Hjärta DTP hos barn och vuxna: Orsaker, symptom, behandling

Fostret i livmodern utvecklas under påverkan av många faktorer, både yttre och inre. Ibland påverkar det ofödda barnets hälsa hos det ofödda barnet. Vissa spädbarn föds med medfödda missbildningar av de inre organen, varav en är förmaks septal defekt (ASD).

Med en svag utveckling av ASF finns det en chans att förmaks septum stänger sig inom ett år. Men förutom ASD har ett barn ofta andra sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Antalet sådana patienter är ungefär 7-12%. Vid en stor öppning i septum mellan förmaken är kirurgisk ingripande obligatorisk.

Hemodynamiska funktioner

En hjärt-septal defekt (ASD) är den näst vanligaste medfödda missbildningen av detta organ. Detta namn hänvisar till ett hål i innerväggen som skiljer de två förmakarna, vilket orsakar flödet av blod från en atrium till en annan. Förmaks septal defekt listas under koden Q21.1 enligt ICD-10.

Under tillväxtperioden hos barnet i livmodern i väggen som skiljer de två förmakarna finns det ett öppet ovalt fönster. Det krävs för korrekt fostrets cirkulation. Efter födelse, för att andningssystemet ska fungera fullständigt, blir blodflödet mycket mer intensivt. Som ett resultat ökar trycket i det vänstra atriumet och venös retur accelererar. Mot denna bakgrund inträffar en förändring i hemodynamik, vilket hjälper till att stänga den fysiologiska öppningen. Om detta hål av någon anledning inte läker är blandningen av blod så obetydlig att patienterna till största delen inte är medvetna om förekomsten av en sådan avvikelse.

Ett outvecklat fysiologiskt fönster registreras ofta hos premature barn och är mycket litet i storlek. Samtidigt har UPU DMPP imponerande dimensioner och finns i olika delar av innerväggen. Detta bildar en shunt genom vilken blod flödar från vänster till höger. Detta händer gradvis med varje rörelse i hjärtat. Som ett resultat störs hemodynamiken, organets strukturella element förstörs gradvis, blodcirkulationen i andra vävnader, organ försämras.

Bröst och små barn med en septumdefekt kan växa och utvecklas fullt ut. De flesta av dessa patienter är flickor som är benägna att förkylas och lunginflammation. Barn med ASD försöker undvika fysisk ansträngning eftersom de ges till dem med svårigheter.

Hälsoproblem börjar närmare tonåren i det ögonblick då rätt atrium, utsträckt som ett resultat av felaktigt blodflöde, upphör att hantera en sådan belastning. En sådan fel elimineras inte på egen hand och kirurgiskt ingripande krävs för att undvika irreversibla förändringar i hjärtans struktur.

Diagnostiska metoder

En barnläkare kan misstänka förekomsten av CHD hos nyfödda genom att lyssna på hjärtat med ett stetoskop. Om det finns främmande brus skickas barnet för en ytterligare undersökning. De viktigaste instrumentella metoderna för att diagnostisera ASD hos barn inkluderar:

  • Bröstkorgsröntgen. På de erhållna bilderna kan du se förändringar i storleken på hjärtat och dess delar, bestämma närvaron av stagnation i venerna.
  • elektrokardiografi Indikerar överbelastning av höger kammare och atrium..
  • Ekokardiografi. Med hjälp av ultraljud i hjärtat bestäms lokaliseringen och storleken på hålet i septum, en studie av de morfologiska och funktionella förändringarna i hjärtat genomförs.
  • Hjärtkateterisering. Låter dig studera hjärtat från insidan - mäta trycket i kamrarna, blodflödet och stora artärer, jämför det syresatta blodet i höger och vänster atrium.
  • Angiokardiografi är en metod för röntgenundersökning av kammaren i hjärtat, venerna och artärerna. Baserat på införandet av ett speciellt kontrastmedel i blodomloppet.

Patologi klassificering

Medfödda hjärtfel uppdelas i flera typer beroende på deras plats, antal hål, storlek och orsaken till deras förekomst. Skilja på:

  1. Primär fel. Denna patologi kännetecknas av uppkomsten av ett stort hål (3-5 cm) i den nedre delen av hjärtat. I detta fall är septumens nedre kant helt frånvarande. En sådan defekt är resultatet av felaktig bildning av primär septum.
  2. Sekundär DMPP. Med denna patologi är hålet i innerväggen bara 1-2 cm. Det är beläget mitt i väggen eller vid den venösa vena.
  3. Brist på en partition. Denna patologi ges namnet: tre-kammare hjärta. En sådan överträdelse kan uppstå mot bakgrund av avvikelser i atrioventrikulära ventiler.

Oftast diagnostiseras patienter med sekundära defekter. Beroende på deras plats diagnostiseras följande ASD: er:

Ibland finns det former av patologi när flera hål med olika diametrar hittas i mellanväggen.

Fysisk undersökning

Under undersökningen av spädbarn kan noteras en brist på kroppsvikt, slöhet. Ibland upptäcks hypoplasi (underutveckling) av fingrarna. I detta fall finns det ingen utbuktning av livmoderhalsen och deras pulsationer. Pulsen på handleden är normal utan funktioner.

