Diuretika (diuretika): användning, klassificering, verkan, indikationer och kontraindikationer, biverkningar

Diuretika läkemedel påverkar specifikt njurarna och påskyndar utsöndringen av urin från kroppen. Verkan av de flesta diuretika är förknippad med förmågan att hämma den omvända absorptionen av elektrolyter i njurarna (njurrör). En ökning av elektrolytfrisättningen åtföljs av frisättningen av en lämplig mängd vätska.

På 1800-talet dök upp ett kvicksilverpreparat, som användes allmänt för att behandla syfilis. Detta läkemedel visade sig vara svagt i förhållande till sjukdomen. Men läkarna märkte dess diuretiska effekt. Snart ersattes kvicksilverföreningar med mindre giftiga diuretika. Ytterligare modifiering av diuretikens struktur ledde till skapandet av mer effektiva diuretika.

Vad används diuretika för??

Diuretika läkemedel används främst för:

  • minskning av ödem i hjärta- och kärlinsufficiens;
  • med njursjukdom;
  • sänka högt blodtryck;
  • eliminering av gifter vid förgiftning.

Ödem kan vara en konsekvens av olika sjukdomar i hjärtat, kärl- och urinvägarna. Denna patologi är associerad med natriumretention i kroppen. Diuretika tar bort överskott av natrium från kroppen, vilket minskar svullnaden.

Med ökat tryck påverkar överskott av natrium tonen i musklerna i kärlen, som dras samman och drar sig. Diuretika som används som antihypertensiva tvättar natrium ur kroppen och tillåter kärlen att expandera, vilket leder till en minskning av blodtrycket.

Njurarna tar bort några av de giftiga ämnena under förgiftning. För att påskynda denna process används diuretika. I praktisk medicin kallas denna metod "tvungen diures." Först administreras en stor volym lösningar intravenöst till patienterna, och sedan administreras ett mycket effektivt diuretikum, som snabbt utdriver toxiner från kroppen tillsammans med vätskan.

Typer av diuretika

För olika patologier tillhandahålls vissa diuretika, som har en annan verkningsmekanism..

Klassificering av diuretika:

  1. Beredningar som påverkar funktionen av njur tubuli epitel: hydroklortiazid, cyklometiazid, bendroflumetiozid, metiklotiazid, klortalidon, metolazon, klopamid, indapamid, flurosemid, bumetamid, torasemid, etakrylamid syra, triacrylamid, triacrylamid.
  2. Kaliumsparande läkemedel - Spironolacton (Veroshpiron). Förhållande till antagonister mot mineralocorticoidreceptorer.
  3. Osmotiska diuretika: Monitol.

Genom att tvätta ur natrium från kroppen delas diuretika in i:

  1. Mycket effektiv och tar bort mer än 15% natrium.
  2. Medel effektivitet som tar bort 10% natrium.
  3. Ineffektiv, ta bort 5% natrium.

Hur fungerar diuretika?

Diuretikens verkan kan betraktas som ett exempel på deras farmakodynamiska effekter. En minskning av blodtrycket är förknippat med två mekanismer: en minskning av natriumnivåer och en effekt på blodkärlen. På liknande sätt kan arteriell hypertoni undertrycks genom att minska volymen av vätskehalten och bibehålla en långvarig vaskulär ton.

Minskningen av efterfrågan på myokardiell syre med användning av diuretika är förknippad med avspänning av hjärtceller, en minskning av vidhäftning av blodplättar, förbättrad mikrocirkulation i njurarna och en minskning av belastningen på vänster kammare i hjärtat. Vissa diuretika (Mannitol) kan inte bara öka utsöndringen av vätskan utan också öka det osmolära trycket hos mellanliggande vätska. På grund av egenskaperna hos diuretika, för att slappna av de släta musklerna i bronkierna, artärerna, gallgångarna, har läkemedel en antispasmodisk effekt.

Indikationer för användning av diuretika

De viktigaste indikationerna för utnämning av diuretika är arteriell hypertoni, särskilt hos äldre. Diuretika föreskrivs för natriumretention i kroppen. Sådana tillstånd inkluderar: kroniskt hjärta- och njursvikt, ascites. Det rekommenderas att ta tiazider för osteoporos. Kaliumsparande läkemedel föreskrivs för medfødt Liddle-syndrom (natriumretention och eliminering av stora mängder kalium). Diuretika som påverkar njurfunktionen (Diacarb, Acetamoc, Diluran) föreskrivs för att minska det intraokulära trycket, med glaukom, skrump, hjärtödem.

För förebyggande och behandling av arteriell hypertoni föreskrivs tiazidliknande diuretika. I små doser har de en mild effekt på patienter med en måttlig ökning av trycket. Profylaktiska doser av dessa läkemedel har visat sig minska risken för stroke. Vid högre doser rekommenderas inte att ta tiazider kontinuerligt eftersom hypokalemi kan förekomma. För att förhindra kaliumförlust kan tiazider kombineras med kaliumsparande diuretika..

Vid behandling av diuretika skiljer man aktiv och stödjande terapi. Med aktiv terapi förskrivs måttliga doser av potent diuretika (Furosemide), med underhåll - konstant användning av diuretika.

Kontraindikationer för utnämningen av diuretika

Patienter med hypokalemi, dekompenserad cirrhos i levern, användning av diuretika är kontraindicerat. Förskriv inte diuretika till patienter med intolerans mot vissa sulfonamidderivat (antibakteriella och sockersänkande läkemedel).

Diuretika är kontraindicerat hos patienter med andningsfel, akut njur- och andningsfunktion. Läkemedel från tiazidgruppen (hydroklortiazid, cyklometiazid, bendroflumetiozid, metiklotiazid) föreskrivs inte för diabetes mellitus, eftersom patienten kan ha en kraftig ökning av blodsockret.

Relativa kontraindikationer för administrering av diuretika är ventrikulära arytmier. Patienter som tar hjärtglykosider och litiumsalter ordineras diuretika med stor omsorg. Osmotiska diuretika används inte för hjärtsvikt.

Biverkningar och möjliga hälsorisker

Diuretika från tiazidgruppen kan leda till en koncentration av urinsyra i blodet. Därför kan patienter som lider av gikt märka ett försämrat tillstånd och en förvärring av sjukdomen. Läkemedel från gruppen medell effektivitet (hypotiazid, hydroklortiazid) kan ha oönskade konsekvenser. Vid fel dosering eller intolerans kan patienten uppstå dåsighet, munorrhet, svaghet, illamående, möjlig diarré, huvudvärk. Obalans i jonerna leder till arytmi, muskelsvaghet, kramp i skelettmusklerna, en ökning av blodsockret, allergier och en minskning av manlig libido.

Biverkningar av furosemid är ofta urinering, torr mun, illamående, yrsel, minskade halter av kalcium, magnesium, kalium. I strid med jonbyte ökar nivån på kalcium, glukos, urinsyra. Allt detta leder till hörselnedsättning, hudutslag, parestesier. Diuretic Ureghit kan påverka hörseln negativt och är irriterande..

Biverkningar av aldosteronantagonister kan vara: diarré, kräkningar, huvudvärk, kramper, gynekomasti, hudutslag. Hos kvinnor med felaktigt recept är det en kränkning av menstruation, hirsutism, hos män - impotens. Osmotiska diuretika med otillräcklig behandling av hjärtsvikt kan leda till en ökning av plasmavolymen och ökad stress på hjärtat. Detta kan leda till lungödem vid hjärtsvikt..

Gör diuretika för att gå ner i vikt?

Nyligen har diuretika använts för att gå ner i vikt. Myten om att du kan gå ner i vikt från diuretika är ett stort problem för dem som tror på det. Denna fallacy är vetenskapligt berättigad eftersom fettvävnad är 90% vatten. Därför de felaktiga slutsatserna att om du tar diuretika kan du bli av med extra kilo.

I själva verket är allt annorlunda. Diuretika och har emellertid en anti-aterogen effekt, vilket är förstörelsen av kolesterolplack. Till exempel kan indapamid sänka kolesterol i blodet. Men med diuretika kan du bara bli av med vätskan, fettet kvarstår på plats. Läkemedlet kan effektivt påverka blodkärlen och minska risken för hjärtsvikt, stroke och åderförkalkning..

