Köp på nätet

Webbplatsen för Media Sphere Publishing House
innehåller material som uteslutande är avsedda för vårdpersonal.
Genom att stänga det här meddelandet bekräftar du att du är certifierad
medicinsk arbetare eller student vid en medicinsk utbildningsinstitution.

coronavirus

Professionell chatt av Moskva anestesiologer-resuscitators ger tillgång till ett livligt och kontinuerligt uppdaterat bibliotek med material relaterade till COVID-19. Biblioteket fylls dagligen av ansträngningarna från det internationella samfundet av läkare som nu arbetar i epidemiska zoner och inkluderar arbetsmaterial för att stödja patienter och organisera arbetet i medicinska institutioner.

Material väljs av läkare och översätts av frivilliga översättare:

Mesenterisk ischemi eller magkolik

Mesenterisk ischemi, även kallad magkolik, leder till otillräcklig tillförsel av syre till tarmen för att förhindra att den fungerar normalt. En akut kränkning av mesenterisk cirkulation uppstår när trombos utvecklas i en eller båda mesenteriska artärerna. Som ett resultat av hinder får tarmen inte tillräckligt med syre och kan därför inte fungera korrekt.

Med tiden kan vävnader i tarmen dö ut på grund av otillräckligt blodflöde. Mesenterisk (buk) ischemi påverkar vanligtvis tunntarmen och kan också påverka andra organ, såsom mage, tarmar eller lever..

Orsaker till mesenteriska cirkulationsstörningar

En akut kränkning av mesenterisk cirkulation inträffar ofta när en blodpropp (embolus), som vanligtvis bildas i hjärtat, reser genom en av de mesenteriska artärerna och blockerar blodflödet. Personer med oregelbundna hjärtslag har en högre risk att utveckla akut bukischemi..

Kronisk mesenterisk ischemi orsakas vanligen av åderförkalkning (arteriell skleros). Detta inträffar när en klibbig substans som kallas plack byggs upp i artärerna och får dem att smalna och grova..

Andra riskfaktorer som bidrar till sjukdomens utveckling inkluderar:

• Aortadissektion (brott i det inre skiktet i aorta),

• Blodkärlsjukdomar (t.ex. fibromuskulär dysplasi och arterit),

• Hjärtsvikt,

• Lågt blodtryck,

• Hindring av venerna i tarmen,

Symtom på mesenterisk ischemi

Det finns två kategorier av mesenteriska cirkulationsstörningar: akut och kronisk.

Akut mesenterisk ischemi är när dina symtom börjar försämras dramatiskt. Symtom på den akuta formen inkluderar:

• Plötslig, svår buksmärta,

Kronisk mesenterisk ischemi utvecklas långsamt och är närvarande under en lång tid. Kronisk form kan bli akut snabbt och utan varning..

Symtom på kronisk mesenterisk ischemi inkluderar:

• Svår buksmärta efter att ha ätit (startar från 15 till 60 minuter efter att ha ätit och varar från 60 till 90 minuter),

Diagnos av abdominal ischemi

Om du upplever plötsligt skarp magsmärta, bör du omedelbart kontakta akutmottagningen. Om du diagnostiseras med kronisk mesenterisk ischemi kan du behöva screenas för att utesluta andra sjukdomar som har liknande symtom. En läkare kan utföra ett eller flera av följande diagnostiska test:

Angiografi - en röntgenstråle av blodkärl för att upptäcka blockering; det utförs genom att införa ett rör i artären på benet och införa ett kontrastmedium i det.

CT (datortomografi) - tomografi är ett förfarande som använder röntgenstrålar och datorteknologi för att få en detaljerad bild av kroppen, inklusive ben, muskler och organ.

Duplex Ultraljud är ett smärtfritt, icke-invasivt test som visar hur blod rör sig genom dina artärer och vener. Ultraljud visar strukturen i blodkärlen..

MRA (Magnetic Resonance Angiography) är en icke-invasiv bildteknik som använder stora magneter, radiofrekvenser och en dator för att utvärdera blodflödet genom artärer.

Behandling

Abdominal ischemi är en allvarlig sjukdom som kan börja och utvecklas snabbt. Ju tidigare du får behandling, desto bättre blir resultatet. Målet med behandlingen är att återställa adekvat blodflöde i tarmen genom de mesenteriska artärerna.

Angioplastik och stenting är minimalt invasiva förfaranden när kirurgen blåser upp en liten boll i en förträngd artär, som ett resultat av det expanderar. När artären expanderar sätts en stent in för att stödja väggarna i artären så att de förblir öppna, vilket ger blodflöde.

Omkopplingskirurgi - Kirurgen använder en av dina vener, eller ett artificiellt transplantat, för att skapa en omväg runt det skadade området i artären. Detta ger en ny, direkt väg för blod att strömma in i tarmen..

Borttagning av en blodpropp - ibland, med akut mesenterisk ischemi, måste en blodpropp tas bort kirurgiskt. Om någon del av tarmen har skadats kan du behöva operation för att ta bort de skadade områdena..

Ett innovativt vaskulärt centrum är ett medicinskt center som använder den senaste tekniken och behandlingsmetoderna. Våra vaskulära kirurger har lång erfarenhet av att diagnostisera behandlingen av mesenterisk ischemi, inklusive minimalt invasiv angioplastik och stenting. Mer detaljerad information här.

Akut tilltäppning av mesenteriska kärl

Akut mesenterisk kärl okklusion är en akut cirkulationsstörning i de mesenteriska kärlen, vilket leder till tarmischemi. Sjukdomen manifesteras av skarp, outhärdlig smärta i buken, kräkningar och diarré med en blandning av blod, ett chockstillstånd. Diagnosen av akut tilltäppning av mesenteriska kärl bestäms på grundval av den kliniska bilden, data för selektiv angiografi, radiografi av bukhålan, laparoskopi. Akut tilltäppning av mesenteriska kärl kräver akut kirurgisk ingripande (embolus eller trombendarterioektomi, resektion av de drabbade tarmen), förebyggande av peritonit och upprepade ocklusioner.

Allmän information

Akut tilltäppning av mesenteriska kärl är en brådskande patologi inom gastroenterologi som uppstår på grund av trombos eller emboli i de mesenteriska kärlen. Akut tilltäppning av de mesenteriska kärlen manifesteras av en kraftig kränkning av blodcirkulationen i de vaskulära områdena proximalt och distalt till platsen för hinder, åtföljt av svår angiospasm och ytterligare trombos, vilket resulterar i akut undernäring och ischemisk skada på tarmsväggen. I framtiden börjar irreversibla destruktiva förändringar utvecklas, anemisk och hemorragisk infarkt (nekros) i tarmen bildas. Akut tilltäppning av mesenteriska kärl kännetecknas av en extremt svår förlopp och hög dödlighet.

Lokaliseringen och omfattningen av ischemisk tarmskada vid akut tilltäppning av mesenteriska kärl beror på typ och nivå av hinder, närvaron av säkerhetsvägar för att kompensera för blodflödet. I 90% av fallen observeras ocklusion av huvudstammen eller en av grenarna i den överlägsna mesenteriska artären, vilket ger mer blodtillförsel till matsmältningskanalen. Den underordnade mesenteriska artären har goda säkerhetsförbindelser, och därför är det sällan allvarliga störningar i mesenterisk cirkulation. Mesenterisk vinklusion är mindre vanlig; en blandad lesion av de mesenteriska artärerna och venerna är också möjlig, i vilken akut tilltäppning av ett av kärlen föregås av en kronisk hindring av den andra.

Akut mesenterisk kärl okklusion förekommer huvudsakligen hos män över 50-60 år.

Orsaker till akut ocklusion av mesenteriska kärl

Akut mesenterisk kärlindeslutning utvecklas som en komplikation av olika hjärt-kärlsjukdomar (åderförkalkning, hjärtfel, systemisk allergisk vaskulit, reumatism, högt blodtryck, abdominal aortaaneurysm, arytmier), tidigare hjärta- och aortaoperationer, maligna tumörer, skador.

Den direkta orsaken till akut ocklusion av de mesenteriska kärlen är trombos och emboli. Med trombos blockeras lumen i kärlen i mesenteriet av en tromb som bildas som ett resultat av förändringar i kärlväggarna mot bakgrund av ökad blodkoagulering och minskat blodflöde (Vikhrovs patogenetiska triad). Med emboli observeras obstruktion av de mesenteriska kärlen med en partikel av tumörvävnaden, en främmande kropp eller en luftbubbla som vandrade från den primära källan till skada med blodflöde.

Akut tilltäppning av mesenteriska kärl kan ske med kompensation, subkompensation och dekompensation av mesenteriskt blodflöde. Vid kompensation för mesenteriskt blodflöde (spontant eller under påverkan av konservativ terapi) återställs alla tarmfunktioner helt. Subkompensation av mesenteriskt blodflöde på grund av otillräcklig blodförsörjning kan leda till ett antal tarmsjukdomar: padda, ulcerös enterit och kolit, etc. Dekompensering av mesenterisk cirkulation orsakar utbredd purulent peritonit och utveckling av svår buksepsis..

Symtom på akut ocklusion av mesenteriska kärl

En detaljerad klinisk bild av akut ocklusion av de mesenteriska kärlen kan föregås av föregångare till sjukdomen, liknande det före infarktstillståndet, den så kallade "buken padda".

I de flesta fall har akut tilltäppning av de mesenteriska kärlen plötsligt och i ischemi (de första 6-12 timmarna) kännetecknas av outhärdlig, krampande buksmärta. Patienten är orolig, finner ingen plats för sig själv, tar en tvingad position med benen förda till magen. Det finns illamående och kräkningar med en blandning av galla och blod, senare kräkningar med en fekal lukt, upprepade lösa avföringar med en blandning av blod ("ischemisk tarmrörelse").

Det finns en skarp blekhet i huden, cyanos, chock, ökat blodtryck med 60-80 enheter (Blinovs symptom), bradykardi. Akut mesenterisk kärlinneslutning kännetecknas av ett missförhållande mellan svårighetsgraden av patientens tillstånd och hans undersökningsdata: under de första timmarna förblir buken mjuk, bukväggen är involverad i andning, lätt smärta noteras utan symtom på peritoneal irritation.

I stadiet av en hjärtattack (6-12 timmar efter början av akut tilltäppning av de mesenteriska kärlen) minskar smärtkänslan något, men lokal (i tarmskadaområdet) ökar smärtan vid palpation, en testformig svullnad (Mondors symptom) kan kännas mellan naveln och pubis, patientens tillstånd förvärras. Tarmens evakueringsfunktion upprätthålls, blodtrycket är normalt, pulsen ökar.

Peritonitstadiet börjar efter 18-36 timmar från ögonblicket av akut tilltäppning av de mesenteriska kärlen, kännetecknas av en kraftig försämring: ökad smärta (speciellt vid rörelse), svår rus, tecken på peritonit, paralytisk tarmhinder.

Diagnostik

Erkännande av akut tilltäppning av mesenteriska kärl förlitar sig på analysen av den kliniska bilden av sjukdomen: akut smärta abdominal syndrom, en historia av hjärta och vaskulär skada. Ett viktigt diagnostiskt värde är studien av koagulogram, bestämning av antalet blodplättar, kolesterol i blodet.

Med en panoramisk radiografi av bukhålan, pneumatisering av tarmen bestäms närvaron av horisontella vätskenivåer i bukhålan. En specifik metod för diagnos av akut tilltäppning av mesenteriska kärl är selektiv mesenterikografi, som redan i ett tidigt stadium av sjukdomen kan upptäcka frånvaron av blodflöde i stammen och grenarna i den mesenteriska artären. Om det är tekniskt möjligt utförs magnetisk resonansangiografi av de mesenteriska kärlen..

