Vad är kardioskleros efter injektion och hur man behandlar det?

Hjärtinfarkt är en av de allvarligaste hjärt-kärlsjukdomarna. Ofta komplicerat av olika patologier, inklusive kardioskleros efter infarkt. Denna sjukdom anses vara ganska allvarlig och kräver lämplig behandling..

Postinfarction cardiosclerosis (PIX) är en hjärt-kärlsjukdom där myokardiocyter ersätts av bindväv. Oftast underlättas detta genom cellnekros som uppstår vid långvarig ischemi i hjärtmuskeln. Som ett resultat störs hjärtans aktivitet, olika former av arytmi kan utvecklas..

Sjukdomen ingår i den internationella klassificeringen av sjukdomar (ICD-10), som ligger under koden I25.1 och namnet ”Aterosklerotisk hjärtsjukdom. Kranskärl: aterom, ateroskleros, sjukdom, skleros ”.

För att undersöka patienter med misstänkt kardioskleros efter infarkt används olika undersökningsmetoder (elektrokardiografi, ultraljud i hjärtat, röntgen av OGC). Efter att en noggrann diagnos har fastställts föreskrivs behandlingen definitivt, utan utan den hotar utvecklingen av hjärtsvikt.

Video Vad är hjärtkleros?

Definition

Kardioskleros efter infarkt är närvaron av hjärtområden som dog som ett resultat av hjärtinfarkt och ersattes av bindväv. Transformationen av hjärtmuskeln börjar 3-4 dagar efter en vaskulär katastrof och slutar i slutet av 2-4 månader. Tidigare diagnos är inte möjlig. Dödligheten från patologi är enligt personliga observationer cirka 20% de första timmarna efter en attack och cirka 30-40% på lång sikt (1-5 år).
Volymen och tätheten för fokal ärrbildning beror direkt på området för myokardskada och är en avgörande faktor i prognosen för sjukdomen.

Vad är liten och stor fokal sklerotisering av myokardiet?

Hjärtinfarkt är ett akut stadium av ischemisk hjärtsjukdom, provocerad av brist på blodflöde. Om blod inte levereras till någon del av organet på mer än 15 minuter dör det och bildar en nekrotisk region.

Gradvis ersätts död vävnad med bindväv - detta är processen för sklerotisering, som bestämmer vad som är kardioskleros efter injektion. Det diagnostiseras efter en hjärtattack hos 100% av patienterna..

Anslutande fibrer kan inte sammandras och leda elektriska pulser. Förlust av funktionalitet på hjärtställen orsakar en minskning i procent av blodutkastning, kränker ledningsförmågan hos organet, hjärtslagets rytm.

Diagnosen hjärtkleros fastställs i genomsnitt tre månader efter en hjärtattack. Vid denna tid är ärrprocessen avslutad, vilket gör att du kan bestämma svårighetsgraden av sjukdomen och området för sklerotisering. Enligt denna parameter är sjukdomen uppdelad i två typer:

  1. Stor-fokal kardioskleros efter injektion är den farligaste. I detta fall är betydande områden i myokardiet ärr, en av väggarna kan sklerotiseras fullständigt..
  2. Den lilla fokalformen är en liten spridning av bindfibrer i form av tunna vitaktiga ränder. De är enstaka eller jämnt fördelade i hjärtmuskeln. Denna typ av kardioskleros uppstår på grund av hypoxi (syre-svält) av celler..

Efter en hjärtattack inträffar en liten fokal form av hjärtskleros mycket sällan. Oftast drabbas omfattande hjärtvävnadsområden, eller till en början växer en liten mängd ärrvävnad till följd av otidig behandling. Det är möjligt att stoppa skleros endast med hjälp av kompetent diagnos och terapi.

Orsak

Cardioskleros efter injektion har bara en orsak. Detta är hjärtinfarkt - en akut kränkning av blodtillförseln till hjärtat som ett resultat av kranskärlshinder.

Kan leda till blockering av fartyg:

  • migrerande blodproppar (vanligtvis från venerna i de nedre extremiteterna);
  • påläggning av trombotiska massor på ulcererade aterosklerotiska plack;
  • funktionella störningar i centrala nervsystemet, vilket leder till svår kramp i kranskärlen;
  • anatomiska defekter i vaskulärväggen på grund av den långa förloppet av hypertoni, diabetes mellitus, etc..

Som ett resultat slutar enskilda segment av muskelorganet ta emot syreberikat blod, och efter 4-6 timmar börjar de dö.

Myocyter under verkan av enzymer upplöses och ersätts av ett ärr, vars existens medför många problem i framtiden:

  • rytm- och ledningsstörningar;
  • minskning av hjärtutgången och hjärtutgången;
  • kardiomyopatier (hypertrofi eller utvidgning av organkammare).

Cicatricial förändringar kan påverka ventilerna (mitralen är oftast involverad), vilket kan leda till deras otillräcklighet. Min yrkeserfarenhet visar att hjärtinfarkt i 100% av fallen inte passerar utan spår. Komplikationer fortskrider och minskar livslängden avsevärt..

Riskfaktorer ökar förekomsten av hjärtattack betydligt:

  • manligt kön;
  • ålder över 45 år;
  • arteriell hypertoni;
  • rökning;
  • fetma (BMI över 30);
  • diabetes;
  • låg fysisk aktivitet (WHO rekommenderar ett dagligt avstånd på 8000 steg);
  • alkoholmissbruk (mer än 20 g ren etanol per dag för kvinnor och 40 g för den manliga halvan).

Läs mer om riskfaktorer här..

I de flesta fall utvecklas hjärtinfarkt mot bakgrund av en långvarig kur med hjärtsjukdom, även om jag i min praktik också träffade unga patienter (25-30 år) med en liknande sjukdom som leder en ohälsosam livsstil (övervikt, missbruk av alkohol, droger och rökning).

effekter

Patienten med diagnosen i fråga behöver livslång medicinsk övervakning. Att veta vad som är kardioskleros efter injektion kan du inte lämna situationen utan tillsyn, eftersom det leder till oundvikliga komplikationer i form av följande konsekvenser:

  • perikardiell tamponade;
  • förmaksflimmer;
  • tromboembolism;
  • blockad;
  • lungödem;
  • takykardi;
  • minskad automatisering av sinusatrium.

Dessa processer påverkar negativt människans livskvalitet. Patienten tappar tolerans för fysisk aktivitet, förlorar möjligheten att arbeta, leva ett normalt liv. Att kardioskleros provoserar uppkomsten av en aneurysm, vars brist leder till dödsfall av 90% av de opererade patienterna.

Klinisk bild

Patologinsymtom är extremt olika. I de första stadierna (första sex månaderna) kan följande upptäckas:

  1. Konduktivitetsstörningar (AV-blockad, retardation av konduktivitet genom Purkinje-fibrer och hans buntar). Fenomen orsakas av skador på det ledande systemet när nervfibrer förvandlas till bindväv. Manifesteras av känslor av avbrott i arbetet eller långvarig hjärtstopp, periodisk besvämning och yrsel.
  2. Tachiatrhythmia. Förmaks- eller ventrikelflimmer finns ofta, där frekvensen av sammandragningar av enskilda fibrer når 350-800 per minut. Patienten känner en attack av hjärtklappning, svaghet, möjliga episoder av medvetenhetsförlust på grund av försämrad vävnadsoxidering.

När ärret är komprimerat kan det komprimera andra kranskärlskärl och provocera eller förvärra manifestationerna av koronar hjärtsjukdom (angina pectoris):

  • smärta och andnöd med mindre fysisk ansträngning;
  • allmän svaghet, trötthet.

Efter 6-12 månader försöker hjärtat kompensera för återkomsten av den tidigare funktionella aktiviteten. Hypertrofiska förändringar och utvidgning av organkamrarna inträffar. Sådana fenomen bidrar till en ökning av tecken på hjärtsvikt..

Med en dominerande skada på den vänstra halvan av hjärtat observeras lungödem med symtom som:

  • bröstbesvär (täthet, komprimering);
  • andnöd (upp till 40-60 andningsrörelser per minut) i vila eller med svag fysisk ansträngning;
  • blekhet i huden;
  • akrocyanos (blåaktig färg på lemmarna, nasolabial triangel).

Alla symtom sjunker i ortopediskt läge (sitter på en stol med benen nedåt), vilket gör att patienten känner sig lättad.

Insufficiens i de högra delarna av muskelorganet manifesteras genom stagnation av blod i en stor blodcirkulation:

  1. Ödem syndrom. Vätskeretention kan observeras från de nedre extremiteterna, levern (ökad i storlek, smärtsam vid palpation), mindre ofta - kroppshålrum (hydrotorax, hydropericardium, ascites).
  2. Dyspné. På grund av vävnadshypoxi.

I framtiden är alla typer av metabolism signifikant försämrade, acidos och irreversibla förändringar i organ (dystrofi och skleros) utvecklas, vilket manifesteras av deras bristande.

Med hjärtkleros är förändringar i hjärtat irreversibla och manifestationerna av cirkulationsstörningar ökar stadigt. Jag träffade patienter som var praktiskt sängliggande och inte kunde existera utan syrestöd.

Orsaker till sjukdomen

Kärnan i den patologiska processen är ärrbildning på förstörda, nekrotiska vävnadsplatser. Epitelet är ett slags platshållare, anslutande element.

