Blodkoagulationsmekanism

Fråga nummer 1. Blodkoagulering.

I kroppen finns två koagulations- och antikoagulationssystem och interagerar. Koagulation skyddar kroppen från blodförlust under vaskulär skada. Antikoagulant förhindrar koagulation i blodomloppet.

Den ledande rollen i blodkoagulation tillhör blodplättar. Under en kärlskada inträffar blodplättdestruktion och ämnen som bidrar till blodkoagulering avgår.

Om små kärl skadas leder detta till utveckling av hemostas i vaskulär blodplättar. Vaskulär blodplätthemostas reduceras till bildandet av en blodplättpropp eller trombocyttrombus. Det är villkorat uppdelat i tre steg:

1) temporär (primär) vasospasm;

2) bildandet av en trombocytplugg på grund av vidhäftning (fästning på en skadad yta) och aggregering (limning ihop) av blodplättar;

3) tillbakadragning (sammandragning och komprimering) av blodplättsproppar.

Vasospasm uppstår på grund av frisläppandet av adrenalin och serotonin. Vidare vidhäftar trombocyter väggarna i blodkärlen och till varandra, vidhäftar röda blodkroppar vid dem, vilket leder till bildandet av en så kallad blodplättspik. Om blödningen är svag stoppar blödningen efter trombocytpluggens förtätning.

Vid skador på stora blodkärl (artärer, vener, arterioles) inträffar också bildandet av en blodplättpropp, men den kan inte stoppa blödningen, eftersom den lätt tvättas ut av blodströmmen. Den huvudsakliga betydelsen i denna process tillhör blodkoagulation, som i slutändan åtföljs av bildandet av en tät fibrinpropp.

Processen med blodkoagulering är huvudsakligen en pro-enzym-enzymkaskad där proenzym, som förvandlas till ett aktivt tillstånd, får förmågan att aktivera andra faktorer av blodkoagulering..

Processen med blodkoagulation kan delas in i tre faser:

den första inkluderar ett komplex av sekventiella reaktioner som leder till bildandet av protrombinas,

i den andra fasen passerar protrombin (faktor II) till trombin (faktor IIa)

i den tredje fasen bildas fibrin av fibrinogen.

Första fasen:

Den första fasen - kan ske enligt den externa och interna mekanismen. Den externa mekanismen förutsätter den obligatoriska närvaron av tromboplastin (faktor III), medan den inre mekanismen är förknippad med deltagande av blodplättar eller förstörda röda blodkroppar.

Extern mekanism:

VII eller proconvertin (glykoprotein. Det bildas i levern under påverkan av vitamin K)

Tromboplastin är en vävnadsfaktor (protein är en del av membranen i många vävnader)

XII, eller Hageman-faktor (protein. Antag att den bildas av endotelceller, vita blodkroppar, makrofager. Aktiveras av negativt laddade ytor, adrenalin, kallikrein).

Protrombinasfaktor Xa bildas.

Intern mekanism:

Initieraren av den inre mekanismen för protrombinasbildning är faktor XII (Hageman-faktor) som aktiveras av den skadade ytan på kärlväggen, huden, kollagen, adrenalin

Inaktiv faktor XI (protomboplastin eller ett plasma-tromboplastinprekursor-glykoprotein. Det tros bildas i levern)).

aktivt protromboplastin faktor XI.

Inaktiv faktor IX, eller julfaktor, antihemofil faktor B (glykoprotein. Den bildas i levern under påverkan av vitamin K).

= Aktiv antihemofil faktor B

= Aktiv form av protrombobinasfaktor Xa

Andra fas:

Protrombinfaktor II (glykoprotein, bildat i levern i närvaro av vitamin K)

Aktiv form av protrombobinasfaktor Xa

Faktor V, eller accelerator-globulin (ett protein som bildas i levern).

= Aktiv trombinfaktor IIa.

Faktor I eller fibrinogen (lösligt protein bildat i levern).

Aktiv trombinfaktor IIa

Olöslig proteinfibrinfaktor Ia.

Bildningen av fibrin sker i två steg, fibrinmonomeren bildas först, den är fortfarande löslig. Under verkan av faktor XIII (XIII eller fibrinstabiliserande faktor (FSF)) syntetiseras vidare fibrinas, globulin av fibroblaster och megakaryocyter), passerar fibrinmonomeren den ihållande sparsamt lösliga formen av fibrinpolymeren. Fibrintrådar stänger kärlets lumen, formade element fastnar i dem.

Anti-koagulationssystem:

Trots att det i det cirkulerande blodet finns alla faktorer som är nödvändiga för bildandet av en blodpropp, in vivo, i närvaro av vaskulär integritet, förblir blodet flytande. Detta beror på närvaron av antikoagulantia i blodomloppet, kallad naturliga antikoagulantia..

Primära antikoagulantia kan delas in i tre huvudgrupper:

1) antitromboplastiner - med antitromboplastisk och antiprotrombinasverkan;

2) antitrombinbindande trombin;

3) hämmare av självmontering av fibrin - vilket ger övergången av fibrinogen till fibrin.

Ett bra exempel på en naturlig pro-koagulant är heparin..

|nästa föreläsning ==>
Fråga nr 3 Former av leukocytos|Binomial distribution. Pearson och studentutdelningar

Tillagd datum: 2014-01-20; Visningar: 928; upphovsrättsintrång?

Din åsikt är viktig för oss! Var det publicerade materialet användbart? Ja | Inte

Blodkoagulationsmekanism

Blodkoagulation är en viktig skyddsreaktion av kroppen som förhindrar blodförlust och därmed upprätthåller en konstant volym cirkulerande blod.

Tretton faktorer som ingår i blodplasma är involverade i koagulationsmekanismen..

Kärnan i blodkoagulationsprocessen är övergången av ett lösligt fibrinogenplasmaprotein till ett olösligt filiform proteinfibrin, som utgör grunden för en blodpropp - en blodpropp.

Tre faser utmärks i koagulationsmekanismen. Vid bristning av vävnader och kärlväggar, skada på röda blodkroppar och blodplättar frigörs enzymet tromboplastin, vilket, tillsammans med koagulationsfaktorer och Ca2 + -joner, främjar bildningen av protrombinasenzym (fas I). Protrombinas omvandlar det inaktiva protrombin-enzymet till det aktiva trombin-enzymet (fas II). I fas III, med deltagande av trombin- och Ca2 + -joner, omvandlas fibrinogen till fibrin.

Ärftlig brist på faktorerna VIII, IX och XI leder till blodkoagulation - hemofili bildar respektive A, B och C.

Med ökad blodkoagulering förekommer inre trombi, till exempel i hjärtkärlen (hjärtinfarkt), hjärnkärl (stroke), lungartär, etc..

Det finns också ett antikoaguleringssystem i blodet. En av de kraftfulla antikoagulantia är heparin, som bildas av blodbasofiler och mastcells mastceller..

Koagulationsfaktorer och hur blodkoagulationsprocessen sker

Den huvudsakliga vätskan i människokroppen, blod, kännetecknas av ett antal egenskaper som är väsentliga för liv i alla organ och system.

