen för denna graviditetsperiod, och denna trend kvarstår tills förlossningen (särskilt exakt "Sign" dessa värden i frånvaro av uttalat ödem och fetma);

ultraljud (från mitten av tredje trimestern - 32 - 34 veckor): BDP - 96,52,5 mm; Avgas - 345,56,7 mm; Kylvätska - 358 910,9 mm; DBK - 77,82,4 mm, som som regel indikerar fostermakrosomi.

Med en kvinnas kroppsmassaunderskott rekommenderas det att öka den uppskattade fostermassan enligt I.F. Jordanien (se ovan) med 10%, och vid fetma - med 10%, och använd sedan formeln för att bestämma fostrets massa med hjälp av ultraljudsfetometri (utförs högst 14 dagar före födseln), vilket avsevärt förbättrar kvaliteten på diagnosen fostrets makrosomia ( bestämning av den uppskattade massan hos ett stort foster endast med formeln enligt I.F. Jordania och enligt ultraljudsfetometri är lika låg informativ):

M = (BPR + OG + LZR + OZH + DBK) / 4 x K

M är fosterets uppskattade massa;
BDP - fosterhuvudets biparietala storlek, mm;
OG - fosterhuvudets omkrets, mm;
LZR - fosterhuvudets fronto-ockipitala storlek, mm;
ОЖ - fetal bukomkrets, mm;
DBK - längden på fostrets femur, mm;
K är koefficienten, med fosterets uppskattade massa enligt I.F. Jordanien: 3800 - 4000 g - 16,1 (med svår fetma - 15,1), 4001 - 4500 g - 16,8, 4501 - 4900 g -17,4, 4901 g och mer - 18,8 (med svår fetma - 19,8).

Vid ultraljudsfetometri under fullvarig graviditet (39–40 veckor), utförd för att diagnostisera fostermakrosomia, rekommenderas att mäta ytterligare parametrar: TMTP (tjockleken på axlarnas mjuka vävnader) och TPBS (tjockleken på den främre bukväggen) hos fostret, vars värden är mer än 13 respektive 12 mm indikera närvaron av ett stort foster med 100% sannolikhet (Cherepnina A.L., 2006) [läs mer om möjligheten till prenatal diagnos av ett stort foster].


läsa: En metod för att förutsäga födelsen av ett stort foster (författare: Kagan I. I. Baeva I.Yu.; patentpublikation: 09/10/2011)


I närvaro av ett stort foster rekommenderas prenatal sjukhusvård vid 38 - 39 veckor av graviditeten för djup klinisk och obstetrisk undersökning, för att förbereda för förlossning och välja den optimala termen och förlossningsmetoden. Undersökning av gravida kvinnor inkluderar: en extern obstetrisk studie, graden av "mognad" i livmoderhalsen, colposciogram, mätning av bukens omkrets, höjden på livmoderns livmoder ovanför livmodern, TSH eller DKS, hemostasiologiundersökning, spektrumet av lipoproteiner, ultraljud (för att bestämma fostrets vikt, dess läge, presentation, placering av moderkakan), dopplerografisk undersökning, kardiotokografi. Indikationer för planerat kejsarsnitt i närvaro av en uppskattad stor massa av fostret, särskilt mer än 4500 g, är: anatomiskt smalt bäcken, belastad obstetrisk och gynekologisk historia, primiparös över 30 års ålder, bäckenpresentation av fostret, ärr i livmodern.

I avsaknad av absoluta indikationer för kejsarsnitt utförs arbetet med en funktionell bedömning av bäckenet, förebyggande av fosterhypoxi, perineal skada, blödning. I händelse av komplikationer under förlossningen: otidig utsläpp av vatten, felaktig införande av föregångsdelen, klinisk missanpassning, anomalier i förlossningen, placentabbrott, fosterhypoxi, är det nödvändigt att slutföra förlossningen med kejsarsnitt.


En av komplikationerna i det andra skedet av förlossningen är den svåra födelsen av axelbandet, vilket är traumatiskt för den nyfödda, eftersom leder ofta till skada på livmoderhalsen, pares av brachial plexus, traumatisk skada på centrala nervsystemet, brott i klaven. Under den tredje födelseperioden och under den tidiga postpartumperioden finns det en hög frekvens av brott mot separationen av morkaken, livmoderhypotoni och blödning, såväl som brister i de mjuka vävnaderna i födelsekanalen. I samband med ett betydande antal komplikationer vid förlossningen noterades en ökning av antalet sjukdomar under postpartum-perioden (subinvolution av livmodern, hematometer, lochiometer, endometrit). För att förhindra kränkningar av livmoderns kontraktila funktion i födelsens III-stadium visas den obligatoriska administreringen av livmodern under förlossningen.

Fosterets makrosomia. Vilka är de nyfödda och mödrarna??

Fostermakrosomi definieras som födelsevikt ≥4 000 g. Flera riskfaktorer har visat sig vara förknippade med fosterets makrosomi. En ökad förekomst av makrosomal födelse och dess föregående komplikationer noteras..

Denna studie utvärderade riskfaktorer, mödrar och neonatala komplikationer av fostermakrosomi i jämförelse med den normala kroppsvikten hos nyfödda.

Fosterets makrosomia. Studieinformation

En fallkontrollstudie genomfördes på moderskap och nyfödda avdelningar. Patienterna var nyfödda med en födelsevikt på> 4000 g; kontrollgrupper var jämförbara efter kön och inkluderade spädbarn med en kroppsvikt av 2500-3999. Detaljerad klinisk och demografisk information och laboratoriestudier samlades in, inklusive blodsocker, hematokrit och plasmakalcium. Barnet följdes upp till utskrivning / död.

Resultat:

  1. Förekomsten av makrosomala släkter var 2,3% (103 av 4 528 släkter).
  2. Den genomsnittliga kroppsvikten vid födelsen av makrosomala spädbarn var 4,2 ± 0,31 kg, medan i kontrollgruppen 3,2 ± 0,35 kg.
  3. Möterns kroppsmassa ≥80 kg, mammas ålder från 30 till 39 år, diabetes mellitus och graviditetsålder ≥40 veckor, tidigare historia med fostermakrosomi och kroppsvikt vid födseln ≥80 kg var signifikant associerade med fostermakrosomi.
  4. Makrosomala barn var mer benägna att ha kvävning vid födseln, dystocia i axelbandet (en komplikation av det andra skedet av förlossningen, när en eller båda axlarna i fostret dröjer i bäckenhulen i mer än 1 minut efter huvudets födelse), hypoglykemi, andningsbesvär och perinatala skador, samt en ökad risk för dödsfall på grund av jämfört med kontrollgruppen.
  5. Mödliga komplikationer, såsom postpartumblödning, perineal bristning av andra graden och förlängd arbetskraft, var vanligare i gruppen makrosomala födelser jämfört med kontrollen.