Som du vet påverkar diuretika många kroppssystem, särskilt urinvägarna. Korrekt användning enligt anvisningarna hjälper till att återställa vattenbalansen och elektrolytförhållandet. Okontrollerad användning kan leda till sorgliga konsekvenser och äventyra livet..

Det bör förstås att kroppen, tillsammans med vätskan, tappar de viktigaste jonerna som reglerar arbetet i alla organ. Den så kallade viktminskningen inträffar endast på grund av uttorkning. Om jonbalansen störs kan avbrott i hjärtrytmen, svaghet, hypotoni, yrsel och nedsatt syn uppstå. I svåra fall kan en överdos av diuretika leda till kollaps eller hallucinationer..

För dem som vill använda diuretika som ett sätt att gå ner i vikt, bör man veta att dessa läkemedel länge har varit förbjudna i idrott efter döden av en idrottsman som missbrukade diuretika för effekten av ”muskellindring”. Endast amatörer långt ifrån medicin kan ge dessa läkemedel råd som fettförbränning.

Populära diuretika och deras effekter på kroppen

Diuretiska läkemedel som påverkar njurens tubulars funktion förhindrar att natrium kommer in i kroppen och utsöndrar det med urin. Tiazidliknande diuretika (Cyclomethiazide, Bendroflumethioside, Methiclothiazide) gör det svårt att absorbera inte bara natrium, utan också klor. I samband med denna åtgärd kallas de också saluretika (från det engelska ordet salt).

Diuretika med medeleffektivitet (Hypotiazid) förskrivs främst för svullnad, hjärtsvikt eller njursjukdom. Speciellt förskrivs hypotiazid som ett hypotensivt medel. Läkemedlet avlägsnar överskott av natrium och sänker blodtrycket. Dessutom kan diuretika med måttlig effektivitet öka effekten av läkemedel mot arteriell hypertoni. Om en högre dos av sådana diuretika föreskrivs, kan vätskes utsöndring öka utan att blodtrycket ändras. Dessutom används hypotiazid för urolithiasis och diabetes insipidus. De aktiva substanserna i detta diuretikum reducerar koncentrationen av kalciumjoner och förhindrar bildandet av salter i njurarna..

Det skiljer sig från andra diuretika läkemedel Arifon (Indapamide) i sin förmåga att inte bara ta bort överskott av vätska, utan också lindrar spasm och utvidgar blodkärlen. En av de mest effektiva diuretika är Lasix eller Furosemide. Med införandet av detta läkemedel intravenöst börjar verkan efter 10 minuter. Det används ofta vid akut vänstra ventrikelfel, åtföljt av lungödem, hypertoni, perifert ödem, för att eliminera toxiner. Ureghit (etakrylsyra) är nära Lasix i aktion, men varar lite längre..

Aldosteron-antagonister (Veroshpiron, Aldacton) stör absorptionen av natriumjoner och minskar utsöndringen av kalium- och magnesiumjoner. Läkemedel i denna grupp föreskrivs för kongestiv hjärtsvikt, ödem och hypertoni. Osmotiska diuretika penetrerar praktiskt taget inte membranen. Den mest populära diuretiska monitolen administreras intravenöst. Det ökar det osmotiska trycket på plasma och minskar det intraokulära och det intrakraniella trycket. I detta avseende är läkemedlet effektivt vid oliguri, vilket har orsakat akut blodförlust, brännskador eller skador. Indikationer för utnämning av osmotiska diuretika är: cerebralt ödem, glaukomattacker och glaukomkirurgi.

Naturliga diuretika

Innan ämnen med en urindrivande effekt upptäcktes använde människor naturliga metoder. De agerar svagare än konstgjorda diuretika, men mycket mjukare och ofarliga. Om du väljer dosering av avkok, kan du använda dem under lång tid utan biverkningar. Men även innan folk använder botemedel, är det nödvändigt att ta reda på orsaken till vätskeansamling.

Till exempel, i händelse av brott mot hjärtat och puffiness, rekommenderas det att dricka ett avkok av jordgubbar eller björkblad. Kompresser från björkblad används för svullnad av extremiteterna. De läkande egenskaperna hos en herde påse, lingonberry, tansy hjälper till med inflammation i njurarna och urinblåsan. Populära botemedel mot ödem är linfrön, dogrose, björnbär, ortosifon. Efter operation, för att förhindra utflöden eller med långvarig antibakteriell terapi, rekommenderas det att dricka te från rosa höfter.

Det traditionella njurte som ordinerats är ortosifon. Det har inte bara en diuretisk effekt utan fungerar också som ett krampläkande och antiinflammatoriskt medel. Förutom medicinska örter används melon, pumpa, persilja och selleri för att ta bort vätskor. Som ett alternativ till grön sallad med puffiness kan du göra en sallad av maskros och gurka blad.

Funktioner för användning av diuretika under graviditet och amning

Ödem för gravida kvinnor är mycket vanligt. Som regel förekommer de under de senaste månaderna, när livmodern komprimerar vena cava med dess massa. Svullnad hos väntande mödrar kan inte ignoreras, eftersom det kan vara en formidabel signal för njursvikt och utveckling av histos. Om dieten inte hjälper, måste syntetiska eller naturliga diuretika förskrivas..

De flesta diuretika är kontraindicerade för gravida kvinnor, så du får inte i något fall ta dem utan recept. I de tidiga stadierna är diuretika i nästan alla grupper förbjudna. Vid ett senare tillfälle görs utnämningen av diuretika med stor omsorg. När man tar droger som tar bort vätska från kroppen utsätter en gravid kvinna sig själv och sitt barn i riskzonen. En felaktigt utvald diuretikum eller dess dosering kan leda till nedsatt blodkomposition, njurproblem, gulsot, nedsatt hörsel och syn.

Folkdiuretika är inte heller ofarliga för en gravid kvinna, så du måste vara mycket försiktig med dem. Den ständiga användningen av njuravgifter kan leda till en elektrolytobalans och direkt påverka ytterligare graviditet. Kvinnor bör utesluta persiljrot, jordgubbar, enbärfrukter. De säkraste växtbaserade diuretika inkluderar ortosifon. Dess användning är tillåten vid amning..

I fall där diuretika inte kan undvikas, kan läkare förskriva det kombinerade läkemedlet Kanefron i tabletter (droppar innehåller alkohol!). Det kan tas i nästan alla stadier av graviditeten. En annan fytopreparation som får tas är fytolysin. Det föreskrivs i frånvaro av akut inflammation i njurarna..

Läkare kan förskriva Eufillin istället för diuretika. Trots att detta läkemedel tillhör brocholytika, har det en urindrivande effekt. Vid amning innan förskrivning måste läkaren jämföra behovet av medicinering och den eventuella risken. Eufillin är kontraindicerat hos kvinnor med epilepsi, hypotoni, hjärtproblem.

Diuretika läkemedel

Urinvägssystemets fysiologi. Klassificering av diuretika enligt lokalisering av verkan i nefronen. Verkningsmekanismen för medel som påverkar glomerulär filtrering på den proximala tubuli. Blockerare för transport av joner av natrium och kalium i njurrören.

RubrikMedicin
Seuppsats
Tungaryska
datum tillagt2018/08/08
filstorlek164,2 K

Skicka ditt bra arbete i kunskapsbasen är enkelt. Använd formuläret nedan

Studenter, doktorander, unga forskare som använder kunskapsbasen i sina studier och arbete kommer att vara mycket tacksamma för er.

Publicerat den http://www.allbest.ru/

njurdiuretisk nefron

Sammanfattningen ägnas åt en så brådskande fråga som diuretika.

Detta ämne är särskilt relevant eftersom diuretika främst används vid komplex behandling av hypertoni, patologi i hjärt-kärlsystemet (CCC), lever och njurar, samt andra tillstånd åtföljda av ödem i olika organ och vävnader.