Undersökning av bröstet avslöjar ett utskjutande höger förmak. I vissa fall finns det i det andra interkostalrummet till vänster en ökad pulsering av lungartärens vägg.

Slagverk (tappning) bekräftar faktumet att expansionen av hjärtgränserna på grund av rätt avdelningar. I detta fall ökas den vänstra delen på grund av förskjutning av den angränsande ventrikeln med den högra ventrikeln.

Auscultatory (när du lyssnar med ett stetofonendoskop) bestäms följande förändringar:

  • förstärkning av den första tonen. Ljuden som bildas av hjärtans tricuspidventil hörs;
  • förgrening av den andra tonen;
  • i det andra interkostala utrymmet till vänster om bröstbenet bestäms klickningen på utvisningen och det systoliska mumlet, som ofta förväxlas med det normala;
  • mesodiastoliskt knurr i det andra och tredje interkostala utrymmet inträffar med betydande defekter. Utseendet på en auskultatorisk bild är förknippad med bristen på lunganordningens ventilapparat.

Om man har misstänkt en förmaks septal defekt, instruerar läkaren patienten för ytterligare undersökning.

Sjukdomsförloppet

Hos de flesta patienter växer medfödda icke-fysiologiska öppningar med en storlek på högst 8 mm oberoende med 6 månader. Större öppningar förblir öppna medan symtomen kan vara frånvarande. Tecken på hjärtsvikt samt lunghypertoni uppträder 2-3 veckor efter födseln. Nyfödda med en sådan diagnos visas medicinsk korrigering. Läkemedelsbehandling vid denna ålder är effektiv och bidrar ofta till spontan överväxt av hålet..

Efter 40 år kompletteras den kliniska bilden av hjärtsjukdomar av kongestiv hjärtsvikt. Patologi åtföljs av förmaks extrasystol samt förmaksflimmer. Vid en yngre ålder registreras sådana avvikelser endast hos 1% av patienterna.

Vid medfödda störningar i bildandet av hjärtans innervägg överlever patienter i de flesta fall till 30-40 års ålder. Den totala förväntade livslängden minskas dock betydligt. I 25% av fallen inträffar döden före 30 år, en annan hälft av patienterna dör innan de fyller 35 år. Upp till 60 år överlever 90% av patienterna inte. Den huvudsakliga dödsorsaken i nästan alla fall är hjärtsvikt..

Kan ett barn ha komplikationer?

Varje operation kan leda till vissa komplikationer. Ibland ökar patientens kroppstemperatur över 38 grader, utsläpp från såret visas, hjärtslagets rytm förändras, andnöd med takykardi och hjärtsvikt uppstår. Barns läppar och hud kan bli blå. I detta fall bör du omedelbart söka medicinsk hjälp. Sådana tillstånd är tillräckligt sällsynta, vanligtvis återhämtar barn sig snabbt efter operationen.

Om du vägrar behandling kommer risken för blodproppar, hjärtattacker och stroke att öka avsevärt, ofta med ett dödligt resultat. En snabb diagnos och korrekt behandling kan eliminera defekter i utvecklingen av hjärtat och förlänga livet.

Orsaker till förmaks septal defekt

Problem med tillväxten av det ovala fönstret, andra kränkningar av bildandet av hjärtats septum under prenatalperioden kan ha följande skäl:

  • patologi är ärftlig,
  • mammas intag under graviditeten av förbjudna ämnen, alkoholmissbruk, rökning,

  • toxikos, gestos,
  • initial terapi med antibiotika, psykotropa, hormonersättning och antiepileptika,
  • strålning och joniserande effekter,
  • skadliga och farliga arbetsförhållanden hos modern,
  • svåra infektionssjukdomar och virussjukdomar som bärs av modern de första månaderna (influensa, herpes, röda hundar, vattkoppor),
  • kränkningar av det endokrina systemet hos en gravid.
  • Miljöfaktorer kan också bli orsaken till utvecklingen av defekter. Effekten på skadliga ämnen i luften leder ofta till olika typer av mutationer.

    Symtom på DMZhP

    Medfödd hjärtsjukdom är ibland asymptomatisk. Oftast kan uppenbara tecken saknas med en liten defekt. I andra fall kännetecknas sjukdomen av följande kliniska symtom:

    • bröstavstötning,
    • ingen aptit,
    • andnöd, andningsproblem,
    • Trötthet,
    • blekhet i huden,
    • ihållande förkylning,
    • nasolabial cyanos,

    De listade symptomen är mest uttalade hos barn före skolan och i lägre betyg. Det är under denna period som belastningen, mentala eller fysiska, på kroppen växer, och hjärtat upphör att klara det.

    Hos vuxna åtföljs sjukdomsförloppet av följande symtom:

    • andnöd när du går,
    • hjärtklappning,
    • cyanos, cyanos av fingrar och tår,
    • yrsel,
    • svimningstillstånd,
    • hjärtrytmproblem,
    • utseendet på buller,
    • utsprång i bröstet i hjärtområdet på grund av hjärt-reglering,
    • smärta bakom bröstbenet,
    • ökad svettning,
    • blodtrycket sjunker,
    • minskad immunitet.