Produktion

Fostermakrosomi är en viktig orsak till mor och nyfödda morbiditet. Förekomsten av riskfaktorer bör varna barnläkaren. Det är nödvändigt att noggrant övervaka dessa graviditeter och planera lämplig födelsedimension. Makrosomala nyfödda bör screenas regelbundet och kontrolleras korrekt för hypoglykemi..

Fostrets makrosomia är

Stor frukt (makrosomia)

... en myt cirkuleras bland befolkningen att under graviditeten måste du "äta för två", eftersom "ett stort barn är ett friskt barn".

Under de senaste åren har världen sett en ökning av antalet nyfödda med hög kroppsvikt (makrosomia). Cirka 5 - 10% av spädbarn föds med en kroppsvikt på mer än 4000 g; medan en stor frukt kallas en frukt med en massa av 4000 g och över, och en frukt som väger 5000 g och mer kallas en jätte. Fosterets intrauterina tillstånd under makrosomia (fostret) skiljer sig inte från det under normosomin, men på grund av den komplicerade förlossningsförloppet föds barn oftare med frakturer i klaven eller armarna, hematomer, kvävning vid förlossningen, nedsatt cerebral cirkulation (alltså bör stora nyfödda tilldelas gruppen risk för utveckling av komplikationer, särskilt av neurologisk karaktär). Det har visat sig att makrosomi är förknippat med en ökad risk för komplikationer för modern: svag arbetskraft, födelse trauma, blödning efter förlossning, pubisk symfysit, etc. En stor kroppsvikt vid födseln har också långvariga konsekvenser för barnet - en ökad risk för fetma och diabetes mellitus (DM) med ålder.

Stora barn föds ofta i mångfaldig och primiparös äldre än 30 år, hos kvinnor med 3 eller fler graviditeter i anamnesis, om mammans höjd är mer än 170 cm, fars höjd är mer än 180 cm, om barnets far är över 40 år, och även om föräldrarna hade en stor massa vid födseln (inklusive om en kvinna hade nära släktingar vid födseln hade en stor massa). Riskfaktorer under graviditeten är: en total viktökning på 16 kg eller mer, näring med en ökad mängd lätt smältbara kolhydrater och fetter. Stora barn är mer benägna att föds hos kvinnor med endokrina sjukdomar: bland riskfaktorerna för makrosomi, det ledande metaboliska syndromet hos modern, inklusive övervikt (BMI> 25,7 + 5,1 kg / m2) och fetma, insulinresistens, typ 2-diabetes och graviditetsdiabetes mellitus (GDM). Baserat på studier av kolhydratmetabolism i systemet "moder - foster - fostervatten", konstaterades det att med ett stort foster ökar glukosnivån i moderns blod betydligt, vilket uppenbarligen beror på relativ insulinbrist. Detta bidrar till en större penetration av glukos in i fostret, vilket resulterar i att dess bukspottkörtel börjar fungera med ökad belastning, vilket leder till utveckling av makrosomia. Otillräcklig fysisk aktivitet under graviditeten är också en riskfaktor för fosterets makrosomi. Regelbunden träning (minst 3 gånger i veckan) under graviditeten minskar risken för att utveckla makrosomia med 20 - 30%. Administrering av vissa farmakologiska medel under graviditet (till exempel tocolytika [2-adrenomimetika], kortikosteroider) som stimulerar nedbrytningen av glykogen i levern (före glukos) och ökar nivån av glukos i blodet kan leda till fostermakrosomi, därför för att förebygga makrosomi, ovan farmakologiska medel under graviditet.

Således har beroendet av utvecklingen av ett stort foster av morens konstitutionella särdrag, antalet graviditeter, födelseparitet och ärftlig predisposition fastställts. Näring för den gravida kvinnan, den endokrina patologin hos modern (nedsatt kolhydrat och fettmetabolismen) är viktiga. En ytterligare bakgrund i utvecklingen av ett stort foster kan vara en kvinnas sociala anställning, åldern på barnets far och infertilitet.

På grund av den höga risken för födelseskada hos modern och fostret under makrosomia i modern förlossning, läggs stor vikt vid att bestämma fostrets vikt i utero. I kliniken för födelse är det nödvändigt att ta reda på den ärftliga predispositionen (med vilken massa kvinnan föddes, om hennes stora barn föddes), ärftlig börda för diabetes. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt förekomsten av fetma hos en gravid kvinna, en graviditet i efterhand, till en snabb ökning av bukens omkrets och höjden på livmodern i II och III trimestrar av graviditeten (exklusive polyhydramnios, multipel graviditet). Det är nödvändigt att genomföra en studie av kolhydratmetabolismen genom att utföra ett glukostoleranstest (TSH) eller daglig fluktuering i blodsocker (DCS), om möjligt, bestäm spektrumet för lipoproteiner (triglycerider, kolesterol, oesterifierade fettsyror, etc.).

Vid prenatal diagnos av makrosomi är integrerad användning av ultraljud och kliniska metoder nödvändig. Ultraljud är av särskilt vikt i dynamiken (det är möjligt att bestämma vikten under en MRI, om det finns ett kliniskt behov av det). Följande kriterier rekommenderas för diagnos av fostermakrosomi:

höjden på livmodern fundus (VDM) är 40 cm eller mer och bukomkretsen (AJ) är 110 cm eller mer (i slutet av graviditeten eller i början av förlossningen), medan enligt VDM och AOL, med hjälp av formeln Jordanien (M = OZHVDM), den uppskattade fostermassan kan beräknas; Obs: för en kvinna som bär ett stort foster, från den 24: e veckan, är ett tillförlitligt överskott av höjden på stående botten av livmodern och bukomkretsen 3 - 3,5 cm eller mer från normen för denna graviditetsperiod, och denna trend kvarstår tills förlossningen (särskilt exakt "Sign" dessa värden i frånvaro av uttalat ödem och fetma);

ultraljud (från mitten av tredje trimestern - 32 - 34 veckor): BDP - 96,52,5 mm; Avgas - 345,56,7 mm; Kylvätska - 358 910,9 mm; DBK - 77,82,4 mm, som som regel indikerar fostermakrosomi.