Diuretika (från det grekiska. Dypezuyt - urination; diuretika) - medel för olika kemiska strukturer som hämmar reabsorptionen av vatten och salter i tubuli i njurarna och ökar deras utsöndring i urinen; öka hastigheten på urinbildning och därmed minska vätskehalten i vävnader och serösa håligheter. Sådana ämnen kallas ofta saluretika..

Diuretika har länge använts för att behandla patienter med kronisk hjärtsvikt (CHF). Deras effektivitet vid hjärtnedbrytning är huvudsakligen förknippad med en minskning i volymen av cirkulerande blod (BCC), en minskning av den totala perifera vaskulära resistensen (OPSS) och blodflödet till hjärtat, och därför storleken på före och efterbelastning. Således, under påverkan av diuretika, sker den hemodynamiska belastningen av hjärtat främst.

Under hela medicinens existens har en intensiv sökning genomförts för organiska och oorganiska ämnen, som idag tillhör gruppen av diuretika. Först 1919-1920 av misstag, på grund av medicinska fel, avslöjades den diuretiska effekten av kvicksilverföreningar som användes vid behandling av syfilis. Dessa var de första mycket aktiva diuretika, men de hade betydande toxicitet. Nu används inte diuretiska kvicksilverpreparat, men deras studie har spelat en stor roll i utvecklingen av moderna idéer om diuretiska och extrarena verkningsmekanismer hos diuretika. Tack vare dessa data, sedan 1960-talet, har dussintals grupper av diuretika med olika verkningsmekanismer skapats, använt i praktiskt arbete och konstruerats enligt förutbestämda egenskaper..

1. FYSIOLOGI AV URINÄRSYSTEMET

Njurarna är det viktigaste organet för utsöndring. Med sin hjälp tas upp till 90% av främmande ämnen, metaboliska produkter samt vatten och elektrolyter från kroppen.

Njurens huvudstrukturella och funktionella enhet är nefronen (fig. 1).

Fig. 1 Nephron-struktur

Nephron är en morfofunktionell enhet i njurarna som tillhandahåller en mekanism för urinering och utsöndring. Varje njure har mer än 1 miljon nefroner. Följande delar kännetecknas i strukturen hos nefronen: glomerulus, Bowman-kapsel, tubulsystem.

Glomerulus är ett nätverk av arteriella kapillärer nedsänkta i en Bowman-kapsel. Kapselns dubbla väggar bildar ett hålrum, vars fortsättning är rören. Nephronens tubuli bildar en slinga, vars enskilda delar utför vissa funktioner i urinbildningens mekanism. Den veckade och raka delen av tubulerna intill Bowman-kapseln kallas den proximala tubulen. Detta följs av ett fallande tunt segment, ett stigande tunt segment, en distal rak tubuli eller ett tjockt stigande segment av en Henle-slinga, en distal krusad tubuli och ett uppsamlingsrör.

Blod som tränger in i glomeruli, under påverkan av osmos och diffusion, filtreras genom ett specifikt membran i glomeruli och förlorar det mesta av vätskan och lösligt både fördelaktiga kemikalier och avfall. Glomerulär blodfiltreringsprodukt kommer in i Bowman-kapseln. Vatten, slagg, salt, glukos och andra kemikalier som filtreras från blodet till en Bowman-kapsel kallas primär urin. Således består primär urin av vatten, ett överskott av salter, glukos, karbamid, kreatinin, aminosyror och andra föreningar med låg molekylvikt. Hennes utbildning är 180 l / dag.

Återupptagning är den andra komponenten i mekanismen för urinbildning, per definition är förflyttningen av ämnen från njurrören tillbaka till blodkapillärerna som omger tubulerna. I mekanismen för primär urinbildning bildas egenskaperna hos tubulens epitelcellstrukturer för att absorbera vatten, glukos och andra näringsämnen, natrium och andra joner och utsöndrar dem i blodet. Återupptagning börjar i de proximala rören och fortsätter i Henle-slingan, distala invecklade rör och uppsamlingsrör. Med implementeringen av den komplexa mekanismen för sekundär urinbildning, återgår mer än 178 liter vatten per dag från de proximala rören till blodet.

Inget av de värdefulla näringsämnena förloras i urinen, de genomgår alla reabsorption, inklusive glukos. Normalt återförs allt glukos (blodsocker) till blodet. I händelse av att glukosinnehållet i blodet överstiger 10 mmol / l (levertröskel) utsöndras den delen av glukos i urinen. Natriumjoner (Na +) och andra joner återförs delvis till blodet.

Den tredje viktiga processen i urinbildningsmekanismen är tubulär sekretion. Tubulär utsöndring är en process i vilken från kapillärerna runt de distala och kollektiva tubuli, in i kaviteten i tubuli, dvs i primär urin, genom aktiv transport och diffusion, vätejoner (H +), kaliumjoner (K ​​+), ammoniak (NH)3) och några mediciner. Som ett resultat av reabsorptions- och sekretionsprocesser bildas sekundär urin i njurens tubuli i den primära urinen. Den dagliga volymen av sekundär urin är normalt 1,5 - 2,0 liter.

Tubulär sekretion i njurarna spelar en viktig roll för att bibehålla syra-basbalansen i kroppen. Således utförs bildning av urin genom sekventiell implementering i njurnefronerna av processerna för filtrering, återabsorption och utsöndring.

Kemisk klassificering av diuretika

Saluretika (läkemedel som förbättrar frisättningen av salter från kroppen genom direkt påverkan på njurcells epitel)

Tiazid och tiazidliknande diuretika (bensotiadiazinderivat)

Organiska syrapreparat ("loop" diuretics)

Furasemid (Lasix), Torasemide, etakrylsyra (Uregit)

Carboanga-hämmare q gånger

Acetosolamid (Diacarb), Dorsolamid

Kaliumsparande diuretika (kvarhållande kalium i kroppen)

Antagonister aldoster omkring på

Hämmare av Na + och K + till det apikala membranet

Osmotiska diuretika ki

Mannitol (Mannitol), M

Växtdiuretika Ki

enbärfrukter, björnbärsblad, hästsvansgräs, orthosifonblad, lingonbärsblad etc.

Syrabildande diuretika

Teofyllin, Eufillin, T e o Brom

Triampur compositum (Three Amethrene + Hypothiazide), Moduretic (Amiloride + Hypothiazide), etc..

Klassificering efter lokalisering av handlingen i nefronen

I. Agenter som påverkar glomerulär filtrering:

II. Medel som verkar på nefronens proximala tubuli:

III. Medverkar i området för Henles slinga.

V. Blockerare av transport av natrium- och kaliumjoner genom det apikala membranet i njurens tubulisepitel.

Klassificering efter styrken av urindrivande verkan

Sorptionsinhiberande aktivitet av natriumsulfid bildad i celler i fat (%)

Läkemedelsgrupp

Sorption i glomeruli av natrium hämmas med 10–20% (urinutsöndring är mer än 8 ml / min

Diuretika för öglor;

Långsamma reabsorptionen av natrium med 5-10%

Tiazid och tiazid;

Bromsa natriumreabsorptionen med mindre än 5%

ICA; metyl x ntiner; Beredningar av växter

Förbättra renal blodflöde (xantiner);

Blockad av jonkanaler genom vilka passiv diffusion av Na + och K + inträffar (Triamteren, Amyloride);

Blockeringen av driften av energiberoende pumpar (ATPases), vilket säkerställer överföring av joner genom membran (slinga, tiazid);

Antagonism mot aldosteron (spironolakton);

Blockad av kolsyraanhydrasenzym (ICA).

I. AVSLUTAR INFLUENCERING AV KLUBBFILTRATION

· Mekanismen för xantiner

Xanthines kan hämma enzymet fosfodiesteras, vilket leder till en ökning av halten av cykliskt adenosinmonofosfat (cAMP). Detta manifesteras av en antispasmodisk effekt, d.v.s. vasodilatation av njurarna, hjärtat, hjärnan samt glatta muskler i bronkierna. Utvidgningen av kärlen i njurarnas glomeruli orsakar en ökning av blodcirkulationen och en ökning av bildandet av primär urin, liksom en ökning av hastigheten för primär urin genom nefronen. Det senare leder till en minskning av kontakttiden för primär urin med det tubulära epitelet, vilket påverkar en minskning av reabsorptionen och därmed en ökning av utsöndrad urin.