Diagnostisk laparoskopi kan upptäcka förändringar i tarmen och bukhålan, förekomsten av tecken på anemisk och hemorragisk infarkt i tarmen. Akut mesenterisk kärl-ocklusion skiljer sig från perforerade magsår och duodenalsår, akut blindtarmsinflammation, tarmobstruktion, akut pankreatit och akut kolecystit.

Behandling av akut tilltäppning av mesenteriska kärl

Vid akut tilltäppning av de mesenteriska kärlen indikeras ett akut kirurgiskt ingripande, vars syfte är att inspektera tarmen med en bedömning av dess livskraft, att revidera de huvudsakliga mesenteriska kärlen, eliminera orsakerna till vaskulär obstruktion och återställa mesenteriskt blodflöde, resektion av nekrotiska tarmer, förebyggande av peritonit.

Intestinal revaskularisering utförs genom indirekt emboli eller trombendarterioektomi, i svåra fall rekonstruktiv bypass-kirurgi med hjälp av vaskulära proteser (protes av den överlägsna mesenteriska artären).

Med tarmnekros kompletteras revaskularisering med partiell eller omfattande resektion av de drabbade områdena i tarmen och aktivt naso-tarmsdrenering för behandling av postoperativ tarmpares. Efter 24-48 timmar är det möjligt att utföra relaparotomi för att övervaka bukhålans tillstånd eller överlägga en försenad anastomos.

Före och postoperativ behandling av en patient med akut ocklusion av de mesenteriska kärlen inkluderar utnämning av antitrombotiska läkemedel för att förhindra återemboli och retrombos; intensivvårdsåtgärder för att återställa BCC, eliminera rus, förbättra blodflödet och vävnadsmetabolismen, stabilisera hjärtaktivitet. Antibakteriell terapi, dränering och sanitet i bukhålan för att förhindra koldbrist och peritonit.

Prognos och förebyggande

Att återställa blodflödet i de mesenteriska artärerna under de första 4-6 timmarna (den "gyllene perioden") kan förhindra tarminfarkt och återställa dess funktion. Som regel inträffar kirurgiska ingrepp i II- och III-stadierna i akut tilltäppning av de mesenteriska kärlen, så dödligheten efter operationen når 80-90%. Prognosen förvärrar förekomsten av den underliggande sjukdomen, vilket leder till en akut kränkning av mesenterisk cirkulation.

Förebyggande av akut tilltäppning av mesenteriska kärl består i snabb eliminering av en potentiell källa för tromboembolism, dvs en primär sjukdom (åderförkalkning, förmaksflimmer, reumatisk hjärtsjukdom, aneurysmer, etc.).

Kronisk mesenterisk ischemi: nyanser av diagnos och konservativ terapi

A.E. Gridnev, doktor i medicinska vetenskaper, T. L. Mozhina, Ph.D..,
State Institution ”National Institute of Therapy uppkallad efter L. T. Maloy NAMS of Ukraine ", Kharkov

Kronisk mesenterisk ischemi (HMI) är en ganska sällsynt vaskulär sjukdom som kännetecknas av en långsam gradvis början och ospecifika kliniska symtom, vilket leder till otidig diagnos av denna patologi. Till skillnad från akut mesenterisk ischemi, som utvecklas som ett resultat av emboli, trombos eller icke-ocklusal ischemi, inträffar HMI som ett resultat av progressiv aterosklerotisk obstruktion eller vaskulär ocklusion. Trots den betydande förekomsten av fall av aterosklerotiska lesioner av mesenteriska kärl i den allmänna befolkningen, kan kliniska tecken på HMI inte förekomma förrän sjukdomens terminalstadium, vilket beror på bildandet av ett omfattande blodflöde av säkerheter (M. Mathur et al., 2016).

Förekomsten av HMI i den allmänna befolkningen är relativt liten, men det ökar signifikant från 6% hos 40-åriga patienter till 14% hos 60-åriga patienter och når ett maximum hos personer över 75 år - hos 18-67% (J. Kolkman et al., 2017).

Funktioner i mesenterisk cirkulation

Mesenterisk blodcirkulation utförs genom tre huvudartärer som sträcker sig från bukenorta: celiakstammen (ES), den överlägsna mesenteriska artären (VMA) och den nedre mesenteriska artären (NMA). Som regel avviker nödsituationer från aorta på en höjd av Th12-L1 och är indelade i vänstra mag-, milt- och vanliga leverartärer. Således ger akut blodtillförsel till levern, mjälten, magen, tolvfingertarmen, bukspottkörteln. VMA avgår från aorta 1-2 cm under nödsituationen och är uppdelad i grenar som sträcker sig till bukspottkörteln, organ i mag-tarmkanalen (GIT) från tolvfingertarmen till kolvens böjning i tjocktarmen.

NMA avgår från aorta på L3-nivån, nära platsen för förgrening av ilealärartären, och är uppdelad i grenar som ger blodtillförsel till tjocktarmen från den mjälta böjningen av kolon till ändtarmen (Fig. 1). Funktionerna i mesenterisk cirkulation som beskrivs i Someya et al. Är av intresse. (2008). Forskarna fann att på tom mage är blodflödet i nödsituationer 450 ml / min, och efter att ha ätit ökar det till 700 ml / min (toppvärden observeras 10 minuter efter att ha ätit).

I VMA ökar blodflödet i genomsnitt från 400 till 800 ml / min (toppvärden registreras efter 40 minuter) och kan förbli på denna nivå i 3 timmar. Forskare säger att ökningen i blodflödeshastighet beror på volymen och naturen av maten som äts: maximal postprandiala toppar registrerad efter förtäring av feta livsmedel (proteiner jämfört med fetter och kolhydrater orsakar mindre signifikanta förändringar i denna indikator). Nödsituationer, VMA och NMA ger adekvat blodtillförsel till bukorganen (OBP), och när obstruktion inträffar kan de kompensera för kärlbrist genom bildning av kollateraler.

Oftast bildas kollateraler mellan VMA och NMA, med bildandet av den så kallade Riolan-bågen (fig. 2) och den marginella (parietal) Drummond-artären (fig. 3). Visualisering av dessa kärl enligt angiografi kan indikera tillslutning av VMA eller NMA. Bukspottkörtel-duodenal båge är ett annat system av säkerheter som uppstår mellan nödsituationer och VMA (Fig. 4).
Hos patienter som genomgår bukoperationer eller endovaskulär behandling av aortaaneurysm kan källorna till bildning av säkerhetsflödet förändras: i sådana fall kompenseras blodflödet med alternativa kärl.

Orsak

Den vanligaste orsaken till stenos i mesenteriska artärer är aterosklerotisk vaskulär skada, mindre frekvent - vaskulit och fibromuskulär dysplasi (A.V. Azarov, 2017) (tabell 1). Det är nödvändigt att nämna syndromet för det medianbågformiga ligamentet, i vilket denna viktiga anatomiska formation, som är en del av membranet, komprimerar ES under inandning eller utandning, varigenom blodflödet till de mesenteriska kärlen minskas och provocerar utvecklingen av HMI. Riskfaktorer för aterosklerotiska lesioner i de mesenteriska kärlen är välkända: arteriell hypertoni, hyperlipidemi, övervikt, rökning.

Klinisk bild

Patienter med HMI är vanligtvis äldre personer över 50 år med samtidig patologi såsom koronar hjärtsjukdom, diabetes mellitus (DM), hypertoni, njursjukdom och / eller tillhörande riskfaktorer (hyperlipidemi, rökning, fetma, stillasittande livsstil).
Det mest typiska klagomålet hos patienter med HMI är spastisk postprandial smärta (90% av fallen), som vanligtvis förekommer omedelbart efter en måltid och varar från 30 minuter till 2 timmar (en minskning eller ökning (4-6 timmar) under smärtlängden är inte karaktäristisk för HMI ) I vissa fall framkallar smärtan stress eller fysisk aktivitet. Intensivt smärtsyndrom tvingar patienter att äta små portioner, avslå fett, hoppa över måltider, vilket i slutändan leder till uppkomsten av sitofobi (rädsla för mat) och viktminskning, undernäring.

Vissa patienter (7-35%) klagar på uppkomsten av oförklarlig diarré eller postprandial uppblåsthet, vilket är mindre typiskt för HMI och kan vara ett tecken på funktionell dyspepsi, irriterande tarmsyndrom, gastroparesis. Den kliniska bilden av sjukdomen när ett kärl är involverat i den patologiska processen eller flera artärer påverkas är inte signifikant annorlunda, med några undantag: med allvarlig multivaskulär skada blir buksmärtsyndromet längre (5-6 timmar), svaghet ökar och diarré intensifieras Sådana patienter riskerar att utveckla akut koloninfarkt. J. Kolkman et al. (2017) rekommenderar att de behandlas som patienter med oundviklig akut mesenterisk ischemi (den så kallade akut-kroniska mesenteriska ischemi).

I vissa fall kan HMI förekomma "i form av" återkommande gastroduodenalsår av osäker ursprung eller högsidig kolit. Hos sådana patienter finns det inga tecken på Helicobacer pylori-infektion, det finns ingen historia att ta icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Manifestationer av kronisk ischemi i den högra delen av tjocktarmen orsakad av stenos av VMA är ibland mycket svårt att skilja från dem i Crohns sjukdom. HMI bör misstänkas hos senila patienter med den första upptäckta Crohns sjukdomen.
De angivna kliniska symtomen är inte strikt specifika för HMI och kan observeras vid olika gastroenterologiska sjukdomar (magsår, funktionellt dyspepsi, irritabelt tarmsyndrom, kronisk pankreatit, inflammatorisk tarmsjukdom, neoplastiskt syndrom). En ospecifik klinisk bild leder till en sen diagnos av sjukdomen. Enligt J. Kolkman et al. (2017), i 20-25 månader, många patienter presenterar "typiska" för HMI-klagomål, men får behandling för en annan patologi.

Diagnostik

Diagnos av HMI är baserad på detaljerad information om patientklagomål, en grundlig analys av sjukhistorien, data erhållna med moderna instrumentella metoder för forskning.

Vid insamling av klagomål från en patient bör följande förtydligas:

- om smärtsyndromet är postprandialt eller smärta uppstår omedelbart efter att ha ätit;

- har din kroppsvikt minskat (i så fall beror det på sitofobi);

- Har det vanliga ätbeteendet förändrats (mängden konsumerad mat har minskat, måltiderna har blivit vanligare, fettinnehållet har minskat osv.);

- om diarré av okänd etiologi dök upp. Förekomsten av klagomål under en lång period, samt samtidig kardiologisk patologi, ökar sannolikheten för att utveckla HMI.

Ändå tillåter den isolerade användningen av sjukdomshistoriken inte att man med hög noggrannhet kan förutsäga närvaron av HMI i en patient.

Under auskultation av buken hos ungefär hälften av patienter med HMI, kan systolisk murmur upptäckas, bestämd vid en punkt belägen i mitten av linjen, villkorligt dragen från xiphoid-processen till naveln, vilket motsvarar lokaliseringen av den överlägsna mesenteriska artären, tarmbuller efter ätning kan också öka. Nästa steg i fall av misstänkt HMI är en instrumentell bedömning av anatomin i de mesenteriska kärlen, inklusive bestämning av graden och arten av stenos (ateroskleros, extern kompression), samt närvaron och svårighetsgraden av säkerheter. För detta ändamål används duplex ultrasonografi, datortomografi (CT), magnetisk resonansavbildning (MRI), angiografi.