Med en kvinnas kroppsmassaunderskott rekommenderas det att öka den uppskattade fostermassan enligt I.F. Jordanien (se ovan) med 10%, och vid fetma - med 10%, och använd sedan formeln för att bestämma fostrets massa med hjälp av ultraljudsfetometri (utförs högst 14 dagar före födseln), vilket avsevärt förbättrar kvaliteten på diagnosen fostermakrosomi ( bestämning av den uppskattade massan hos ett stort foster endast med formeln enligt I.F. Jordania och enligt ultraljudsfetometri är lika låg informativ):

M = (BPR + OG + LZR + OZH + DBK) / 4 x K

M är fosterets uppskattade massa;
BDP - fosterhuvudets biparietala storlek, mm;
OG - fosterhuvudets omkrets, mm;
LZR - fosterhuvudets fronto-ockipitala storlek, mm;
ОЖ - fetal bukomkrets, mm;
DBK - längden på fostrets femur, mm;
K är koefficienten, med fosterets uppskattade massa enligt I.F. Jordanien: 3800 - 4000 g - 16,1 (med svår fetma - 15,1), 4001 - 4500 g - 16,8, 4501 - 4900 g -17,4, 4901 g och mer - 18,8 (med svår fetma - 19,8).

Vid ultraljudsfetometri under fullvarig graviditet (39–40 veckor), utförd för att diagnostisera fostermakrosomia, rekommenderas att mäta ytterligare parametrar: TMTP (tjockleken på axlarnas mjuka vävnader) och TPBS (tjockleken på den främre bukväggen) hos fostret, vars värden är mer än 13 respektive 12 mm indikera närvaron av ett stort foster med 100% sannolikhet (Cherepnina A.L., 2006) [läs mer om möjligheten till prenatal diagnos av ett stort foster].

läsa: En metod för att förutsäga födelsen av ett stort foster (författare: Kagan I. I. Baeva I.Yu.; patentpublikation: 09/10/2011)

I närvaro av ett stort foster rekommenderas prenatal sjukhusvistelse vid 38 - 39 veckor av graviditeten för djup klinisk och obstetrisk undersökning, för att förbereda för förlossning och välja den optimala termen och leveransmetoden. Undersökning av gravida kvinnor inkluderar: en extern obstetrisk studie, graden av "mognad" i livmoderhalsen, colposciogram, mätning av bukens omkrets, höjden på livmoderns livmoder ovanför livmodern, TSH eller DKS, hemostasiologiundersökning, spektrumet av lipoproteiner, ultraljud (för att bestämma fostrets vikt, dess läge, presentation, placering av moderkakan), dopplerografisk undersökning, kardiotokografi. Indikationer för planerat kejsarsnitt i närvaro av en uppskattad stor massa av fostret, särskilt mer än 4500 g, är: anatomiskt smalt bäcken, belastad obstetrisk och gynekologisk historia, primiparös över 30 års ålder, bäckenpresentation av fostret, ärr i livmodern.

I avsaknad av absoluta indikationer för kejsarsnitt utförs arbetet med en funktionell bedömning av bäckenet, förebyggande av fosterhypoxi, perineal skada, blödning. I händelse av komplikationer under förlossningen: otidig utsläpp av vatten, felaktig införande av föregångsdelen, klinisk missanpassning, anomalier i förlossningen, placentabbrott, fosterhypoxi, är det nödvändigt att slutföra förlossningen med kejsarsnitt.

En av komplikationerna i det andra skedet av förlossningen är den svåra födelsen av axelbandet, vilket är traumatiskt för den nyfödda, eftersom leder ofta till skada på livmoderhalsen, pares av brachial plexus, traumatisk skada på centrala nervsystemet, brott i klaven. Under den tredje födelseperioden och under den tidiga postpartumperioden finns det en hög frekvens av brott mot separationen av morkaken, livmoderhypotoni och blödning, såväl som brister i de mjuka vävnaderna i födelsekanalen. I samband med ett betydande antal komplikationer vid förlossningen noterades en ökning av antalet sjukdomar under postpartum-perioden (subinvolution av livmodern, hematometer, lochiometer, endometrit). För att förhindra kränkningar av livmoderns kontraktila funktion i födelsens III-stadium visas den obligatoriska administreringen av livmodern under förlossningen.

Fostrets makrosomia är

Ett av de betydande medicinska och sociala problemen är graviditet och förlossning i närvaro av ett stort foster. Fostermakrosomi (MP) är ett tillstånd där (beroende på metod som används för att bestämma) barnets vikt är mer än 4000–4500 g, eller 90-procentig percentil överskrids i storlek enligt den procentuella skalan som utvecklats för en specifik population. Barn med en kroppsvikt på mer än 4000 g är mer benägna att föds i flera kvinnor i närvaro av fetma, diabetes mellitus [2]. Enligt I. Kahyaoglu et al. [24], kvinnor med en övervägande stillasittande livsstil och minskad fysisk aktivitet i tredje trimestern av graviditeten har stora risker för att utveckla MP. Problemet med ett stort foster förtjänar noggrann uppmärksamhet av läkare med olika specialiteter - barnläkare, neonatologer, neuropatologer, eftersom graviditet och förlossning med ett stort foster ofta är komplicerade. Perinatal sjuklighet och dödlighet hos patienter med MP är 5–10 gånger högre än hos barn födda med normal kroppsvikt [4].

De flesta författare noterar att med MP börjar komplikationer utvecklas även i graviditetsstadiet. Enligt flera författare [6, 8], bland komplikationer av graviditetsperioden hos patienter med MP upptäcks signifikant oftare än i befolkningen gestos, anemi och tidig toxicos; polyhydramnios.

Födelse med en fostermassa på 4000 g eller oftare fortsätter med komplikationer: det finns en primär och sekundär svaghet i arbetet, otidig utsläpp av fostervatten; obalans i bäcken-huvudet av fostrets ursprung förekommer 5 gånger oftare än med normal fosterstorlek; pålitligt oftare under den upptagna perioden bildas dystocia i axlarna. Därför, vid diagnos av ett stort foster, ökar antalet elektiva kejsarsnitt och operativ vaginal leverans [25]. Med MP ökar risken för fostervatteninspirationssyndrom, födelseskada hos mor och barn avsevärt, en högre frekvens av födelseasfyxi registreras [1]. Under de efterföljande och tidiga postpartumperioderna, på grund av sträckning av livmodern på grund av ett stort foster, förekommer hypotonisk blödning oftare [27].

Z. Gyurkovits et al. [20], analyserande perinatala resultat, avslöjade en hög frekvens av blödning i binjurarna hos nyfödda med en massa av 4500 eller mer efter naturlig födelse. Samma författare med MP noterade höga risker för benbrott, en låg bedömning av tillståndet hos nyfödda på Apgar-skalan vid 5 minuter, födelse i ett tillstånd av hypoglykemi. Enligt S.I. Yelginoy et al. [2], följderna av kroniskt lidande hos ett stort foster under antenatalperioden leder till försämrade anpassningsprocesser, minskad motstånd mot verkan av negativa miljöfaktorer, avvikelser i den fysiska, somatiska och neuropsykiska utvecklingen under den postnatala perioden av ontogenes. Det är känt att makrosomia hos flickor vid födseln i puberteten manifesteras före fysisk utveckling med en relativ försening av sexuell utveckling; menstruationsfunktion kännetecknas av hypermenstruellt syndrom och en oregelbunden menstruationscykel (15,7%), en hög förekomst av dysmenoré (52,8%) och livmodersblödning under pubertalperioden (39,3%); dishormonala förändringar i bröstkörtlarna (64%) och hyperandrogenismsyndrom (53,9%); ekografiska tecken på den perifera typen av polycystiska äggstockar och ihållande retentionsformationer av äggstockarna.