Innehåller den huvudsakliga aktiva ingrediensen - teofyllin.

Eufillin förbättrar blodtillförseln till njurarna, vilket ökar bildningen och utsöndringen av urin.

Indikationer för användning:

1) att lindra astmaattacker;

2) med hjärtsvikt;

4) lungödem och andra tillstånd i samband med trängsel.

Yrsel, takykardi, kräkningar och till och med kramper, som (i svårighetsgrad) är omvänt proportionell mot frekvensen av läkemedelsinfusion.

II. MEDDELANDE ATT Påverka den proximala slangen

· Mekanismen för osmotisk diuretika

Osmotiska diuretika är metaboliskt inerta, d.v.s. de metaboliseras inte i kroppen och utsöndras från det oförändrat. Men samtidigt är de osmotiskt aktiva, cirkulerar i kärlen, de absorberas inte från blodet i vävnaderna. I detta fall bildas de så kallade hydratiserade molekylerna inuti kärlet, vilka är diuretiska molekyler med vattenmolekyler (dipoler) som hålls på den, dessa hydratiserade molekyler i njurarna filtreras lätt, men reabsorberas inte och utsöndras i samma form med urin, transporteras med mig själv och vatten.

Osmotiskt verkande diuretikum.

När det administreras intravenöst kommer det in i den allmänna blodomloppet. Från den vaskulära sängen går praktiskt taget inte in i vävnaden, eftersom den praktiskt taget inte passerar genom den histohematologiska barriären.

Indikationer för användning:

1) Att upprätthålla glomerulär filtrering och bildning av urin med hot om akut njursvikt;

2) behandling av en akut glaukomattack;

3) behandling av hjärnödem.

Uttorkning (torr hud, dyspepsi, myastenia gravis, kramper, munntorrhet, törst, hallucinationer, minskat blodtryck), elektrolytobalans, takykardi, bröstsmärta, tromboflebit, hudutslag.

· Verkningsmekanism för kolsyraanhydrashämmare

Kolhydrat är ett enzym som katalyserar hydratiseringen av CO2 (kolanhydras typ II) och rehydrering H2Med3 (kolanhydras typ IV).

Kolsyra dissocieras till H + och HCO3-

Under bildningen av H + sker ett utbyte i cellerna i den proximala tubuli med vätejoner för natriumjoner, och med den Cl- och H2A. Under verkan av diakarb blockeras denna reaktion, d.v.s. bildningen av H + förekommer inte, och därför är dess utbyte med extracellulär Na +. Detta blockerar inträde av natriumjoner i cellen, och med den, Cl- och H2Åh, vilket i slutändan leder till en ökad urin.

Kolhydrathämmare. Handlar i området för proximala tubuli.

Acetazolamid, som hämmar kolsyreanhydras och därmed förhindrar uppkomsten av protoner i cellerna i njurepitelet, stör störande reabsorption av Na + -joner. Na + joner, som förblir i primär urin, ökar det osmotiska trycket i tubulens lumen, vilket försenar reabsorptionen av motsvarande vattenmängd. En ökning av koncentrationen av Na + -joner i urinen stimulerar en ökning av dess ämnesomsättning i det distala nefronet till K + -joner, så kaliumutsöndring från kroppen förbättras, därför bör de föreskrivas i form av kaliuminnehållande läkemedel: kaliumklorid, kalium orotat, aspark.

Varaktighet upp till 10 timmar.

Acidos utvecklas i blodet och halten av K-joner minskar +.

1) edematous syndrom (mild till måttlig svårighetsgrad, i kombination med alkalos);

2) glaukom (primär och sekundär, samt i en akut attack);

3) epilepsi (som en del av kombinationsterapi);

4) akut höjd (berg) sjukdom.

4) illamående, kräkningar; diarre;

5) muskelsvaghet;

6) allergiska reaktioner.

III. GENEL HINGE-PRODUKTER

Poängen med deras tillämpning är den stigande delen av Henle-slingan. Dessa diuretika kallas också kraftfulla. Diuretisk aktivitet varar upp till 2 timmar med den parenterala administreringsvägen och 6-8 timmar med den orala.

Under påverkan av slingdiuretika ökar kaliumurinröret kraftigt (2-5 gånger), därför bör de förskrivas i form av kaliuminnehållande preparat, och laboratorieövervakning av kaliumkoncentration i blodet bör periodvis utföras.

Hypokalemi utvecklas ganska snabbt och har följande kliniska tecken: trötthet; muskelsvaghet; arytmier; förstoppning kramper nefropati.

· Verkningsmekanismen för slingdiuretika

Handlingsmekanismen är baserad på förmågan att hämma energiförsörjningen (ATP-produktion) av återabsorptionen av Na + och Cl-. Vid användning av slingdiuretika i stora doser är det möjligt att utveckla riklig diures, upp till 10 liter per dag. Därför, i milda situationer, bör slingdiuretika förskrivas i tablettform. Dessutom, med införandet av slingdiuretika, minskar utsöndringen av urinsyra, vilket kan provocera en förvärring av gikt.

Derivat av sulfomoylantranilsyra. Diuretikum i slingan.

Den urindrivande effekten manifesteras även med en uttalad försämring av njurfunktionen med minimala värden på glomerulär filtrering (5 × 10 ml / min).

En ökning av innehållet av Na + i urin stimulerar dess utbyte i det distala nefronet till K + och H + -joner, vilket kan orsaka hypokalemi och alkalos i kroppen. Urininnehåll ökar Na +, Cl -, H2O, Ca 2+, Mg 2+, K +, H +. Alkalos utvecklas i kroppen, halten K +, Ca 2+ minskar, nivån av urinsyra ökar.

Brott mot urinsyras utsöndring tros bero på att furosemid, som är en svag syra, utsöndras i urinen med samma transportmekanismer som är vanliga för organiska syror som urat.

1) för att minska ödem i hjärta- och njursvikt, skrump;

2) för att stoppa en hypertensiv kris;

3) för behandling av lungödem, hjärna;

4) för tvingad diurese vid akut förgiftning.

Markerad minskning av blodtrycket; hypokalemi; hypomagnesemi; hypokalcemi; förstoppning; arytmi; anorexi.

Dichlothiazide avser medel som påverkar vatten-saltmetabolismen. Det är en tiaziddiuretikum med medelstark styrka. Det minskar den omvända absorptionen av Na + i den kortikala delen av Henle-slingan och påverkar inte området med hjärnskiktets slinga. Det är detta som bestämmer den mindre uttalade effekten jämfört med Furosemide. Förbättrar utsöndringen av K +, Mg 2+, fosfater och bikarbonater. Försenar kalcium och urinsyra i kroppen.

Indikationer för användning:

2) nefrotiskt syndrom;

3) edematous syndrom av olika etiologier;

4) subkompenserad glaukom.

Vid användning av stora doser av läkemedlet observeras ibland svaghet, illamående, kräkningar, diarré, vilket går med en minskning av dosen eller en paus i att ta läkemedlet.

Dessa är kaliumsparande diuretika. Deras utnämning kräver inte övervakning av kaliumnivån i blodet.

Svag kaliumsparande diuretikum.

Spironolakton i kemisk struktur liknar aldosteron (steroid) och blockerar därför aldosteronreceptorer i distala tubuli i nefronen, vilket stör det omvända flödet (reabsorption) av natrium i cellen i njurepitelet och ökar utsöndringen av natrium och vatten i urinen. Denna diuretiska effekt utvecklas långsamt - efter 2-5 dagar och uttrycks ganska svagt. Hämning av reabsorption av natriumfiltrerad i glomeruli är inte mer än 3%. Emellertid visas hämning av kaliumurur omedelbart efter administrering av läkemedlet. Spironolaktonaktivitet är oberoende av syrabasstillståndet.