Experter från American College of Radiologists under ledning av I. Oliva (ACR) formulerade kriterier för lämpligheten av användningen av instrumentella forskningsmetoder för diagnos av HMI (tabell 2). Som regel börjar undersökning av en patient med misstänkt HMI med en ultraljudssökning av OBP och kompletteras med duplex-ultrasonografi, CT-angiografi och MR-angiografi. Modern digital bearbetning och möjligheten till 3D-rekonstruktion gör CT till extremt informativ forskningsmetod, vars enda nackdel är exponering för hög strålning. MR-angiografi kan också användas för diagnos av HMI, men effektiviteten hos denna teknik beror på användningen av kontrastmedel; deras användning (företrädesvis användningen av gadoliniuminnehållande preparat) kan öka känsligheten och specificiteten för studien för att detektera patologin hos de proximala mesenteriska kärlen till nästan> 90%.

Selektiv mesenterisk angiografi är fortfarande guldstandarden för diagnos av HMI, speciellt vid lesioner i de distala kärlen eller planering av samtidig endovaskulär intervention. Tidigare användes ofta provoserande test baserade på den nära relationen mellan smärta och matintag, liksom provokativa tester med fysisk aktivitet eller läkemedel (vasospastiska läkemedel) som provocerade utvecklingen av bukischemisk syndrom. För närvarande används dessa funktionella tester sällan..

Behandling

Konservativ terapi
Ett av de enklaste sätten att förbättra välbefinnandet för patienter med HMI är att minska blodflödet till de drabbade mesenteriska kärlen efter att ha ätit, vilket uppnås genom att minska mängden mat som konsumeras, minska andelen fett och öka frekvensen av matintag. Som regel ändrar patienter oberoende av sitt vanliga ätbeteende på ett liknande sätt för att lindra buksmärta. Med HMI bör man avstå från att öka kaloriinnehållet i kosten, eftersom det kan leda till ökad ischemi och till och med provocera utvecklingen av en episod av akut mesenterisk ischemi.

J. Kolkman et al. (2017) rekommenderar att patienter med HMI ordinerar protonpumpshämmare för att minska intensiteten hos smärtsyndromet. För detta kan perifera vasodilatatorer användas - orala nitrater, som har egenskapen att öka kärlets lumen något och minska svårighetsgraden av buksmärta.

Nästa steg i behandlingen av en patient med HMI bör vara hans rökavvänjning, eftersom det bevisas att nikotin bidrar till utvecklingen av åderförkalkning och ökad mesenterisk ischemi. Konservativ behandling av HMI bör inriktas på att kontrollera riskfaktorer för utveckling och progression av åderförkalkning (hypertoni, hyperkolesterolemi, hyperglykemi) och livsstilsmodifiering av patienten. En ökning av fysisk aktivitet, måttlig konsumtion av alkohol och salt, mättnad i kosten med hälsosamma livsmedel (frukt, grönsaker), en minskning av andelen kolhydrater och rött kött kan förhindra uppkomsten av övervikt i kroppen och minska sannolikheten för att utveckla HMI.

Ytterligare hanteringstaktiker för patienter med HMI regleras delvis av de allmänna riktlinjerna i European Society of Cardiology (ESC) riktlinjer för diagnos och behandling av perifer arteriell ateroskleros (PA), vilka presenteras i tabeller 3-4. I svåra fall av sjukdomen och svår näringsbrist kan total parenteral näring användas som underhållsterapi, och brist på vitaminer och mineraler kan korrigeras.

Trots att rekommendationerna från ESC-experter inte ger korrigering av näringsbrist har patienter med HMI visat symptomatisk terapi som syftar till att förbättra funktionella tillstånd i matsmältningsorganen och kompensera för malabsorption i tunntarmen. För detta ändamål kan pankreatiska enzympreparat i form av minimikrosfärer, reparerande medel och antioxidanter användas. Konservativ behandling av HMI är motiverad endast om mesenterisk cirkulation kompenseras, i frånvaro av peritoneala symtom eller omöjlig operation (patientens motvilja, hög risk för postoperativa komplikationer / dödlighet hos patienter med allvarlig somatisk patologi). Läkemedelsbehandlingens ineffektivitet, den gradvisa förträngningen av blodkärlets lumen, misslyckandet i säkerhetscirkulation är indikationer för kirurgisk ingripande.

Kirurgisk behandling

Kirurgisk ingrepp för HMI rekommenderas i närvaro av allvarliga kliniska symtom som indikerar sub- eller dekompensation av mesenterisk cirkulation.

Som regel används flera typer av kirurgisk behandling:

- villkorligt rekonstruktiva (dekomprimering) tekniker;

- rekonstruktiv kirurgi (shunting, reimplantation, protetik, endarterektomi);

- endovaskulära ingrepp (rekanalisering, stenting).

Blodflödesstörningar orsakade av organisk vasokonstriktion kan endast lösas i specialiserade avdelningar för vaskulär kirurgi genom kirurgi genom att applicera bypass anastomoser från kärlproteser och transplantat. Prognosen hos patienter med HMI är alltid allvarlig, eftersom utvecklingen av nedsatt patency hos de mesenteriska artärerna kan leda till tarminfarkt, peritonit och orsaka dödsfall. En snabb operation i de flesta fall gör att patienten kan återhämta sig och återhämta sig.

1. Jeroen J. Kolkman Diagnostik och behandling av kronisk mesenterisk ischemi: En uppdatering. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology 31 (2017); 49e57.

2. Mathur M. Roll av endovaskulära terapier i kronisk mesenterisk ischemi: Aktuell status och tekniska överväganden.http: //www.acc.org/latest-incardiology/articles/20...

3. Someya N., Endo M.Y., Fukuba Y. och Hayashi N. Blodflödesresponser i celiac och överlägsna mesenteriska artärer i den inledande fasen av matsmältningen. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2008; 294: R1790-R1796.

4. Azarov A.V. Abdominal ischemi (angina abdominalis): patogenes, kliniska särdrag, diagnos och behandling // Kurs "Grundläggande för interventionell radiologi"; 23-25 ​​mars 2017 - Suzdal.

5. Oliva I.B. American College of Radiology. ACR-lämplighetskriterier Avbildning av mesenterisk ischemi.

6. ESC-riktlinjer för diagnos och behandling av perifera artärsjukdomar. Michal Tendera. European Heart Journal, 2011; 32: 2851-2906.

Tidskriften "Medicine of emergency conditions" 4 (11) 2007

Återgå till nummer

Störningar i mesenteric cirkulation som ett problem med akut praxis

Författare: A.V. KOZACHENKO, Kharkiv City Clinical Hospital for Emergency and Emergency Medicine uppkallad efter prof. A.I. Meshchaninova

tryckversion

På grundval av sin egen erfarenhet och litteraturdata har författaren analyserat olika kliniska varianter av mesenterisk cirkulationsstörning. Patogenesen för detta akuta tillstånd och diagnostiska alternativ beskrivs i detalj

brott mot mesenterisk cirkulation, diagnos, kliniska alternativ

Enligt vår åsikt är problemet med denna patologi mångfacetterat och ligger i flera plan. För det första leder tillväxten av kardiovaskulär patologi i frånvaro av en medicinsk kultur av befolkningen och sporadisk behandling utan korrekt medicinsk övervakning (mot bakgrund av en förändrad diet) till en ökning av dess komplicerade kurs, inklusive tromboembolism. Förresten, detta visar tydligt tillväxten av cerebrovaskulär patologi. Men detta plan är globalt - allmän medicinskt. Lokala aspekter kännetecknas främst av diagnostikproblemet i ett tidigt skede, och för detta, i prehospitalstadiet, måste det finnas en motsvarande vakenhet för den "första linjen" personal. På sjukhusstadiet - tillgången på lämplig utrustning och utbildade specialister med möjlighet att dygnet runt, omedelbart genomföra sådana studier (angiografi, laparoskopi). När det gäller behandling finns problemet med att bestämma resektionernas kirurgiska radikalitet (där patienten överlever under den tidiga postoperativa perioden, men är dömd till livslångt parenteral näring, vilket är nästan omöjligt i vår ekonomiska situation) och resektionernas fysiologiska radikalism (med ett bevarat segment av tarmen tillräckligt för matsmältning). Det här problemet övergår till det etiska och rättsliga planet - är det värt det att utföra kirurgiskt radikala resektioner, om avvisningen av dem faktiskt gränsar till passiv eutanasi, och avrättningen dömer patienten att plåga och familjen till alltför stora kostnader. Ett nödvändigt villkor för framsteg i behandlingen av denna patologi i kliniken bör betraktas som utbildning av kirurger som med lämpliga verktyg och tillstånd kan utföra vaskulära ingrepp för att återställa perfusion av den ischemiska tarmen.

AKUTA STÖRNINGAR AV MESENTERIAL BLODCIRKULATION. PATHOGENESIS, KLINIK, AKTUELL. Sjukdomens stadier.

Klassificering av akuta störningar i mesenterisk cirkulation

2) Arteriell trombos.

4) Täckning av artärernas mun med aterosklerotiska plack som bidrar till trombos av dessa artärer.

5) Tilltäppning av artärer som ett resultat av dissektion av väggarna i aorta.

6) Komprimering (groddning) av blodkärl med tumörer.

7) Ligering av blodkärl.

1) Med ofullständig tillslutning av artärer.

3) Förknippat med en kränkning av central hemodynamik.

1) Ischemi (hemorragisk impregnering med venös trombos).

2) Starm av tarminfarkt.

3) Stadium av peritonit.

1) Med kompensation för mesenteriskt blodflöde.

2) Med subkompensation av mesenteriskt blodflöde.

3) Med dekompensering av mesenteriskt blodflöde (snabbt framstegande kurs, långsamt framstegande kurs).

Vid nedsatt mesenteriskt blodflöde med efterföljande kompensation sker en fullständig återställning av alla tarmfunktioner utan några konsekvenser. Återställning av patienter sker spontant eller under påverkan av konservativ terapi.

Störningar i mesenteriskt blodflöde med efterföljande subkompensation orsakar ett antal andra tarmsjukdomar förknippade med otillräcklig blodtillförsel: bukhud, tarmsår, enterit och kolit (ofta också ulcerös). Därefter kan patienter uppleva olika komplikationer: blödning, perforering, tarmvägg, tarmstenos.

I händelse av störningar med dekompensering av mesenterisk cirkulation bildas tarminfarkt under en avsevärd period, vilket slutar i frånvaro av behandling med patientens död. Tillfälliga typer av mesenteriska blodflödesstörningar och icke-okklusala utmärks.

Akuta störningar i mesenterisk cirkulation uppstår som en komplikation av olika sjukdomar i hjärt-kärlsystemet (åderförkalkning, hypertoni, reumatism och reumatiska hjärtsjukdomar, endarterit, periarteritis nodosa), lever- och mjältsjukdomar (cirrhosis, splenomegaly), blod (erytremi, leukemi) och maligna neoplasmer och så vidare.

Den vanligaste orsaken till blockering av de mesenteriska artärerna är emboli. Källor till emboli är vanligtvis hjärtat och aorta (parietal trombos med hjärtfel, hjärtinfarkt, hjärtaorta eller aortaaneurysm, aorta ateroskleros). Mesenterisk artärtrombos utvecklas till följd av skada på kärlväggen (åderförkalkning, endarterit, vaskulit) mot bakgrund av hyperkoagulation av blod och minskat blodflöde. Vinklockering uppstår som ett resultat av flebotrombos med portalhypertoni eller tromboflebit, vilket orsakas av inflammatoriska sjukdomar i bukhålan (blindtarmsinflammation, kolecystit, abscesser, mesenterisk lymfadenit). Med en blandad form av mesenterisk blodflödesstörning påverkas artärer och vener, dessutom utvecklas tilltäppning av ett av kärlen vanligtvis en andra gång eller akut tilltäppning av ett kärl föregås av kronisk tilltäppning av den andra.