En av dessa parametrar är blodkoagulerbarhet, som kännetecknar kroppens förmåga att förhindra stor blodförlust i strid med blodkärlens integritet genom bildning av blodproppar eller blodproppar.

Hur blodkoagulation

Värdet av blod ligger i dess unika förmåga att leverera näring och syre till alla organ, säkerställa deras interaktion, evakuera avfallstoxiner och gifter från kroppen.

Därför blir även en liten blodförlust ett hot mot hälsan. Övergången av blod från en vätska till ett geléliknande tillstånd, det vill säga hemokoagulering börjar med en fysisk-kemisk förändring i blodets sammansättning, nämligen med transformationen av fibrinogen upplöst i plasma.

Vilket ämne är dominerande vid bildandet av blodproppar? Vaskulär skada är en signal specifikt för fibrinogen, som börjar transformera, och omvandlas till olösligt fibrin i form av filament. Dessa filament, vävda, bildar ett tätt nätverk, vars celler behåller de bildade elementen i blodet, vilket skapar ett olösligt plasmaprotein som bildar en blodpropp.

Därefter stängs såret, koaglet blir tätare på grund av det intensiva arbetet med blodplättar, sårets kanter dras samman och faran neutraliseras. Den klara, gulaktiga vätskan som släpps ut när en blodpropp förtjockas kallas serum..

Blodkoagulationsprocess

För att bättre visualisera denna process kan vi komma ihåg metoden för att få keso: koagulering av mjölkprotein-kasein bidrar också till bildandet av serum. Med tiden upplöses såret på grund av gradvis upplösning av fibrinproppar i närliggande vävnader.

Trombi eller blodproppar bildade under denna process är indelade i tre typer:

  • En vit blodpropp bildad av blodplättar och fibrin. Visas vid skador med hög blodflödeshastighet, främst i artärer. Det kallas så för att de röda blodkropparna i en blodpropp innehåller en spårmängd.
  • Disseminerad fibrinavsättning förekommer i mycket små kärl, kapillärer.
  • Röd blodpropp. Koagulerat blod visas endast i frånvaro av skada på den vaskulära väggen, med långsamt blodflöde.

Vad är involverat i koagulationsmekanismen

Den viktigaste rollen i koagulationsmekanismen tillhör enzymer. Detta märktes först 1861 och slutsatsen drogs att det var omöjligt att fortsätta i frånvaro av enzymer, nämligen trombin. Eftersom koagulering är förknippad med övergången av plasmalöst fibrinogen till ett olösligt fibrinprotein är denna substans den viktigaste i processen med koagulering.

Var och en av oss har en liten mängd trombin i inaktivt tillstånd. Dess andra namn är protrombin. Det syntetiseras av levern, interagerar med tromboplastin och kalciumsalter och förvandlas till aktivt trombin. Kalciumjoner finns i blodplasma, och tromboplastin är en produkt av förstörelsen av blodplättar och andra celler.

För att förhindra en avmattning av reaktionen eller dess icke-perfektion är närvaron av essentiella enzymer och proteiner i en viss koncentration nödvändig.

Till exempel är en välkänd genetisk sjukdom hemofili, där en person är utmattad av blödning och kan förlora en farlig mängd blod på grund av en repa, beror på det faktum att blodglobulin som är involverat i processen inte kan klara sin uppgift på grund av otillräcklig koncentration.

Blodkoagulationsmekanism

Varför koagulerar blod i skadade kärl?

Processen med blodkoagulation är en övergång till varandra tre faser:

  • Den första fasen är bildandet av tromboplastin. Det är han som får signalen från de skadade fartygen och startar reaktionen. Detta är det svåraste stadiet på grund av den komplexa strukturen av tromboplastin.
  • Omvandling av det inaktiva protrombin-enzymet till aktivt trombin.
  • Den sista fasen. Detta steg slutar med bildandet av en blodpropp. Trombin verkar på fibrinogen med deltagande av kalciumjoner, vilket resulterar i fibrin (olösligt trådformigt protein), som stänger såret. Kalciumjoner och proteintrombostenin kondenserar och fixerar koagulatet, vilket resulterar i en tillbakadragning av tromben (minskning) med nästan hälften på några timmar. Därefter ersätts såret av bindväv..

Kaskadprocessen för bildandet av en blodpropp är ganska komplicerad, eftersom ett stort antal olika proteiner och enzymer deltar i koagulering. Dessa nödvändiga celler involverade i processen (proteiner och enzymer) är koagulationsfaktorer, 35 av dem är kända, varav 22 är blodplättar och 13 är plasma.

Faktorer som ingår i plasma betecknas vanligen med romerska siffror och blodplättfaktorer med arabiska. I ett normalt tillstånd är alla dessa faktorer inaktiva i kroppen, och under vaskulära skador börjar processen för deras snabba aktivering, som ett resultat av vilket hemostas inträffar, dvs..

Plasmafaktorer är proteinerande och aktiveras av vaskulära skador. De är indelade i två grupper:

  • K-vitaminberoende och bildas endast i levern,
  • K-vitamin oberoende.

Faktorer kan också hittas i vita blodkroppar och röda blodkroppar, vilket avgör dessa cellers enorma fysiologiska roll i blodkoagulering..

Koagulationsfaktorer finns inte bara i blodet utan också i andra vävnader. Tromboplastinfaktor finns i stora mängder i hjärnbarken, moderkakan, lungorna..

Trombocytfaktorer utför följande uppgifter i kroppen:

  • Öka hastigheten för trombinbildning,
  • Bidra till omvandlingen av fibrinogen till olösligt fibrin,
  • Lös upp en blodpropp,
  • Bidra till vasokonstriktion,
  • Delta i neutraliseringen av antikoagulantia,
  • Bidra till "limning" av blodplättar, på grund av vilken hemostas uppstår.

Blodkoagulationshastighet i tid

En av de viktigaste indikatorerna på blod är ett koagulogram - en studie som bestämmer kvaliteten på koagulationen. Läkaren kommer alltid att leda denna studie om patienten har trombos, autoimmuna störningar, åderbråck, oklar etiologi för akut och kronisk blödning. Denna analys behövs också för nödvändiga fall under operation och under graviditet..

Reaktionen av en blodpropp utförs genom att ta blod från ett finger och mäta tiden under vilken blödningen stannar. Koagulationshastigheten är 3-4 minuter. Efter 6 minuter bör det redan vara en gelatinös koagel. Om blod tas bort från kapillärerna bör en koagel bildas på 2 minuter.

Barn har snabbare blodkoagulation än vuxna: blodet slutar efter 1,2 minuter, och en blodpropp bildas efter bara 2,5-5 minuter.