Läkemedlet har en betydande verkningstid (upp till flera dagar). Detta är ett långsamt men långverkande läkemedel. Läkemedlet ökar kalciumureasen, har en direkt positiv inotrop effekt på hjärtmuskeln.

Indikationer för användning:

1) Primär hyperaldosteronism (Conn-syndrom - binjuretumör);

2) med sekundär hyperaldosteronism, utvecklas med CHF, cirros, nefropatiskt syndrom;

3) i komplex behandling av patienter med hypertoni.

Dyspeptiska störningar (buksmärta, diarré); hyperkalemi (vid långvarig användning i samband med kaliumpreparat); dåsighet, huvudvärk, hudutslag; hormonella störningar (läkemedlet har en steroidstruktur); gynekomasti kan förekomma hos män; hos kvinnor - virilisering och menstruations oregelbundenhet.

V. SODIUM OCH POTASSIUM ION TRANSPORT BLOCKERS GÅNG TILL APIKLIGT MEDLEM I KIDNEY TUBE EPITELIUM

Läkemedlen verkar i det distala nefronet.

Det är baserat på förmågan att blockera specifika jonkanaler för inträde av Na + från nefronlumen i cellen. De är också kaliumsparande. Denna effekt är som en sekundär åtgärd, d.v.s. i frånvaro av natriumflöde in i cellen finns det ingen omvänd kaliumström från cellen.

Denna grupp inkluderar Triamteren och Amiloride. Dessa läkemedel blockerar den passiva transporten av natrium och kalium över det apikala membranet. De minskar utsöndringen av kalium i urinen, ger en svag urindrivande effekt (det senare är mer uttalat i Amilorida).

I abstrakt betraktades 3 typer av klassificering av diuretika: genom kemisk struktur, genom lokalisering av verkan i nefronen och av styrkan hos diuretisk verkan. Läkemedelsgruppernas verkningsmekanismer övervägs också..

Diuretika har en annan effekt på urinbildning, vilket beror på deras fysisk-kemiska egenskaper, verkningsmekanism och dess lokalisering (olika delar av nefronen).

De mest kraftfulla av befintliga diuretika är ”loopback” (Furosemide, etc.). Slingdiuretika verkar genom det stigande området i nefronslingan (Henle loop) och hämmar dramatiskt reabsorptionen av klorjoner (Cl-) och natrium (Na +); förbättrar också frisättningen av kaliumjoner (K ​​+).

Mycket effektiva diuretika inkluderar bensotiadiazinderivat (diklotiazid och andra). Deras effekt utvecklas huvudsakligen i det kortikala segmentet av nefronslingan, där reabsorptionen av katjoner (Na + och K +) är blockerad. Hypokalemi, ibland mycket farlig, är karakteristisk för dem..

Både slingdiuretika och bensotiadiaziner används vid behandling av hypertoni och CHF. Genom att öka diures, minskar de BCC, respektive dess venösa återgång till hjärtat och belastningen på hjärtmuskeln, minskar trängseln i lungorna. Tiazider slappnar dessutom direkt av den vaskulära väggen: metaboliska processer i cellmembranen i arteriolerna förändras, i synnerhet minskar koncentrationen av natriumjoner, vilket leder till en minskning av svullnad och en minskning av perifera vaskulära motstånd.

Kaliumsparande diuretika ökar också utsöndringen av Na +, men minskar samtidigt utsöndringen av K +. De verkar i området för de distala rören på platser där Na + och K + byts ut. Av effektens styrka och varaktighet är de betydligt lägre än "slingan", men orsakar inte hypokalemi. Behörig användning av diuretika kan vara ett mycket effektivt vapen i kampen mot ett antal allvarliga sjukdomar i CVS. Man bör komma ihåg att deras omotiverade och okontrollerade användning, tvärtom, kan framkalla ett antal mycket allvarliga biverkningar fram till döden.

1. Anatomi. Virtuell atlas. Människans struktur. http://www.e-anatomy.ru/265/

2. Wikipedia. https://ru.wikipedia.org/wiki/Diuretics

3. Konorev, M.R. Föreläsningskurs i farmakologi: Manual / M.R. Konorev, I.I..

Krapivko, D.A. Rozhdestvensky - Vitebsk: Voronezh State Medical University, 2013.-- 365 s.

4. Föreläsningar om farmakologi för högre medicinsk och farmaceutisk utbildning / V.M. Bruchanov, Y.F. Zverev, V.V. Lampatov, A.Yu. Zharikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: förlag Spectrum, 2014. - 560-tal.

5. Nyheter om medicin och apotek http://www.mif-ua.com/archive/article/17734

6. Pyatifan. http://5fan.ru/wievjob.php?id=11379

7. Sports Encyclopedia http://sportwiki.to/Diuretic Classification

8. Drogreferens http://instrukciya-otzyvy.ru/263-diakarb-po-primeneniyu-analogi-tabletki-epilepsiya-otechny-sindrom-u-vzroslyh-detey.html

9. Dessa är njurarna. http://etopochki.ru/diuretiki/vajno/klassifikatsiya-diuretikov.html

Publicerat på Allbest.ru

Liknande dokument

Klassificering av diuretika, deras egenskaper och verkningsmekanism. Utskillelse av urin från kroppen och minskning av vätskehalten i vävnader och serösa håligheter. Hämning av natriumjonreabsorption i renal tubuli, en minskning av vattenreabsorption.

presentation [1,9 M], tillagd 17/11/2013

Diuretika som läkemedel som påverkar urineringsprocessen i njurarna och bidrar till eliminering av salter och vatten från kroppen. Diuretikens verkningsmekanism, deras klassificering i enlighet med den kemiska strukturen, naturen och verkningsstyrkan, appliceringspunkten i nefronen.

presentation [3,3 M], tillagd 04/28/2012

Karakterisering av de huvudsakliga processerna som spelar en viktig roll i bildandet av urin. Begreppet diuretika som en grupp läkemedel som främjar utsöndring av natrium i urinen och minskar volymen av extracellulär vätska. Diuretikens verkningsmekanism.

presentation [146,1 K], tillagd 19/04/2014

Reglering av kalium i vävnader med binjurhormoner. Kalium- och natriumföreningar som läkemedel. Klassificering av ämnen efter dissociation. Förhållandet mellan väte och hydroxylindikatorer. Buffermekanism.

Undersökning [31,8 K], tillagd 04/08/2010

Diuretika - ämnen som ökar diurese (urinering). Medel som bryter mot funktionen av epitelet i njurrören. Läkemedel som förbättrar blodcirkulationen i hjärnan, deras egenskaper och klassificering. Läkemedel för reglering av blodcirkulation.

Sammanfattning [24,2 K], tillagd 04/22/2012

Klassificering av psykotropa läkemedel. Beroljor och lokalisering av deras åtgärder. De viktigaste grupperna av lugnande medel. Indikationer för användning av bromider (natrium- och kaliumsalter). Lugnande beredningar av växtursprung och kombinerad sammansättning.

presentation [548,3 K], tillagd 03/14/2016

Klassificering av medel som påverkar aktiviteten i det centrala nervsystemet hos en person, deras sorter och åtgärdens art. CNS-depressiva: alkohol och sömntabletter. Effekten av etanol på levern. Teturams verkningsmekanism, fördelar och nackdelar.

presentation [50,4 K], tillagd 10/07/2013

Strukturen för nefronen och extrarena mekanismer för reglering av diurese. Användningspunkter för verkan av diuretika, deras klassificering, indikationer för användning och kombination av läkemedel. Beskrivning av biverkningar av diuretika (kalium, magnesiumbrist, hyponatremi).

presentation [128,4 K], tillagd 10/21/2013

Antiseptika - läkemedel som desinficerar verkan. Mediciner som lindrar smärta genom att verka på det centrala nervsystemet. Analgetika av icke-narkotiska och narkotiska effekter. Spektrumet av antibiotikas verkan.

presentation [240,8 K], tillagd 04/09/2011

Studera verkningsmekanismen för osmotiska diuretika: en ökning av extracellulär vätskevolym. Karakterisering av derivat av xantin, pyrimidin, triazin. Undersökning av effekten av kvicksilverpreparat på natriumreabsorption (reduktion av glykos) och kaliumutsöndring.