    Dessa tecken kan indikera förekomsten av olika patologier i det kardiovaskulära systemet. Därför, om minst ett av de listade symptomen upptäcks, är det nödvändigt att genomgå en grundlig undersökning för att identifiera orsakerna till detta tillstånd. Självmedicinering i detta fall är strängt förbjudet.

    Behandling

    Om en nyfödd diagnosen ASD ska du inte omedelbart få panik. Det upptäckta hålet är kanske inte ett odlat ovalt fönster, som gradvis kommer att växa till slutet av det första leveåret. Men om, utöver denna fysiologiska öppning, andra defekter avslöjas, behöver sådana barn ständigt övervaka.

    I vissa fall hjälper medicinsk korrigering att stoppa utvecklingen av sjukdomen, men därefter krävs kirurgisk ingripande. I svåra fall utförs operationer när barnet har fyllt 3-4 år. I standardförloppet för sjukdomen utförs avlägsnandet av defekter genom kirurgi klockan 16.

    Drogterapi

    Den primära förmaks septalfekten hos barn kan inte behandlas med medicinering. Terapiförloppet syftar främst till att eliminera de huvudsakliga symtomen på patologin, liksom att förebygga eventuella komplikationer. För att lindra barnets tillstånd kan tilldelas:

    1. diuretika Dessa mediciner är endast nödvändiga i närvaro av ödem eller vid cirkulationsstörningar i andningsorganen. Läkemedlets dos beräknas baserat på barnets kroppsvikt (1-2 mg / kg). Diuretika tas en gång på morgonen på tom mage och strikt enligt instruktion av en läkare. Särskild försiktighet måste vidtas vid förskrivning av diuretika i samband med tryck.
    2. Betablockerare. Oftast ordineras barn Anaprilin. Detta läkemedel används för blodtryckspikar. Verktyget hjälper till att minska hjärtfrekvensen, minskar behovet av hjärtmuskelns syre. Den genomsnittliga dagliga dosen efter 3 års ålder är 0,25 mg / kg, den måste delas upp i flera doser.

  • Hjärtglykosider. En av de effektiva läkemedlen i denna grupp är Digoxin. Det bidrar till en ökning av blodvolymen som hjärtat skjuter i en sammandragning, utvidgar blodkärlen, normaliserar hjärtfrekvensen. Dosering beroende på barnets ålder kan vara 0,05-0,08 mg / kg. Det genomsnittliga behandlingsförloppet är inte mer än en vecka.
  • Antitrombotiska medel. I fall av hjärtsjukdomar hos barn krävs ibland administration av Aspirin. Det förhindrar vidhäftning av blodplättar och förhindrar bildandet av blodproppar. Ta läkemedlet, se till att dricka det med mycket vatten eller mjölk. För barn mellan 2 och 5 år är den dagliga dosen 100 mg, uppdelad i flera doser. Efter 6 år ökas dosen till 200 mg / dag.
  • Som nämnts ovan stöder denna terapeutiska kurs. Med stora sanna och särskilt flera defekter är det omöjligt att göra utan kirurgiskt ingripande.

    Om en sekundär förmaks septal defekt upptäcks hos den nyfödda, och allvarliga symtom saknas, är det i de flesta fall inget behov av operation. En liten patient kräver en årlig ultraljud och var sjätte månad ett elektrokardiogram. Men om tecken på patologi uppträder kommer läkemedelsbehandling också att krävas..

    Vid rytmstörningar och ökad hjärtfrekvens föreskrivs ”Inderal”. Det hjälper till att minska effekterna av adrenalin, noradrenalin, vilket leder till återställande av normal hjärtaktivitet. Behandlingsförloppet börjar med 20 mg tre gånger om dagen och höjer sedan gradvis dosen till 40 mg två gånger om dagen. Dessutom kan Aspirin och Digoxin också ordineras..

    Behandling av vuxna

    Digoxin är ett universellt botemedel som föreskrivs för både vuxna och barn. Det hjälper till att förbättra hjärtats sammandragning. Ventriklarna dras snabbare, starkare och hjärtat har mer tid att koppla av. Effektivt "Digoxin" och med arytmi. Vuxna ordineras 0,25 mg 4-5 gånger per dag, då minskas administreringsfrekvensen till 1-3 gånger.

    Antikoagulant mediciner behövs också: Aspirin, Warfarin. De minskar blodets förmåga att koagulera, vilket gör risken för blodproppar mindre. "Warfarin" är tillräckligt för att ta dagligen på morgonen. Den nödvändiga doseringen ska väljas av läkaren. "Aspirin" dricker 325 mg tre gånger om dagen. Varaktigheten av sådan terapi kan pågå i upp till 6 veckor..

    För ödem från diuretika läkemedel, ordineras vuxna Triamteren, Amiloride. De tas med allvarligt ödem samt för att sänka blodtrycket i kärlen. Dessa läkemedel behåller kalium och förhindrar att det lämnar kroppen. Beroende på svårighetsgraden av tillståndet förskrivs det på morgonen vid 0,05-0,2 g. Långtidsadministrering av läkemedel är tillåtet..