Kroppen kan inte återställa kardiomyocyter. Bildningen av hjärtkleros är möjlig inte bara på grund av en hjärtattack, även om detta alternativ anses vara särskilt farligt och indikativt när det gäller omfattningen av dysfunktion.

Ärrbildning efter inflammatoriska sjukdomar av en infektiös eller autoimmun natur, är kranskärlsinsufficiens också möjligt..

Den är inte fullfjädrad och kan inte komma ihop, för att driva fart. Dess uppgift är att öka volymen, stänga sår, förhindra patogen mikroflora från att tränga in i hjärtstrukturerna.

Som ett resultat av det överförda tillståndet och efterföljande kardioskleros efter infarkt (PIX för kort) finns det en minskning av myokardiell funktion, allmän hemodynamik och i vilken grad organ och system försörjs med syre och näringsföreningar. Effekterna av hypoxi i hela kroppen börjar.

Processen kan avslutas med en stroke, återkommande hjärtattack eller andra livshotande fenomen. Förutsatt att behandling inte föreskrivs. Prognosen är bättre med terapi.

Klassificering

Typificering av den patologiska processen utförs på en basis. Graden eller området för ersättning av aktiva vävnader med ärrbildning.

Liten fokaltyp

Det inträffar mot bakgrund av en nyligen hjärtattack. Endast om volymen påverkad vävnad är minimal. Antalet ärrceller är försumbart. Området är tydligt synligt, har tydliga konturer och kan villkorligt avgränsas från funktionellt aktiva vävnader..

I de allra flesta fall visar tillståndet sig inte alls. Det finns inget obehag, komplikationer är extremt sällsynta..

Patienter med en liknande diagnos bör observeras i dynamik. Om symptom på ischemi upptäcks indikeras underhållsterapi. Kurser.

Det bestäms av samma särdrag som den föregående typen: närvaron av ett klart avgränsat område för ersättning med bindvävnader. Ett undantag - själva skadaområdet är mycket större.

Utsikterna för återhämtning i detta fall är sämre, dynamisk övervakning fortsätter, men nu mot bakgrund av pågående stödjande behandling.

Terapi är permanent, livslångt. Med ineffektivitet är en förändring i tillsynsmönstret möjlig..

Det bestäms av förekomsten av epiteliserade fokuser i hela muskelskiktet. Det finns inga tydliga områden, cikatricialceller upptäcks av hjärtstrukturer.

Det blir oftast resultatet av en massiv hjärtattack eller en inflammatorisk process. Orsakar allvarliga symtom..

Men kardioskleros i sig har ingen klinisk bild. Det provoserar ischemisk hjärtsjukdom, detta tillstånd bestämmer de obekväma känslorna i all dess mångfald..

Det är ischemi som orsakar döden av patienter, inte de sklerotiska förändringarna själva. Upprepad hjärtattack slutar patientens liv.

Postinfarction cardiosclerosis anses inte vara en oberoende diagnos och den har inte en kod i ICD-10. Processen är emellertid av stor klinisk betydelse..

Baserat på resultaten av ekokardiografi bestämmer läkaren vilken terapi som ska utföras och hur intensiv. Hur ofta patienten ska genomgå upprepade undersökningar. Med förbehåll för bedömning och möjligheter till återhämtning.

symtom

Uttryck beror på skadans omfattning, tiden från ärr ögonblicket, även förekomsten av patologer från tredje part, behandlingen som genomförs och dess effektivitet, ålder, delvis arten av yrkesaktivitet, fritid och vissa andra faktorer.

Den genomsnittliga kliniska bilden ser ut så här:

  • Bröstsmärtor. De utvecklas mot bakgrund av angina pectoris, vilket redan är dåligt. Detta betyder att hjärtat saknar syre och näringsämnen..

Kardioskleros själv, efter en hjärtattack, provocerar ischemisk hjärtsjukdom i de flesta fall, och koronarinsufficiens förvärrar störningen, vilket ökar risken för plötslig död från en upprepad hjärtattack eller stoppar muskelarbetet.

Typen av smärta är att pressa, bränna. Ger i vänster hand, axelblad, rygg. Varar inte mer än 30 minuter. Allt som avviker uppåt är en indikation på en trolig nekros av hjärtstrukturer.

Attackens frekvens beror på arten av den patologiska processen. Ju större område, desto mer betydande avvikelse från normen..

  • Panikattack. Det manifesterar sig i en känsla av ångest, oförklarlig rädsla. Det upptäcks vid tidpunkten för smärtanfall..

När symptomens utveckling och vidareutveckling utjämnas blir det mindre märkbart. Vid tidpunkten för bildandet uppträder patienten på ett korrekt sätt, vilket förklarar möjliga skador.

Överdriven påverkan stoppas av lugnande medel. Det är bättre att hjälp ges på sjukhus. PND-översättning krävs inte, det är en störning i det neurotiska spektrumet.

  • Dyspné. Eftersom kardioskleros i sig inte är benägen att utvecklas är symptomets intensitet ungefär densamma vid alla tidpunkter. Överträdelsens styrka beror på området för förstörelse och substitution.

Med små fokala former observeras en ökning av andningsrörelser med stark fysisk ansträngning. Baren är ganska hög: klättra trapporna på 7-10: e våningen, springa ungefär en kilometer och andra.

Den diffusa typen leder till utveckling av dyspné även i vila. Det kommer till det faktum att patienten inte kan utföra hushållsuppgifter, rör sig runt gatan. För att inte nämna utomhusaktiviteter, sport och andra saker.

Ett symptom är försett med en kränkning av gasutbytet, därmed den ökade sannolikheten för ett dödligt resultat.

  • Arytmi. Efter typ av takykardi, det vill säga en ökning av hjärtfrekvensen.

Vid omfattande skador observeras det motsatta fenomenet. I detta fall är en förändring i hjärtfrekvens intill fibrillering eller extrasystol.

Båda alternativen är farliga, fyllda med hjärtstillestånd. Arytmier fortsätter konstant, efter ett tag slutar patienten att uppmärksamma på symptomet, men objektivt registreras det.

  • Nedsatt medvetande. Extremt negativt prognostiskt tecken. Indikerar engagemang i den patologiska processen för hjärnstrukturer: hjärnan.

Sannolikheten för dödsfall från en stroke i detta fall är maximal. Som kardiologisk praxis vittnar inträffar ett dödligt resultat i framtiden 1-3 år, plus eller minus.

  • Cephalgia, svindel och andra "charm" av ischemi i nervvävnader. Uppträder på bakgrund av omfattande skador på hjärtmuskeln.

Det är inte nödvändigt att bli förvånad: myokardiell kontraktion minskar, blod i tillräckliga mängder når inte hjärnan. Ju större skada, desto mer betydande avvikelse.

  • Cyanos i nasolabial triangeln. Blå mun.
  • Blekt av dermal integument.
  • Hyperhidros. Så snart patienten fyller på kärnorna, blir svettningen en ständig följeslagare.

Andra symtom är möjliga. Kardioskleros efter en hjärtattack är en konsekvens. Av sig självt ger det inte manifestationer. Det provocerar ischemisk sjukdom, som är nyckeln till de troliga tecknen.

Diagnostik

Ledas i omvänd ordning. Först konstateras faktumet av organiska och funktionella störningar, därefter avslöjas grundorsaken till tillståndet. En undersökning under tillsyn av en kardiolog visas..

Exempel på händelser:

  • Muntlig förhör av en patient för hälsoplagor. Listan är standard. Det är omöjligt att bestämma den ursprungliga etiologiska faktorn på grund av att de i de flesta hjärntillstånd är identiska.
  • Historia tar. Rollen spelas av det faktum av en tidigare hjärtattack. Om det inte fanns någon, och skleros är närvarande, undersök sannolikheten för myokardit eller kranskärlsinsufficiens.
  • Blodtrycksmätning. Mot defekten är det sänkt eller något högre än normalt. Hjärtfrekvensen förändrades också. Ett vanligt alternativ är takykardi. Löpningssituationer kännetecknas av motsatt fenomen..
  • Auskultation. Lyssnar på ett hjärtljud.

Rutinaktiviteter är av största vikt. De styr vidare åtgärder i rätt riktning.

  • elektrokardiografi Studie av den funktionella livskraften hos hjärtstrukturer. Arytmier, deras typ, upptäcks utan problem.
  • Ekokardiografi. Ultraljudsavbildning av vävnader. Tillåter dig att exakt bestämma mängden sklerotiska transformationer. Det kräver emellertid patientens professionalism från diagnostikern.
  • MRI Det anses lättare med avseende på dekryptering med. Ger detaljerade bilder av hjärtat och omgivande vävnader..

Det räcker. Vid behov föreskrivs Holter daglig övervakning för att registrera blodtryck och hjärtfrekvens under 24 timmar.

Behandling

Som sådan krävs det inte och har inga möjligheter. När det gäller radikal återhämtning.