Sammanfattning [26,9 K], tillagd 10.06.2010

Verken i arkiven är vackert utformade enligt universitetets krav och innehåller ritningar, diagram, formler etc..
PPT-, PPTX- och PDF-filer tillhandahålls endast i arkiv.
Rekommenderas att ladda ner arbete.

Diuretika (klassificering, handling, användning i sport)

Innehåll

DIURETIK (KLASS S 5) [redigera | redigera kod]

Enligt Lista över förbjudna ämnen och metoder (2008) inkluderar maskeringsmedel olika typer av diuretika..

Diuretika i listan över förbjudna ämnen och metoder (2008) inkluderar acetazolamid, amilorid, bumetanid, canrenon, klorotalidon, etacinsyra, furosemid, indapamid, metolazon, spironolakton, tiazider (till exempel bendroflumetiazid, klorotiazid, hydroklorid), hydroklorid andra ämnen med liknande kemisk struktur eller liknande biologiska effekter (med undantag av drosperinon, vilket inte är förbjudet). När det gäller diuretika noteras att tillstånd för deras terapeutiska användning inte är giltigt om, utöver diuretikumet, idrottarens urin innehåller ett förbjudet ämne i en tröskel- eller undergränskoncentration.

Diuretika (diuretika) - läkemedel med olika kemiska strukturer som bidrar till en ökning av urinbildning och utsöndring. På grund av det faktum att huvudrollen i mekanismen för urindrivande verkan hos de flesta läkemedel spelas av en ökning av utsöndring av salter från kroppen, kallas läkemedel i denna grupp också saluretika (lat. Sal - salt).

Historisk bakgrund [redigera | redigera kod]

Diuretikens historia är ganska intressant. Ödem har väckt uppmärksamhet sedan forntiden. Under hela medicinens existens har intensiva sökningar gjorts för organiska och oorganiska ämnen, som vi idag hänvisar till gruppen av diuretika. Dessa sökningar misslyckades och i början av XX-talet. medicinen hade i sitt arsenal mycket svaga preparat - kalomel, havslök, etc. Därefter användes även ineffektiva (liknande koffein) preparat. Först 1919-1920 av misstag, på grund av medicinska fel, avslöjades den diuretiska effekten av kvicksilverföreningar som användes vid behandling av syfilis. Dessa var de första mycket aktiva diuretika, men de hade betydande toxicitet. Nu används inte diuretiska kvicksilverpreparat, men deras studie har spelat en stor roll i utvecklingen av moderna idéer om diuretiska och extrarena verkningsmekanismer hos diuretika. Tack vare dessa data, sedan 1960-talet, har dussintals grupper av diuretika med olika verkningsmekanismer skapats, använts i praktiskt arbete och konstruerats enligt förutbestämda egenskaper på en ovanligt kort tid..

Amilorid isolerades 1966 som ett resultat av sökningsscreening för antikaliuretisk aktivitet av 25 tusen målmedvetet syntetiserade föreningar. Skapandet av tiazider och andra moderna diuretika är förknippade med observationer, under vilka det konstaterades att patienter som fick sulfonamider utvecklade metabolisk acidos med alkalisering av urin. Det konstaterades att dessa läkemedel orsakar diurese vid frisättning av natriumbikarbonat. Att förstå de möjliga fördelarna med denna urindrivande effekt ledde till skapandet av acetazolamid och senare tiazider.

När konkurrenten av acetazolamid diklorofenamid syntetiserades visade det sig att den ökade utsöndringen av natriumklorid i större utsträckning relativt utsöndringen av natriumbikarbonat. Denna förändring var önskvärd, vilket indikerar en verkningsmekanism som skiljer sig från hämning av kolsyraanhydras. Ytterligare modifieringar av molekylen ledde till skapandet av disulfamoylkloranilin, även om det var en svag diuretikum, men som fungerade som grund för syntesen av den cykliska föreningen av klortiazid (den första tiaziden). Denna förening hade liten effekt på aktiviteten av kolsyraanhydras, men undertryckte selektivt reabsorptionen av natriumklorid i de distala rören. På basis av tiazider skapades därefter slingdiuretika.

Det bör noteras att forskarna från före detta Sovjetunionen - fysiologer, farmakologer och kliniker E. B. Berkhin, A. V. Vinogradov, A. G. Ginetsinsky, G. A. Glaser, O. M. Eliseev, A. A. Lebedev, A K. Merzon, Yu. V. Natochin, M. Ya. Ratner, B. A. Sidorenko, E. M. Tareev och andra - gav ett betydande bidrag till studien av verkan av diuretika och funktionerna i deras användning vid olika sjukdomar.

Av alla diuretika inom idrotten används furosemid oftast, för vilka 1988 användes diskuterade bulgariska tyngdlyftare M. Grablev och A. Genchov.

Diuretikens verkningsmekanism [redigera | redigera kod]

Det viktigaste i mekanismen för verkan av diuretika är deras effekt på njurarna, den strukturella och funktionella enheten - nefronen, på de processer som utförs i den (glomerulär filtrering, tubulär reabsorption, utsöndring).

För att förstå diuretikens verkningsmekanism överväger vi kortfattat processen för urinbildning. Varje njure innehåller cirka 1 miljon icke-kommunicerande nefronformationer bestående av en vaskulär glomerulus (glomerulum), glomerulär kapsel och tubuli. I den renala vaskulära glomerulusen filtreras plasma från kapillärer in i kapselns hålighet. Kapillärendotelet passerar inte blodcellerna och proteinerna. Filtratet kallas primär urin, som från glomerulus genom kapseln kommer in i njurens rör. För filtrering i njurarna är det nödvändigt att blodtrycket i de glomerulära kapillärerna överstiger blodets onkotiska tryck. Med en minskning av blodtrycket minskar glomerulär filtrering, med en ökning, tvärtom, den ökar. Glomerulär filtreringshastighet beror inte bara på blodtillförseln till njurarna utan också av antalet fungerande nefroner.

Glomerulär filtrering hos en vuxen är i genomsnitt 100 ml-min. 150–200 L vätska filtreras i njurarna per dag och endast 1,5–2 L utsöndras i urin, det vill säga 99% av primär urin absorberas igen (reabsorberas) i tubuli. Tubulerna är uppdelade i det proximala, passerar in i slingan på nefronen (Henle) (V-formigt veckat rör), och distalt, genom vilket urin passerar från varje nefron till uppsamlingsrören, och från dem till njurbenet och genom urinledaren till urinblåsan.

Reabsorptionsprocessen genomförs genom hela nefronen. För att öka diures med två gånger är det nödvändigt att öka glomerulär filtrering med 2 gånger, vilket är nästan omöjligt att göra, eller reducera reabsorptionen med endast 1%. Således är det möjligt att avsevärt öka urinering genom att minska tubulär reabsorption (Fig. 3.11). Förutom vatten absorberas återigen natrium, klor och kaliumjoner i rören. Det bör noteras att i rören är det nödvändigt att minska reabsorptionen av natriumjoner, och vatten följer passivt denna osmotiskt aktiva jon.

Reabsorption av natrium i tubuli i njurarna är som följer. Från tubulens lumen, genom det apikala membranet, kommer Na + in i cellen. Det antas att natriumtransport inuti cellen utförs med användning av ett speciellt bärarprotein, vars syntes regleras av aldosteron. Aldosteron binder till receptorer i celler, överförs till kärnan och påverkar DNA, stimulerar syntesen av messenger-RNA, vilket hjälper till att aktivera syntesen av bärarproteinet i ribosomer. Natrium, som kom in i tubuluscellen, skapar den fonden (poolen) av natrium, som därefter aktivt återabsorberas. Återupptagning utförs med hjälp av specialpumpar, som är belägna på källarmembranet på tubulärväggens celler. Flera typer av sådana pumpar är kända, varav en överför Na + i utbyte mot K +. Andra utför reabsorption av Na + med SG eller med NSO

. Denna aktiva transport av natrium utförs på grund av energin som produceras av mitokondrier belägna nära källarmembranen..