I ett blodprov är mätningar också viktiga:

  • Prothrombin är det protein som ansvarar för koagulationsmekanismer. Hans norm: 77-142%.
  • Protrombinindex: förhållandet mellan standardvärdet för denna indikator och värdet på protrombin hos en patient. Norm: 70-100%
  • Protrombintid: den tidsperiod under vilken koagulering sker. Hos vuxna bör det vara inom 11-15 sekunder, hos små barn 13-17 sekunder. Är en diagnostisk metod för misstänkt hemofili, DIC.
  • Trombintid: visar hastigheten för trombosbildning. Norma 14-21 sek.
  • Fibrinogen - ett protein som ansvarar för trombos, vilket indikerar inflammation i kroppen. Normalt bör det vara i blodet 2-4 g / l.
  • Antitrombin - en specifik proteinsubstans som ger trombusresorption.

Under vilka förhållanden upprätthålls jämvikten för två omvända system

Två system arbetar samtidigt i människokroppen, vilket säkerställer koagulationsprocesser: det ena organiserar tidigast möjliga trombos för att reducera blodförlust till noll, medan det andra på alla sätt förhindrar detta och hjälper till att hålla blod i vätskefasen. Ofta, med vissa hälsoproblem, uppstår patologisk koagulerbarhet i blod i intakta kärl, vilket är en stor fara, vilket avsevärt överskrider risken för blödning. Av denna anledning uppträder trombos i hjärnans kärl, lungartär och andra sjukdomar..

Det är viktigt att båda dessa system fungerar korrekt och är i ett tillstånd av intravital jämvikt, där blodet kommer att koagulera endast när kärlen skadas, och inuti det intakta kommer det att förbli flytande.

Faktorer där blodet koagulerar snabbare

  • Smärtairritation.
  • Nervös spänning, stress.
  • Intensiv adrenalinproduktion i binjurarna.
  • Höga blodnivåer av vitamin K.
  • Kalciumsalter.
  • Värme. Det är känt vid vilken temperatur en persons blod koagulerar - vid 42 grader C.

Blodkoagulationsfaktorer

  • Heparin är en speciell substans som förhindrar bildandet av tromboplastin och därmed avslutar koagulationsprocessen. Syntetiserad i lungorna och levern..
  • Fibrolizin - ett protein som främjar upplösningen av fibrin.
  • Anfall av svår smärta.
  • Låg omgivningstemperatur.
  • Effekterna av hirudin, fibrinolysin.
  • Mottagning av kaliumcitrat eller natrium.

Det är viktigt vid misstankar om dålig blodkoagulation att identifiera orsakerna till situationen och eliminera riskerna för allvarliga störningar.

När ska man få ett blodkoagulationstest?

Det är nödvändigt att omedelbart klara diagnosen blodstatus i följande fall:

  • Om du har svårt att stoppa blödning,
  • Upptäckt av olika cyanotiska fläckar på kroppen,
  • Förekomsten av omfattande hematomer efter mindre blåmärken,
  • Gummi blödar,
  • Höga näsblödningar.

KÖRNING AV BLODSYSTEM

Blodkoaguleringssystemet (syn.: Koagulationssystem, hemostasisystem, hemokoagulering) är ett enzymatiskt system som stoppar blödningen genom att bilda fibrintrombi, bibehålla integriteten hos blodkärlen och blodets flytande tillstånd. Blodkoagulationssystemet är en funktionell del av det fysiologiska systemet för reglering av blodets aggregeringstillstånd (se).

Grunderna i teorin om blodkoagulation (se) utvecklades av A. A. Schmidt. Han formulerade teorin om tvåfasskoagulering av blod, enligt en nedskärning i den första fasen av blodkoagulering som ett resultat av enzymatiska reaktioner trombin bildas (se), i den andra fasen under påverkan av trombinfibrinogen (se) förvandlas till fibrin (se). År 1904 upptäckte Moravitz (R.O. Morawitz), sedan Salibi (B. S. Salibi, 1952) och Owren (PA Owren, 1954) bildandet av tromboplastiner i plasma och visade rollen för kalciumjoner i omvandlingen av protrombin (se) trombin. Detta gjorde det möjligt att formulera en trefassteori om blodkoagulering, enligt en nedskärning fortsätter processen i följd: i den första fasen inträffar bildandet av aktivt protrombinas, i det andra - bildandet av trombin, i det tredje - utseendet av fibrin.

Enligt McFarlain-schemat fortsätter blodkoagulering som en kaskad, dvs den inaktiva faktorn (proenzymet) konverteras i följd till ett aktivt enzym, vilket aktiverar följande faktor. Således är blodkoagulation en komplex, flerstegsmekanism som fungerar på grundval av feedback. Vid processen med en sådan omvandling ökar dessutom hastigheten för efterföljande omvandling och mängden aktivt ämne.

I blodkoagulering, som är en enzymatisk kedjereaktion, är plasma-, blodplätts- och vävnadskomponenter involverade, som kallas koagulationsfaktorer (se Hemostasis). Det finns plasma (prokoaguleringsmedel), vävnad (kärl) och cellulära (blodplättar, erytrocyter etc.) blodkoagulationsfaktorer..

De huvudsakliga plasmafaktorerna är faktor I (se fibrinogen), faktor II (se protrombin), faktor III eller vävnadstromboplastin, faktor IV eller joniserat kalcium, faktor VII eller Koller-faktor (se Proconvertin), faktorer V, X, XI, XII, XIII (se. Hemorragisk diates), faktorerna VIII och IX (se. Hemofili); faktor III (tromboplastisk faktor) - fosfolipoprotein, finns i alla vävnader i kroppen; vid interaktion med faktor VII och kalcium bildar den en komplex aktiverande faktor X. Faktorer II, V (Ac globulin), VII, IX, X, XI, XII och XIII är enzymer; faktor VIII (antihemofilt globulin - AHG) är en stark accelerator för koagulerande enzymer, tillsammans med faktor I bildar den en icke-enzymatisk grupp.

Vävnadsfaktorer, komponenter i kallikrein-kinin-enzymsystemet (se kininer) är involverade i aktiveringen av blodkoagulering och fibrinolys: plasma prekallikrein (Fletcher faktor, faktor XIV) och kininogen med hög molekylvikt (Fitzgerald faktor, Williams faktor, Flodzhek faktor, faktor XV). Vävnadsfaktorer inkluderar von Willebrand-faktor syntetiserad i vaskulärt endotel, aktivatorer och hämmare av fibrinolys (se), prostacyclin - en hämmare av blodplättaggregering, samt subendoteliala strukturer (t.ex. kollagen), aktiverande faktor XII och blodplättadhesion (se).

Cellulära blodfaktorer inkluderar en grupp koagulerande blodplättfaktorer, varav de viktigaste är fosfoligiska (membran) faktor 3-blodplättar (3 TF) och protein-antiheparinfaktorn (faktor 4), samt tromboxan Ag (prostaglandin G2), en erytrocytanalog av faktor 3 blodplättar (erythroplatin, erythrocytin), etc..

Konventionellt kan mekanismen för blodkoagulering delas upp i extern (utlöses när vävnadstromboplastin kommer in i blodomloppet) och inre (utlöses av enzymfaktorer i blod eller plasma), som är upp till aktiveringsfasen för faktor X, eller Stewart-Praer-faktor och bildningen av protrombinas-komplexet utförs i viss utsträckning separat med inblandning av olika koagulationsfaktorer och implementeras därefter längs en gemensam bana. Den kaskadkomplexa mekanismen för blodkoagulation presenteras i diagrammet..