    Kirurgiskt ingrepp

    Det enda riktigt effektiva sättet att behandla allvarliga missbildningar är kirurgi. Det bör genomföras till 16 år. Under denna period uttalas inte förändringar i hjärtat och lungorna. Om felet först upptäcktes senare utförs interventionen i alla åldrar. En operation är nödvändig om:

    • blodflödet inträffar från vänster till höger,
    • trycket i den högra halvan av hjärtat överstiger 30 mm RT. st.,
    • det finns en förmaks septal aneurysm,
    • manifestation av symtom påverkar en normal livsstil.

    Kirurgi utförs på två sätt. Om det finns stora öppningar mer än 3 cm krävs öppen hjärtkirurgi. Läkaren öppnar bröstbenet, kopplar bort hjärtat från cirkulationssystemet, då alla dess funktioner ersätts av en speciell apparat. Därefter plastdefekten.

    I mildare fall blockeras öppningen i hjärtseptumet med hjälp av en kateter. Det injiceras i ett av de stora kärlen i låret eller nacken. En speciell anordning (paraply) är fixerad på sin kant, vilket blockerar det patologiska hålet. Denna metod för intervention kallas endovaskulär.

    Efter operationen behöver patienten rehabilitering för att undvika allvarliga konsekvenser. Läkaren ger följande rekommendationer: långvarig användning av antikoagulantia för att undvika trombos, skydd mot kraftig fysisk ansträngning. Efter minimalt invasivt ingripande skickas patienten hem efter 1-2 dagar under poliklinisk övervakning av en kardiolog. Öppen hjärtkirurgi kräver lång rehabilitering. Patienten kommer att kunna återgå till normalt liv efter 2 månader.

    Vice anatomi

    I en hälsosam hjärta hos en vuxen, är atria helt isolerade från varandra. Vänster får blod från lungorna, berikad med syre och redo för leverans till alla organ. I höger atrium finns venblod med mycket lågt syreinnehåll. I CHD, en AMI, när det finns en patologisk öppning mellan förmaket, rör sig blod från vänster atrium till höger.

    Vad hotar med en sådan anomali? Höger sida av hjärtat ansvarar för att pumpa blod till lungorna så att det är mättat med syre. När ytterligare blod kastas inträffar överbelastning av lungkärlen. Överdriven blodvolym kan orsaka hjärtsvikt och ökat tryck i lungartären (lunghypertoni).

    Prognos

    Små ASD: er kanske inte manifesterar sig alls och finns ibland även i ålderdom. Små hål stängs ofta spontant under de första fem åren av livet. Livslängden utan kirurgi hos patienter med stora defekter är i genomsnitt 35-40 år.

    Alla patienter med diagnostiserad septaldefekt mellan förmaken bör registreras hos en kardiolog och hjärtkirurg. Konstant övervakning av hjärtaktivitet hjälper till att undvika utvecklingen av komplikationer..

    Yttrande Komarovsky

    En välkänd barnläkare bekräftar att det ovala fönstret är öppet hos nästan alla spädbarn som just är födda och hos 50% av dem förblir öppet till 2 års ålder. Men även i åldern 2 till 5 år anses närvaron av ett sådant fönster i hjärtat vara en variant av normen, vilket praktiskt taget inte påverkar barnets välbefinnande och hälsa.

    Komarovsky betonar att detta inte är en hjärtdefekt och hos de flesta barn stängs fönstret sig under de första åren av livet utan ingripande från läkare.

    Förebyggande av ASD: information för gravida kvinnor

    För att graviditetsförloppet inte är komplicerat och intrauterin utveckling sker utan avvikelser är det nödvändigt att eliminera alla negativa faktorer. Följande regler kommer att hjälpa till att undvika uppkomsten av medfödda hjärtfel:

    • lev ett hälsosamt liv,
    • följ kliniska riktlinjer,
    • observeras regelbundet i kliniska kliniker,
    • normalisera arbete och vila,
    • undvik kontakt med sjuka människor,
    • när du planerar graviditet, bota alla kroniska sjukdomar, snabba vaccinationer.

    Uppmärksam inställning till din hälsa under denna period, som är viktig för varje kvinna, hjälper till att undvika många komplikationer av graviditeten. Moderansvar - en garanti för att ett friskt barn föddes.

    Andra medfödda missbildningar i hjärtat

    Utesluter: endokardiell fibroelastos (I42.4)

    dextrocardia

    uteslutna:

    • lokaliserad inversion dextrocardia (Q89.3)
    • förmaks abdominal isomerism (med asplenia eller polysplenia) (Q20.6)
    • förmaks positionering med lokaliserad inversion (Q89.3)

    Levocardia

    Platsen för hjärtat i den vänstra halvan av bröstet med spetsen riktad till vänster, men med en transponering av andra inre organ (situs viscerum inversus) och hjärtfel, eller korrigerad transponering av de stora kärlen.