Cirka 70-80% av den totala filtrerade mängden Na + reabsorberas i de proximala rören, följt av vatten och SG reabsorberas passivt. Med användning av kolsyraanhydrasreabsorption av vätekarbonat (HCO3). Den proximala nefronen kan vara appliceringspunkten för diuretika, men deras effekt är obetydlig, eftersom en minskning av reabsorptionen i den proximala tubuli medför en kompensatorisk ökning av nefronslingan och distala tubuli.

I slingan på den nefron aktiva transporten av Na + utförs SG, dess vägg är ogenomtränglig för vatten. Diuretika verkar främst i detta avsnitt av nefronen, de kallas loop. Blockeringen av natriumreabsorption i detta avsnitt orsakar den största natriuresen.

Urination slutar i den distala nefronen och uppsamlingskanalerna. Transportprocesser här styrs av hormonella påverkningar. Den natriumhämmande effekten av mineralocorticoid aldosteron och det vattenhållande - antidiuretiska hormonet (vasopressin) manifesteras. Passiv utsöndring av K + från nefronceller genom det apikala membranet utförs längs den elektrokemiska gradienten. Den distala tubuli och uppsamlingskanaler kan också vara appliceringspunkten för diuretika (aldosteronantagonister, triamteren och andra), men de är ineffektiva. Blockering av Na + -reabsorption i detta avsnitt, när cirka 90% av filtrerad Na + redan har absorberats, kan öka dess utsöndring med endast 2-3% av filtreringsladdningen. Natriumtransport i njurarna regleras också av andra faktorer. Detta är förmaks-natriuretiskt hormon, som frigörs från förmaken när de sträckes, vilket orsakar en ökning av glomerulär filtreringshastighet och hämning av natriumreabsorption i uppsamlingsrören. Dessutom finns det ett natriuretiskt hormon - en förening med låg molekylvikt som kommer in i blodomloppet vid stimulering av volymreceptorer och, som ouabain, blockerar Na *, K + -ATPase i njurarna, vilket minskar reabsorptionen av Na +. Ämnen som fungerar som potentiella regulatorer för natriumutsöndring inkluderar östrogener, somatotropin, insulin (öka Na + reabsorption), progesteron, parathyroidin, glukagon (minska Na + reabsorption). Lokala faktorer som bildas i njurarna (kininer, prostaglandiner, dopamin etc.) verkar också lokalt..

Med tanke på principerna för urinsystemets funktion blir det tydligt att läkemedel som stimulerar urinering direkt kan påverka njurens urinfunktion eller ändra deras hormonreglering.

Användningen av diuretika, främst som ett medel för symptomatisk terapi, syftar till att minska ödem, har också en viktig patogenetisk effekt på en komplex reaktionskedja vid sjukdomar som åtföljs av en försening av salt och vatten i kroppen..

I arsenal av diuretika finns det mer än 20 läkemedel. Vilken av dem som bör föredras i en viss situation bör hjälpa till med kunskap om farmakokinetik, verkningsmekanism, möjliga biverkningar och mer.

Klassificering av diuretika [redigera | redigera kod]

Det finns ingen perfekt klassificering som skulle ta hänsyn till alla aspekter av diuretika. Diuretika, som har en annan kemisk struktur, skiljer sig i lokalisering, mekanism, styrka, effektens effekt, dess varaktighet, biverkningar. Under lång tid var klassificeringen av diuretika baserad på deras kemiska struktur. Försök har gjorts för att klassificera diuretika beroende på vilken effekt de har på njurarna. Många diuretika har emellertid också en extraren effekt. Försök att klassificera diuretika enligt deras förmåga att påverka en eller annan avdelning i nefronen är också förknippade med svårigheter. Diagrammet (fig. 3.14) visar att vissa av dessa medel (xantiner, furosemid, etakrinsyra, osmotisk diuretika, etc.) verkar i hela nefronen. Därför klassificeras diuretika rationellt baserat på deras verkningsmekanism..

Beroende på farmakodynamik delas moderna diuretika in i tre grupper: saluretika, kaliumsparande diuretika, osmotiska diuretika.

Saluretika inkluderar tiazidderivat (hydroklortiazid, cyklometiazid), tiazidliknande (klopamid, klortalidon), slingdiuretika (furosemid, torasemid, etakrinsyra, bumetanid), kolsyraanhydrasinhibitorer (diakarb).

Kaliumsparande diuretika inkluderar triamteren, amilorid och spironolakton, eplerenon, som ökar utsöndring av natrium och påverkar kaliumutsöndring något.

Osmotiska diuretika (mannitol, urea), som ökar det osmotiska trycket i tubuli, stör störande reabsorption av vatten. Det bör dock noteras att en sådan systematisering inte inkluderar diuretika som påverkar blodcirkulationen i njurarna, det är inte särskilt fokuserat på läkemedlets verkan.

För en bättre förståelse av den moderna diuretikens verkan rekommenderas en klassificering av diuretika, som tar hänsyn till inte bara mekanismen utan också lokaliseringen av deras verkan.

I. Enligt lokalisering och handlingsmekanism.

1. Fonder som verkar på njurens tubulumnivå.

1,1. Fonder som verkar i nivå med det apikala membranet.

1.1.1. Natriumbärare konkurrerande eller icke-konkurrerande aldosteronantagonister - triamteren, amilorid.

1.1.2. Tävlande aldosteronantagonister - spironolakton, eplerenon.

1,2. Medverkar på källarmembrannivån.

1.2.1. Kolhydrathämmare - diakarb.

1.2.2. Tiaziddiuretika - hydroklortiazid, cyklometiazid.

1.2.3. Tiazidliknande diuretika - klortalidon, klopamid, indapamid.

1.2.4. Slingdiuretika - furosemid, etakrinsyra, bumetonid, torasemid.

2. Osmotiskt aktiv diuretika - mannitol, urea.

3. Medel som ökar blodcirkulationen i njurarna - xantiner, aminofyllin, aminofyllin, etc..

4. Beredningar av medicinalväxter - hästsvans, björnbärsblad, björkknoppar, ortosifonblad, lingonbärsblad, löv och stjälkar av capitus lepesdesa, martinsblad, jordgubbar etc..

Ur klinisk synvinkel är styrka, hastighet på början och verkningens varaktighet av praktisk betydelse när man väljer ett läkemedel. Därför klassificeras diuretika enligt följande.

II. Med kraft.

1. Starka diuretika - furosemid (lasix), torasemid (trifas), etakrinsyra (uregit), klopamid (brinaldix), osmodiuretika (mannitol, urea), etc..

2. Middiuretika - tiazider: hydroklortiazid (hypotiazid, diklotiazid), cyklometiazid och tiazidliknande - klortalidon (oxodolin, hygroton), etc..

3. Svaga diuretika - spironolakton (veroshpiron, aldakton), diakarb (acetazolamid), triamteren (pterofen), amilorid, xantiner, aminofyllin (aminofyllin), medicinska växter (björnbärblad, ortosifonblad, björkknoppar, etc.).

III. Med den hastighet som börjar på den diuretiska effekten.

1. Snabb (akut) åtgärd (30-40 minuter) - furosemid, torasemid, etakrinsyra, mannitol, urea, triamteren.

2. Effekt på medellång sikt (2-4 timmar) - diakarb, aminofyllin, amilorid, cyklometiazid, klopamid, klortalidon, etc..

3. Långsam verkan (2-4 dagar) - spironolakton, eplerenon.

IV. Vid den tidtorkande effekten.

1. Kortverkande (4-8 timmar) - furosemid, torasemid, etakrinsyra, mannitol, urea, etc..

2. Medelvaraktighet (8-14 timmar) - diakarb, triamteren, hydroklortiazid, klopamid, aminofyllin, etc..

3. Långtidsverkan (flera dagar) - klortalidon, spironolakton, eplerenon.

Diuretika som verkar på nivån av renala tubulusceller. Medel som stör störningen av natrium genom det apikala membranet av renal tubulusceller inkluderar triamteren, amilorid, spironolakton, eplerenon. De agerar på nivån för det distala nefronet. Dessa är läkemedel som minskar den fysiologiska reabsorptionen av natrium och vatten..