  • Målet med terapin är att återställa hjärtinfarkt så mycket som möjligt, förhindra ytterligare förstörelse och minimera risken för återfall av hjärtattacker.
  • Livslång kurs eller kontinuerlig medicinering indikeras..
  • Vilka:
  • Medel för att normalisera de reologiska egenskaperna hos blod. Aspirin, bättre i Cardio-modifieringen.
  • Betablockerare. Anaprilin, Carvedilol, Metoprolol och andra.
  • Cardioprotectors. Skydda hjärtat från förstörelse, normalisera ämnesomsättningen. Mildronat som primärt.
  • Diuretika efter behov.
  • Antihypertensiva läkemedel i olika grupper i kombinationer.
  • Antiarytmika. Hindin och andra.

Du får aldrig använda hjärtglykosider.

I denna situation är listan över indikationer för utnämningen av denna farmaceutiska grupp minimal. Enligt läkares bedömning är ansökan möjlig, men i extremt sällsynta situationer.

Kirurgisk behandling är inte mycket meningsfull. Eftersom kardioskleros inte lösas snabbt.

De tillämpar det om någon process som inte är möjlig för läkemedelslindring.

Till exempel stenos i mitral- eller aortaventiler, vaskulär förstörelse och andra. I detta fall är ofta förhållandena resultatet av en hjärtattack och dess konsekvenser.

En viktig roll ges till livsstilsförändringar. Vägran att röka, helt alkohol, besöka bad, lång solbränna, i allmänhet överhettning indikeras.

Du kan inte äta fet, stekt mat, snabbmat, konserver och bekvämligheter. De är rika på salt, kolhydrater, lipider, inklusive sådana av konstgjorda ursprung. Därför risken för återkommande hjärtattack.

Dödliga komplikationer

Typiska störningar i kroppen har redan beskrivits ovan, men det finns ett antal patologier som utgör ett direkt hot mot livet och orsakar död, inklusive plötslig död. Dessa inkluderar:

  1. Aneurysm. Orgelväggen blir tunnare och sträckt, när som helst kan ett brott med hjärttamponade uppstå.
  2. Blockad. Impulsen överförs inte till vissa delar av hjärtat som slutar sammandras.
  3. Förmaksflimmer eller extrasystol är ett inkonsekvent arbete i olika delar av kroppen. Vid svår flimmer och underlåtenhet att tillhandahålla akutvård kan komplikationen vara dödlig.
  4. Akut hjärtsvikt är det sista stadiet av det kroniska när organet inte längre kan ge adekvat blodflöde. Dödsorsaken är ischemi.

symtom

Ateroskleros bryter med hjärtans pumpfunktion, som manifesterar sig på olika sätt. Tecken på det värsta alternativet - kongestivt hjärtsvikt, kännetecknas av följande manifestationer:

  • konstant andnöd;
  • andningssvårigheter vid liggande;
  • märkbar svaghet och trötthet;
  • sömnlöshet eller dåsighet;
  • problem med urinering (frekvensen av brådska på natten ökar och urinmängden minskar);
  • utseendet på torr hosta under fysisk ansträngning;
  • buksmärtor.

Vid undersökning kommer läkaren först att uppmärksamma på om det finns:

  • utvidgning av levern;
  • svullnad i vävnaderna;
  • ascites eller hydrotorax;
  • väsande andning i lungorna.

Dessutom är puls- och andningsfrekvensen viktiga indikatorer på patologi; lyssnar på auskultatoriska hjärtljud.

Diagnostik

Alla patienter som har haft hjärtinfarkt behöver medicinsk övervakning, inom vilken följande typer av laboratorie- och instrumentundersökningar genomförs:

  1. Komplett blodantal (identifiering av möjliga förändringar: leukocytos, förhöjd ESR).
  2. Elektrokardiogram. Alla ledningspatologier, episoder med överbelastning på bakgrund av kardioscleros efter infarkt, hypertrofiska förändringar är synliga på EKG.
  3. Echo-KG är en nyckelmetod för att känna igen avvikelser, vilket gör att du kan visualisera mängden muskelvävnad som är inblandad, graden av förlust av funktionell aktivitet och samtidigt störningar i ventilapparaten.
  4. Bröstkorgsröntgen. Avdelningarna i hjärtat utvidgas vanligtvis, det kardiotorakiska indexet överstiger 50%.
  5. Coronography Metoden låter dig utvärdera diametern på koronarartärens lumen och vid behov hänvisa patienter för kirurgisk behandling.
  6. INR. Studien är viktig för utnämningen av antikoagulantia- och blodplätteterapi, vilket är ett viktigt steg i sekundär förebyggande.

I närvaro av tecken på hjärtsvikt (de är i 80% av fallen) indikeras en grundlig bedömning av ett biokemiskt blodprov.

Indikatorer som:

  1. Lipidprofil (totalt kolesterol, HDL, LDL, TAG, aterogenicitetsindex). Värden karakteriserar risken för återkommande hjärtinfarkt.
  2. Markörer för levernekros. Mot bakgrund av kongestivt högre ventrikelfel ökar nivåerna av ALT och AST, bilirubin (direkt och indirekt), vilket indikerar död av hepatocyter.
  3. Njurkomplex (urea, kreatinin, elektrolyter). Höjningssignaler CKD.

Om det finns tecken på skador på olika organ utförs förbättrad diagnostik, liksom algoritmer för efterföljande kompensation av villkor.

Upprätta diagnos

Diagnos av hjärtpatologier utförs med följande metoder:

  1. Elektrokardiogram (EKG).
  2. Ekokardiografi (ekokardiografi).
  3. Undersökning av huvudkärlets tillstånd och patency.
  4. MRI på bröstet.


Med ett EKG kan du alltid identifiera nästan alla patologier i organet - fokala och diffusa skador i hjärtvävnaden, hypertrofiska tillstånd i vänster kammare.
Ekkokardiografi hjälper till att identifiera möjliga hjärta aneurysmer, ventrikulär hypertrofi i hjärtat, nedsatt muskelvävnad, för att studera mitralventilens funktion etc...

Behandling

Det bör förstås att kardioskleros är en irreversibel patologi och all terapi syftar uteslutande till att bromsa utvecklingen av hjärtsvikt och korrigera rytmstörningar. Ofta inser inte patienter detta och återgår snabbt till sin vanliga felaktiga livsstil, och inser inte att de snart kommer att vara på väg till döden. Utifrån erfarenheten av arbete i mottagningsavdelningen hittas sådana personer ganska ofta (ungefär var femte). Varför händer det här? Det förblir ett mysterium för mig.

Icke-läkemedel

Behandling av en sådan patologi som kardioskleros efter infarkt innebär en fullständig förändring av livsstilen. Alla patienter rekommenderas möjliga belastningar (medicinsk gymnastik, aerob övningar, promenader i parker, etc.) Det rekommenderas att träna dagligen.

Det andra villkoret är avslag på dåliga vanor (dricka och röka) och dietkorrigering. Fet, kryddig, stekt rätter är helt uteslutna, bordsalt är begränsat till 2 g / dag. Basen för kosten är färska grönsaker och frukter, skaldjur (fisk, bläckfisk, räkor), vegetabiliska oljor, bakverk av fullkorn.

Diagnostiska åtgärder

När man gör en preliminär diagnos som indikerar farliga förändringar i hjärtat måste följande studier utföras:

  • elektrokardiografi;
  • bröstkorgsröntgen;
  • ekokardiografi.

Kardioskleros efter infarkt på EKG har inte exakta tecken, vilket indikerar icke-specifika diffusa förändringar, fokala störningar och en problematisk hjärtrytm. Viktigt viktigare är användningen av elektrokardiografi på bakgrund av läkemedelsbehandling, när det är nödvändigt att märka försämringen av hjärtmuskelns tillstånd i tid.

Echokardiografi visar storleken på kamrarna och det funktionella tillståndet i hjärtat, vilket kommer att vara den bästa typen av bevis för en preliminär diagnos. En röntgenundersökning hjälper till att bedöma lungans tillstånd, identifiera vätska i perikardiet och pleurahålan och märker tecken på hjärt-lungmonterad hypertoni.

Ändå händer det också att koronar hjärtsjukdom med nekros i hjärtvävnad är helt asymptomatisk. I sådana fall misstänks att cicatriciala förändringar förekommer endast under en fullständig undersökning av patienten.

Denna typ av diagnos kan inkludera:

  1. genomföra ett elektrokardiogram, på vilket förändringar som är karakteristiska för patologin nästan alltid kan ses;
  2. ECHO-kardiografikteknik, som ett mer informativt forskningsalternativ. Denna teknik gör att du kan upptäcka även aneurysmer i det drabbade området;
  3. genomföra positronemissionstomografi, som utförs med intravenös administration av en isotop, vilket gör att du kan märka specifika fokus på vävnadsskleros;
  4. angiografi för att bestämma graden av förträngning av koronarartärerna.

Specialist råd

Jag berättar alltid för patienterna om den höga risken för återfall av en vaskulär katastrof för att skapa motivation för livsstils korrigering. Ett viktigt kriterium är att föra kroppsmassaindex och bukomkrets till standardindikatorer - 18,5-24,9 kg / m2 respektive 80 cm. Att ta hand om din hälsa är en garanti för ett långt och lyckligt liv!

Drogterapi

Behandling av kardioskleros efter infarkt i närvaro eller progression av tecken på myokardiell ischemi innefattar utnämning av nitrater. Deras användning är motiverad, både fortlöpande och under beslag. Långverkande nitrogener (Nitrolong, Isosorbidadinitrat) och symptomatiska (för smärta bakom bröstbenet) rekommenderas. För att stoppa ett anfall visas Nitrospray och det vanliga nitroglycerinet..