    Förmaks hjärta

    Trattformad lungventilstenos

    Medfödd subaortisk stenos

    Avvikelse i utvecklingen av kranskärl

    Medfödd kranskärl (arteriell) aneurysm

    Medfødt hjärtblock

    Andra specifika medfödda missbildningar i hjärtat

    Medfödd:

    • divertikulum i vänster ventrikel
    • vice:
      • myokardium
      • perikardium

    Onormal hjärtposition

    Ospecificerad medfödd hjärtsjukdom

    Medfödd:

    • hjärtsjukdom NOS
    • hjärtsjukdom NOS

    Vad är medfödda hjärtfel och finns de alltid bara hos spädbarn?

    Kategori: Medfödda hjärtsjukdomar

    CHD är medfödd hjärtsjukdom, vilket är en kränkning av strukturen eller funktionen i hjärtat, liksom de stora kärlen som härrör från felaktig embryogenes. Vanligtvis börjar de vid 2-4 veckor av graviditeten och utvecklas när organ bildas..

    Defekter leder till problem i den hjärtcirkulationen, och ibland hela blodförsörjningssystemet till kroppen. Faran är förknippad med hjärtsvikt, vilket ofta leder till dödsfall i barndomen.

    Dessa patologier finns i varje hundraedel av ett nyfött och har en annan karaktär, plats och risk för barnets liv. Oftast upptäcks de i spädbarn och barndom, men kan först uppträda hos vuxna.

    Orsaker och mekanism för utveckling

    Varför föds barn med hjärtsjukdom? Medfödda missbildningar inträffar under fostrets utveckling. Utvecklingsmekanismen är förknippad med en kombination av genetiska, endogena och extragenösa faktorer. I den genetiska mekanismen för etiologi noteras genstörningar av en punktliknande natur och kromosomala mutationer (deletion och duplikering av DNA). I ärftlighet dominerar en autosomal recessiv typ..

    Förutom den ärftliga mekanismen kan genetiska mutationer orsakas av yttre mutagener:

    1. Fysisk natur - strålning och joniserande strålning.
    2. Kemiska effekter - alkoholförgiftning, rökning, läkemedelsbehandling (antibiotika, NSAID och andra), färger och lack, nitrater, talidomid.
    3. Biologiska faktorer - sjukdomar under graviditetsperioden (rubella, mässling, vattkoppor, enterovirus), diabetes mellitus, hyper- eller vitaminbrist, hypoxi.

    Utvecklingen av CHD sker enligt två mekanismer - en kränkning av intracardiac eller systemisk hemodynamik. I det första fallet är det en överbelastning av hjärtavdelningarna, blockering av kanalerna, utarmning av kompensationsmekanismer, hypertrofi och utvidgning av organen, hjärtsvikt. Systemfel utvecklas i form av systemisk hypoxi, anemi (blodöverskott) i cirkulationssystemet.

    ICD-10-koder och klassificering

    Vad är UPU? Inte alla. I det internationella klassificeringssystemet ICD-10 klassificeras de betraktade defekterna som medfödda cirkulationsstörningar:

    1. Q20-koden kombinerar CHD i form av defekter i hjärtelement, inkl. Q20.1, 2 och 4 inkluderar kränkningar av ventriklarnas inlopp eller utlopp, Q20.3 och 5-defekter i de ventrikulära arteriella och förmaks-ventrikulära anslutningarna, Q20.8 och 9 - avvikelser från andra och ospecificerade typer.
    2. Q21 är missbildningar av partitioner.
    3. Q22 - CHD för lung- och tricuspidventiler.
    4. Q23 - missbildningar av aorta (Q23.0 och 1) och mitral (Q23.2 och 3) ventiler. Denna grupp inkluderar vänstersidig hjärthypoplasi (Q23.4).
    5. Q24 kombinerar olika typer av CHD - levocardia (Q24.1), förmakshjärta (Q24.2), subaortisk stenos (Q24.4), hjärtsegment (Q24.6) och vissa andra störningar.
    6. Q25 - nackdelarna med bildandet av stora artärer, inklusive aorta (Q25.0-Q25.4), lungartär (Q25.5-Q25.7).
    7. Q26 - Medfödda venösa defekter, inklusive vena cava (Q26.0 och 1), lungven (Q26.2-Q26.4), portalven (Q26.5).
    8. Q27 påverkar perifer kärlsjukdom.
    9. Q28 integrerar andra CHD-cirkulationssystem.

    Patologienheten för närvaro av cyanos används ofta. Enligt detta symptom skiljer man två typer av CHD: vita defekter (utan cyanos), där blodutflöde från vänster-höger inträffar, och venöst och arteriellt blod inte blandas, och blå defekter med allvarlig cyanos (utmatning från höger-vänsterblod med blandning av arteriellt och venöst blod) ).