Därför är det inte tveksamt om relevansen av en snabb diagnos av MP, som påverkar valet av optimal leverans taktik. En idealisk modell för att förebygga möjliga perinatala komplikationer är eliminering av orsakerna till MP. Sökandet efter ett slutligt svar på frågan om de verkliga skälen till bildandet av MP är fortfarande långt ifrån fullständig. Tillgänglig data i modern litteratur är kontroversiell.

Ledande riskfaktorer för MP är diabetes, fetma; sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, senare menark, upprepad födelse, ett stort foster med en historia av abort, graviditet, graviditetsökning över 20 kg, med vasoaktiva läkemedel i graviditetens andra och tredje trimester (pentoxifylline, klockspel) [9, 26]. LA. Cherepnina [8] konstaterade att antenatal riskfaktorer för utveckling av MP är användningen av gestagener (duphaston, utrozhestan) i första trimestern, vasoaktiva läkemedel (trental, chime, actovegin), E-vitamin i 2-3 trimestrar.

Under de senaste åren har stor uppmärksamhet ägnats åt kränkningar av kolhydrat- och lipidmetabolismen hos modern, som de främsta orsakerna till bildandet av MP [3, 5]. En av de viktigaste reglerarna för kolhydrat-lipidmetabolismen är endokrina faktorer - adipokiner (leptin, adiponektin, resistin), insulin och komponenter i ghrelinaxeln (ghrelin - tillväxthormon - insulinliknande tillväxtfaktorer) [12]. Under graviditeten inträffar betydande förändringar i dessa metabola processer som påverkar fostrets tillväxt-viktparametrar, vilket bestämmer relevansen för studien av denna fråga. Graviditet är ett unikt tillstånd, åtföljt av en fysiologisk ökning av insulinresistens. Detta gör att vi även kan betrakta en fysiologiskt förekommande graviditet som ett "diabetiskt tillstånd." Under graviditeten utvecklas ett tillstånd av relativ hyperinsulinism med perifer insulinresistens på grund av en ökning i koncentrationen av kontrahormoner, samt effekten av adipokiner av fettvävnad. Det är känt att den endokrina aktiviteten hos fettvävnad ökar under graviditeten, vilket återspeglas i en förändring i koncentrationen av adipokiner i moderblod [10]. Adipokiner betraktas som den saknade länken i patogenesen av störningar i kolhydrat- och lipidmetabolismen, vilket i sin tur leder till utvecklingen av de mest pressande problemen i modern medicin: hjärt-kärlsjukdomar, insulinresistens, fetma.

Uttrycket "adipocytokiner" (adipo-fett, cytocell, kinos-rörelse) bestrider av vissa forskare, eftersom klassen medlar av intercellulär interaktion involverad i immuninflammatoriska reaktioner kallas cytokiner. Ur denna synvinkel är det olämpligt att betrakta resistin, leptin och adiponektin som cytokiner, eftersom deras immunmodulerande effekt inte har bevisats. Därför ligger konflikten i det faktum att idag behövs ytterligare forskning inom detta område för att skilja mellan hormonliknande ämnen och cytokiner. I detta avseende föreslogs det bredare begreppet ”adipos-härledda hormoner” - adipos-producerade hormoner, även om namnet “adipokines” oftast används idag. Adipokinetiden började med upptäckten av leptin 1994, då data presenterades om leptingenmutationens roll i utvecklingen av fetma hos möss. Andra hormonliknande ämnen som producerats av adipocyter upptäcktes senare..

Leptin (från gr. Leptos - tunn), det så kallade hungerhormonet, var det första öppna adipokinet. 1994 upptäckte forskare vid Rockefeller University i feta möss en mutation av ob / ob-genen som styr uttrycket av leptin. Forskare tror att med fetma uppträder kompensationsmotståndet hos hypotalamus mot leptins centrala verkan, vilket sedan leder till hyperleptinemi genom den negativa feedbackmekanismen [29]. Studier av leptins effekter på insulinsekretion och insulinresistens är motstridiga. L.M. Berstein [16] avslöjade också ett direkt samband mellan nivån av leptin och graden av insulinresistens, med beaktande av förändringar i volym av fettvävnad hos kvinnor efter menopaus. De föreslog att leptin är en kopplingslänk mellan adipocyter och p-celler i bukspottkörteln och stimulerar utsöndringen av insulin med en minskning av känsligheten för den. I både in vitro- och in vivo-studier visade det sig att leptin har egenskaperna för en tillväxtfaktor, nämligen att det stimulerar angiogenes, spridning av hematopoietiska celler och pankreatiska p-celler. Genom att hämma syntesen av neuropeptid Y i hypotalamus stimulerar dessutom leptin utsöndring av tillväxthormon av hypofysen. Det finns en hypotes att nivån av leptin är en signalmarkör som återspeglar tillräcklig ansamling av fettvävnad, nödvändig för pubertets början, vilket kommer att säkerställa regelbundenhet i menstruationscykler och förmågan att reproducera [21].

Det har nu fastställts att leptin stimulerar aktiveringen av det sympatoadrenala systemet och katekolaminer i sin tur hämmar produktionen av leptin, men när det metaboliska syndromet utvecklas störs dessa interaktioner och en ökad nivå av leptin i kombination med kronisk hyperaktivering av neurohumoral system leder till arteriell hypertoni [13]. Samtidigt spelar leptin en viktig roll under graviditeten och är en mitogen faktor för trofoblastceller [11]. En ökning av koncentrationen av leptin i gruppen av gravida kvinnor med gestos kan också betraktas som en del av patogenesen för preeklampsi och å andra sidan som en anpassningsmekanism som syftar till att kompensera för nya sjukdomar i systemet: moder - moderkakan - fostret [11]. G. Angelidis et al. visade den viktiga rollen för leptin och ghrelin i regleringen av puberteten, fertiliteten och implantering av fosterägget i endometrium. Samtidigt förblir leptins roll i MP fortfarande outforskad [14].