Förekomsten av arteriell hypertoni är en indikation för antihypertensiv behandling, som inkluderar minst 2 grupper av läkemedel från de viktigaste:

  1. IAPF och AAR (Enalapril, Valsartan, C laptopril). Agera på nivån för renin-angiotensin-aldosteron-systemet, snabbt och permanent sänka blodtrycket, förhindra ombyggnad av hjärtinfarkt.
  2. Diuretika - minska trycket genom att ta bort vätska från kroppen, indikerat för ödem. Vanligtvis används tiazid ("Indapamide") och loop ("Furosemide", "Torasemide").
  3. Betablockerare (Bisoprolol, Atenolol, Metoprolol, Nebivolol, Carvedilol) - minska det totala perifera motståndet i vaskulärbädden, minska hjärtfrekvensen och försvaga kraften i sammandragningar av hjärtmuskeln, vilket bidrar till avslappning och vila av hjärtmuskeln. De är ett sätt att förhindra takyarytmier.
  4. Kalciumantagonister - slapp av muskelväggen i artärerna, har en mild diuretisk effekt. Oftare ordineras dihydroperidinläkemedel (Nifedepine, Corinfar, Lacidipine).

Antihypoxanter används för att minska svårighetsgraden av syre-svält och öka organens funktionella förmåga. Det enda botemedel med bevisad effekt är Preductal. Mina patienter redan i 3-5 dagar märker en förbättring av mentala och associerande processer, aktivering av minne, ökning av humör. Inom neurologi har Mexidol bevisat sitt värde..

Ateroskleros som inträffar under infarktperioden bör vara orsaken till utnämningen av statiner ("Rosuvastatin"). Mindre vanligt förekommande är fibrater och kolesterolabsorptionsblockerare i tarmen (Ezetrol).

Vid allvarlig hjärtsvikt används glykosider. Läkemedel i denna farmakologiska grupp ökar aktiviteten hos myocyter, minskar något sammandragningar.

Glykosider får hjärtat att fungera till nackdel för sitt eget tillstånd. Under en tid stabiliseras hjärtsvikt och därefter tappas myokardiet helt, cirkulationsstörningar ökar och dödsfall från kardiogen chock kan uppstå. Därför används sådana läkemedel i exceptionella fall eller i extremt små doser..

Alla patienter genomgår profylax av tromboemboliska komplikationer. Antikoagulantia används ("Heparin", "Xarelto").

Kirurgisk korrigering

Vid allvarliga rytmstörningar, när det ihåliga muskelorganet inte kan klara belastningen, installeras en elektrisk stimulator eller kardioverterare. De aktiveras med extrasystol, hjärtstillestånd, takyarytmier och normaliserar snabbt myokardiet.

Bildningen av aneurysm är en indikation för resektion av ett tunnt område. Operationen kräver bred åtkomst och långa manipulationer. Vanligtvis inte utförs hos äldre.

Förebyggande av kardioscleros

Det första steget av förebyggande är den ständiga övervakningen av en kardiolog eller terapeut, behandling av underliggande hjärtpatologi.

Det är också viktigt att genomgå en årlig undersökning: gör ett EKG, en ultraljud i hjärtat, ta blodprover för kolesterol och socker.

Det är nödvändigt att observera regimet för arbete och vila, inte att utföra tung fysisk ansträngning, att engagera sig i fysisk kultur, för att kontrollera blodtrycksnivån.

Följ Medelhavets dietregler i din diet, konsumera hälsosam och välsmakande mat, drick minst 1,5 liter vatten per dag.

Kliniskt exempel

Ett viktigt steg i kompensationen av det allmänna tillståndet är den psykologiska komponenten i patienten, hans engagemang för behandling. Jag vill ge ett intressant exempel från min kollegas erfarenhet.
Patient N. 47 år gammal. Han fick en stor fokal hjärtinfarkt. Diagnosen ställdes på basis av ett EKG- och troponintest. De nedre och laterala väggarna, spetsen på vänster kammare påverkades. En typisk bild av sjukdomen (akut smärtsyndrom, cirkulationsstörning) var frånvarande, i samband med vilken jag bad om hjälp först efter 12 timmar från det ögonblick av akut trombos.

Trombolytika var ineffektiva på lång sikt (mer än 4-6 timmar), symptomatisk behandling genomfördes. Patienten kände sig utmärkt, vägrade behandling och utnämnde förebyggande läkemedel, lämnade sjukhuset på egen hand.

Efter tre månader återinvesterades han med allvarliga tecken på vänster ventrikelfel. ”Diagnostiserad med ischemisk hjärtsjukdom. Kardioskleros efter injektion. CHF III. FC III. Aneurysm i vänster kammare ”En fullständig vital aktivitet var redan omöjlig. Patienten dog av hjärttamponad den 10: e dagen. I enlighet med läkarnas instruktioner kan detta tillstånd utvecklas först efter några år.

Således är kardioskleros efter infarkt ett problem som nästan alla som har haft hjärtinfarkt står inför. Det måste förstås att utseendet på tecken på hjärtsvikt som inte har visat sig tidigare är en indikation på akut läkarvård. Endast rätt terapi säkerställer ett bekvämt liv..

Postinfarction cardiosclerosis mcb 10 code

Definition

Kardioskleros efter infarkt är närvaron av hjärtområden som dog som ett resultat av hjärtinfarkt och ersattes av bindväv. Transformationen av hjärtmuskeln börjar 3-4 dagar efter en vaskulär katastrof och slutar i slutet av 2-4 månader. Tidigare diagnos är inte möjlig.

Kärnan i sjukdomen

Enligt statistik tenderar denna patologi att utvecklas hos människor efter 50 år.

Tyvärr har specialister fortfarande inte kunnat utveckla en exakt metod för terapeutisk terapi, vilket permanent kan rädda patienten från utvecklingen av avvikelser.

Ett särdrag hos sjukdomen är att dess utveckling sker gradvis.

På platsen för nekros som ett resultat av ärrbildning ersätts bindväv av ärrvävnad. Detta minskar myokardiets funktionalitet: det blir mindre elastiskt.

Dessutom sker en förändring i hjärtventilernas struktur och vävnaderna och fibrerna i hjärtmuskeln ersätts av patogen vävnad.

Hos patienter som lider av andra sjukdomar i hjärt-kärlsystemet ökar sannolikheten för att utveckla PICS avsevärt.

Experter identifierar flera orsaker som kan utlösa förekomsten av kardioskleros efter ämnet. En av de första platserna på denna lista är konsekvenserna av hjärtinfarkt som patienten lidit..

Efter att patienten har genomgått MI tar processen att ersätta död vävnad med ärrvävnad flera månader (2-4). Nybildade vävnader kan inte delta i sammandragningen av hjärtat och hjärtmuskeln. Dessutom kan de inte överföra elektriska impulser..

Som ett resultat av detta ökar hjärtans kaviteter gradvis i volym och deformeras. Detta är den främsta orsaken till nedsatt funktion i hjärtat och systemet.

Bland de faktorer som framkallar patologi kan man också nämna myokardial dystrofi, vars kärna är att en kränkning av den metaboliska processen och blodcirkulationen i hjärtmuskeln leder till en förlust av risken för dess minskning.

Mekaniskt trauma i bröstet, som åtföljs av en kränkning av hjärtat eller ventilerna. Men denna anledning är ganska sällsynt..

Cardioskleros efter injektion leder till störning av CVS. Patienter som utsätts för en eller flera av ovanstående faktorer är i riskzonen..

Vad är liten och stor fokal sklerotisering av myokardiet?

Hjärtinfarkt är ett akut stadium av ischemisk hjärtsjukdom, provocerad av brist på blodflöde. Om blod inte levereras till någon del av organet på mer än 15 minuter dör det och bildar en nekrotisk region.

Gradvis ersätts död vävnad med bindväv - detta är processen för sklerotisering, som bestämmer vad som är kardioskleros efter injektion. Det diagnostiseras efter en hjärtattack hos 100% av patienterna..

Anslutande fibrer kan inte sammandras och leda elektriska pulser. Förlust av funktionalitet på hjärtställen orsakar en minskning i procent av blodutkastning, kränker ledningsförmågan hos organet, hjärtslagets rytm.

Diagnosen hjärtkleros fastställs i genomsnitt tre månader efter en hjärtattack. Vid denna tid är ärrprocessen avslutad, vilket gör att du kan bestämma svårighetsgraden av sjukdomen och området för sklerotisering. Enligt denna parameter är sjukdomen uppdelad i två typer:

  1. Stor-fokal kardioskleros efter injektion är den farligaste. I detta fall är betydande områden i myokardiet ärr, en av väggarna kan sklerotiseras fullständigt..
  2. Den lilla fokalformen är en liten spridning av bindfibrer i form av tunna vitaktiga ränder. De är enstaka eller jämnt fördelade i hjärtmuskeln. Denna typ av kardioskleros uppstår på grund av hypoxi (syre-svält) av celler..

Efter en hjärtattack inträffar en liten fokal form av hjärtskleros mycket sällan. Oftast drabbas omfattande hjärtvävnadsområden, eller till en början växer en liten mängd ärrvävnad till följd av otidig behandling. Det är möjligt att stoppa skleros endast med hjälp av kompetent diagnos och terapi.