    Vanliga typer av patologi

    Bland CHD kan de vanligaste patologierna hos barn särskiljas:

    1. Fallot Triad (kod ICD-10 Q21.8). Det hänvisar till blåa defekter och inkluderar följande störningar - hinder för utloppet av den högra ventrikulära sektionen, höger ventrikulär hypertrofi och skada på septum mellan förmaken.
    2. Tetralogy of Fallot (Q21.3). Det kännetecknas av en överträdelse av lungartärens lumen, skada på interventrikulärt septum, en kränkning av placeringen av den första delen av aorta, höger ventrikulär hypertrofi. Det anses vara en blå vice. Tillhör det vanligaste hjärtinfarktet.
    3. Pentagon Fallot (Q21.0). Förutom tecken på en tetrad inkluderar det förstörelsen av mellanvägsseptumet. Denna fel är sällsynt, men livshotande för ett barn..
    4. Defekt septum mellan förmaket (Q21.1). Det består i att inte septum mellan förmaket stängs. Detta är en vit UPU. Det kännetecknas av överflödigt blod som kommer in i den lilla cirkeln..
    5. Defekt septum mellan ventriklarna (Q21.0). Blodflödet från den vänstra kammaren kommer in i höger genom det okonterade septumet. Med denna skada fixas syre-svält, andfåddhet utvecklas.
    6. Arterialkanaler av den öppna typen (Q25.0). Dessa är vita. Hos nyfödda kan de finnas i form av en botallovkanal, inte relaterad till patologier. En farlig defekt blir om kanalen inte växer över med åldern. På ett tidigt stadium orsakar dålig andningsfunktion.
    7. Dextrocardia (Q24.0). Anomalin kännetecknas av felaktig placering av hjärtat, när en betydande del av det flyttas till högra sidan av bröstet. Följaktligen förändras också blodkärlets placering. 2 typer skiljer sig - en oisolerad avvikelse kombineras med en kränkning av platsen för andra inre organ och en isolerad patologi under deras vanliga placering.
    8. Cantrell Pentad (Q89.7). Detta är en mycket sällsynt skiva i dödlig kategori. Det inkluderar avvikelser i utvecklingen av bröstbenet, främre bukvägg, membran, perikardium och hjärta. Det kännetecknas av en förskjutning av hjärtat nedåt och dess utsprång relativt bröstet.
    9. Transposition av de stora fartygen (Q25.9). Defekten är den onormala placeringen av aorta och artärer relativt hjärtkammarna. Aorta startar från höger ventrikel, och lungartären börjar från vänster, vilket blockerar flödet av syre och blod in i vävnaden..
    10. Koarktation av aorta (Q25.1) eller stenos i huvudmuskeln. Förträngningen noteras, vanligtvis under den subklaviska artärgrenen.
    11. Lungstenose (Q25.6). Det fortsätter med utvecklingen av cyanos. Med denna patologi inträffar en förträngning av artärens mun, vilket förhindrar utflöde av blod in i artären med en minskning av höger ventrikel.
    12. Ebsteins anomali (Q22.5). Detta är en defekt av trikuspid atrioventrikulär ventil i form av ett felaktigt arrangemang av ventilerna. Abnormalt höger ventrikulär område bildas ovanför ventilen och smälter samman med förmaket.
    13. Atresia i lungartären (Q25.5). En defekt orsakar dysfunktion av ventilkopparna eller ofullständig öppning av kardorna. Blodflödet från ventrikeln till artären blockeras.

    Hur man bestämmer CHD i fostret?

    För närvarande kan CHD detekteras hos ett barn före födseln, d.v.s. i moders livmoder. Huvudmetoden är ultraljud i fostret. Ett organ bildas redan av 10 veckors graviditet tillräckligt för att bedöma dess struktur. Den optimala studietiden är 19-23 veckor av graviditeten. Om avvikelser upptäcks under ultraljud utförs ekokardiografi med Doppler-metoden.

    Ultraljud och ekokardiografi av fosterhjärtat gör att du kan identifiera 70-80% av all CHD i livmodern. Det är svårt att upptäcka små defekter i partitioner eller ventiler. Vissa störningar (kardiomyopatier, tumörer, fosterarytmier) upptäcks inte, eftersom utvecklas vid ett senare tillfälle.

    Diagnos hos nyfödda och spädbarn

    Diagnos hos spädbarn utförs av en kardiolog. Först undersöker läkaren närvaron av cyanos, andnöd med interkostala muskler, andningsförändringar vid användning av en syremask.

    Hjärtat granskas för brus, blodtrycksmätning, ett fullständigt blodantal.

    Obligatorisk teknik - hjärtas ultraljud med Doppler-färgundersökning. EKG med parallellt avlägsnande av fonokardiogram är mycket informativt.

    Medfödda missbildningar hos vuxna

    Förändringar i det kardiovaskulära systemet är inte statiska. Även små IPN: er utvecklas progressivt enligt följande mekanismer:

    • spridning av bindväv i lungorna i lungorna med utplåning;
    • omvandling av myokardial hypertrofi till en patologisk form;
    • bildningen av förkalkning i ventilsystemet;
    • progression av valvular dysfunktion.

    Är behandling alltid nödvändig?

    Behovet och principen för behandling av CHD kräver att hänsyn tas till allvarligheten i den kliniska bilden och lesionens omfattning. I vissa fall överväxar hjärt- och kärlsjukdomar hos nyfödda sig (till exempel öppna kanaler).

    Vissa CHD påverkar inte alls orgelens prestanda om extrema förhållanden inte skapas. Frågan om behovet av behandling avgörs av kardiologen efter genomförande av de nödvändiga diagnostiska testen. I vilket fall som helst bör anomaliens beteende kontrolleras.