Under graviditeten är moderkakan en ytterligare källa för bildandet av adipokiner som leptin och resistin, vilket bekräftar deras potentiella roll för att upprätthålla graviditet [11]. På det nuvarande stadiet förstås inte de biologiska och patofysiologiska effekterna av resistin i människokroppen, och denna fråga är fortfarande ämnet för vetenskaplig diskussion..

Adiponectin har också anti-aterogena egenskaper. Det hämmar vidhäftningen av monocyter, minskar deras fagocytiska aktivitet och minskar ansamlingen av förändrade lipoproteiner i kärlväggen. Dessutom minskar adiponektin vaskulär endotelskada och stimulerar produktionen av kväveoxid. Baserat på dessa data blir det uppenbart att hypoadiponektinemi är en riskfaktor för störningar i blodkärl-blodplättar och koagulationshemostas, vilket leder till en ökning av trombbildningen. Effekten av adiponectin på risken för hjärt-kärlsjukdomar kräver ytterligare studier..

Ghrelin ökar nivån på tillväxthormon. Denna peptid spelar en viktig roll i regleringen av hunger och energimetabolism, stimulerar matintag och provocerar utvecklingen av fetma. Dess nivå ökar med svält, viktminskning, kaloriintag och hypoglykemi. En ökning av plasmaghrelin efter viktminskning orsakad av diet är förenlig med hypotesen att ghrelin spelar en roll i den långsiktiga regleringen av kroppsvikt. Ghrelinnivåerna reduceras hos individer med fetma, typ 2-diabetes och hypertoni.

H. Kahveci et al. [23] avslöjade en positiv korrelation mellan nivåerna av insulin, leptin, ghrelin med graviditetsålder och antropometriska värden hos fostret födda för tidigt (vid 24–37 veckor av graviditeten), vilket återigen bevisar den viktiga rollen för ghrelin och leptin för tillväxten och utvecklingen av barn i antenatalet. Det finns emellertid otillräcklig information om effekten av leptin- och ghrelin-koncentrationer på MP-bildning.

Det ovanstående tillåter oss således att betrakta att parlamentsledamoten är ett av de akuta problemen med modern förlossning på grund av den höga andelen komplicerade graviditeter och förlossningar, vilket leder till allvarliga medicinska, sociala och ekonomiska konsekvenser. En idealisk modell för att förhindra bildandet av MP är att eliminera orsakerna till dess förekomst. Det finns för närvarande ingen tydlig förståelse för orsaker och processer som leder till MP. Ändå verk verk där de främsta orsakerna till bildandet av foster MP är störningar i kolhydrat- och lipidmetabolismen hos modern. Att utöka förståelsen för patogenesen för MP genom att klargöra rollen för ghrelin och leptin i metaboliska processer kommer att göra det möjligt att formulera en vetenskapligt baserad slutsats om möjligheterna och sätten att optimera perinatala resultat i MP.

Fostrets makrosomia är

Fosterets makrosomia är ett tillstånd när (beroende på vilken definition som används) fostrets vikt är mer än 4000–4500 g, eller 90: e percentilen för en viss graviditetsålder. Det är viktigt att diagnostisera makrosomi i tid och om möjligt eliminera de bakomliggande orsakerna. Förlossarläkaren bör förutse potentiella födelseproblem av det stora fostret genom den naturliga födelsekanalen. Inklusive förlängning av den andra fasen av förlossningen, dystocia i axlarna och olika skador på fostret och modern.

Makrosomi orsakas av fetma, sockersjuka diabetes och överdriven viktökning under graviditeten. Misstänksamhet om makrosomi inträffar vanligtvis när stående höjden på livmoderns fundus är mer än 4 cm högre än kännetecknet för en viss graviditetsålder. Diagnosen bekräftas med ultraljud. Differentialdiagnosen bör utföras med ett stort, men fortfarande normalt foster, multipel graviditet, polyhydramnios, livmoders leiomyom eller andra tumörer i bäckenhålan, och i de tidigare skeden av graviditeten - med en blåsskrid.

Antenatal vård syftar till att identifiera och behandla orsaken till makrosomia. Hanteringen av förlossning beror på valet av leveransmetod. Vissa experter anser att fosterets makrosomi är en absolut indikation för kejsarsnitt. Deras motståndare hävdar att den operativa risken för modern inte är berättigad, eftersom sannolikheten för perinatala komplikationer inte beror på leveranssättet. En vanlig indikation för kejsarsnitt vid makrosomia är en fostervikt på 4000 g vid diabetes hos modern eller 4500 g i frånvaro av diabetes hos mamman.

Att välja en konservativ förlossning, bör barnläkaren vara redo att ge hjälp om dustopi i axlarna. Risken för svår födelse av axlarna kan bedömas med hjälp av ultraljud och jämföra huvudets omkrets med omkretsen hos fostret. Med dystocia i axlarna används McRobertson-tekniken: en kvinna i arbetet böjer benen i höftleden och pressar knäna mot bröstet. Samtidigt trycker de på den suprapubiska regionen. Tryck på livmoderns botus bör undvikas, eftersom detta ofta leder till fastklämning i främre axeln. Om den främre axeln inte kan tas bort utförs en perineotomi och den bakre axeln tas bort.

Om dessa tekniker inte lyckas återgår fosterhuvudet tillbaka till vaginalkanalen och ett akut kejsarsnitt utförs.

Utsatt graviditet.

Varaktigheten för en normal graviditet är från 38 till 42 veckor. En sådan graviditet betraktas som "heltid" och slutar i förlossningen i tid ("brådskande"). Med andra ord sker termleverans efter 40 ± 2 veckors graviditet. Om graviditeten varar mer än 42 veckor (294 dagar från den första dagen av den sista normala menstruationscykeln), anses den vara uppskjuten och slutar i en sen leverans. Överbelastning sker i 8-10% av graviditeterna och är förknippad med en hög risk för ett negativt resultat för både modern och fostret. Senfödda förknippas med en ökad risk för misslyckade resultat..

Ökad sjuklighet och dödlighet kräver särskild uppmärksamhet på sådana graviditeter och förlossning. Utsatt graviditet är en källa till stress för patienten själv, hennes familj och den observerande medicinska personalen. Barnläkaren bör försöka lugna den gravida kvinnan, förklara för henne funktionerna i hennes tillstånd och diskutera handlingsplanen.

Den exakta orsaken till graviditeten är inte fastställd, men ett antal predisponerande faktorer är kända. I vissa fall är orsaken till överexponering en kränkning av livmoderns sammandragning, troligen på grund av medfödda särdrag i myometrium. Oavsett etiologi finns det en tendens till en repetition av repotting. Hos 50% av patienterna med långvarig graviditet verkar nästa graviditet också vara försenad.