Symtom och klassificering

Sjukdomen har ganska många tecken på manifestation..

Hjärtan hos dem kan särskiljas på följande sätt:

  • brott mot rytmen för sammandragningen av hjärtat och hjärtmuskeln;
  • andnöd, som tenderar att inträffa på natten eller med ökad fysisk aktivitet. Sådana attacker pågår inte mer än 5–20 minuter. För att lindra en attack måste patienten omedelbart ta en upprätt ställning. Annars är det mer troligt att patienten har lungödem;
  • snabb utmattbarhet;
  • cardiopalmus;
  • angina pectoris;
  • svullnad i händer eller fötter;
  • svullnad i venerna i nacken, såväl som deras starka pulsering, som kan ses visuellt;
  • ansamling av överskottsvätska i pleurahålan eller hjärttröjan;
  • överbelastningsprocesser i levern eller mjälten. Kanske deras ökning i storlek.

I modern medicin används PIX-klassificeringen, som är baserad på storleken på området för skador på hjärtvävnader:

  1. Stor fokus. Denna typ av patologi är särskilt farlig. Detta beror på det stora området i lesionen, liksom sannolikheten för aneurismbildning, som kan spräckas när som helst..
  2. Liten fokus. I detta fall bildas små vita remsor på ytan av hjärtat eller hjärtmuskeln. Anledningen till utvecklingen av liten fokal kardioskleros efter infarkt är att atrofi i hjärtvävnaden eller dess dystrofi uppstår. En stor sannolikhet för sådana processer i en otillräcklig mängd syre, som tillförs blod till hjärtat och ventilerna.
  3. Diffus. Hjärtmuskelns yta är täckt med bindväv, vilket leder till dess grovhet och förlust av elasticitet.

Manifestationen av symtomen på sjukdomen är direkt beroende av lokalisering av patologin, liksom av dess typ..

Klassificering av koronar hjärtsjukdom (CHD) VKNTS AMS USSR 1989

1. Plötslig kranskärl

2. Angina pectoris: - angina pectoris; - den första uppträdda angina av ansträngning (upp till 1 månad); - stabil angina pectoris (indikerar funktionsklassen från I till IV); - progressiv angina pectoris; - snabbt progressiv angina pectoris; - spontan (vasospastisk) angina pectoris.

3. Hjärtinfarkt: - stor fokal (transmural); - liten fokus; - primär återkommande, upprepad (3.1-3.2)

4. Fokal myokardial dystrofi

5. Kardioskleros: - postinfarkt; - liten fokus, diffus.

6. Arytmisk form (indikerar typen av hjärtrytmstörningar)

7. Hjärtsvikt

8. En smärtfri form

Angina pectoris

I FC (funktionell klass) - latent angina pectoris. Attacker av angina pectoris förekommer endast med fysisk aktivitet med hög intensitet; kraften hos den styrda belastningen enligt cykel ergometrisk test (VEM) 125 watt, en dubbel produkt på minst 278 srvc. enheter; antalet metabola enheter är mer än 7.

FC II (mild angina pectoris): anginaattacker inträffar när man går på plan mark på mer än 500 m avstånd, särskilt i kallt väder, mot vinden; klättra trappor mer än 1 våning; känslomässig upphetsning. Kraften hos den styrda belastningen enligt VEM-testet är 75-100 W, den dubbla produkten är 218-277 konventionella enheter, antalet metabola enheter är 4,9-6,9. Normal fysisk aktivitet kräver små begränsningar..

III FC (måttlig angina pectoris): anginaattacker inträffar när man går i normal takt på ett jämnt ställe på 100-500 m avstånd, när man klättrar trappor till 1: a våningen. Det kan finnas sällsynta anfall av angina i vila. Kraften hos den styrda belastningen enligt VEM-testet 25-50 W, dubbelprodukt 151-217 srvc; antalet metabola enheter är 2,0-3,9. Det finns en uttalad begränsning av normal fysisk aktivitet.

IV FC (svår form): anginaattacker inträffar med mindre fysisk ansträngning, gå på plan mark på ett avstånd av mindre än 100 m, i vila, när patienten rör sig till ett horisontellt läge. Kraften hos den styrda belastningen enligt VEM-provet är mindre än 25 W, den dubbla produkten är mindre än 150 konventionella enheter;

Orsak

Cardioskleros efter injektion har bara en orsak. Detta är hjärtinfarkt - en akut kränkning av blodtillförseln till hjärtat som ett resultat av kranskärlshinder.

Kan leda till blockering av fartyg:

  • migrerande blodproppar (vanligtvis från venerna i de nedre extremiteterna);
  • påläggning av trombotiska massor på ulcererade aterosklerotiska plack;
  • funktionella störningar i centrala nervsystemet, vilket leder till svår kramp i kranskärlen;
  • anatomiska defekter i vaskulärväggen på grund av den långa förloppet av hypertoni, diabetes mellitus, etc..

Som ett resultat slutar enskilda segment av muskelorganet ta emot syreberikat blod, och efter 4-6 timmar börjar de dö.

Myocyter under verkan av enzymer upplöses och ersätts av ett ärr, vars existens medför många problem i framtiden:

  • rytm- och ledningsstörningar;
  • minskning av hjärtutgången och hjärtutgången;
  • kardiomyopatier (hypertrofi eller utvidgning av organkammare).

Cicatricial förändringar kan påverka ventilerna (mitralen är oftast involverad), vilket kan leda till deras otillräcklighet. Min yrkeserfarenhet visar att hjärtinfarkt i 100% av fallen inte passerar utan spår. Komplikationer fortskrider och minskar livslängden avsevärt..

Riskfaktorer ökar förekomsten av hjärtattack betydligt:

  • manligt kön;
  • ålder över 45 år;
  • arteriell hypertoni;
  • rökning;
  • fetma (BMI över 30);
  • diabetes;
  • låg fysisk aktivitet (WHO rekommenderar ett dagligt avstånd på 8000 steg);
  • alkoholmissbruk (mer än 20 g ren etanol per dag för kvinnor och 40 g för den manliga halvan).

Läs mer om riskfaktorer här..

I de flesta fall utvecklas hjärtinfarkt mot bakgrund av en långvarig kur med hjärtsjukdom, även om jag i min praktik också träffade unga patienter (25-30 år) med en liknande sjukdom som leder en ohälsosam livsstil (övervikt, missbruk av alkohol, droger och rökning).

Diagnos

Behandlingsprocessens effektivitet beror på diagnosens aktualitet och noggrannhet. För detta används följande metoder:

  1. Ekokardiogram. Med den här tekniken kan du exakt bestämma platsen för det drabbade området. Dessutom kan specialister upptäcka närvaron av aneurysm. Du kan beräkna volymen och storleken på hjärtans hålrum. Med hjälp av speciella beräkningar kan du beräkna volymen av uppblåsning.
  2. Elektrokardiogram. Enligt dess resultat är det möjligt att exakt bestämma patientens hjärtinfarkt, kränkningar av frekvensen av sammandragning av hjärta och hjärtmuskeln.
  3. Röntgen Det låter dig identifiera i vilket tillstånd den vänstra kammaren i hjärtat är vid undersökningstillfället (finns det en förstuvning eller en volymökning). Denna metod har en låg procentuell prestanda..
  4. Positronemissionstomografi. För att göra denna undersökning används en speciell vätska som injiceras i hjärtkärlen. Som ett resultat av detta kan specialister bestämma skadans område såväl som svårighetsgraden av de metaboliska processerna.

För att fastställa en korrekt diagnos rekommenderas det att använda en omfattande undersökning. Endast på detta sätt kan vi skapa en riktig bild av sjukdomens utveckling.

Enligt den internationella klassificeringen hänvisar PIKS till ganska farliga patologier i det kardiovaskulära systemet, vilket kan leda till patientens död. Det är därför det är oerhört viktigt att välja den lämpligaste behandlingsmetoden..

Specialister använder två huvudmetoder:

  1. Drogterapi. Den huvudsakliga riktningen för denna metod är att eliminera tecken på manifestationen av sjukdomen. För detta används läkemedel från följande grupper:
  • diuretika;
  • aspirin;
  • ACE-hämmare;
  • betablockerare.

Som regel utser specialister inte en utan en hel rad droger.

  1. Kirurgisk Operationen föreskrivs för patienter som genomgår aneurysmbildning eller levande vävnad i hjärtmuskeln ligger i området för nekrosutveckling. I detta fall används ympning av koronararterie. Parallellt med bypass-operation avlägsnas också den döda delen av vävnaderna. Operationen utförs under generell anestesi såväl som med den obligatoriska närvaron av en kardiopulmonal förbikoppling.

Oavsett vilken behandlingsmetod som valts av specialist, är patienten under hans övervakning utan misslyckande. Han måste ändra sin livsstil och genomgå rehabilitering..