Det finns komplexa förhållanden mellan båda koagulationsmekanismerna. Således, under påverkan av en extern mekanism, bildas små mängder av trombin, tillräckligt bara för att stimulera blodplättsaggregering, släppa blodplättfaktorer, aktivera faktorerna VIII och V, vilket förbättrar ytterligare aktivering av faktor X. Den inre mekanismen för blodkoagulering är mer komplex, men dess aktivering ger en massiv omvandling av faktor X i faktor Xa respektive protrombin i trombin. Trots den till synes viktiga rollen av faktor XII i mekanismen för blodkoagulering finns det ingen blödning när det finns en brist på den, endast förlängning av koaguleringstiden inträffar. Kanske beror detta på trombocyternas förmåga i kombination med kollagen att samtidigt aktivera faktorerna IX och XI utan deltagande av faktor XII.

Komponenterna i kallikrein-kininsystemet deltar i aktiveringen av de initiala stadierna i blodkoagulering, faktor XII är en stimulator av snittet. Kallikrein är involverad i interaktionen mellan faktorerna XI la och XI och påskyndar aktiveringen av faktor VII, dvs. fungerar som en länk mellan de interna och externa mekanismerna för blodkoagulering. Faktor XI deltar också i aktiveringen av faktor XI. Komplexa protein-fosfolipidkomplex bildas i olika stadier av blodkoagulering.

I jordskorpan förändras tiden i kaskadschemat och tillägg görs.

Blodkoagulering genom den inre mekanismen börjar med aktiveringen av faktor XII (kontaktfaktor eller Hageman-faktor) i kontakt med kollagen och andra komponenter i bindvävnaden (i händelse av skada på den vaskulära väggen), när ett överskott av katekolaminer (t.ex. adrenalin), proteaser, uppträder i blodomloppet liksom på grund av kontakt med blod och plasma med en främmande yta (nålar, glas) utanför kroppen. I detta fall bildas dess aktiva form - faktor XIIa, som tillsammans med faktor 3 av blodplättar, som är en fosfolipid (3 TF), som fungerar som ett enzym på faktor XI, förvandlar den till en aktiv form - faktor XIa. Kalciumjoner är inte involverade i denna process..

Aktivering av faktor IX är resultatet av den enzymatiska effekten av faktor XIa på den, och kalciumjoner är nödvändiga för bildandet av faktor IXa. Aktivering av faktor VIII (faktor Villa) sker under påverkan av faktor IXa. Aktiveringen av faktor X orsakas av ett komplex av faktorer IXa, Villa och 3 TF i närvaro av kalciumjoner.

Med en extern mekanism för blodkoagulation aktiverar vävnadstromboplastin, som har kommit från vävnader och organ till blodet, faktor VII och bildar i kombination med den en aktivator av faktor X i närvaro av kalciumjoner.

Den gemensamma vägen för interna och externa mekanismer börjar med aktiveringen av faktor X, ett relativt stabilt proteolytiskt enzym. Aktiveringen av faktor X påskyndas med en faktor 1000 när den interagerar med faktor Va. Protrombinaskomplexet som är resultatet av interaktion mellan faktor Xa med faktor Va, kalciumjoner och 3 TF, leder till aktivering av faktor II (protrombin), vilket resulterar i bildandet av trombin.

Den sista fasen av blodkoagulering är omvandlingen av fibrinogen till stabiliserat fibrin. Trombin, ett proteolytiskt enzym, avlägsnar först två peptider A från alfa- och beta-kedjorna av fibrinogen, sedan två peptider B, vilket lämnar fibrinmonomeren med fyra fria bindningar, som sedan kombineras till en polymerfibrer av instabiliserat fibrin. Sedan, med deltagande av faktor XIII (fibrinstabiliserande faktor) aktiverad av trombin, stabiliseras eller olöslig, fibrin bildas. En fibrinpropp innehåller många röda blodkroppar, vita blodkroppar och blodplättar, som också säkerställer dess konsolidering..

Så det konstaterades att inte alla proteinkoagulationsfaktorer i blodet är enzymer och därför inte kan orsaka nedbrytning och aktivering av andra proteiner. Det konstaterades också att i olika stadier av blodkoagulation bildas komplex av faktorer, i vilka enzymer aktiveras, och icke-enzymatiska komponenter accelererar och förstärker denna aktivering och tillhandahåller en specifik verkan på substratet. Av detta följer att kaskadschemat bör betraktas som kaskadkomplex. Det bibehåller interaktionssekvensen mellan olika plasmafaktorer, men tillhandahåller bildning av komplex som aktiverar faktorer involverade i efterföljande steg.

I blodkoagulationssystemet, den så kallade. vaskulära och blodplättar (primära) och koagulering (sekundära) mekanismer för hemostas (se). Med den vaskulära blodplättmekanismen observeras tilltäppning av det skadade kärlet med en massa blodplättar, dvs bildningen av ett hemostatiskt cellrör. Denna mekanism ger tillförlitlig hemostas i små kärl med lågt blodtryck. Om kärlväggen är skadad inträffar dess kramp. Exponerat kollagen och källarmembranet orsakar vidhäftning av blodplättar till sårytan. Därefter ackumuleras och aggregeras trombocyter i området för vaskulär skada med deltagande av von Willebrand-faktor, en trombocytkoagulationsfaktor frisläpps, den andra fasen av blodplättaggregering är "sekundär kärlspasm, fibrinbildning. Den fibrinstabiliserande faktorn är involverad i bildningen av högkvalitativt fibrin. En viktig roll i bildandet av en trombocyttromb tillhör ADP, under påverkan av en svärm i närvaro av kalciumjoner, trombocyter (se) fäster vid varandra och bildar ett aggregat. Källan till ADP är ATP för väggarna i blodkärl, röda blodkroppar och blodplättar.

Vid koagulationsmekanismen tillhör huvudrollen S.s sidfaktorer. K. Tilldelningen av blodkärls- och koagulationsmekanismer för hemostas är relativ, eftersom båda vanligtvis fungerar konjugat. Enligt tidpunkten för blödning efter exponering för en traumatisk faktor är det möjligt att fastställa dess orsak. Vid defekter i plasmafaktorer förekommer det senare än med trombocytopeni (se).