Morbiditet och dödlighet hos överförda foster / spädbarn är flera gånger högre än dessa indikatorer för brådskande graviditet, av flera skäl. Cirka 20% av de verkligen födda barnen visar tecken på nedsatt mognad eller överväldigande syndrom. Hos uppskjutna spädbarn observeras vanligtvis tillväxtfördröjning och brist på subkutant fett, vilket ger barnet ett klassiskt skrumpat gammalt utseende. Ändringar i yttre hölje noteras också - långa naglar, exfolierande överhuden, meconiumfärgning av naglar, hud och navelsträng.

Cirka 25% av uppskjutna graviditeter slutar vid födelsen av spädbarn med makrosomia (dvs väger mer än 4000 g). Dessa barn kan ha nedsatt metabolism i glukos och bilirubin, och de riskerar också att utveckla hypoglykemi och hyperbilirubinemi. De har en ökad frekvens av födelsesskador, särskilt dystocia i axlarna och benbenfrakturer i kombination med skador på brachialplexus (Erb eller Erb-Duchenne förlamning / pares) som erhållits under förlossningen genom den naturliga födelsekanalen. På grund av den ofta avvikelsen mellan storleken på fostret och bäckenet måste modern ta till kejsarsnitt..
Fostrets makrosomi ökar risken för skador på mödrar med skada på perineum eller, i fallet med kejsarsnitt, livmodern och andra bäckenorgan.

Skada på brachialplexen inträffar med en frekvens på 1 fall per 500 brådska födelser och är särskilt troligt under fosterets makrosomia, under förlossningen i bäckenpresentationen av fostret eller hindrad förlossning, även om det också kan förekomma med till synes okomplicerad, lätt arbetskraft. Vid förlamning eller pares av Erb (eller Duchenne) inträffar sträckning eller bristning av de övre grenarna i brachialnervplexus. Resultatet är förlamning av deltoid- och infraspinatus-musklerna samt musklerna i flexorerna i underarmen. Som ett resultat hänger armen fritt längs kroppen, underarmen böjs och roteras inåt. Fingerfunktionen bibehålls vanligtvis. Mindre ofta skadas plexusens nedre grenar, vilket leder till Klumpke-förlamning eller handförlamning.

Eftersom de flesta skador är lindriga är behandlingen huvudsakligen förväntad av naturen med användning av immobiliserande däck och fysioterapi. Som regel sker inom 3-6 månader en fullständig eller nästan fullständig återhämtning.

En minskning av fostervattenvolym, eller oligohydramnios, ofta förknippade med en graviditet efter termin, är en viktig orsak till intrauterin hypoxi, som fostret upplever i slutet av graviditeten och under förlossningen. Volymen av fostervatten når sitt maximala värde (cirka 1 liter) vid 36-37 veckors dräktighet och minskar sedan med i genomsnitt hälften med 42 veckor. Navelsträngen flyter normalt fritt i fostervatten. Att förlora en betydande mängd vätska betyder lägre navelsträngsskydd och ökad risk för skador.

När graviditeten är försenad kan snabbt växande placentadysfunktion utvecklas. Det manifesteras av en minskning av överföringen till fostret av vatten, elektrolyter, glukos, aminosyror och syre. Hos ungefär 40% av de utsatta graviditeterna hittas hjärtattacker, förkalkning och placentalfibros som minskar dess funktionalitet. Bristande intrauterin näring och andning kan bidra till utvecklingen av intrauterin hypoxi och överväldigande syndrom.

Ett annat särskilt problem under förlängningen av graviditeten är överföringen av meconium till fostervatten och möjligheten till aspiration (meconium aspiration syndrom). Detta kan leda till allvarligt andningsfel på grund av mekanisk hindring av både små och stora luftvägar samt kemisk mekoniumpneumoni. Passion av meconium inträffar inte bara under en uppskjuten graviditet, det observeras i 13-15% av brådskande graviditeter, men dess frekvens ökar när termen överskrids. Om du tänker på att vid utsatt graviditet uppstår en minskning av volymen fostervatten ökar sannolikheten för att den nyfödda aspirerar en mer koncentrerad och giftig lösning av meconium..

Fostrets makrosomia är

Makrosomia utvecklas mot bakgrund av vissa riskfaktorer som påverkar fostrets utveckling:

  • ärftlighet. Risken för utveckling är högre i familjer där föräldrar har hög tillväxt och vikt;
  • graviditet efter termin;
  • fetma i vilken grad som helst upptäckts hos en gravid kvinna;
  • diabetes mellitus och andra metaboliska störningar;
  • födelsen av ett stort foster vid tidigare graviditeter;
  • genetiska avvikelser.

Den främsta orsaken till intrauterin viktökning är en periodisk ökning av blodsockret, vilket leder till frisättning av insulin och tillväxtfaktorer i fostret. Detta orsakar en ökning av storleken på de inre organen och mängden fettvävnad..

Hälsoeffekter

Förekomsten av makrosomi under graviditeten passerar inte utan spår. Det patologiska tillståndet leder till en ökning av antalet kejsarsnitt och skador på födelseskanalen. Dessutom kan en gravid kvinna utveckla följande patologier:

  • långvarig arbetskurs;
  • intrauterin blödning;
  • blekning av arbetet;
  • utonyma muskler
  • infektion av skadade strukturer under postpartum perioden.

Negativa effekter gäller för barnet. En ökning av kroppsvikt och storlek ökar risken för födelseskada. Ofta noteras klavbenfrakturer, dislokationer i axelleden samt skador på nervsystemets strukturer. Som ett resultat av utvecklingen av obstetrisk patologi är långvarig hypoxi möjlig under förlossningen, vilket leder till perinatal encefalopati och andra hjärnstörningar.

Diagnostiska åtgärder

Du kan misstänka en överträdelse under tredje graviditeten av graviditeten. Om ökningen av en kvinnas kroppsvikt under denna period överstiger 6 kg, är förekomsten av makrosomia möjlig. En obstetrisk studie avslöjar inte förändringar i barnets storlek. Om det finns en skillnad mellan graviditetsåldern och höjden på livmodern, skickas kvinnan för en ultraljudssökning. Under ultraljudet uppskattas kroppens dimensioner, vilket gör att du kan ställa en noggrann diagnos.

Det finns formler som används av barnläkare för att bestämma den nyfödda förväntade vikten. De har emellertid låg specificitet, vilket kan leda till överdiagnos av tillståndet. Detta har dess negativa konsekvenser:

  • risken för att utveckla purulenta och icke-infektiösa komplikationer efter kejsarsnitt ökar;
  • en nyfödd kan vara för tidig och ha en underutveckling av olika kroppssystem.

Att bedöma den verkliga storleken på barnet under graviditeten är svårt. I detta avseende kan läkare utföra ultraljud i dynamik med ett intervall på flera veckor.