Det är nödvändigt att noggrant överväga manifestationen av olika tecken som indikerar ett brott mot hjärtaktiviteten. Detta kan hjälpa till att undvika utvecklingen av en allvarlig sjukdom eller komplikationen..

effekter

Patienten med diagnosen i fråga behöver livslång medicinsk övervakning. Att veta vad som är kardioskleros efter injektion kan du inte lämna situationen utan tillsyn, eftersom det leder till oundvikliga komplikationer i form av följande konsekvenser:

  • perikardiell tamponade;
  • förmaksflimmer;
  • tromboembolism;
  • blockad;
  • lungödem;
  • takykardi;
  • minskad automatisering av sinusatrium.

Dessa processer påverkar negativt människans livskvalitet. Patienten tappar tolerans för fysisk aktivitet, förlorar möjligheten att arbeta, leva ett normalt liv. Att kardioskleros provoserar uppkomsten av en aneurysm, vars brist leder till dödsfall av 90% av de opererade patienterna.

Klinisk bild

Patologinsymtom är extremt olika. I de första stadierna (första sex månaderna) kan följande upptäckas:

  1. Konduktivitetsstörningar (AV-blockad, retardation av konduktivitet genom Purkinje-fibrer och hans buntar). Fenomen orsakas av skador på det ledande systemet när nervfibrer förvandlas till bindväv. Manifesteras av känslor av avbrott i arbetet eller långvarig hjärtstopp, periodisk besvämning och yrsel.
  2. Tachiatrhythmia. Förmaks- eller ventrikelflimmer finns ofta, där frekvensen av sammandragningar av enskilda fibrer når 350-800 per minut. Patienten känner en attack av hjärtklappning, svaghet, möjliga episoder av medvetenhetsförlust på grund av försämrad vävnadsoxidering.

När ärret är komprimerat kan det komprimera andra kranskärlskärl och provocera eller förvärra manifestationerna av koronar hjärtsjukdom (angina pectoris):

  • smärta och andnöd med mindre fysisk ansträngning;
  • allmän svaghet, trötthet.

Med en dominerande skada på den vänstra halvan av hjärtat observeras lungödem med symtom som:

  • bröstbesvär (täthet, komprimering);
  • andnöd (upp till 40-60 andningsrörelser per minut) i vila eller med svag fysisk ansträngning;
  • blekhet i huden;
  • akrocyanos (blåaktig färg på lemmarna, nasolabial triangel).

Alla symtom sjunker i ortopediskt läge (sitter på en stol med benen nedåt), vilket gör att patienten känner sig lättad.

Insufficiens i de högra delarna av muskelorganet manifesteras genom stagnation av blod i en stor blodcirkulation:

  1. Ödem syndrom. Vätskeretention kan observeras från de nedre extremiteterna, levern (ökad i storlek, smärtsam vid palpation), mindre ofta - kroppshålrum (hydrotorax, hydropericardium, ascites).
  2. Andnöd. På grund av vävnadshypoxi.

I framtiden är alla typer av metabolism signifikant försämrade, acidos och irreversibla förändringar i organ (dystrofi och skleros) utvecklas, vilket manifesteras av deras bristande.

Med hjärtkleros är förändringar i hjärtat irreversibla och manifestationerna av cirkulationsstörningar ökar stadigt. Jag träffade patienter som var praktiskt sängliggande och inte kunde existera utan syrestöd.

allmän information

Kort beskrivning

Angina pectoris (HF) är ett patofysiologiskt syndrom där, till följd av en sjukdom i hjärt-kärlsystemet (CVS), en minskning av hjärtans pumpfunktion uppstår, vilket leder till en obalans mellan kroppens hemodynamiska behov och hjärtans kapacitet.

Protokollkod: H-T-007 "IHD, FC3 angina pectoris. Postinfarction cardiosclerosis »För sjukhus med en terapeutisk profil

I20 - I25 koronar hjärtsjukdom

Ingår: med hänvisning till hypertoni (I10-I15)

I20.0 Instabil angina pectoris

I20.1 Angina pectoris med dokumenterad kramp

I20.9 Angina pectoris, ospecificerad

Inkluderat: hjärtinfarkt, specificerat som akut eller föreskriven varaktighet på 4 veckor (28 dagar) eller mindre efter akut början

- vidarebefordras (I25.2)

- specificerad som kronisk eller varar mer än 4 veckor (mer än 28 dagar) från början (I25.8)

några aktuella komplikationer efter akut hjärtinfarkt (I23.-)

postinfarktionsmyokardiellt syndrom (I24.1)

I21.0 Akut transmural infarkt av den främre hjärtväggen

I21.1 Akut transmural hjärtinfarkt

I21.2 Akut transmural hjärtinfarkt från andra specificerade

I21.3 Akut transmural hjärtinfarkt, ospecificerad

I21.4 Akut subendokardiellt hjärtinfarkt

I21.9 Akut hjärtinfarkt, ospecificerat

Ingår: återkommande hjärtinfarkt

Utesluter: hjärtinfarkt, specificerat som kroniskt eller med en fastställd varaktighet på mer än 4 veckor (mer än 28 dagar) från början (I25.8)

I22.0 Re-infarkt av den främre myokardväggen

I22.1 Re-infarkt av den nedre hjärt-väggen

I22.8 Upprepad hjärtinfarkt på en annan specificerad plats

I22.9 Upprepad hjärtinfarkt, ospecificerad

- inte specificerat som aktuella komplikationer av akut hjärtinfarkt (I31.-, I51.-)

- åtföljande akut hjärtinfarkt (I21-I22)

I23.0 Hemoperikardium som den närmaste komplikationen av akut hjärtinfarkt

I23.1 Förmaks septal defekt som en aktuell komplikation av akut hjärtinfarkt

I23.2 Ventrikulär septal defekt som en aktuell komplikation av akut hjärtinfarkt

I23.3 Hjärtavbrott utan hemoperikardium som en aktuell komplikation av akut hjärtinfarkt

I23.4 Tendon ackord brister som en aktuell komplikation av akut hjärtinfarkt

I23.5 Papillärmuskelbristning som en aktuell komplikation av akut hjärtinfarkt

I23.8 Andra aktuella komplikationer av akut hjärtinfarkt

övergående nyfödd myokardiell ischemi (P29.4)

I24.0 Koronartrombos leder inte till hjärtinfarkt

Utesluter: kronisk koronartrombos eller är etablerad-

som varar mer än 4 veckor (mer än 28 dagar) från

I24.1 Dressler syndrom

I24.8 Andra former av akut kranskärlssjukdom

I24.9 Akut kranskärlssjukdom, ospecificerad

Utesluter: kranskärlssjukdom (kronisk) NOS

Utesluter: hjärt-kärlsjukdom NOS (I51.6)

I25.0 Aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom, såsom beskrivits

I25.1 Aterosklerotisk hjärtsjukdom

I25.2 Förbi hjärtinfarkt

I25.3 Hjärnskada

I25.4 Kranskärlens aneurysm

Utesluter: medfødt kranskärl (artär) aneurysm

I25.5 Ischemisk kardiomyopati

I25.6 Asymptomatisk myokardiell ischemi

I25.8 Andra former av kronisk hjärtsjukdom

I25.9 Kronisk hjärtsjukdom, ospecificerad

Anmärkning: För sjuklighet, varaktighet som används i kategorierna I21, I22, I24 och I25 hänvisar till intervallet som löper mellan början av den ischemiska episoden och vårdinläggningen. För dödlighet hänvisar varaktigheten till intervallet som löper mellan början och döden. Intyg: med omnämnande av hypertoni (I10-I15) Använd ytterligare kod, om så önskas, för att identifiera närvaron av hypertoni. Angina:

  • crescendo
  • de novo-ansträngning
  • försämrad insats

Intermediärt koronarsyndrom Preinfarktionssyndrom Angina:

  • angiospastic
  • Prinzmetals
  • spasm-inducerad
  • variant

Angina av ansträngning Koronärt långsamt flödesyndrom Stabil anginaStenokardia Angina: Anginal syndromIschemisk bröstsmärta Inkl: hjärtinfarkt specificerat som akut eller med en angiven varaktighet på 4 veckor (28 dagar) eller mindre från startExcl.:certain aktuella komplikationer efter akut hjärtinfarkt (I23.- ) hjärtinfarkt:

  • gammal (I25.2)
  • specificerad som kronisk eller med en angiven varaktighet på mer än 4 veckor (mer än 28 dagar) från början (I25.8)
  • efterföljande (I22.-)

postmyokardieinfarkt syndrom (I24.1) Transmural infarkt (akut) (av):

  • främre (vägg) NOS
  • anteroapical
  • anterolateral
  • anteroseptal

Transmural infarkt (akut) (av):

  • membranvägg
  • underlägsen (vägg) NOS
  • inferolateral
  • inferoposterior
  • apikal-lateral
  • basal-laterala
  • hög lateral
  • lateral (vägg) NOS
  • posterior (sant)
  • posterobasal
  • posterolateral
  • posteroseptal
  • septal nr

Transmural hjärtinfarkt NOS Myokardieinfarkt med icke-ST-höjning Icke-transmural hjärtinfarkt NOS Myokardieinfarkt (akut) NOS Anmärkning: För morbiditetskodning bör denna kategori tilldelas infarkt på alla hjärtinfarkt som inträffar inom 4 veckor (28 dagar) från början av en föregående infarktIncl.: hjärtinfarkt:

Exkl. De listade villkoren, när:

  • samtidigt med akut hjärtinfarkt (I21-I22)
  • inte specificerad som aktuella komplikationer efter akut hjärtinfarkt (I31.-, I51.-)

Exkl.: med hemopericardium (I23.0) Exkl.:angina pectoris (I20.-) övergående hjärt-ischemi hos nyfödda (P29.4)

  • Kranskärl (artär) (ven):
    • emboli
    • ocklusion
    • tromboembolism
  • vilket inte resulterar i hjärtinfarkt

Exkl. Specificerad som kronisk eller med angiven varaktighet på mer än 4 veckor (mer än 28 dagar) från början (I25.8) Postmyokardieinfarkt syndrom Kranskärl: Exkl.: Ämisk hjärtsjukdom (kronisk) NOS (I25.9) Exkl..: hjärt-kärlsjukdom NOS (I51.6) Kranskärl (artär):

Läkt hjärtinfarkt Tidigare hjärtinfarkt diagnostiserat med EKG eller annan speciell undersökning, men för närvarande inte uppvisar några symtom. Anneys: koronär arteriovenös fistel, förvärvad Exkl.: medfödd kranskärl (artär) aneurysm (Q24.5). kronisk eller med en angiven varaktighet på mer än 4 veckor (mer än 28 dagar) från början av ischemisk hjärtsjukdom (kronisk) NOS

Kärnan i den patologiska processen är ärrbildning på förstörda, nekrotiska vävnadsplatser. Epitelet är ett slags platshållare, anslutande element.