I kroppen, tillsammans med blodkoagulationsmekanismer, finns det mekanismer som stöder det cirkulerande blodets flytande tillstånd. Enligt teorin om B. A. Kudryashov utför denna funktion den så kallade. antikoaguleringssystem är huvudlänken till en svärm enzymatisk och icke-enzymatisk fibrinolys, vilket säkerställer det flytande blodtillståndet i kärlsängen. Andra forskare (t.ex. A. A. Markosyan, 1972) anser antikoagulationsmekanismer som en del av ett enda koagulationssystem. Samtrafiken S. är upprättad. till. inte bara med ett fibrinolytiskt system, utan också med kininer (se) och ett komplementsystem (se). Aktiverad faktor XII är en trigger för dem; dessutom påskyndar aktiveringen av faktor VII. Enligt data från 3. S. Barkagan (1975) och andra forskare, som ett resultat av detta, börjar faktor XII att fungera - kallikrein "bron" mellan de inre och yttre blodkoagulationsmekanismerna och aktiverar samtidigt fibrinolys. Antikoagulationssystemet (antikoagulationssystemet) har en reflexart. Det aktiveras genom irritation av kemoreceptorer i blodomloppet på grund av uppkomsten av ett relativt överskott av trombin i blodomloppet. Dess effektorverk kännetecknas av frisättning av heparin i blodomloppet (se) och fibrinolysaktivatorer från vävnadskällor. Heparin bildar komplex med antitrombin III, trombin, fibrinogen och ett antal andra trombogena proteiner samt katekolaminer. Dessa komplex har antikoagulantaktivitet, lyser instabiliserat fibrin, blockerar polymerisationen av fibrinmonomeren icke-enzymatiskt och är antagonister mot faktor XIII. På grund av aktiveringen av enzymatisk fibrinolys utförs stabilisering av koagler..

Ett komplext system av proteolytiska enzymhämmare hämmar aktiviteten hos plasmin, trombin, kallikrein och aktiverade blodkoagulationsfaktorer. Mekanismen för deras verkan är associerad med bildandet av protein-proteinkomplex mellan enzymet och hämmaren. 7 hämmare detekterades: a-makroglobulin, inter-a-trypsininhibitor, Cl-inaktiveringsanordning, alfa-1-antikymotrypsin, antitrombin III, alfa-2-antiplasmin, a-antitrypsin. Omedelbar antikoagulant effekt har heparin. Den huvudsakliga trombinhämmaren är antitrombin III, som binder 75% av trombin, liksom andra aktiverade koagulationsfaktorer (IXa, Xa, XIIa) och kallikrein. I närvaro av heparin ökar antitrombin III-aktiviteten dramatiskt. Viktigt för blodkoagulering är a2-makroglobulin, som tillhandahåller 25% av blodets antitrombinpotential och fullständigt undertrycker aktiviteten hos kallikrein. Men huvudinhibitorn för kallikrein är Cl-hämmaren, som hämmar faktor XII. Fibrin har också en antitrombineffekt, produkterna från proteolytisk nedbrytning av fibrin / fibrinogen, som har en antipolymeraseffekt på fibrin och fibrinopeptider som spjälkas från fibrinogen med trombin. Brott mot S.: s aktivitet på sidan. orsakar hög aktivitet av plasminenzym (se Fibrinolys).

Koagulationsfaktorer i kroppen innehåller mycket mer än vad som är nödvändigt för att säkerställa hemostas. Emellertid koagulerar inte blod, eftersom det finns antikoagulantia, och i processen med hemostas konsumeras endast en liten mängd koagulerande faktorer, t.ex. protrombin, på grund av självhämning av hemokoagulering, såväl som neuroendokrina regleringsmekanismer.

Överträdelser i blodkoagulationssystemet kan tjäna som bas för patologiska processer som manifesteras kliniskt i form av blodkärltromboser (se trombos), hemorragisk diates (se), samt samtidiga störningar i regleringssystemet för tillståndet för blodaggregation, t.ex. trombohemorragiskt syndrom (se), eller machabelisyndrom. Förändringar i hemostas kan bero på olika avvikelser av blodplättar, blodkärl, plasmakoagulationsfaktorer eller en kombination därav. Överträdelser kan vara kvantitativa och (eller) kvalitativa, dvs förknippade med en brist eller överskott av vilken faktor som helst, nedsatt aktivitet eller struktur, såväl som förändringar i väggarna i blodkärl, organ och vävnader. De förvärvas (effekten av toxiska kemiska föreningar, infektioner, joniserande strålning, nedsatt protein, lipidmetabolism, cancer, hemolys), ärftliga eller medfödda (genetiska defekter). Bland de förvärvade kränkningarna som leder till avvikelser i S. på sidan till., de vanligaste är trombocytopeni (se), i samband med förtryck av funktionen av märg, napr, vid hypoplastisk anemi (se), eller med överdriven förstörelse av trombocyter, napr, vid Verlhofs sjukdom (se. Purple trombocytopen). Ofta finns det också förvärvade och ärftliga trombocytopatier (se), som är resultatet av kvalitativa defekter i membranet till blodplättar (t.ex. brist på membranglykoproteiner), deras enzymer, blodplättfrisättningsreaktion, vilket leder till en kränkning av deras förmåga att aggregera eller vidhäfta, att minska innehållet i trombocytkoagulationsfaktorer, etc..

Ökad blödning kan utvecklas på grund av brist på koagulationsfaktorer eller deras hämning av specifika antikroppar. Eftersom många koagulationsfaktorer bildas i levern, när den är skadad (hepatit, skrump), uppstår blödningar ganska ofta på grund av en minskning av koncentrationen av faktorerna II, V, VII, IX, X i blodet eller leverdysfibrinogenemi. Brist på K-vitaminberoende faktorer (II, VII, IX, X), i vissa fall åtföljda av blödning, observeras med en kränkning av flödet av galla in i tarmen (obstruktiv gulsot), överdrivet intag av vitamin K-antagonister (kumarin, warfarin), tarmsdysbios och hemorragisk sjukdom nyfödda (se hemorragisk diates).

Som ett resultat av S.: s aktivering med. till, i synnerhet vävnadstromboplastiner (kirurgisk ingripande, allvarliga skador, brännskador, chock, sepsis, etc.), fullständig och ofullständig spridd intravaskulär koagulering av blod utvecklas ofta (se trombohemorragiskt syndrom), dåligt möjlig att korrigera, vilket kräver dynamisk övervakning av C-indikatorer. från. till.

Utvecklingen av spridd blodkoagulation och trombos främjas också av en ärftlig eller förvärvad brist på grundläggande fiziol. antikoagulantia, särskilt antitrombin III, och komponenter i det fibrinolytiska systemet. Sekundär utarmning av dessa substanser, som kräver transfusionsersättningsbehandling, kan vara en konsekvens av deras intensiva konsumtion både i processen med blodkoagulering och i intensiv användning av heparin, vilket förbättrar metabolismen av antitrombin III, fibrinolysaktivatorer (t.ex. streptokinas), vilket minskar nivån av plasminogen i blodet.

Brott mot lipidmetabolismen och inflammatoriska processer i väggarna i blodkärlen leder till strukturella förändringar i kärlväggen, organisk förträngning av dess lumen, vilket kan tjäna som en trigger för bildandet av en blodpropp (till exempel med hjärtinfarkt). Överdriven förstörelse av röda blodkroppar som innehåller tromboplastiska faktorer är också ofta en förutsättning för bildning av blodproppar, till exempel med paroxysmal nattlig hemoglobinuri och autoimmun hemolytisk anemi (se hemolytisk anemi), sigdcellanemi (se).