    Hur man behandlar CHD: terapi och kirurgi

    Behandlingen kan utföras på ett operativt och terapeutiskt sätt. Nödoperation utförs med ett direkt hot mot barnets liv. Planerade operationer utförs med ökad risk för allvarliga komplikationer. De tar hänsyn till barnets ålder och överförs ofta under en period av 5-7 år.

    Om operationen inte indikeras eller är kontraindicerad kan terapeutisk behandling förskrivas. Men även behandling bör utföras noggrant. Allmän förstärkning, profylaktiska preparat indikeras..

    Metoden väljs av kardiologen utifrån undersökningen, patientens ålder och typen av medfödd hjärtsjukdom.

    1. Tar medicin. Läkemedelsbehandling föreskrivs för patienter som har avslöjat en födelsedefekt i vuxen ålder. I detta fall används ofta inte kirurgiska metoder..
    2. Långtidsbehandling i steg. I vissa fall behöver barn med denna sjukdom livslång behandling. Det inkluderar kirurgisk korrigering och medicinering. Patienter behöver ständig vård. Dessa behandlingar förlänger ditt liv avsevärt..
    3. Hjärtkateterisering. Den vanligaste behandlingen är kateterisering av hjärtmuskeln. Denna procedur utförs utan att öppna bröstet. Läkaren sätter in en kateter genom en ven och eliminerar defekter i hjärtmuskeln med hjälp av kirurgiska instrument som finns i slutet av katetern. I vissa fall gäller den här metoden inte..
    4. Öppen hjärtkirurgi. Kirurgi används i fall där felet inte kan elimineras med en kateter. Denna metod kräver en lång återhämtning av patienten..
    5. Hjärttransplantation Denna metod används när operationen inte ger önskat resultat..
    6. Övervakning av läkare och stödjande behandling. Efter en kirurgisk ingripande bör den behandlande läkaren observera patienten. Medfödda defekter i hjärtmuskeln kan vara förknippade med nedsatt funktion av andra organ. Det är nödvändigt att utbilda ett vuxet barn för att övervaka deras tillstånd och ta förskrivna mediciner.
    7. Aktivitetsbegränsning. Barn med medfödda hjärtfel bör begränsas i aktivitet. Föräldrar bör ständigt övervaka barnets aktiviteter och se till att de är lugna och inte farliga. Kontakta din vårdgivare för säker träning för dessa patienter..
    8. Infektionsförebyggande. I vissa fall förskrivs antibiotikabehandling till patienter med medfödda hjärtmuskeldefekter för att undvika infektioner. Patienter genomgår ett sådant förfarande innan kirurgiska ingrepp..

    effekter

    Graden av CHD för ett barns och en vuxens liv beror på deras typ och utvecklingsgrad. Om åtgärder inte vidtas i vissa fall är ett dödligt resultat möjligt. Dessutom kan utvecklingen av patologin orsaka sådana komplikationer:

    Livslängd

    Hur många lever med medfödd hjärtsjukdom? Livslängden beror på åtgärdernas aktualitet och effektivitet. Den farligaste CHD för nyfödda.

    Statistik visar att upp till 60% av spädbarn med medfödd hjärtsjukdom inte lever upp till 1 år och upp till 80% - upp till 5 år. Endast 15-18% av barn utan kirurgisk behandling överlever till en medveten ålder.

    En viss försämring noteras vid åldern 13-16 år, vilket är förknippat med ökad stress, psykologisk stress och hormonella förändringar.

    Modern medicin har gett ett betydande bidrag till att förbättra överlevnaden. Kirurgi gör prognosen för botemedel gynnsam. Med en framgångsrik operation är medellivslängden i genomsnitt 35-40 år.

    Kan utveckling förhindras?

    Ultraljud av hjärtat i fostret i ett tidigt stadium av graviditeten gör det möjligt att snabbt upptäcka patologi. Modern medicin kan utföra behandling (inklusive kirurgi) av fostret även direkt i moders livmoder.

    Explosiv blandning - 5 farliga hjärnavvikelser samtidigt: vad är Fallot Pentad?

    Fallot Pentad är en medfödd hjärtsjukdom med cyanos, som inkluderar defekter i hjärtväggarna, aortaförskjutning till sidan...

    Ett nyfött barn har öppna arteriella kanaler: manifestationer och eliminering av patologi

    Under den tidiga och sena nyfödda perioden av barns liv kan många dekompenserade patologier av dess utveckling, inklusive medfödda, manifestera sig...

    Identifiering och behandling av förmaks septal defekt hos barn

    Förmaks septal defekt hos nyfödda är en extremt sällsynt sjukdom som kallas medfödd hjärtsjukdom (CHD). Det innebär...

    Ventrikulär septal defekt hos en nyfödd: dödsdom eller risk för återhämtning?

    Det mänskliga hjärtat har en komplex struktur med fyra kammare, som börjar bildas från de första dagarna efter befruktningen. Men det finns tillfällen då den här processen...

    Pulmonal Atresia - En dödlig medfödd missbildning

    Atresia av lungartären hos nyfödda är en farlig medfödd sjukdom som kännetecknas av det faktum att mellan den högra kammaren i hjärtat och lungan...