En icke-ocklusiv typ av kränkning av mesenterisk cirkulation uppträder på nivån för mikrovaskulaturen i tarmväggen. I detta fall är angiospasm, vaskulär pares och ett minskning av perfusionstrycket av största vikt. Perfusionstrycket sjunker antingen till följd av hypotoni eller närvaron av en aterosklerotisk plack belägen vid kärlets mun. En icke-ocklusiv typ av kränkning av mesenterisk cirkulation kan uppstå vid akut eller kronisk hjärt-kärlsvikt (chock, blödning, hjärtfel med dekompensation, hjärtinfarkt, etc.). Infektionsallergiska faktorer, ökad viskositet i blodet spelar en roll.

Det bör betonas att de okklusala och icke-okklusala mekanismerna för nedsatt mesenterisk cirkulation vanligtvis kombineras. Så, till exempel, embolism åtföljs initialt av angiospasm av inte bara det underliggande, utan också artärstammarna belägna ovanför emboli. Med en icke-ocklusiv form av en kränkning av mesenterisk cirkulation utvecklas sekundära vaskulära tromboser över tid.

Att ha mycket gemensamt i den kliniska kursen har olika typer av akuta cirkulationsstörningar sina egna egenskaper, vars kunskap inte bara underlättar diagnosen, utan också bestämmer metoden för behandling.

Beskrivningen av symtomen på sjukdomen underlättas kraftigt om den är förknippad med utvecklingen av patologiska förändringar i tarmväggen och bukhålan..

Analys av kliniska och morfologiska jämförelser gör det möjligt för oss att skilja tre stadier av sjukdomen vid akuta störningar i mesenterisk cirkulation: 1) stadium av ischemi (hemorragisk impregnering med venös trombos); 2) stadium av en hjärtattack; 3) stadium av peritonit. Det första steget är vändbart, det andra och det tredje är irreversibla.

I de allra flesta fall leder akuta kränkningar av mesenterisk cirkulation till tarminfarkt.

En hjärtattack är vävnadsnekros (för tarmen är ett smalare koncept koldbröst). Uttrycket "hjärtattack" betonar bara att den primära orsaken till nekros är den vaskulära faktorn. Med tanke på morfologiska förändringar är tarminfarkt arteriellt (anemiskt, hemorragiskt, blandat) och venöst (hemorragiskt). Med bildandet av ett arteriellt infarkt, till en början, på grund av försämrat blodflöde och svår angiospasm i tarmsväggen, stoppar blodflödet nästan fullständigt. Under denna period blir tarmen blek, krampaktig (anemisk hjärtattack). Giftiga ämnen kommer nästan inte in i den allmänna blodomloppet, även om efter en timme börjar destruktiva förändringar utvecklas och produkter av ofullständig vävnadsmetabolism börjar samlas. Därefter återställs blodflödet delvis, eftersom angiospasm ersätts av en utvidgning av kollateraler. På grund av den skadliga effekten av hypoxi med blodflödet, trombos intensifieras, vaskulära brott uppstår, blodkärlsväggar blir permeabla för plasma och blodceller, och svettningsprocessen börjar. Tarmväggen är impregnerad med blod och får en röd färg (hemorragisk hjärtattack). Blod kommer in i tarmlumen, i bukhålan. En hemorragisk effusion visas i bukhålan. Processen att svettas slutar efter fullständig trombos i blodkärlen.

Parallellt finns det en förstörelse av tarmväggens vävnader. Destruktiva förändringar märks initialt från slemhinnan (nekros, magsår), sedan inträffar vävnadsdelning (perforering).

Förgiftning börjar utvecklas från det ögonblick då cirkulationen återupptas och bildandet av hemorragisk infarkt i tarmen, vilket förvärras med uppkomsten av peritonit. Komplett ischemi i tarmsväggen, som varar mer än 3 timmar, slutar med vävnadsnekros även efter återställande av cirkulationen genom operation.

Bildningen av venöst infarkt i tarmen skiljer sig från arteriell. Processen att svettas börjar från det ögonblick som tillslutningen inträffar. Tarmväggen och mesenterin sväller avsevärt, tarmen blir röd. Hypoxi i tarmsväggen är mindre uttalad, därför är berusning de första timmarna och till och med dagarna av sjukdomen inte lika svår som vid artärinfarkt. Vid venös infarkt i tarmen dominerar störningar associerade med hypovolemia och dehydrering.

Lokaliseringen och omfattningen av tarminfarkt beror på många faktorer, vars huvudsakliga är typen av försämrat blodflöde, typen av mesenteriskt kärl, nivån av ocklusion, säkerhets sätt att kompensera för blodflödet.

Blodtillförsel till den lilla och högra tjocktarmen utförs från den överlägsna mesenteriska artären; blodtillförsel till vänster hälft av tjocktarmen tillförs från den nedre mesenteriska artären. Blodflödet genom de överlägsna och underlägsna mesenteriska venerna.

Tilltäppning av den underordnade mesenteriska artären eller venen leder sällan till hjärtattack i den vänstra halvan av kolon, eftersom denna vaskulära aska har kraftfulla säkerhetsvägar för inflöde och utflöde. Med emboli i den underordnade mesenteriska artären, inträffar som regel blodflödeskompensation. Vid trombos i den underordnade mesenteriska artären (eller täcker munnen med stigande aorta-trombos) är infarkt vanligtvis begränsat till sigmoid-kolon.

Med ocklusioner av den överlägsna mesenteriska artären är det drabbade området till stor del beroende av nivån av hindring. Med lokaliseringen av ocklusion (emboli, trombos) i den övre delen av artären utvecklas en hjärtattack av hela den lilla och högra halvan av tjocktarmen. Om blockeringen är placerad nedre, i mitten eller nedre segmenten, fångar infarktet ileum och blind eller bara ileum. Med emboli påverkas tunntarmen oftare, med trombos är den tunn och tjock. Med ocklusioner av grenarna i den mesenteriska artären bildas hjärtattacker i begränsade områden i tunn- eller tjocktarmen.

Trombos i portalen och överlägsna mesenteriska vener åtföljs av nekros av endast tunntarmen.

Med en icke-ocklusiv form av en kränkning av mesenterisk cirkulation påverkas bara ileum oftare.

KLINIK

Den kliniska bilden beror till stor del på sjukdomens stadium. Scenischemi (reversibel) kännetecknas av reflex och hemodynamiska störningar. I stadiet av en hjärtattack ansluter sig rus och lokala manifestationer från bukhålan. I stadium av peritonit, tillsammans med uttalad förgiftning, uppträder peritoneala symtom.

Akut brott mot mesenterisk cirkulation börjar i de flesta fall plötsligt. Prodromala fenomen kan endast observeras med arteriell trombos (hos cirka 1/3 av patienterna). Under 1-2 månader (mindre ofta längre) börjar magsmärta, illamående, kräkningar, uppblåsthet och instabil avföring med jämna mellanrum dyka upp. Attacker är förknippade med att äta, särskilt överätande. Orsaken till prodromala fenomen (bukvadda) är vanligtvis en förträngning av artärens mun på grund av åderförkalkning och trombos.

Venös trombos hos vissa patienter utvecklas långsammare - inom 2-5 dagar. Sjukdomen börjar med vaga buksmärta, en liten ökning av kroppstemperaturen, som orsakas av tromboflebit i portalen eller mesenterisk ven.

Stadium av ischemi kännetecknas av en attack av skarp, ofta permanent, buksmärta. Illamående och kräkningar visas. Mer än hälften av patienterna har 1-2 gånger flytande avföring, vilket uppstår på grund av spasm i tarmöglorna. Endast hos 1/4 av patienterna fördröjer avföring och gas omedelbart.

Patienternas beteende är mycket avslöjande. På grund av outhärdlig smärta gråter patienter, ber om hjälp, hittar ingen plats för sig själva, drar benen i magen, tar en armbågsställning.

Vid undersökningen är den skarpa blekheten i huden anmärkningsvärd. Hos patienter med dekompenserad hjärtfel förbättras cyanos i huden. Med höga ocklusioner av den överlägsna mesenteriska artären stiger blodtrycket med 60-80 mm> kvicksilver. Konst. (Blinovs symptom). Pulsen är långsam. Tungen förblir fuktig, buken är mjuk och helt smärtfri. Antalet leukocyter stiger till 10-10 9 —12-10 9 / l.

I stadiet av en hjärtattack är smärtan något minskad, och därför blir patienternas beteende mer lugn. Mild eufori uppträder, vilket manifesteras i olämpligt beteende hos patienter och på grund av förgiftning. Blodtrycket normaliseras, men tvärtom, pulsen är snabbare. Kräkningar sker regelbundet. Mer än hälften av patienterna utvecklar diarré. I detta skede kan blod förekomma i avföringen, kräk. Tungan blir torr. Buken ökar något i volym på grund av uppblåsthet och utseendet på effusion, men fortsätter att vara mjuk. Muskelspänning och Shchetkin-Blumberg-symptom saknas. Antalet leukocyter stiger till 20-10 9 / l, ibland upp till 40-10 9 —50-10 9 / l.

Om smärtan i ischemi är ofta lokaliserad i den epigastriska regionen eller spills över magen, flyttar smärtan i nedre våningen i bukhålan och är i huvudsak associerad med tarmens drabbade område. I enlighet med tarminfarktets zoner visas ett mycket viktigt symptom - lokal smärta vid palpation i buken..

I stadiet av en hjärtattack uppträder ett symptom på Mondor patognomoniskt för sjukdomen, vilket består i det faktum att vid palpation blir det möjligt att bestämma den infarkterade tarmen i form av en tät formation utan tydliga gränser. Tyvärr är Mondors symptom sällsynt..

I stadiet av peritonit försämras patienternas tillstånd kraftigt på grund av ökad förgiftning, uttorkning, elektrolytobalans, vävnads acidos. Patienter blir adynamiska, vissa patienter har villfarelser.

Ett kännetecken för peritonit vid akuta störningar i mesenterisk cirkulation är det senare uppträdandet av ett symptom på muskelspänning och Shchetkin-Blumberg-symptom jämfört med purulent peritonit. Peritonit börjar som regel utvecklas underifrån. Hos vissa patienter fortsätter diarré, ofta med en blandning av blod. Hos ett betydande antal patienter ersätts diarré med pares, avföring och gasretention.

När man gör en diagnos i peritonitstadiet är det nödvändigt att uppmärksamma hudens aska-grå färg, torr tunga, frekvent filiform puls - upp till 120-140 slag per minut, sänka blodtrycket. Leukocytos förblir hög, stickskiftet till vänster ökar

Förloppet för arteriellt tarminfarkt slutar efter 1-2 dagar med patientens död. Död inträffar från förgiftning och peritonit. Med venöst infarkt är kursen längre: 5-6 dagar eller mer. Med en icke-ocklusiv form av en kränkning av mesenterisk cirkulation, dör patienter oftare utan peritonit på bakgrund av den underliggande sjukdomen.

Mesenterisk cirkulation

INSPELNING PÅ Mottagaren 8 (495) 304-30-40 HJÄLPTelefon 8 (495) 304-30-39 Mottagningstidsschema

Mesenterisk ischemi - ett tillstånd orsakat av en överträdelse av blodtillförseln till tarmen på grund av otillräckligt blodflöde genom de mesenteriska kärlen.

Mesenterisk ischemi uppvisar nästan alltid betydande diagnostiska svårigheter för kliniker. Trots de stora framstegen inom diagnostikområdet, som inkluderar datortomografi, digital angiografi och magnetisk resonansangiografi, är det mycket svårt att diagnostisera mesenterisk ischemi. Komplexiteten i diagnosen mesenterisk ischemi på grund av olika skäl.

Den kliniska bilden av mesenterisk ischemi såväl som terapeutisk taktik beror på en kombination av många faktorer, men för att förstå patologin är det obligatoriskt att känna till anatomi och anatomiska egenskaper hos tarmarna.