Den vanligaste bristen på koagulationsfaktorer bestäms genetiskt. Så, observeras brist på faktorerna VIII, IX, XI hos patienter med hemofili (se). En brist på faktorerna II, V, VII leder till ökad blödning (se Hypoproconvertinemia), liksom faktorerna X, XIII och hypofibrinogenemia eller afibrinogenemia (se).

Arvad funktionell underlägsenhet av blodplättar ligger i hjärtat av en stor grupp av sjukdomar, till exempel Glanzmann trombasteni, som kännetecknas av en kränkning av trombocyternas sammandragningsförmåga och tillbakadragande av en blodpropp (se trombocytopati). Hemorragisk diates som inträffar med en överträdelse av frisättningsreaktionen för komponenterna i blodplättkornen eller med en kränkning av ansamlingen i blodplättar av ADP och andra aggregeringsstimuleringsmedel (den så kallade ackumuleringspoolsjukdomen) beskrivs. Ofta kombineras trombocytopati med trombocytopeni (Bernards sjukdom - Soulier, etc.). Brott mot trombocytaggregation, en defekt i granulerna, en minskning av innehållet i ADP noteras med Chediak-Higashi-anomali (se trombocytopati). Orsaken till trombocytdysfunktion kan vara en brist på plasmaproteiner involverade i blodplättadhesion och aggregering. Så vid brist på en von Willebrand-faktor bryts blodplättadhesion till ett subendotel och till en främmande yta och samtidigt minskar koagulationsaktiviteten för en faktor VIII, en av komponenterna i den är en von Willebrand-faktor. Vid en sjukdom i von Willebrand - Jurgens (se Angiohemophilia) utöver dessa störningar minskar aktiviteten av fosfolipidfaktor 3 hos blodplättar.

Research Methods S. p. används för att klargöra orsakerna till blödning, trombos och trombohemblödning. Förmågan att koagulera blod undersöks med en serie metoder, som är baserade på bestämningen av hastigheten för en blodpropp under olika förhållanden. De vanligaste metoderna för indikativt värde är upprättandet av blodkoaguleringstid (se), blödningstid (se), plasmakalkalifieringstid och Ovren-trombotest, som används för att kontrollera antikoagulantbehandling. Vid bestämning av tiden för plasmakalifiering tillsätts destillerat vatten och en lösning av kalciumklorid till testplasma; registrera tiden för bildandet av en blodpropp (förlängning av tiden indikerar en tendens till blödning, förkortning indikerar hyperkoagulation). Vid Ovren innehåller en trombotest till ett testplasmat-reagens, i Krom alla koagulationsfaktorer, utom faktorer II, VII, IX och X; plasmakoagulationsfördröjning indikerar en brist på dessa faktorer.

De mer exakta metoderna inkluderar Zigg-metoden, med hjälp av vilken plasmatoleransen mot heparin, tromboelastografi (se), metoder för bestämning av trombintid (se trombin) och protrombintid (se), tromboplastin-genereringstest eller Biggs tromboplastinbildningsmetod bestäms Douglas, en metod för att bestämma kaolin-mulletid. I Biggs-Douglas-tromboplastinbildningsmetoden sättes plasma behandlat med aluminiumoxidhydrat och friska blodplättar till testserumet; en försening av plasmakoagulation i detta fall indikerar en brist på blodkoagulationsfaktorer. För att bestämma kaolin-cefalintiden tillsätts en suspension av kaolin och en lösning av kalciumklorid till testplasma, dålig i blodplättar; vid tidpunkten för plasmakoagulering är det möjligt att fastställa en brist på VIII, IX, XI och XII faktorer och ett överskott av antikoagulantia.

Den fibrinolytiska aktiviteten hos blod bestäms av euglobin, histokemi. en metod etc. (se Fibrinolys). Det finns ytterligare metoder, till exempel test för att detektera kallaktivering av kallikreinbron mellan faktorer XII och VII, metoder för att bestämma produkterna från paracoagulation, fysiologiska antikoagulantia, antitromboplastinaktivitet, fibrinogen nedbrytningsprodukter, etc..

Bibliografi: Andreyenko G.V. Fibrinolysis, M., 1979, bibliogr.; Baluda V.P. et al. Laboratoriemetoder för att studera det hemostatiska systemet, Tomsk, 1980; Barkagan 3. C. Hemorragiska sjukdomar och syndrom, M., 1980; Biokemi hos djur och människor, red. M. D. Kurskii et al. 6, sid. 3, 94, Kiev, 1982; Gavrilov OK. Biologiska regelverk i systemet för reglering av blodets totala tillstånd och problem med deras studie, problem. Hematol. och överflöd, blod, t. 24, nr. 7, s. 3, 1979; Hemorragiskt syndrom vid akut strålningssjukdom, red. T.K. Dzharakyana, L., 1976, bibliogr.; Hemophilia och dess behandling, red. 3. D. Fedorova, L., 1977, bibliogr.; Georgieva S. A. och Klyachkin L. M. Biverkningar av läkemedel på blodkoagulerbarhet och fibrinolys, Saratov, 1979, bibliogr.; Gritsyuk A. I. Mediciner och blodkoagulerbarhet, Kiev, 1978; Kudryashov B. A. Biologiska problem med att reglera blodets flytande tillstånd och dets koagulering, M., 1975, bibliogr.; Kuznik B.I. och Skipetrov V.P. Blodelement, vaskulär vägg, hemostas och trombos, M., 1974; Markosyan A. A. Physiology of blood coagulation, M., 1966, bibliogr.; Machabeli M.S. koagulopatiska syndrom, M., 1970; Mogosh G. Trombos och emboli vid hjärt-kärlsjukdomar, per. från Romanians., Bukarest, 1979; Ontogenes av blodkoagulationssystemet, red. A.A. Markosyan, L., 1968, bibliogr.; Problem och hypoteser i teorin om blodkoagulation, red. O.K. Gavrilova, M., 1981, bibliogr.; Rabi K. Lokaliserad och diffus intravaskulär koagulering, per. med franska., M., 1974; Rzayev N. M. och 3akirdzhaev D. D. Antitrombotisk terapi, Baku, 1979: Savelyev V. S., Yablokov E. G. och Kiriyenko A. I. Pulmonal tromboembolism, M., 1979; Skipetrov V.P. och Kuznik B. Obstetriskt trombohemorragiskt syndrom, Irkutsk - Chita, 1973; Willoughby M. Pediatrisk hematologi, trans. från engelska, M. 1981; Filatov A.N. och Kotovshchinova M.A. Koagulationsblodsystem i klinisk praxis, L., 1963, bibliogr.; Khrushcheva E. A. och Titova M. I. Det hemostatiska systemet vid kirurgiska sjukdomar i hjärtat, blodkärlen och lungorna, M., 1974; Chazov E.I. och Lakin K.M. Anticoagulants and fibrinolytic agents, M., 1977; Blodkoagulation och hemostas, red. av J. M. Thomson, Edinburgh - N. Y., 1980; Hemostas, biokemi, fysiologi och patologi, red. av D. Ogston a. B. Bennett, L. - N. Y., 1977; Hemostas och trombos, red. av G. G. Neri Serneri a. C. R. Prentice, L. a. o., 1979: Koagulering av humant blod, hemostas och trombos, red. av R. Biggs, Oxford, 1976; Nilsson I. M. Hemorragiska och trombotiska sjukdomar, L. a. o., 1974; Framsteg inom kemisk fibrinolys och trombolys, red. av J. F. Davidson, N. Y., 1978; Quick A. J. Hemorragiska sjukdomar och patologi för hemostas, Springfield, 1974; Nya framsteg inom hemofili, red. av L. M. Aledort, N. Y., 1975; Venös och arteriell trombos, patogenes, diagnos, förebyggande och terapi, red. av J. H. Joist a. L. A. Sherman, N. Y., 1979.