Ärrbildning efter inflammatoriska sjukdomar av en infektiös eller autoimmun natur, är kranskärlsinsufficiens också möjligt..

Den är inte fullfjädrad och kan inte komma ihop, för att driva fart. Dess uppgift är att öka volymen, stänga sår, förhindra patogen mikroflora från att tränga in i hjärtstrukturerna.

Som ett resultat av det överförda tillståndet och efterföljande kardioskleros efter infarkt (PIX för kort) finns det en minskning av myokardiell funktion, allmän hemodynamik och i vilken grad organ och system försörjs med syre och näringsföreningar. Effekterna av hypoxi i hela kroppen börjar.

Processen kan avslutas med en stroke, återkommande hjärtattack eller andra livshotande fenomen. Förutsatt att behandling inte föreskrivs. Prognosen är bättre med terapi.

Klassificering

Typificering av den patologiska processen utförs på en basis. Graden eller området för ersättning av aktiva vävnader med ärrbildning.

Liten fokaltyp

Det inträffar mot bakgrund av en nyligen hjärtattack. Endast om volymen påverkad vävnad är minimal. Antalet ärrceller är försumbart. Området är tydligt synligt, har tydliga konturer och kan villkorligt avgränsas från funktionellt aktiva vävnader..

Patienter med en liknande diagnos bör observeras i dynamik. Om symptom på ischemi upptäcks indikeras underhållsterapi. Kurser.

Det bestäms av samma särdrag som den föregående typen: närvaron av ett klart avgränsat område för ersättning med bindvävnader. Ett undantag - själva skadaområdet är mycket större.

Utsikterna för återhämtning i detta fall är sämre, dynamisk övervakning fortsätter, men nu mot bakgrund av pågående stödjande behandling.

Terapi är permanent, livslångt. Med ineffektivitet är en förändring i tillsynsmönstret möjlig..

Det blir oftast resultatet av en massiv hjärtattack eller en inflammatorisk process. Orsakar allvarliga symtom..

Men kardioskleros i sig har ingen klinisk bild. Det provoserar ischemisk hjärtsjukdom, detta tillstånd bestämmer de obekväma känslorna i all dess mångfald..

Det är ischemi som orsakar döden av patienter, inte de sklerotiska förändringarna själva. Upprepad hjärtattack slutar patientens liv.

Postinfarction cardiosclerosis anses inte vara en oberoende diagnos och den har inte en kod i ICD-10. Processen är emellertid av stor klinisk betydelse..

Baserat på resultaten av ekokardiografi bestämmer läkaren vilken terapi som ska utföras och hur intensiv. Hur ofta patienten ska genomgå upprepade undersökningar. Med förbehåll för bedömning och möjligheter till återhämtning.

symtom

Uttryck beror på skadans omfattning, tiden från ärr ögonblicket, även förekomsten av patologer från tredje part, behandlingen som genomförs och dess effektivitet, ålder, delvis arten av yrkesaktivitet, fritid och vissa andra faktorer.

Den genomsnittliga kliniska bilden ser ut så här:

  • Bröstsmärtor. De utvecklas mot bakgrund av angina pectoris, vilket redan är dåligt. Detta betyder att hjärtat saknar syre och näringsämnen..

Dödliga komplikationer

Typiska störningar i kroppen har redan beskrivits ovan, men det finns ett antal patologier som utgör ett direkt hot mot livet och orsakar död, inklusive plötslig död. Dessa inkluderar:

  1. Aneurysm. Orgelväggen blir tunnare och sträckt, när som helst kan ett brott med hjärttamponade uppstå.
  2. Blockad. Impulsen överförs inte till vissa delar av hjärtat som slutar sammandras.
  3. Förmaksflimmer eller extrasystol är ett inkonsekvent arbete i olika delar av kroppen. Vid svår flimmer och underlåtenhet att tillhandahålla akutvård kan komplikationen vara dödlig.
  4. Akut hjärtsvikt är det sista stadiet av det kroniska när organet inte längre kan ge adekvat blodflöde. Dödsorsaken är ischemi.

Diagnostik

Alla patienter som har haft hjärtinfarkt behöver medicinsk övervakning, inom vilken följande typer av laboratorie- och instrumentundersökningar genomförs:

  1. Komplett blodantal (identifiering av möjliga förändringar: leukocytos, förhöjd ESR).
  2. Elektrokardiogram Alla ledningspatologier, episoder med överbelastning på bakgrund av kardioscleros efter infarkt, hypertrofiska förändringar är synliga på EKG.
  3. Echo-KG är en nyckelmetod för att känna igen avvikelser, vilket gör att du kan visualisera mängden muskelvävnad som är inblandad, graden av förlust av funktionell aktivitet och samtidigt störningar i ventilapparaten.
  4. Bröstkorgsröntgen. Avdelningarna i hjärtat utvidgas vanligtvis, det kardiotorakiska indexet överstiger 50%.
  5. Coronography Metoden låter dig utvärdera diametern på koronarartärens lumen och vid behov hänvisa patienter för kirurgisk behandling.
  6. INR. Studien är viktig för utnämningen av antikoagulantia- och blodplätteterapi, vilket är ett viktigt steg i sekundär förebyggande.

I närvaro av tecken på hjärtsvikt (de är i 80% av fallen) indikeras en grundlig bedömning av ett biokemiskt blodprov.

Indikatorer som:

  1. Lipidprofil (totalt kolesterol, HDL, LDL, TAG, aterogenicitetsindex). Värden karakteriserar risken för återkommande hjärtinfarkt.
  2. Markörer för levernekros. Mot bakgrund av kongestivt högre ventrikelfel ökar nivåerna av ALT och AST, bilirubin (direkt och indirekt), vilket indikerar död av hepatocyter.
  3. Njurkomplex (urea, kreatinin, elektrolyter). Höjningssignaler CKD.

Om det finns tecken på skador på olika organ utförs förbättrad diagnostik, liksom algoritmer för efterföljande kompensation av villkor.

Upprätta diagnos

Diagnos av hjärtpatologier utförs med följande metoder:

  1. Elektrokardiogram (EKG).
  2. Ekokardiografi (ekokardiografi).
  3. Undersökning av huvudkärlets tillstånd och patency.
  4. MRI på bröstet.

EKG ger dig alltid möjlighet att identifiera nästan alla patologier i organet - fokala och diffusa skador i hjärtvävnaden, hypertrofiska tillstånd i den vänstra kammaren.Ekokardiografi hjälper till att identifiera möjliga hjärtaoreurismer, ventrikulär hypertrofi, nedsatt muskelvävnad, för att studera mitralventilens funktion etc...

Kan orsaka dödsfall?

Risken för plötslig klinisk död för personer med denna diagnos är tillräckligt stor. Prognosen görs på grundval av information om graden av försummelse av patologin och platsen för dess fokus. Ett livshotande tillstånd uppstår när blodflödet är mindre än 80% av normen, den vänstra kammaren utsätts för sklerotation.

När sjukdomen når detta skede krävs en hjärttransplantation. Utan operation, även med stödjande läkemedelsbehandling, överskrider överlevnadsprognosen inte fem år.

Därtill är dödsorsaken med kardioskleros efter infarkt:

  • okoordinering av ventrikulära sammandragningar (fibrillering);
  • kardiogen chock;
  • bristning av aneurysm;
  • upphörande av bioelektrisk ledningsförmåga i hjärtat (asystol).

Medan mindre områden i myokardiet genomgår sklerotiska processer, manifesterar sjukdomen sig inte på något sätt, eftersom hjärtväggarna i sjukdomens ursprungliga fas bibehåller elasticitet, muskelen försvagas inte. När området med skleros ökar blir patologin mer synlig. Om den vänstra kammaren utsätts för förändringar i större utsträckning har patienten:

  • Trötthet;
  • ökad hjärtrytm;
  • hosta, ofta torr, men skummig sputum kan avlägsnas;
  • pressande bröstsmärta.