Falsk diagnos kan bero på följande faktorer: en ökad mängd fostervatten, flera graviditeter, tumörer i bäckenet och en felaktig graviditetsålder. Ytterligare vikt vid diagnosen är laboratoriemetoder. Det viktigaste är testet av glukostolerans. Det utförs vid 25–29 veckor av graviditeten för alla kvinnor. Om det finns övervikt eller om makrosomi noterades under en tidigare graviditet, är studier oftare.

Behandlingsmetoder

När en gravid kvinna får reda på vad det är, bör hon följa rekommendationerna från den behandlande läkaren. Självmedicinering är oacceptabelt. Den huvudsakliga metoden för terapi är en terapeutisk diet. Dess huvudregel är att minska matens totala kaloriinnehåll. Mängden kalorier som konsumeras under dagen bör inte överstiga 2-2,2 tusen. I närvaro av diabetes minskar deras volym till 1200 kcal. Maten ska vara fraktionerad med tre huvudmåltider och två mellanmål.

Makrosomia är en indikation för medicinastimulering av förlossning eller kejsarsnitt. Detta gör att du kan minska riskerna för kvinnor och spädbarn. Stimulering av arbetskraft utförs vid 39 veckor. Kejsarsnitt är indicerat för den uppskattade kroppsvikten på nyfödda av 4,5 kg.

Gravida kvinnor bör känna till orsakerna och komma ihåg de grundläggande metoderna för att förebygga sjukdomen. Det senare inkluderar: övervakning av glukosnivåer, särskilt med diabetes, och normalisering av kroppsvikt.

Makrosomi är lättare att förhindra än att eliminera det under graviditeten. För detta, under förberedelserna för dräktigheten och under dess kurs, bör en kvinna regelbundet observeras av en förlossningsgynekolog. Specialisten kan snabbt misstänka avvikelser i utvecklingen av barnet och välja ytterligare undersökningsmetoder.

Fostrets makrosomia: stort barn - stora problem

Termen "fostermakrosomia" används för att beskriva en nyfödd som är överviktig vid födseln. Denna diagnos kan endast göras med förtroende genom att mäta barnets vikt efter att han är född. Makrosomia är ett tillstånd där vikten hos ett nyfött överstiger 4000 g. Cirka 7% av spädbarn har en födelsevikt på mer än 4 kg, 1% mer än 4,5 kg och 0,1% mer än 5 kg (gigantism). ICD-patologikod 10: O33.5 (stor fosterstorlek orsakar obalanser som kräver läkarvård). Sådan hjälp inkluderar ofta kejsarsnitt..

Tendensen till makrosomi uppstår under påverkan av sådana faktorer:

  • genetisk predisposition (hög tillväxt och vikt hos föräldrar, till exempel mer än 1,70 m hos mamman och 1,80 m hos fadern);
  • graviditet efter termin (leder till denna patologi i 3-10% av fallen);
  • graviditetsdiabetes;
  • fetma hos mamman före graviditeten (BMI mer än 30 kg / m 2);
  • överskott av viktökning när man bär barn;
  • diabetes av båda typerna (typ 1-diabetes är en provocerande faktor i 40% av fallen);
  • det nyfödda manliga könet;
  • tidigare leveranser från ett stort foster ökar sannolikheten för makrosomi under den nuvarande graviditeten med 5-10 gånger;
  • genetisk sjukdom - Beckwith-Wiedemann syndrom.

Av dessa faktorer är överdriven viktökning under graviditet (viktökning) och hög blodglukos av största vikt. Dessa tillstånd, liksom BMI före graviditet, kan ändras. Genom att påverka dem kan läkare förhindra makrosomia hos vissa gravida kvinnor.

Ett stort foster kan orsaka nyfödda trauma hos nyfödda, födelseskador på modern och avslutande av graviditet vid kejsarsnitt..

Som nämnts ovan är det främsta skälet till utvecklingen av makrosomia avsnitt av en ökning av nivån av socker i moderns blod under graviditeten. Detta händer med dåligt kontrollerad diabetes, fetma och överdriven viktökning. En hög glukoskoncentration bestäms också i det ofödda barns blod. Detta orsakar stimulering i kroppen av syntesen av insulin, insulinliknande tillväxtfaktorer, tillväxthormon. De aktiverar i sin tur tillväxten av fostret och avsättningen av fett och glykogen i dess vävnader. Denna process påskyndas när graviditeten är försenad..

Studier har visat att makrosomia ofta förekommer hos kvinnor med låg glukostolerans före graviditet, oavsett kroppsvikt. Denna patologi är också associerad med ett högt innehåll av triglycerider i blodet. Därför kan biokemiska störningar i moderkroppen, även före graviditeten, tjäna som en provocerande faktor. Det visas att i det här fallet ökar risken för inte bara födelse eller mödrar trauma, utan också ett utvecklande barns intrauterina död.

Konsekvenserna av makrosomi är mest uttalade vid födelsen av ett barn som väger mer än 4250 g hos kvinnor utan diabetes, och som väger mer än 4000 g i diabetes.

Patologi förknippas med en högre frekvens av kejsarsnitt (2 gånger högre än med normalvikt hos barnet) och med trauma i födelseskanalen. Frekvensen av blödning efter födseln med ett nyfött som väger mer än 4,5 kg ökas två gånger till 3,1%, och behovet av en mors blodtransfusion är nästan 5 gånger.

Andra komplikationer från modern:

  • långvarig arbetskraft;
  • svaghet i arbetet;
  • postpartum endometrit.

Barnet har en 20-faldig ökad risk för födelseskada (benbrott, axelrörelse), en 10-faldig ökning av sannolikheten för brachial dystocia (svårigheter att föda skulderbandet). Sådana barn är fyra gånger mer benägna att behöva behandling i den neonatal intensiva vårdenheten för andningsstörningar, förändringar i blodets elektrolytkomposition, patologi i hjärt-kärlsystemet, etc. I framtiden ökar de sannolikheten för encefalopati (nedsatt hjärnfunktion på grund av syre svält hjärnan överförs under förlossningen).

Makrosomi fördubblar risken för dödfödelse. Med diabetes hos mamman och barnets vikt upp till 5 kg, förekommer detta i 8 fall per 1000 födda jämfört med 2 fall i frånvaro av diabetes. Om det finns ett gigantiskt foster som väger mer än 5 kg är risken för dödfödelse i frånvaro av diabetes 5-18 fall per 1000 födda, och i närvaro av denna sjukdom ökar den till 4%.

Det finns några bevis på en koppling mellan födelsepatologi och framtida hälsoproblem. Dessa inkluderar insulinresistens, hypertoni, fetma, diabetes.