Fysiologi för koagulationsmekanismen vid skada på kroppens kärlsystem

Blod är en levande organisms bindväv i flytande tillstånd. Sammansättningen av humant blod inkluderar den flytande delen, kallad plasma, och formade element, vars huvuddel bildas av röda blodkroppar, vita blodkroppar, blodplättar. Utseendet och mognadsprocessen för de cellulära komponenterna i blodet kallas "hematopoiesis". Rörelsen av blod sker i ett slutet system.

Under en lång tid har vetenskapen studerat mekanismen för blodkoagulation. Läkemedelsriktningen, som handlar om att studera cirkulationssystemet och de patologiska processerna som förekommer i detta område, kallas hematologi. Hematologisektionen behandlar studien av mekanismerna för hemokoagulering - hemostasiologi.

Vad är koagulationssystemet för mänskligt blod??

Koagulationsmekanismen, eller hemokoagulering, är en komplex process som består av flera på varandra följande faser och ansvarar för upphörande av blödning i strid med blodkärlens integritet. Tillsammans med vaskulär blodplättarhemostas och fibrinolys är koagulationsprocessen ett viktigt steg i funktionen av kroppens hemostas.

Som ett resultat av hemokoagulering omvandlas blod från en vätska till ett geléliknande tillstånd tills en blodpropp bildas. En sådan transformation är möjlig på grund av övergången av fibrinogenprotein, upplöst i blodplasma, till olösligt fibrin, som bildar ett slags nätverk av filament som håller tillbaka de cellulära elementen i blodet.

De humorala och nervösa systemen är ansvariga för att reglera processen med hemokoagulering. När det gäller frågan om vilka celler som är involverade i processen för blodkoagulation hos människor, bör det noteras att trombocyter spelar huvudrollen i den, även om alla enhetliga element är direkt involverade. Tack vare blodplättar komprimeras strukturen hos den bildade blodproppen, vilket påskyndar sårläkning genom att dra åt kanterna och minska risken för infektion, vilket är viktigt för djurets och människors hälsa. Mekanismens effektivitet beror på interaktion mellan 15 ämnen (faktorer) av blod relaterade till proteinklassen.

Viktig! Hos en fysiskt frisk person med normal koagulerbarhet efter skada på den vaskulära väggen, startar hemokoaguleringsmekanismen nästan omedelbart. Trombbildning bildas inom 8 minuter.

Om blodkoagulationssystemet: biokemi

Hemokoagulering är en enzymatisk process som involverar ett speciellt enzym, trombin, som omvandlar plasmafibrinogen upplöst i plasma till ett olösligt fibrinprotein. Teoriens grundare var fysiologen Alexander Alexandrovich Schmidt, som föreslog den 1863-1864. Den moderna, mer utökade idén om hemokoagulering och metoder för biokemisk analys är baserad på den första teorin om koagulationsmekanismen som föreslagits av A.A. Schmidt.

En liten mängd trombin är kontinuerligt inaktivt i humant blod. Denna trombin kallas protrombin och bildas i levern. Kalciumsalter och tromboplastin i blodplasma påverkar protrombin och omvandlar det till aktivt trombin.

Uppmärksamhet! Tromboplastin finns inte i blodet. Dess utseende beror på förstörelsen av blodplättar eller en kränkning av strukturen hos andra kroppsceller.

Processen för bildning av tromboplastin är komplex. Det involverar flera blodproteiner. I avsaknad av några av dem bromsar hemokoaguleringen eller störs helt, vilket blir en farlig patologi som kan leda till allvarlig blodförlust även vid små skador. En sådan sjukdom, som är bland koagulopatierna, är känd som "hemofili".

Blodkoagulationsfaser

Processen för hemokoagulering presenteras som en pro-enzym-enzymkaskad där proenzym, som erhåller aktivitet, kan aktivera andra faktorer för blodkoagulering. Presentationen av kaskadkoagulationsschemat för mänskligt blod presenterades av koagulologen Moravitz 1905 och är fortfarande relevant i dag. Processen i sig kan beskrivas kort i form av tre faser:

  • Den första fasen är den mest komplexa och kallas aktiveringsfasen. Efter kränkning av vaskulärvävnadens integritet i aktiveringsprocessen inträffar en uppsättning sekventiella reaktioner. Resultatet är bildandet av protrombinas och omvandlingen av protrombin till trombin.
  • Nästa fas kallas koagulationsfasen. I koagulationssteget bildas protein med hög molekylvikt av fibrinogen.
  • I den tredje och sista fasen sker bildningen av en fibrinpropp med en tät struktur.

Trots att det system som Moravitz föreslog fortfarande används har studien av processen för hemokoagulering utvecklats avsevärt och har gjort det möjligt att göra ett betydande antal upptäckter avseende reaktionerna. Proteiner involverade i blodkoagulering upptäcks och studeras..

Blodkoagulationsfaktorer

Koagulationsfaktorer inkluderar enzymer och proteiner som är involverade i konstruktionen av en blodpropp. De finns i blodplättceller, vävnader och blodplasma. Vanligt använda koagulationsfaktorer är platsberoende:

  1. Romerska siffror anger den del som är lokaliserad i blodplasma. På grund av deras placering kallas de vanligtvis plasmafaktorer..
  2. Aktiva föreningar placerade på blodplättar anges i arabiska siffror. De kallas trombocytfaktorer..