För kardioskleros efter vänster ventrikulär är bildandet av så kallad hjärtaastma karakteristiskt - allvarlig andnöd på natten, vilket orsakar astmaattacker. Hon tvingar patienten att sitta ner. I en upprätt position normaliseras andningen i genomsnitt efter 10-15 minuter, när du återvänder till ett horisontellt läge kan attacken upprepas.

Om höger ventrikel genomgår ärrbildning, kan symtom som:

  • cyanos i läppar och lemmar;
  • svullnad och pulsering av vener i halsen;
  • svullnad i benen, värre på kvällen; börja med fötter, steg upp gradvis och nå ljumsken;
  • ömhet i höger sida orsakad av förstorad lever;
  • ansamling av vatten i bukhinnan (ödem i lungcirkulationen).

Arytmier är karakteristiska för ärrbildning i vilken lokalisering som helst, även när små delar av myokardiet påverkas.

Ju tidigare patologin upptäcks, desto gynnsammare är den medicinska prognosen. Specialisten kommer att kunna se det inledande stadiet av kardiosskleros efter hjärtinfarkt på ett EKG.

Symtom på kardioskleros efter injektion

Elektrokardiografidata är av stort diagnostiskt värde vid analysen av CCC-sjukdomar..

Tecken på kardioskleros efter infarkt på EKG är:

  • hjärtförändringar;
  • närvaron av Q-vågor (vanligtvis är deras värden negativa), indikerar nästan alltid en kränkning av funktionaliteten hos hjärtans blodkärl, särskilt när Q-vågen på grafen når en fjärdedel av höjden på toppen R;
  • T våg svagt uttryckt eller har negativa indikatorer;
  • blockad av benen på hans bunt;
  • förstorad vänster ventrikel;
  • hjärtsvikt.

När resultaten av EKG i en statisk position inte går utöver det normativa, och symtomen uppträder med jämna mellanrum, vilket tyder på en sklerotisk process, kan tester med fysisk aktivitet eller holterövervakning föreskrivas (24-timmarsstudie av hjärtans arbete i dynamik).

Avkodningen av kardiogrammet bör utföras av en kvalificerad specialist, som bestämmer den kliniska bilden av sjukdomen, lokaliseringen av patologiska foci från den grafiska bilden. Andra laboratoriediagnosmetoder kan användas för att klargöra diagnosen..

Förutom att samla in anamnesis och EKG, inkluderar diagnosen kardioscleros efter infarkt följande laboratorietester:

  • ekokardiografi utförs för att upptäcka (eller utesluta) en kronisk aneurysm, bedöma storleken och tillståndet i kamrarna, såväl som hjärtväggen, hjälper till att identifiera brott mot sammandragningar;
  • ventrikulografi analyserar mitralventilen, procentsatsen för utstötning, grad av ärrbildning;
  • Ultraljud av hjärtat;
  • radiografi visar en ökning i hjärtans skugga (vanligtvis till vänster);
  • scintigrafi med hjälp av radioaktiva isotoper (med introduktionen av kompositionen tränger dessa element inte in i patologiska celler) gör att du kan skilja de skadade delarna av kroppen från friska;
  • PET avslöjar resistenta områden med svag mikrocirkulation.
  • koronarografi möjliggör bedömning av blodkärntillförsel.

Volymen och antalet diagnostiska förfaranden bestäms av en kardiolog. Baserat på analysen av de erhållna uppgifterna föreskrivs adekvat behandling.

Diagnostiska åtgärder

När man gör en preliminär diagnos som indikerar farliga förändringar i hjärtat måste följande studier utföras:

  • elektrokardiografi;
  • bröstkorgsröntgen;
  • ekokardiografi.

Kardioskleros efter infarkt på EKG har inte exakta tecken, vilket indikerar icke-specifika diffusa förändringar, fokala störningar och en problematisk hjärtrytm. Viktigt viktigare är användningen av elektrokardiografi på bakgrund av läkemedelsbehandling, när det är nödvändigt att märka försämringen av hjärtmuskelns tillstånd i tid.

Echokardiografi visar storleken på kamrarna och det funktionella tillståndet i hjärtat, vilket kommer att vara den bästa typen av bevis för en preliminär diagnos. En röntgenundersökning hjälper till att bedöma lungans tillstånd, identifiera vätska i perikardiet och pleurahålan och märker tecken på hjärt-lungmonterad hypertoni.

Ändå händer det också att koronar hjärtsjukdom med nekros i hjärtvävnad är helt asymptomatisk. I sådana fall misstänks att cicatriciala förändringar förekommer endast under en fullständig undersökning av patienten.

Denna typ av diagnos kan inkludera:

  1. genomföra ett elektrokardiogram, på vilket förändringar som är karakteristiska för patologin nästan alltid kan ses;
  2. ECHO-kardiografikteknik, som ett mer informativt forskningsalternativ. Denna teknik gör att du kan upptäcka även aneurysmer i det drabbade området;
  3. genomföra positronemissionstomografi, som utförs med intravenös administration av en isotop, vilket gör att du kan märka specifika fokus på vävnadsskleros;
  4. angiografi för att bestämma graden av förträngning av koronarartärerna.

Specialist råd

Jag berättar alltid för patienterna om den höga risken för återfall av en vaskulär katastrof för att skapa motivation för livsstils korrigering. Ett viktigt kriterium är att föra kroppsmassaindex och bukomkrets till standardindikatorer - 18,5-24,9 kg / m2 respektive 80 cm. Att ta hand om din hälsa är en garanti för ett långt och lyckligt liv!

Behandling av kardioskleros efter infarkt i närvaro eller progression av tecken på myokardiell ischemi innefattar utnämning av nitrater. Deras användning är motiverad, både fortlöpande och under beslag. Långverkande nitrogener (Nitrolong, Isosorbidadinitrat) och symptomatiska (för smärta bakom bröstbenet) rekommenderas. För att stoppa ett anfall visas Nitrospray och det vanliga nitroglycerinet..

Förekomsten av arteriell hypertoni är en indikation för antihypertensiv behandling, som inkluderar minst 2 grupper av läkemedel från de viktigaste:

  1. IAPF och AAR (Enalapril, Valsartan, C laptopril). Agera på nivån för renin-angiotensin-aldosteron-systemet, snabbt och permanent sänka blodtrycket, förhindra ombyggnad av hjärtinfarkt.
  2. Diuretika - minska trycket genom att ta bort vätska från kroppen, indikerat för ödem. Vanligtvis används tiazid ("Indapamide") och loop ("Furosemide", "Torasemide").
  3. Betablockerare (Bisoprolol, Atenolol, Metoprolol, Nebivolol, Carvedilol) - minska det totala perifera motståndet i vaskulärbädden, minska hjärtfrekvensen och försvaga kraften i sammandragningar av hjärtmuskeln, vilket bidrar till avslappning och vila av hjärtmuskeln. De är ett sätt att förhindra takyarytmier.
  4. Kalciumantagonister - slapp av muskelväggen i artärerna, har en mild diuretisk effekt. Oftare ordineras dihydroperidinläkemedel (Nifedepine, Corinfar, Lacidipine).

Antihypoxanter används för att minska svårighetsgraden av syre-svält och öka organens funktionella förmåga. Det enda botemedel med bevisad effekt är Preductal. Mina patienter redan i 3-5 dagar märker en förbättring av mentala och associerande processer, aktivering av minne, ökning av humör. Inom neurologi har Mexidol bevisat sitt värde..

Ateroskleros som inträffar under infarktperioden bör vara orsaken till utnämningen av statiner ("Rosuvastatin"). Mindre vanligt förekommande är fibrater och kolesterolabsorptionsblockerare i tarmen (Ezetrol).

Vid allvarlig hjärtsvikt används glykosider. Läkemedel i denna farmakologiska grupp ökar aktiviteten hos myocyter, minskar något sammandragningar.

Glykosider får hjärtat att fungera till nackdel för sitt eget tillstånd. Under en tid stabiliseras hjärtsvikt och därefter tappas myokardiet helt, cirkulationsstörningar ökar och dödsfall från kardiogen chock kan uppstå. Därför används sådana läkemedel i exceptionella fall eller i extremt små doser..

Alla patienter genomgår profylax av tromboemboliska komplikationer. Antikoagulantia används ("Heparin", "Xarelto").

Vid allvarliga rytmstörningar, när det ihåliga muskelorganet inte kan klara belastningen, installeras en elektrisk stimulator eller kardioverterare. De aktiveras med extrasystol, hjärtstillestånd, takyarytmier och normaliserar snabbt myokardiet.

Bildningen av aneurysm är en indikation för resektion av ett tunnt område. Operationen kräver bred åtkomst och långa manipulationer. Vanligtvis inte utförs hos äldre.

Publikationer Om Hjärtrytmen

5 sällsynta obotliga sjukdomar som är värre än AIDS

Att leva i en värld av anmärkningsvärda framsteg inom medicin, kan du inte vara 100% säker på att även de förskräckta israeliska läkarna kommer att rädda ditt liv.

Blockad av benen på hans bunt

Ibland kan en patient, som har fått en EKG-slutsats från en läkare, höra att han har en blockering av bunten av His. Detta kan orsaka vissa frågor hos patienten, särskilt när det gäller ett litet barn, som hos barn, ibland stöter på blockering.