För att förhindra sådana konsekvenser är det nödvändigt att identifiera riskfaktorer hos den gravida kvinnan, deras korrigering, rätt val av leveransmetod.

Diagnostik

Makrosomi kan misstänkas med viktökning i 3: e trimestern på mer än 6 kg.

I en rutinmässig obstetrisk studie kan ingen korrekt diagnos ställas. Höjden på livmodern är inte en pålitlig indikator. Det påverkas av tillväxten av modern, mängden fostervatten, det ofödda barns position och många andra faktorer. Men skillnaden mellan höjden på livmodern och graviditetsåldern får kvinnan att hänvisas till ytterligare ultraljud, vilket avslöjar en onormalt stor storlek på fostret. Ultraljuddiagnostik ger inte 100% noggrannhet.

Många läkare använder i praktiken formeln för att bestämma den beräknade vikten av barnet vid födelsen: höjden på livmoderns fundus i cm multipliceras med bukretsens omkrets i cm, och fostermassan erhålls i gram. En misstank uppstår också om en kvinna utan ödem och fetma före födelsen har en höjd på livmodern på mer än 40 cm och en omkrets av buken på mer än 110 cm. Sådana metoder kan inte heller kallas korrekt..

Oförmågan att exakt bestämma fostermakrosomi före födseln kan leda till hyper- och hypodiagnos av detta tillstånd. Med överdiagnos (överdrivning av verklig vikt) är följande möjliga:

  • förlossning av ett omogent, för tidigt foster, till exempel med tidig kirurgisk förlossning eller stimulering av förlossningen;
  • kirurgiska komplikationer av kejsarsnitt.

Farorna med underdiagnos av makrosomia (underskattning av verklig vikt) - dystocia i axlarna, fosterskada på nyfödda, skada på moders födelsekanal, behov av akut operation.

Överdiagnos av makrosomi kan leda till sådana möjliga faktorer:

  • polyhydramnios;
  • felaktig bestämning av graviditetsåldern;
  • multipel graviditet;
  • bäcken tumörer, inklusive livmoder fibroids.

Laboratorieforskning

Det huvudsakliga testet för att identifiera risk är att bestämma glukostolerans vid 24–28 veckors graviditet. Diagnos och behandling av graviditetsdiabetes minskar sannolikheten för att utveckla patologi.

Regelbundna blodsockertest behövs för kvinnor med riskfaktorer för diabetes. Detta är fetma, närvaron av släktingar med denna sjukdom, graviditetsdiabetes eller ett stort foster under en tidigare graviditet.

Avbildningsstudier

Ultraljudsbestämning av fostrets vikt indikeras om storleken på livmodern inte överensstämmer med graviditetsåldern efter 32-36 veckor. Men ju högre det ofödda barnets massa är, desto lägre är mätningens noggrannhet. Detta skapar problem i beslutet att hantera graviditet och förlossning med den påstådda makrosomien..

Förmågan att identifiera patologi vid ultraljud är cirka 56%. Sannolikheten för dess närvaro när den inte upptäcks med ultraljud är cirka 15%.

En av de mest värdefulla ultraljudsindikatorerna är fosterbuken vid 38 veckors graviditet. Om den överstiger 35 cm är sannolikheten för att få ett barn som väger mer än 4 kg mer än 90%. Noggrannheten i denna mätning beror till stor del på läkarnas kvalifikationer och erfarenhet, liksom på utrustningens kapacitet.

Dopplerografi av uteroplacentalt blodflöde och kardiotokografi används för att bestämma tillståndet hos ett barn med makrosomi..

Patienten rekommenderas att konsultera en endokrinolog, en dietist, och vid behov en lågkolhydratdiet. I avsaknad av diabetes är det rekommenderade kaloriinnehållet i mat 2000-2200 kcal per dag, med diabetes minskar det till 1200 kcal. Du måste äta i små portioner upp till 6 gånger om dagen.

Planerad sjukhusvård utförs med stimulering av arbetskraft eller planerad kejsarsnitt.

Beslutet om leverans fattas individuellt. Induktion av arbetskraft i vecka 39 minskar risken för födelseskada och brachial dystocia. Ett kejsarsnitt rekommenderas när den förväntade vikten hos den nyfödda är mer än 4,5 kg med ett normalt test av glukostolerans hos mamman och mer än 5 kg - om hon har diabetes.

Andra indikationer för planerad kirurgi för makrosomia:

  • bäckenpresentation;
  • smalt bäcken;
  • missbildningar av livmodern;
  • graviditet efter IVF;
  • allvarliga samtidiga sjukdomar.

Emellertid ökar operationen risken för komplikationer hos modern, inklusive de som är förknippade med ett ärr i livmodern vid efterfödda födelser. Det kan inte heller förhindra alla fall av skada på barnets brachialplexus, eftersom några av dem förekommer i utero.

Vakuumuttag av fostret under förlossningen eller applicering av obstetriska pincett bör användas med försiktighet, eftersom de ofta leder till födelseskada.

Naturliga födelser passerar utan komplikationer hos 80% av patienterna med ett stort foster, särskilt om det finns en grad 1 makrosomia (4000-4500 gram). I alla fall bör läkarna för närvarande vara beredda på akut kejsarsnitt.

Indikationer för akut operation:

  • avvikelser i arbetet (svaghet, diskoordination osv.);
  • anatomiskt smalt bäcken;
  • fetal kvävning (kvävning).

Därefter behöver både mamman och barnet (inklusive ungdomar) regelbundet bestämma blodsockernivåerna, eftersom makrosomi är en prediktor (indikator) för möjlig utveckling av diabetes.

Patienter med diabetes som ännu inte vill få barn behöver hjälp med att välja ett effektivt preventivmedel.

Förebyggande

Det finns ingen metod för att helt eliminera risken för att utveckla patologi. Vissa förebyggande metoder har emellertid identifierats som minskar risken för detta tillstånd:

  1. Blodsocker, insulinkontroll och en diet med ett lågt innehåll av lättfördelbara kolhydrater hos gravida kvinnor med diabetes, inklusive graviditet.
  2. Normalisering av en kvinnas vikt under graviditetsplanering.
  3. Vid svår fetma indikeras bariatrisk kirurgi..

Publikationer Om Hjärtrytmen

Lungeanatomi: blodtillförsel

För människor, för syftet att förse kroppen med syre, finns det ett helt system - andningsorganen. Den viktigaste komponenten är lungorna. Lungans anatomi beskriver dem som ett parat organ i bröstkaviteten.

Vad ingår i det biokemiska blodprovet Förfarandet för blodprovtagning och avkodning av resultaten

Möjliga indikationer för biokemisk analys av blodEtt biokemiskt blodprov föreskrivs alltid när det finns misstankar om en patologi i arbetet med organ i människokroppen.