Uppmärksamhet! Hemokoagulationsfaktorer som produceras av en levande organism är initialt inaktiva och när kärlen skadas aktiveras de och bokstaven "a" läggs till faktorens namn. [/ Obs]

Hemokoagulationsfaktorer i plasma inkluderar:

  • I - fibrinogenprotein, syntetiserat av leverceller och därefter konverterat till olösligt fibrin under påverkan av trombin.
  • II - beteckning av protrombin. Dess produktion sker i leverceller med deltagande av vitamin K. Prothrombin är en inaktiv typ av trombin.
  • III - tromboplastin, som är inaktivt i vävnader. Deltar i omvandlingen av protrombin till trombin genom bildandet av protrombinas.
  • IV - kalcium. Ett ämne som är aktivt involverat i alla stadier av hemokoagulering. Inte konsumeras i processen. Fungerar som en fibrinolysinhibitor.
  • V är en labil faktor som kallas proaccelerin. Syntes sker i leverceller, är involverad i bildandet av protrombinas.
  • VI - accelerin, är en aktiv form av proaccelerin. Uteslutet från den aktuella tabellen över hemo-koagulationsfaktorer.
  • VII - prokonvertin. Det skapas av leverceller som använder vitamin K. Det blir aktivt i den första fasen av koagulationsproceduren och konsumeras inte under den..
  • VIII - beteckningen av ett komplext glykoprotein som kallas "Antihemophilic globulin A". Den exakta produktionsplatsen i kroppen är okänd, men det antas att produktion sker i leverceller, njurar, mjälte och vita blodkroppar..
  • IX - antihemofil globulin B eller julfaktor. Det produceras av levern med hjälp av vitamin K. Det finns i plasma och serum under lång tid..
  • X är trombotropin eller Stuart-Praer-faktorn. Inaktiv, producerad av levern med deltagande av K och främjar bildningen av trombin.
  • XI - Rosenthalfaktor eller antihemofil faktor C. Syntes sker i levern. Aktiverar faktor IX.
  • XII - kontaktfaktor eller Hageman. Det produceras i en inaktiv form av levern. Utlöser trombos.
  • XIII - fibrinstabiliserande faktor, annars kallad fibrinas. Med deltagande av kalcium stabiliserar fibrin.
  • Fitzgerald Factor produceras av levern och aktiverar Factor XI.
  • Fletcher-faktor syntetiseras i levern, konverterar kinin från kininogen, utlöser faktorer VII och IX.
  • Willebrand-faktor finns i blodplättar, producerade i endotelet.

Du kan lära dig mer om faktorerna för hemokoagulation från videon nedan:

Skillnaden mellan de yttre och inre vägarna för blodkoagulation, beroende på vilken mekanism som utlöser hemokoagulering. I båda fallen börjar aktiveringen av faktorer på skadade cellmembran.

I den yttre koagulationsvägen fungerar tromboplastin som en utlösande faktor, som kommer in i blodomloppet under trauma i kärlvävnaden och, tillsammans med faktor VII, utövar en enzymatisk effekt på faktor X. Den senare, med deltagande av kaliumjoner, binder till faktor V och vävnadsfosfolipider, bildar protrombinas. Koagulationsvägen, i vilken signalen kommer från trombocyter, kallas intern, i vilket fall faktor XII aktiveras. Båda koagulationsinitieringsmekanismerna är sammankopplade, därför är denna separation villkorad.

Normen för hemokoagulation och dess patofysiologi

Hos en fysiskt frisk vuxen tar blodkoagulationsprocessen från 5 till 7 minuter. Det mesta av det tilldelas den första fasen, under vilken protrombin bildas, som används av kroppen för att bilda en blodpropp. Tack vare det inträffar blockering av den förstörda kärlväggen, vilket resulterar i att allvarlig blodförlust förhindras.

Efterföljande faser inträffar mycket snabbare - inom några sekunder. Hastigheten för trombosbildning beror på hastigheten för protrombinsyntes. Den sistnämnda produktionstiden är nära besläktad med närvaron av en tillräcklig mängd vitamin K i kroppen, med en brist där det finns risk för svårigheter att stoppa blödning.

Uppmärksamhet! Processen för blodkoagulation hos barn är mycket snabbare. Hos ett barn i åldern 10 år tar denna åtgärd 3 till 5 minuter. Med åldern sjunker halten av hemokoagulation.

Hypocoagulation

Ett patologiskt tillstånd där en person markant har minskat effekten av blodkoagulationsmekanismen kallas hypokoagulering. En sådan avvikelse uppstår på grund av ett antal skäl:

  • Volumetrisk blodförlust på grund av allvarlig skada. I en sådan situation, tillsammans med blod, förlorar en person ett stort antal formade celler, olika enzymatiska ämnen och koagulationsfaktorer.
  • Patologiska tillstånd i levern. Dessa inkluderar hepatit. Resultatet av störningar i levern är hämningen av syntesen av koagulationsfaktorer.
  • I vissa fall inträffar hypokoagulation på grund av anemi eller K-vitaminbrist..
  • Anledningen kan vara ärftligt, till exempel: ärftlig nedsättning av blodplättceller.

Om du misstänker en patologi kommer det rätta beslutet att kontakta en läkare som kommer att genomföra ett antal studier och laboratorietester för att bekräfta diagnosen och bestämma dess orsaker. Behandlingsregimen sammanställs individuellt, beroende på vad som blev en faktor i sjukdomens förekomst.

I alla fall kommer en integrerad strategi att behövas, inklusive att ta mediciner och ändra kosten. Patientens meny innehåller fler produkter som innehåller kalium, folsyra, kalcium. Att lösa dessa problem hjälper en kvalificerad specialist på en medicinsk institution. Självmedicinering för sådana avvikelser är oacceptabelt.

[tip] Viktigt! Om orsaken till sjukdomen ligger i ärftlighet, kan terapi fortsätta under hela patientens liv. [/ Tips]

hyperkoagulation

Hyperkoagulation är det motsatta tillståndet där patienten har ett ökat koagulationsindex, vilket är full av risken för blodproppar. Hyperkoagulation utvecklas ofta mot bakgrund av:

  • Uttorkning orsakad av onormalheter i njurarna, lös avföring och långvarig kräkningar, brännskador.
  • Fel i levern, vilket medför en brist på produktionen av hormoner och enzymatiska ämnen. Kan påverka cirrhos och hepatit.
  • Hos kvinnor beror denna utveckling på användning av orala preventivmedel som påverkar den hormonella bakgrunden.
  • Under graviditet. Under förlossningsperioden, på grund av vissa förändringar i fysiologi i den kvinnliga kroppen, är en ökning av aktiviteten i koagulationssystemet möjlig. Ibland kan en process gå över acceptabla gränser och leda till sorgliga konsekvenser..
  • Vissa former av maligna sjukdomar i det hematopoietiska systemet och mycket mer.

För att bedöma patologin och ange orsaken till dess förekomst behöver du flera procedurer, inklusive ett allmänt blodprov, APTT (diagnos av effektiviteten hos de interna och allmänna koagulationsvägarna), koagulering, etc..

Leverans av material för analys sker på tom mage och på morgonen. 8 timmar har gått sedan den senaste måltiden. Användning av alkohol bör uteslutas. Om du använder läkemedel, meddela din läkare i förväg.

Kort information om avvikelser från blodkoagulerbarhetsindikatorer och tekniken som kan fastställa dem kan erhållas från videon nedan.

Publikationer Om Hjärtrytmen

Ökad ESR, orsaker och behandling

Diagnostiska blodprover ger en helhetsbild av patientens hälsostatus. I dag, som dussintals år sedan, studeras indikatorn för ESR aktivt inom medicin, både hos vuxna och barn.

Retinopati i bakgrunden

Uttrycket "retinopati" i oftalmologi kombinerar sjukdomar i näthinnens kärl (näthinnor) som inte är förknippade med inflammation. "Bakgrund" avser förändringar som inträffar mot bakgrund av olika systemiska sjukdomar.