I det allmänna hemokirculationssystemet spelar mesenteriskt blodflöde en viktig roll. Mängden blod i tarmen hos en vuxen är från 30 till 40% av allt blodomlopp, blodcirkulationen i tarmen tillhandahålls av kärlen i bassängen i de övre och nedre mesenteriska artärerna, och vener, celiac artär.

Den överlägsna mesenteriska artären spelar den viktigaste rollen i blodtillförseln till matsmältningskanalen. Det rör sig bort från den främre halvcirkeln i aorta, vanligtvis strax över munnen på njurartärerna. Den akuta utgångsvinkeln från den överlägsna mesenteriska artären från aorta gör den till en slags "fälla" för emboli, så mesenterisk emboli är en typisk komplikation av förmaksflimmer, parietal vänstra ventrikulär trombos och aorta ateromatos. Vid sin mun har artären en diameter på 1,0-1,5 cm, passerar anterior till bukspottkörtelns hals, korsar tolvfingertarmen, kommer in i tunntarmen mesenteri och ger grenar till bukspottkörteln, tolvfingertarmen, hela tunntarmen och höger halva kolon.

Den vänstra halvan av tjocktarmen tar emot blod från den underordnade mesenteriska artären, som avgår från den främre ytan av aorta 3-5 cm över dess bifurcation. Den har kraftfulla säkerhetsförbindelser: med den överlägsna mesenteriska artären genom Riolanova-bågen, med iliac artärer genom rektala kärl.

Denna funktion av blodtillförseln till tjocktarmen förklarar frånvaron i de flesta fall av dess ischemiska skador under ocklusion av munningen i den underordnade mesenteriska artären. Således, om vi talar om en akut kränkning av mesenterisk blodtillförsel, menar vi oftast tilltäppning av den överlägsna mesenteriska artären.

Utflödet av blod från tunn- och tjocktarmen utförs längs venerna med samma namn, som, sammanfogande med mjältvenen, bildar portalvenen.

Mesenterisk ischemi är akut och kronisk.

Kronisk mesenterisk ischemi.

Kroniska störningar i mesenterisk cirkulation är en sjukdom som kännetecknas av ischemisk cirkulationsstörning i bukhålan orsakad av nedsatt visceral artärpatens på grund av extra - eller intravasala orsaker (A. V. Pokrovsky, 1979). Eftersom sjukdomen manifesteras av en attack av buksmärta vid tidpunkten för den största funktionella aktiviteten i matsmältningssystemet, använder vissa författare uttrycket "angina abdominalis" för att hänvisa till denna sjukdom. Mekanismen för smärtors ursprung är identisk med ansträngningsvinklar och är förknippad med brist på syresatt blodflöde till ett aktivt fungerande organ på grund av försämrat blodflöde genom artärerna.

Ett stort antal patienter som läggs in på stadssjukhus med misstank om akut kirurgisk patologi, efter borttagandet av diagnosen som krävde akut kirurgi och en efterföljande undersökning, som syftar till att identifiera orsakerna till buksmärta, skrivs ut med tolkningen ”irritabel tarm syndrom”, men orsaken är fortfarande oklar på grund av bristen på riktning för den diagnostiska sökningen mot ischemisk etiologi av smärta.

Visceral artärobstruktion som långsamt utvecklas under en lång tidsperiod kan leda till utveckling av säkerhetscirkulation, kanske inte åtföljs av allvarliga störningar och kanske inte uppvisar tydliga symtom. Detta bekräftas av data från patologer. [2]

Det finns två grupper av faktorer som leder till en kronisk kränkning av visceral blodcirkulation:

Bland de intravasala orsakerna i första hand - utplånad åderförkalkning och icke-specifik aortoarterit. Mindre vanligt observerade hypoplasi av aorta och dess grenar, aneurysmer av oparade viscerala kärl, fibromuskulär dysplasi.

Den extravasala orsaken är komprimering av de oparade viscerala grenarna med halvmånen i membranet eller dess mediala ben, neuroganglionisk vävnad i solar plexus, tumör i bukspottkörteln eller retroperitoneal utrymme. I detta fall utsätts celiakstammen ofta för komprimering.

Av alla de skäl som anges ovan utgör den huvudsakliga - åderförkalkning mer än 90% av fallen.

Frekvensen för lesioner ökar med åldern. I de flesta fall är sådana skador mild och ”kritisk stenos” är sällsynt, i cirka 6% av fallen

Frekvensen för lesioner i den överlägsna mesenteriska artären oftare än nederlaget för den underordnade mesenteriska artären.

Ingen associering hittades mellan graden av arteriell ocklusion upptäckt genom obduktion och symptomen på mag-tarmkanalen som observerades under livet..

Således är stenos och tilltäppning av de viscerala artärerna med deras kroniska skada ett vanligare resultat av patologiska, snarare än kliniska, studier. Svårigheterna vid tidig upptäckt av kronisk tarmischemi kan förklaras av det faktum att på grund av kompensationsmekanismer som omfördelar blodflödet i tarmväggen förblir tarmfunktioner, inklusive absorption, normala nästan tills skadan blir irreversibel. Kollateral cirkulation av blodet bidrar till det faktum att även med fullständig tillslutning av de viscerala artärerna i tarmen, uppträder inte symtom på kärlinsufficiens. Med en ytterligare minskning av arteriellt inflöde uppstår emellertid ischemi i tarmens muskelskikt och tillhörande smärta, eftersom blodflödet blir otillräckligt för att ge ökad peristalt som orsakas av matintag. Blodcirkulationen i slemhinnan förblir normal under en tid, och tarmabsorptionen och utsöndringsfunktionen störs inte. Med ytterligare progression av processen sjunker blodflödet under den nivå som är nödvändig för att skydda slemhinnan från bakterieskada, och fokal eller massiv hjärtattack utvecklas. [1]

Av stor praktisk betydelse är klassificeringen av kronisk mesenterisk ischemi

B.V. Petrovsky et al. (1985), enligt vilken det finns tre steg:

Fas I - relativ kompensation. I detta skede är gastrointestinal dysfunktion obetydlig och sjukdomen upptäcks av en slump när man undersöker patienter av något annat skäl;

Steg II (subkompensation) - kännetecknas av svår tarmdysfunktion, buksmärta efter att ha ätit;

Steg III (dekompensation) - manifesteras av intestinal dysfunktion, ihållande buksmärta, progressiv viktminskning.

A. Marston skiljer följande stadier av tarmischemi:

0 - normalt skick;

I - kompensationsskada på artärerna, där det inte finns någon kränkning av blodflödet i vila och efter att ha ätit och det inte finns några symtom;

II - skador på artärerna utvecklas i sådan utsträckning att blodflödet i vila förblir normalt, men reaktiv hyperemi saknas. Detta bevisas av smärta efter att ha ätit;

III - otillräcklig blodförsörjning med en minskning av blodflödet i vila. Ett tillstånd som liknar smärta i vila med ischemi i lemmen;

IV - tarminfarkt.

Buksmärta uppträder 20-25 minuter efter att ha ätit och varar 2-2,5 timmar, har inte en tydlig lokalisering (kan kännas i epigastrium, navelregionen, i projicering av tjocktarmen), har en krampande, spastisk karaktär, stoppas av nitrater och kramplösningar under den inledande perioden ökade signifikant med utvecklingen av den patologiska processen i de mesenteriska artärerna.

Detta är typiskt för nederlag av alla tre viscerala artärerna, kan uttryckas med skada på den överlägsna mesenteriska artären och celiac trunk, med skada på den nedre mesenteriska artären, smärta uppstår i endast 8% av fallen.

Intestinal dysfunktion. manifesteras av svår flatulens och rumling i magen efter att ha ätit, förstoppning; vid en lång sjukdomsförlopp förekommer diarré, men dess natur kan korrelera beroende på det drabbade kärlet. När den överlägsna mesenteriska artären är skadad observeras ett enteritmönster; när den nedre mesenteriska artären är skadad visas detta som en instabil avföring, då ersätts diarré med förstoppning. I framtiden uppträder uppblåsthet, avföringen blir oformad, innehåller dåligt smält skriv, slem. Det förekommer i 70% av fallen. [3]

Auskultatoriska tecken på systolisk mumling i bukischemi i den epigastriska regionen, med skada på den överlägsna mesenteriska artären (hörs i cirka 50% av fallen)

Den gradvisa viktminskningen hos patienter beror på att patienten vägrar att äta (eftersom ätandet orsakar betydande smärta i buken) och nedsatt tarmupptag.

För manifestationen av dessa symtom är det nödvändigt att två av de tre huvudviscerala artärerna stenoseras med mer än 50%. [2]

Kronisk mesenterisk ischemi bör misstänkas hos patienter med buksmärta och viktminskning som inte kan förklaras av andra patologier, särskilt hos patienter med hjärt-kärlsjukdom..

Insamlingen av anamnesis spelar en oerhört viktig roll i diagnosen. Detaljerna i historien som kan hjälpa misstänkt tarmischemi är följande:

- förekomsten av sjukdomar som påverkar kärlväggen, dess ton eller påverkar kroppens volemiska tillstånd.

- närvaron av smärta i samband med att äta

- smärta som slutar med nitrater och krampläkemedel

- brist på underlag vid tidiga undersökningar

- förekomst av diarré och växling av diarré och förstoppning (med undantag av andra orsaker, särskilt onkologiska skador)

Av de instrumentella undersökningsmetoderna spelas en viktig roll av datortomografi med boluskontrast, magnetisk resonansavbildning, angiografi (med en möjlig övergång till medicinsk manipulation), ultraljuddiagnostiska metoder.

En konventionell röntgenundersökning är inte informativ och oftast visar den inga specifika tecken.

Icke invasiv metod.

MSCT har en känslighet på 96% och en specificitet på 94%

Således bör det betraktas som den första raden instrumentell diagnostik och ett alternativ till angiografi för diagnostiska ändamål..

Dessutom är MSCT en korrekt metod för diagnos och eliminerar i de flesta fall andra orsaker till kronisk buksmärta. [elva]

När man bygger en 3D-modell är det möjligt att utvärdera blodflödet helt.

Icke invasiv metod.

Ultraljud i B-läge och dopplerografi är en användbar initial diagnostisk metod för kronisk mesenterisk ischemi. Visualisering av mesenteriska kärl med duplex ultraljudsskanning kan vara tekniskt utmanande. Den överlägsna mesenteriska artären och celiakstammen visualiseras i cirka 90% och 80% av fallen, men visualiseringen av den inferior mesenteriska artären är extremt svår.

Detta beror på dess anatomiska placering [12].

Dopplerografi för att studera lokala störningar i celiakstammens blodflöde och VLA utförs på tom mage (12 timmar utan att äta). Överträdelser som registrerats i detta fall kan vara följande: förändringar i vågform, hastighet eller blodflödesriktning, ökad turbulens, vilket indikerar stenos. De största stenoserna finns i fartygens proximala segment.

I den överlägsna mesenteriska artären finns det normalt ett turbulent flöde. Fasta avslöjar en mycket beständig struktur med minimalt diastoliskt flöde. Efter att ha ätit observeras en lågresistensstruktur med breda systoliska toppar, en ökning av systolisk och diastolisk hastighet och ett kontinuerligt diastoliskt flöde. Om det finns signifikanta stenoser hos patienter på tom mage, upptäcks en ökning av den maximala systoliska flödeshastigheten genom den avsmalnande zonen med betydande spektral expansion, post-stenotisk turbulens och relativt uttalat diastoliskt flöde. Med färg Doppler är ett flöde synligt i hög hastighet. De flesta specialister föredrar att upprepa studien 45 minuter efter att patienter har ätit en vanlig frukost, eftersom de flesta patienter har ett normalt flöde på tom mage och provocerande test behövs för att identifiera patologin. [1]

Ett stort minus av metoden är att den är begränsad vid diagnos av distal stenos och icke-inkluderande ischemi.