Användning av diuretika [redigera | redigera kod]

Triamteren (pterofen); kemisk struktur 2,4,7-triamino-6-fenylpteridin är ett derivat av pteridin, liknande folinsyra.

farmakokinetik Det absorberas väl i tarmen. Effekten inträffar efter 15-20 minuter och varar 6-8 timmar. Den maximala koncentrationen i blodet bestäms efter 1,5-2 timmar. Den utsöndras av njurarna. Det utsöndras intensivt i den proximala nefronen. Halveringstiden på 45–70 minuter.

farmakodynamik På grund av likheten mellan triamteren-molekylen och en hydratiserad natriumjon samverkar läkemedlet på basis av konkurrens med bärarproteinet, vilket minskar flödet av natrium från tubulens lumen in i cellen. En minskning av den intracellulära natriumpoolen påverkar negativt dess aktiva transport genom källarmembranet. Klorjoner och urinsyra utsöndras också..

Ett kännetecken för läkemedlet är att det inte påverkar utsöndringen av kaliumjoner i urinen. I detta fall minskar inte kaliumkoncentrationen i blodplasman, vilket möjliggör användning av triamteren tillsammans med hjärtglykosider om det behövs. Läkemedlet minskar utsöndringen av magnesium och kalcium. Triamteren påverkar inte syra-basbalansen. Effekten beror inte på innehållet av aldosteron i blodplasma.

Läkemedlet förbättrar något utsöndring av urinsyra, vissa metaboliska störningar i folsyra förekommer, vilket måste beaktas vid förskrivning av läkemedlet till gravida kvinnor, små barn.

Indikationer för användning: för att förhindra hyperkalemi som används med slinga och tiaziddiuretika. Triampur compositum och diuretidin produceras, som innehåller triamteren och hydroklortiazid.

Biverkningar: hyperkalemi, diarré, illamående, kräkningar, huvudvärk, yrsel, azotemi, kramper i nedre extremiteter.

Clopamide (britaldix); kemisk struktur av 4-kloro-N- (cis-2,6-dimetylpiperidino) -3-sulfamoylbensamid. Tillhör tiazidliknande diuretika.

farmakokinetik Absorberas bra. Efter absorption i matsmältningskanalen inträffar effekten inom 1-2-4 timmar, varar upp till en dag (18-20 timmar). Utsöndras av njurarna och tarmen.

farmakodynamik Minskar reabsorptionen av natrium- och klorjoner i de distala rören, delvis i det proximala, ökar utsöndringen av kalium, magnesium.

Indikationer för användning: arteriell hypertoni som en del av komplexa preparat (normer, kristepine, normisk), etc..

Biverkningar: som med liknande tiaziddiuretika.

Indapamkd (arifon, indapres, lorvas) upptar en speciell plats; kemisk struktur 4-kloro-N- (2-metyl-1-indolinyl) -3-sulfamoylbensamid.

farmakokinetik Snabbt och fullständigt absorberat i matsmältningskanalen uppnås den maximala koncentrationen i blodet efter 1-2 timmar. Cirka 70% av indapamid binder till plasmaproteiner. Läkemedlet metaboliseras av levern, utsöndras långsamt, huvudsakligen av njurarna, i form av metaboliter (cirka 70%), ungefär 8% oförändrat. Indapamid utsöndras också i bröstmjölk. Halveringstiden på cirka 18 timmar.

farmakodynamik Läkemedlet minskar natriumreabsorptionen i det kortikala segmentet av nefronen, ökar eliminering av natrium och klor, och påverkar i mindre grad utsöndringen av kalium- och magnesiumjoner. Effekten på kärlväggen är associerad med läkemedlets höga lipofilicitet. Den antihypertensiva effekten förklaras också av en minskning i tonen i de släta musklerna i blodkärlen på grund av en förändring i det transmembrane flödet av kalciumjoner och en minskning av känsligheten hos kärlväggen. Stimulerar syntesen av ämnen med vasodilateringsaktivitet (prostaglandin E och prostacyclin 1a). En minskning av den totala perifera vaskulära resistensen och blodtrycket noterades. Indapamid reducerar hypertrofi i vänster kammare, påverkar inte lipid- och kolhydratmetabolismen.

Indikationer för användning: arteriell hypertoni.

Biverkningar: hypokalemi, hyponatremi, ortostatisk hypotension, sällan - leukopeni, trombocytopeni, agranulocytos, illamående, förstoppning, torr mun, yrsel, asteni, parestesi, huvudvärk, överkänslighetsreaktioner (maculopapular utslag och purpura)..

Amilorid (hypertas); kemisk struktur av N-amidino-3,5-diamino-6-kloropyrazin-karboxamidhydroklorid.

farmakokinetik Vid intern användning absorberas 50% av läkemedlet. Effekten inträffar efter 2 timmar och varar i 24 timmar. Läkemedlet är inte biotransformerat, utsöndras av njurarna..

farmakodynamik När det gäller diuretisk effekt och klinisk användning är det nära triamteren, men det har en antihypertensiv effekt.

Indikationer för användning: som ett kaliumsparande läkemedel som används oberoende och i kombination med andra läkemedel. Moduletetik innehåller amilorid och hydroklortiazid.

Biverkningar: hyperkalemi, illamående, kräkningar, huvudvärk.

Spironolakton (Veroshpiron, Aldactone); kemisk struktur av y-lakton-3- (3-oxo-7a-tio-acetyl-17-hydroxi-4-androsten-17a-yl) propionsyra. Som namnet antyder liknar spironolakton i struktur som mineralokortikoid aldosteron.

farmakokinetik Det absorberas väl i tarmen. Effekten inträffar inom 2-3 dagar och varar 2-4 dagar. Den metaboliseras snabbt i levern, vilket resulterar i att den aktiva metaboliten kanrenon bildas. Kan samlas med otillräcklig leverfunktion, liksom hos äldre.

farmakodynamik Spironolakton, som triamteren, stör natriumreabsorptionen i cellväggarna i njurrören. Handlingsmekanismen är dock något annorlunda. Det förhindrar interaktion mellan aldosteron och kärnkromatin, vilket resulterar i att den DNA-beroende syntesen av messenger-RNA blockeras, vilket, när de kommer in i ribosomerna, skulle säkerställa syntesen av en protein-natriumbärare (permeas). En minskning av natriumreabsorption bidrar till dess ökade utsöndring från kroppen; tar också bort klor. I detta avseende kallas spironolakton ofta en konkurrerande antagonist av aldosteron, eftersom dess effekt manifesteras på grund av blockeringen av detta hormons verkan. Med tanke på denna mekanism uppträder effekten endast den 2: a-5: e dagen från läkemedlets början. Liksom triamteren har spironolakton praktiskt taget ingen effekt på utsöndring av kalium, magnesium från kroppen och är effektivt vid acidos och alkalos..

Indikationer för användning: arteriell hypertoni, kronisk hjärtsvikt, skrump i levern med matematisk ascitesyndrom. Läkemedlet är mest effektivt i fall av hyperaldosteronism (njurtumörer, kronisk hjärtsvikt, etc.).

Biverkningar: yrsel, dåsighet, hudutslag, hyperkalemi, gynekomasti.

Eplerenon (inspra) har en specifik effekt som liknar spironolakton, indikationer för användning, biverkningar. Samtidigt noteras en stor diuretisk aktivitet av eplerenon..

Publikationer Om Hjärtrytmen

Vad betyder MCHC i ett blodprov

Vid diagnos av nästan alla sjukdomar som åtföljs av den inflammatoriska processen krävs ett allmänt blodprov. Det låter dig bestämma förekomsten av en patogen faktor i människokroppen.

Analys för glykerat hemoglobin (HbA1c)

Glykerad hemoglobinanalys spelar en viktig roll vid diagnosen diabetes. Studien hjälper till att identifiera sjukdomen i de tidiga utvecklingsstadierna, för att utvärdera möjliga risker för komplikationer, för att förhindra en ökning av socker i framtiden, för att anpassa behandling, fysisk aktivitet och näring.