Ultraljud kan också hjälpa till att utesluta andra orsaker till kronisk magsmärta.

såsom gallstensjukdom, njursjukdom, kronisk pankreatit och andra.

Mesenterisk artärangiografi förblir guldstandarden vid diagnos av kronisk tarmischemi, med tanke på dess terapeutiska roll, vilket gör att endovaskulära procedurer kan utföras vid diagnostiden. Framgångsrik angiografi observeras i 88% -100% av fallen. [13].

Angiografiska tecken är indelade i två grupper: direkt och indirekt. Raka är deformationer, stenos och ocklusion direkt synliga på arteriogrammet: skuggorna av den initiala delen av artärstammen i form av ett timglas, överdrivet tillvägagångssätt (tryckning) av celiac artären till den överlägsna mesenteriska artären och närvaron av en akut vinkel mellan celiac artär och aorta. Dessa tecken inkluderar också, brott eller frånvaro av kontrasterade artärer på aortogrammet med deras fullständiga ocklusion. Direkta tecken upptäcks bättre i lateralen eller i en av de sneda projiceringarna och kan också tydligt definieras med selektiv angiografi. Direkt angiografiska tecken gör att du direkt kan bestämma läget, omfattningen och omfattningen av lesionen, liksom dess mest troliga orsak. Så åderförkalkning kännetecknas av lokaliseringen av processen i munnarna i de viscerala artärerna, utbredningen av utbredningen, fuzzinessen i konturerna i den drabbade artären, samtidigt involvering av buksdelen av aorta.

Indirekta tecken inkluderar:
1. Närvaron av tydligt definierade och expanderade kollateraler mellan cellen i celiakstammen och överlägsen mesenterisk artär.
2. Symtom på retrograd kontrast i artärstammen.
3. Post-stenotisk expansion av artärstammen.
4. Avsaknaden av retrograd gjutning av ett kontrastmedium i aorta under selektiv kateterisering av en stenosed visceral artär. [1]

Med tanke på det faktum att tekniken är invasiv har den möjligheten till komplikationer som är karakteristiska för denna procedur och rekommenderas inte för patienter med ett allvarligt tillstånd med instabil hemodynamik.

Magnetisk resonansavbildning har nyligen tillämpats

för diagnos av kronisk mesenterisk ischemi med känslighet och specificitet på 100% respektive 95% [14].

Att få en informativ studie av den underordnade mesenteriska artären lyckas dock endast i 25% av fallen på grund av anatomiska egenskaper [15].

Med denna teknik är det också möjligt att fastställa en orsak som inte är relaterad till skada på den vaskulära väggen.

MR utan kontrast har låg känslighet och specificitet, men kan användas i fall där användning av kontrastmedel är kontraindicerat och är den metod som valts för diagnos hos barn och patienter med azotemi [10]

Studien är inte alltid möjlig på grund av dess varaktighet och brist på utrustning i vissa kliniker, liksom de höga kostnaderna.

Med tanke på ovannämnda betydelse av instrumentella diagnostiska metoder är följande (i fallande ordning av betydelse):

1. Datoromografi med kontrast: en icke-invasiv teknik med kort studietid och hög känslighet och specificitet. Låter dig visualisera i detalj den vaskulära sängen, samt identifiera andra orsaker till kronisk buksmärta.

2. Angiografi är en invasiv metod som har mest informativitet bland de andra, med möjlighet att ingripa på fartygen under studien. Möjliga komplikationer förknippade med metodik, liksom svår begränsad användning hos patienter med instabil hemodynamik och i allvarligt tillstånd.

3. Ultraljudundersökning är inte invasiv, har inte strålningsexponering, är känslig för diagnosen celiac trunk och överlägsen mesenterisk artär, och diagnosen av den underordnade mesenteriska artären är extremt svår. Metoden ger inte korrekt information om förekomsten av processen i hela den vaskulära bädden, begränsad i diagnosen distal stenos och icke-inkluderande ischemi. Eventuell visualisering av andra orsaker till kronisk buksmärta.

4. MR med kontrast är inte en invasiv metod utan strålningsexponering, med hög känslighet och specificitet. Visualisering av den underordnade mesenteriska artären är svår. Studien är lång tid, det är inte alltid möjligt att genomföra den, dyr.

5. En röntgenundersökning av bukorganen är informativ och ofta är det inga förändringar i bilderna.

6. MR utan kontrast har låg känslighet och specificitet. Studien är lång tid, det är inte alltid möjligt att genomföra den, dyr. Det kan användas i speciella fall. [elva]

Kirurgisk behandling av kronisk mesenterisk ischemi.

En kirurgisk ingripande används endast i de fall där smärtan kvarstår hos patienter med etablerad arteriell obstruktion, liksom när en fullständig klinisk undersökning utesluter alla andra symtom..

Kirurgisk behandling i steg II (subkompensation) och steg III (dekompensation) rekommenderas. När det gäller steg I (kompensation) rekommenderas korrelationen av blodflödet genom de viscerala grenarna endast i de fall där patienter opereras för skador på bukenorta eller dess andra grenar, eftersom i detta fall hemodynamiska tillstånd i de viscerala grenarna kan förvärras. Med ett väl utvecklat säkerhetsblodflöde mot bakgrunden av en angiografiskt upptäckt skada i de viscerala artärerna, är det tillrådligt att skjuta upp operationen.

Målet med kirurgisk behandling är att återställa blodflödet till tarmen.

Rutin kirurgi hjälper till att förhindra utvecklingen av akut mesenterisk ischemi i framtiden.

-öppen operation

Öppen kirurgi:

Fördelar: bra långsiktigt resultat, radikalt ingripande, hög effektivitet med ocklusiva former.

Nackdelar: ett stort antal komplikationer, komplexiteten hos ingripanden, långvarig anestesi under operationen, långvarig sjukhusvistelse.

Kirurgisk revaskularisering är associerad med postoperativa komplikationer som sträcker sig från 19% till 54% och dödligheten från 0% till 17% [8]

Tillgångar som används för öppna interventioner: median laparotomi, thoracophrenolumbotomy retroperitoneal access.

1. Bildningen av bypass-anastomoser

Det finns flera alternativ för kirurgisk teknik för bildning av bypass-anastomoser, men för närvarande finns det ingen enighet om deras användning

Antegrade revaskularisering inkluderar en shunt som härstammar från den distala torakala aorta eller epigastriska regionen. Denna metod undviker vaskulära regioner som har påverkats avsevärt av åderförkalkning.De ingripanden kan utföras från någon av de två huvudsakliga metoderna. Vid retrogradad bypass-ympning används det infraröna avsnittet i bukenorta eller vanliga iliac artär som platsen för shuntfästning. Denna procedur kräver ett snitt i mittlinjen och är tekniskt enklare att utföra av de flesta kirurger. En annan fördel med retrograd shunting över antegrade är interventionszonen, nämligen dissektion och fastspänning av aorta under platsen för utsläpp av njurartär, vilket i sin tur leder till färre komplikationer. [sexton]

Många kirurger föredrar att ha mer än en visceral kärlsomgång, men studier visar att isolerade förbikoppling av den överlägsna mesenteriska artären kan ha en betydande klinisk effekt [17]

Valet av en shunt mellan syntet och autoven är benägen mot syntetiska shunts, som har stor hållbarhet.

Visceral endarterektomi beskrevs först 1958..

Det sker genom longitudinell dissektion av aorta väggen och det mesenteriska kärlet. Med ingripande i den överlägsna mesenteriska artären är visuell övervakning av den infrarenala aorta obligatorisk. För de flesta patienter indikeras detta ingrepp inte på grund av njurartärernas närhet och samtidigt ateroskleros i bukenorta. Transaortisk endarterektomi är lämpligare och utförs oftast genom abdominal tillgång. Retroperitoneal transaortisk endarterektomi kan också utföras, men är svårt på grund av tarmen..

Transaortisk endarterektomi utförs med ett "fönster" i aortaväggen för att få tillgång till källorna till blodkärl efter fullständig klämma i aorta. Detta gör att du kan utföra en enderektomi av alla viscerala kärl utan användning av protesmaterial..

Dessa ingrepp, med tanke på den suprarenala nivån av aortaklämma, har en hög risk för hjärtöverbelastning, ischemi, njurar och undre extremitetsemboli [16,18].

Med tanke på riskerna med denna procedur, som ofta kräver bredare arteriell dissektion, föredrar många kirurger arteriell bypass-operation snarare än enderektomi. [7]

Komplikationer av öppna interventioner inkluderar:

- allmänna kirurgiska komplikationer (iatrogena skador, sårkomplikationer och andra)

- komplikationer förknippade med vaskulär ingripande (intraoperativ vaskulär dissektion, tidig vaskulär trombos på vilken interventionen ägde rum, blödning och andra)

- komplikationer förknippade med långvarig anestesi och arten av driftsskador och stress i kroppen.

Vid öppna ingripanden med en 5-årig uppföljning noteras frånvaron av symtom i 85% av fallen. [8]

Fördelar: en låg andel komplikationer i intervallet från 0% till 25% och låg postoperativ dödlighet från 0% till 13% [8], prestanda under lokalbedövning, en signifikant minskning av symtomen under den tidiga postoperativa perioden, förmågan att prestera hos patienter med hög risk för anestesi.

Nackdelar: dåliga långsiktiga resultat i jämförelse med öppna metoder, strålningsexponering.

Tillgångar: transfemoral (retrograd), transradial (antegrade)

Tillhandahålla minimalt invasiva procedurer - en möjlighet att undvika komplikationer i samband med öppna kirurgiska hjälpmedel.

Denna typ av ingrepp är mest effektiv för stenotiska former än för kärlinneslutning..

1) Perkutan transluminal angioplastik

Inträffar utan stentplacering. I 95% av fallen uppnås procedurens tekniska framgång [19].

Angioplastikförfarandet består i att föra en kateter med en uppblåst ballong i slutet till platsen för förträngning av artären. Efter att ha nått en avsmalning blåses ballongen upp och expanderar artärens lumen.

Kosttillskott Hagioplastik.

Under den tidiga postoperativa perioden var 93% av patienterna symptomfria. [8]

Jämfört med patienter som genomgick öppen operation visade patienter som genomgick stenting en signifikant minskning av symtom och en kort postoperativ sjukhusvistelse, men med stenting finns det en 7-faldig ökning av risken för restenos, en fyrfaldig ökning i risken för återfall av symtom och en 15-faldig ökning av risken behovet av upprepade ingripanden. [20]

Med en relativt kort avlägsen uppföljningsperiod på 4-25 månader varierar sjukdomens återfallsfrekvens från 14% till 50%.

Med tanke på den gradvisa utvecklingen av endovaskulär kirurgi och uppkomsten av nya typer av stentar lovar stenting-metoden för ytterligare studier i tillämpningen av kronisk mesenterisk ischemi.

Akut kränkning av mesenterisk cirkulation.

Akut kränkning av mesenterisk cirkulation är en av de allvarligaste förloppet och prognosen för patologiska tillstånd, det åtföljs av extremt hög dödlighet. Under tiden finns det för närvarande metoder för att exakt bestämma tarmens vaskulära bädd, principerna för behandling och metoder för kirurgiska ingrepp har utvecklats för olika typer av akut ocklusion av de mesenteriska kärlen, vilket i princip tillåter många av denna grupp av patienter att rädda sina liv. Problemet är att dessa patienter inte är inlagda på avdelningen för vaskulär kirurgi, där det finns möjlighet till angiografisk diagnos och genomföra ”rena” insatser på buksvärta och mesenteriska kärl. [21]

Dödligheten i denna patologi är upp till 90% av fallen på grund av svårigheten av diagnosen och frånvaron av specifika manifestationer av sjukdomen innan irreversibla tarmförändringar.

Det finns två grupper av akuta störningar i mesenterisk cirkulation, occlusal och neocclusal. Huvudtyperna av ocklusala störningar i mesenterisk cirkulation är: emboli, arteriell trombos, venös trombos.

Klassificering av akuta störningar i mesenterisk cirkulation:

1. Med ofullständig tillslutning av artärer

3. Förknippat med centraliseringen av hemodynamik

2. Arteriell trombos

4. Täckning av artärernas mun från aorta på grund av åderförkalkning och trombos

5. Ocklusion av artärer som ett resultat av dissektion av väggarna i aorta

6. Komprimering (groddning) av blodkärl med tumörer

7. Ligering av blodkärl

1. Ischemi (hemorragisk impregnering med venös trombos)

2. Tarminfarkt

1. Kompensation av mesenteriskt blodflöde - en fullständig återställning av alla tarmfunktioner sker utan några konsekvenser. Återställning av patienter sker spontant eller under påverkan av konservativ terapi.

2. Subkompensation av mesenteriskt blodflöde orsakar ett antal tarmsjukdomar som är förknippade med otillräcklig blodtillförsel: bukhud, tarmsår, enterit och kolit (ofta också ulcerös). Därefter kan patienter uppleva olika komplikationer: blödning, perforering, tarmväggens slam, tarmens stenos.

3. Dekompensation av mesenteriskt blodflöde (snabbt eller långsamt utvecklas) Dekompensering av mesenterisk blodcirkulation leder till bildning av tarminfarkt, spridd purulent peritonit, svår abdominal kirurgisk sepsis.

De vanligaste orsakerna till sjukdomen är aterosklerotiska skador i hjärtat och blodkärlen, reumatiska hjärtsjukdomar, hypertoni, lever- och mjältsjukdomar. De allra flesta patienter har hjärtrytmstörningar.

Med embolisk eller trombotisk tilltäppning av det första segmentet av artären har de flesta patienter en total ischemisk lesion i tunntarmen, och i mer än hälften av fallen fångar den blinda eller hela höger halva kolon. Blodcirkulationen bevaras endast i ett litet segment av jejunum vid Treitz-ligamentet, vars omfattning bestäms av bevarandet av blodflödet längs de första tarmgrenarna. De mest djupgående destruktiva förändringarna utvecklas i den terminala delen av små och cecum.

Tilltäppning av II-segmentet av stammen i den överlägsna mesenteriska artären leder till ischemi av den terminala delen av jejunum och hela ileum. Mycket mindre ofta utvecklas nekros i cecum och stigande kolon. En del av jejunum cirka 1-2 m lång förblir livskraftig, vilket är tillräckligt för matsmältningen.

Med ocklusion av artärens III-segment är blodcirkulationen i tarmen benägen att kompensera och vid hjärtattack påverkas endast ileum.

Kombinationen av akut tilltäppning av I-segmentet i den överlägsna mesenteriska artären med utplåning av munningen i den inferior mesenteriska artären leder till utveckling av total skada på tunn- och tjocktarmen.

Störningar i mesenterisk cirkulation i systemet i den underordnade mesenteriska artären i jämförelse med överlägsen är sällsynta. Detta beror på att blodflödet i den vänstra halvan av tjocktarmen vanligtvis kompenserar på grund av de goda kollaterala förbindelserna i denna tarms kärl med systemen i de överlägsna mesenteriska och inre iliac artärerna.

Mesenterisk venetrombos är relativt sällsynt. Om tarmarna i början tromboneras, och sedan de större venösa stammarna, kallas denna typ av trombos stigande. När de mesenteriska venerna skadas på grund av primär tilltäppning av portalen eller milten, sprids trombos i en nedåtgående riktning.

Trombos i portalvenen leder vanligtvis inte till försämrad tarmens livskraft, eftersom utflödet av blod genom portokavala anastomoser kompenseras. Venösa blodflödesförhållanden försämras avsevärt om utflödesvägar till överlägsen eller underlägsen vena cava blockeras. Ett exempel på en sådan situation är ett tillstånd som utvecklas hos patienter med kronisk tilltäppning av inferior vena cava efter plikering eller filterimplantation. Under dessa förhållanden fungerar portalsystemet som ett säkerhetsflöde av venöst blod från den nedre halvan av bagageutrymmet och benen. Med tiden orsakar detta dilatation och varicosomvandling av de mesenteriska venerna, vilket mot bakgrund av ett trombofilt tillstånd kan leda till trombos. Under de värsta förhållandena visas tunntarmen, eftersom den inte har kollateraler med andra venösa system.

Vid primär trombos av tarmsår observeras begränsade skador på tunntarmen med en längd av högst en meter. Vid trombos av de viktigaste venösa stammarna noteras de största förändringarna i ileum, blind, sigmoid colon, i området för kolonens lever- och miltkrökning. [21]

Frekvensen av förekomst av emboli förekommer hos 40-50% av patienterna, arteriell trombos hos 18-25%, icke-ocklusiva störningar i 20% av fallen, venetrombos hos 5%. [23]

Nederlaget för den överlägsna mesenteriska artären inträffar i 83% av fallen, den nedre mesenteriska artären i 2,3% av fallen, akut ischemi utan tilltäppning av kärlets lumen i 8,4%.

Buksmärta är det viktigaste och mest slående symptom på sjukdomen. De är extremt intensiva, jämförbara med de med inversion av tunntarmen. De mest allvarliga smärtorna observeras vid början av sjukdomen: i stadiet av ischemi, som varar 6-12 timmar. Karakteristisk för bristen på effekt från läkemedelsanvändning. Vissa smärtstillande effekter kan uppstå efter administrering av krampläkemedel.

Tilltäppning av stammen i den överlägsna mesenteriska artären orsakar en ökning av blodtrycket med 60-80 mm RT. Konst. (Blinovs symptom). Pulsen är långsam. Tungen förblir fuktig, buken är mjuk och helt smärtfri. Antalet vita blodkroppar stiger till 10-12x10 9 / l.

I stadiet av en hjärtattack (vanligtvis börjar den 6-12 timmar efter sjukdomens början och varar i 12-24 timmar) minskar smärtan något på grund av nekrotiska förändringar i tarmsväggen och döden av smärtreceptorer. Mild eufori uppträder, vilket manifesteras i otillräckligt beteende hos patienter på grund av förgiftning. Blodtrycket normaliseras, men tvärtom, pulsen är snabbare. Antalet vita blodkroppar stiger till 20-40x10 9 / L.

I stadiet av peritonit (det inträffar efter 18-36 timmar från ögonblicket av arteriell ocklusion) intensifieras smärtan med en förändring i kroppsposition, hosta, palpation, vilket är förknippat med utvecklingen av inflammatoriska förändringar i bukhålan. Patienterna försämras kraftigt på grund av allvarlig endotoxemi, uttorkning, elektrolytobalans, utvecklingen av metabolisk acidos. Patienter blir dynamiska, vissa utvecklar villfarelser.

Ett kännetecken för den kliniska manifestationen av peritonit vid akuta störningar i mesenterisk cirkulation är det senare, i jämförelse med andra former av sekundär peritonit, uppkomsten av muskelspänning och Shchetkin-Blumberg-symptom. De förekommer vanligtvis först i nedre del av buken..

När det gäller lokalisering av smärta, kännetecknas stadiet för ischemi av deras placering i det epigastriska området eller i hela buken, vilket är förknippat med irritation av de överlägsna mesenteriska och solplexus. Därefter koncentreras smärtan i området för det drabbade området i tarmen. I peritonitstadiet börjar smärta råda i magen..

I början av sjukdomen inträffar kräkningar av maginnehåll reflexivt. Därefter kan det upprepas. Diagnosvärde är det faktum att blodföroreningar uppträder i spy. Detta symptom upptäcks vid alla typer av akuta störningar i mesenteriskt blodflöde, när jejunum påverkas..

Till följd av tarminfarkt, till skillnad från tarmobstruktion, bibehålls tarm evakueringsfunktion. Som svar på ischemi svarar dessutom tarmröret med spastisk sammandragning. Först töms kolon och sedan tunntarmen ("ischemisk tarmrörelse"). Ett antal patienter i ischemistadiet har diarré. Avföring av avföring och gas utvecklas redan i peritonitstadiet.

Ett mycket viktigt tecken är utseendet på blod i avföringen. Detta symptom förekommer i stadiet av en hjärtattack, men fortsätter ganska ofta i stadium av peritonit. Utsläpp från rektum liknar hallongelé.

Under de första timmarna av sjukdomen är inte buken svullen, dess konfiguration ändras inte, bukväggen är involverad i andningsaktionen. Symmetrisk uppblåsthet (vanligtvis måttlig) uppträder under sjukdomens sista period.

För stadium av ischemi är frånvaron av ömhet med djup palpation i buken ganska karakteristisk. I infarktstadiet observeras uttalad ömhet hos alla patienter. Det är anmärkningsvärt att den smärtsamma delen av lokaliseringen av spontan buksmärta inte är anpassad. Så vid klagomål från patienter med epigastrisk smärta noteras smärta vid palpation i höger iliac-region och / eller den vänstra halvan av buken. En hjärtattack av den magra och vänstra halvan av tjocktarmen åtföljs av ömhet i den vänstra halvan av buken. Med ileums nederlag och kolonens högra hälft upptäcks det i den högra nedre kvadranten eller i hela högra halvan av buken. I peritonitstadiet bestäms smärtan redan med ytlig palpation, den kombineras med muskelspänning och Shchetkin-Blumberg-symptom.

I stadiet av en hjärtattack uppträder ett symptom på Mondor patognomoniskt för sjukdomen, som består i palpation av den infiltrerade tarmen i form av ett infiltrat med mjuk elastisk konsistens utan tydliga gränser. Som regel observeras det hos patienter med utvecklande venöst infarkt i tarmen..

Försvagad peristaltis upptäcks i stadierna av ischemi och hjärtattack hos de flesta patienter. Ett kännetecken är den fullständiga frånvaron av tarmbrus i buken, medan hjärtljud hörs över bukhålan. Tyvärr förekommer detta symptom endast i sjukdomens terminalstadium.

En digital rektalundersökning är viktig eftersom den ofta kan upptäcka fläckar. [21]

Diagnos i 75% av fallen sker under operationen

Radiografi är vanligtvis den första instrumentella undersökningen vid inläggningsavdelningen för patienter med akut buksmärta, men har en begränsad roll för att demonstrera de primära och sekundära tecknen på akut mesenterisk ischemi. Resultaten av studien hos patienter är vanligtvis ospecifika, sena och förknippas med hög dödlighet, eftersom de förefaller när tarminfarkt redan har inträffat. En röntgen visar vanligtvis dilatation av tarmen hos äldre patienter och en "gasfri mage" hos unga patienter med CT är överlägsna röntgenbilder för att upptäcka patologi. Därför bör CT användas som det viktigaste diagnostiska verktyget, och inte radiografi [11].

CT med kontrast har en känslighet och specificitet på 93% respektive 100%. Tillåter exakt visualisering av den vaskulära sängen.

Angiografisk studie är den specifika och mest objektiva metoden för diagnos av dessa patologiska tillstånd. Omfattande information erhålls med användning av aortografi i två projektioner (direkt och lateralt), följt av selektiv mesenterikografi. Förekomsten av kontrastdefekter och frånvaron av fyllning av stammen och grenarna i de mesenteriska artärerna bekräftar diagnosen, oavsett sjukdomens stadium. På detta sätt kan ocklusion av de mesenteriska kärlen detekteras redan före utvecklingen av tarminfarkt. Ur detta perspektiv är denna metod nödvändig. [21]. Under den tidiga perioden av sjukdomen har angiografi

En viktig plats som ökar överlevnaden för patienter sedan dess har förmågan att byta från diagnostisk till medicinsk. [24]

Laparoskopi kan för närvarande utföras på de flesta kirurgiska sjukhus. Därför bör denna metod tilldelas en speciell roll i fall av misstänkt tarminfarkt. Endoskopiska förändringar i tarmen och bukhålan vid akuta störningar i mesentercirkulationen beror på skadaens art och djup.

I stadiet av tarmen i tarmen och peritonit i bukhålan bestäms en stor mängd grumlig hemorragisk effusion. Bukhinnan ser tråkig ut, grå, fibrinösa överlägg är synliga. Inhemska öglor är paretiska, svullna, bruna, svarta eller gröna, vätska syns i deras lumen.

I infarktstadiet orsakar vanligtvis inte laparoskopisk diagnos svårigheter. Beroende på om anemisk eller hemorragisk infarkt i tarmen bildas skiljer sig laparoskopiska tecken. Med anemisk infarkt får tarmslingorna en gråaktig färg, deras serösa täcka blir tråkig. I enskilda slingor kan tröga, ytliga peristaltiska rörelser spåras. I de små bäcken och sidokanalerna visas en liten mängd gulaktig med en orange färgton. Med hemorragisk infarkt i tarmen bestäms en betydande mängd blodig effusion. Tarmväggen är röd, svullen, det finns ingen peristaltik. Med venöst infarkt blir tarmen lila-röd, ödem i väggen och mesenteri är markant uttalad. Svullna, mörkfärgade vener kan ses längs tarmens mesenteriska kant. Det bör varnas att det är ganska svårt att bedöma den verkliga förekomsten av ischemiska störningar enligt laparoskopi, eftersom undersökning av hela tarmen är långt ifrån alltid möjligt.

I stadiet av ischemi förblir parietal och visceral peritoneum jämn och blank. Det finns ingen effusion. Intestinala förändringar är inte så uppenbara, de kan upptäckas endast med den mest noggranna undersökningen. Tarmöglor har en ljusrosa färg med en cyanotisk nyans. Öglor i en ljusare färg ersätts av slingor mycket blekare, anemisk. Med ischemi råder peristaltiska rörelser av spastisk natur. Vid tidpunkten för passagen av den peristaltiska vågen visas en vitaktig nyans av den ischemiska slingan. Återställningen av färg i den är märkbart försenad, pulseringen av marginalkärlen försvinner. Under denna period är den endoskopiska diagnosen av en kränkning av mesenterisk cirkulation till stor del sannolikhet. Samtidigt bör man inte vänta på uppkomsten av mer tydliga symptom, eftersom tid för radikal operation kan missa..

Som det sista diagnosstadiet, särskilt med en rimlig misstank om akut kränkning av mesenterisk cirkulation, kan du ta dig till diagnostisk laparotomi. [21]

Ultraljud gör det möjligt att bedöma hastigheten på blodflödet, bukhålans tillstånd, men vid tillstånd av akut kränkning av mesenterisk cirkulation är detta inte alltid möjligt.

Av laboratoriediagnosmetoderna är det värt att notera bestämningen av nivån för D-dimer. Metodens känslighet är 100%, specificitet 74,1%. [nio]

Förekomsten av akut kränkning av mesenterisk cirkulation är en akut kirurgisk patologi.

Kirurgi bör lösa följande problem:

1) återställande av mesenteriskt blodflöde

2) avlägsnande av tarmarmen som genomgick förstörelse

3) kampen mot peritonit

1. Återställning av det mesenteriska blodflödet.

Kanske med brist på tarmen i tarmen och peritonit.

Öppna metoder används: trombektomi med endarterektomi.

Endovaskulära tekniker: riktad trombuslys, angioplastik och stenting

Endovaskulär terapi bör vara tvärvetenskaplig och beslutsfattande om den genomförs gemensamt av kirurger och återupplivande med hänsyn till den eventuella utvecklingen av processen efter interventionen samt behovet av intensiv terapi hos dessa patienter. Under emboli ska hjärtat undersökas för att utesluta de återstående trombotiska massorna.

För arteriell emboli och trombos är både femoral och strålning tillgång möjlig..

Under studien är det obligatoriskt att bedöma avvecklingsvinkeln för den överlägsna mesenteriska artären, att bedöma möjligheten för ballongballongkatetrar, stentar eller en farmakomekanisk tromboektomianordning.

Ett viktigt mål för endovaskulär terapi är snabb återställning av proximalt blodflöde. Detta kan åstadkommas genom selektiv administrering av trombolytisk

medel eller trombektomi.

Det är möjligt att använda distala skyddsanordningar för att förhindra intraoperativ emboli av distala kärl. I närvaro av trombos bör utföras med perkutan angioplastik eller

Efter återställning av det proximala flödet, bör ett selektivt mesenteriskt angiogram utföras för att bedöma tillståndet för det distala blodflödet.

Den mest formidabla komplikationen är aortadissektion på grund av möjliga tekniska svårigheter med att hålla instrument på nivå med ursprunget till den överlägsna mesenteriska artären. Dödlighet med komplikation 90% [23]

2) avlägsnande av tarmarmen som genomgår förstörelse

Intestinal resektion för nedsatt mesenterisk cirkulation kan användas som en oberoende intervention eller tillsammans med vaskulära operationer. Som en oberoende operation indikeras resektion för: trombos och emboli av grenarna i de övre eller nedre mesenteriska artärerna;

Vid resektion i livskraftiga vävnader appliceras anastomos ända till ände enligt den allmänt accepterade tekniken. Om det finns en signifikant avvikelse mellan diametrarna på ändarna av den resekterade tunntarmen, bildas en anastomos sida vid sida. Nyligen har en försenad anastomos-teknik använts (Second look-teknik). Grunderna för sådan taktik är tvivel om den exakta bestämningen av tarmens livskraft och patientens extremt allvarliga tillstånd under operationen. I denna situation avslutas operationen genom att sutra stubben i den resekterade tarmen och aktivt nasointestinal dränering av den adducerande tunntarmen..

Tillämpning av Second look-tekniken gör att störd fysiologi kan återställas innan relaparotomi, och även med hänsyn till utformningen av den andra operationen och buken inte stängs, men hudsuturer appliceras, den utförs som en laparostomi innan återintervention, vilket reducerar intra-abdominal hypertoni och förbättrar mesenteriskt blodflöde. [22]

Efter stabilisering av patientens tillstånd mot bakgrund av intensiv terapi (vanligtvis på en dag) under relaparotomi utvärderas slutligen tarmens livskraft i resektionszonen, om nödvändigt utförs en resektion, och först då appliceras en tarmanastomos.

När de blinda och stigande tarmen påverkas är det nödvändigt att utföra en högsidig hemicolektomi tillsammans med en resektion av tunntarmen. I detta fall avslutas operationen med en ileotransversostomi.

Nekros lokaliserad i den vänstra halvan av tjocktarmen kräver resektion av sigmoid-kolon (med trombos i grenarna i den inferior mesenteriska artären eller neocclusal störning i den mesenteriska cirkulationen) eller vänster-sidig hemicolektomi (med tilltäppning av stammen i den inferior mesenteriska artären). På grund av det allvarliga tillståndet hos patienterna och den höga risken för misslyckande av den primära kolonanastomosen bör operationen vanligtvis slutföras genom kolostomi. [21]

3) Behandlingen av peritonit utförs som i fallet med peritonit av en annan etiologi och kräver ett tvärvetenskapligt tillvägagångssätt med modern teknik (notera extrakorporeal upptäckt)

Vid akuta störningar i mesenteric cirkulation orsakade av venös trombos indikeras kirurgisk behandling i fall av tarminfarkt (nekros) på grund av ischemi och / eller peritonit. Med andra ord opereras patienter i fall av dekompensation av mesenterisk cirkulation och uppkomsten av symtom på peritonit eller tarmnekros..

Den tidiga användningen av antikoagulantia, förutsatt att diagnosen är korrekt med CT eller angiografi, spelar en viktig roll i överlevnaden för patienter, och i speciella fall kan den fungera som en inoperativ behandling med ett positivt resultat. [25]

Diagnostisk laparoskopi för att bekräfta irreversibla förändringar i tarmväggen bör inte anses vara berättigad av flera skäl:

1. Laparoskopi tillåter inte kirurgen att fullt ut visualisera tarmväggens tillstånd;

2. Karboxyperitoneum och ökat tryck i bukhålan i viss utsträckning förvärrar mesenteriskt blodflöde, vilket under förhållandena med befintlig ischemi kan öka det avsevärt.

Med andra ord är laparotomi mest motiverat..

I princip kan verksamheten delas in i två typer:

1. resektion - åtföljs endast av resektion av tarmens nekrotiska del (med segmentell trombos);

2. kombination av resektion i tarmsystemet tillsammans med vaskulära ingrepp (trombektomi).

Det senare kan i princip endast utföras i det överlägsna området v.mesenterica för att förhindra framsteg av trombos vidare till portalsystemet i levern och samtidigt utvecklingen av portalhypertoni respektive utvecklingen av tarmischemi.

De förbikopplingsoperationer som beskrivs av olika författare spelar för närvarande ingen viktig roll..

Bestämning av livskraft genom direkt visualisering av tarmen. Var uppmärksam på tarmens rörlighet och färg. (Hemorragiska och edematösa tarmar tyder på visceral trombos som en orsak till ischemi);

Ett gram fluorescein ges intravenöst, följt av en undersökning under en Wood-lampa för att bestämma tarmens område med dålig perfusion. (intraoperativ dopplerografi är möjlig, även om den inte är lika effektiv som fluorescein);

Antikoagulationsbehandling med intravenöst heparin bör fortsätta under operationen.

Det är lämpligt att använda följande procedur för kirurgisk ingripande. Först, resektera en icke-livskraftig loop i tarmen med ekonomiskt skärning av mesenteriet och lämna områden med tveksam livskraft. Avlägsnande av nekrotiska öglor stoppar förgiftningsprocessen och infektionen i bukhålan. Om trombos inträffade på nivån för huvudstammen i den överlägsna mesenteriska venen, utförs trombektomi. Efter att elimineringen av kärlet eliminerats är det tillrådligt att utvärdera livskraften hos de återstående tarmslingorna och besluta om behovet av ytterligare tarmresektion vid nivån av anastomosbildning. I vissa fall, om omfattande resektioner i tunntarmen är nödvändiga, är det bara uppenbara otydliga delar av tarmen som ska tas bort, resektionens gräns kan vara närmare vävnader som inte är krotade. I dessa fall är det möjligt att lämna delar av tarmen med "tveksam" livskraft, eftersom efter kirurgisk behandling och återställande av blodflödet är återställning av dessa områden möjlig. Denna information kan också erhållas efter angiografi under den postoperativa perioden..

Publikationer Om Hjärtrytmen

Alkohol utsöndras efter 21 dagar

Efter hur många dagar lämnar alkohol helt ur kroppenFörgäves föredrar många att alkohol lämnar kroppen på några timmar. Det viktigaste är att dricka drinken korrekt. Så om du dricker öl kommer det inte att finnas någon etanol i blodet efter 3 timmar, om det finns vin, sedan efter 9 timmar, och vodka kommer att lämna kroppen efter 30 timmar.

Hur man tar glycated hemoglobin: på tom mage eller inte?

Tyvärr ökar antalet personer som diagnostiseras med diabetes årligen. Efter att ha gått ett blodprov måste patienterna dessutom genomgå en undersökning för glykat hemoglobin, hur man tar det på tom mage eller inte, bestämmer den behandlande läkaren.