    Medfödd hjärtsjukdom mcb kod 10

    VSP-kodning

    Hjärtfel är i klassen medfödda missbildningar av kroppsstrukturen i blocket av cirkulationssystemets avvikelser. VSP i ICD 10 grenar in i 9 sektioner, som var och en har även stycken.

    • Q20 - anatomiska avvikelser i hjärtkammarnas struktur och deras anslutningar (till exempel olika icke-stängning av det ovala fönstret);
    • Q21 - patologier i hjärt-septum (förmaks- och interventrikulära septaldefekter och andra);
    • Q22 - problem med lung- och trikuspidventiler (insufficiens och stenos);
    • Q23 - patologi för aorta- och mitralventilerna (insufficiens och stenos);
    • Q24 - andra medfödda hjärtfel (förändringar i antalet kammare, dextracardia osv.).

    Var och en av dessa artiklar kräver ytterligare differentiering, vilket gör att du kan bestämma behandlingsplanen och prognosen för barnet. Till exempel med ventilskador kan det vara symtom på insufficiens eller stenos. I detta fall kommer de hemodynamiska egenskaperna hos sjukdomen att variera..

    I ICD innebär medfödd hjärtsjukdom all försämring av blodflödet.

    Det är därför i alla kodningar utesluts fullständig inversion av organ eller deras strukturer med full funktion.

    Spara länken eller dela användbar information i det sociala. nät

    Kod Medfödd hjärtsjukdom, ospecificerad i ICD

    Q24.0 Dextrocardia Q24.1 Levocardia Q24.2 Förmaks hjärta Q24.3 Trattformad lungventilstenos Q24.4 Medfödd subaortisk stenos

    Information som publiceras på webbplatsen är endast för referens och är inte officiell.

    Klassificering av CHD efter svårighetsgrad (J. Kirklin et al. 1981) • Klass I. Det är möjligt att utföra en planerad operation senare än 6 månader: DZHP, DMSP, radikal korrigering vid en tetralogi av Fallot • II-klassen. En planerad operation kan utföras inom 3–6 månader: radikal korrigering i fall av godartad prostatahyperplasi, öppen atrioventrikulär kanal (OABC), palliativ korrigering vid TF • III.

    En planerad operation kan utföras upp till flera veckor: en radikal korrigering för transponering av de stora fartygen (TMS) • IV-klass. Akutkirurgi med en maximal beredningsperiod på flera dagar: radikal korrigering för total avvikande dränering av lungvenerna (TADLV), palliativ korrigering för TMS, DMS, OAVK • V-klass. Operationen utförs brådskande i samband med kardiogen chock: olika typer av defekter i dekompensationsstadiet.

    tetralogi av Fallot, hjärtsjukdom, etc. • 3-grupp. Ogynnsam prognos (dödlighet under det första leveåret är 36–52%): TMS, koarctation och stenos i aorta, atresia i tricuspid ventil, TADLV, hjärtas enda ventrikel, OAVC, utsläpp av aorta och lungartär från höger ventrikel, etc. • Grupp 4.

    Klassificering av CHD genom möjlighet till radikal korrigering (Turley K. et al. 1980) • 1 grupp. Defekter där endast radikal korrigering är möjlig: aortastenos, lungartärstenos, TADLV, förmakshjärta, aortakarctation, öppen ductus arteriosus, aorta pulmonal septal defekt, ASD, stenos eller mitralventilinsufficiens • grupp 2.

    Förkortningar • OAVK - öppen atrioventrikulär kanal • TMS - transponering av de stora kärlen • TADLV - total abnorm dränering av lungvenerna.

    ICD-10 • Q20 Medfödda missbildningar i hjärtkamrarna och lederna • Q21 Medfödda missbildningar i septum • Q22 Medfödda missbildningar i lung- och tricuspidventilerna • Q23 Medfödda missbildningar i aorta- och mitralventilerna • Q24 Andra medfödda missbildningar i hjärtat.

    Eftersom det finns många cirkulationssystemfel kan ICP-koden för ICD 10 inte vara en. Dessutom är kliniken hos några av dem så lika att för differentiering är det nödvändigt att använda moderna informativa diagnostiska metoder.

    Det finns en enorm skillnad mellan förvärvade hjärtabnormaliteter och medfödda missbildningar, eftersom de är i olika klasser av ICD. Trots att arteriella och venösa blodflödesstörningar kommer att vara desamma, kommer behandling och etiologiska faktorer att vara helt annorlunda.

    En CHD kanske inte kräver terapeutiska åtgärder, men oftare utförs planerade operationer eller till och med brådskande vid allvarliga, oförenliga med livsinkonsekvenser med normen.

    Små hjärtabnormaliteter

    Små avvikelser i utvecklingen av hjärtat (MARS) - anatomiska medfödda förändringar i hjärtat och stora kärl, vilket inte leder till grova kränkningar av CCC-funktionerna. Ett antal MARS är instabila och försvinner med åldern.

    Ärftlig bestämd bindvävsdysplasi. Ett antal MARS är dysembryogenetiska till sin natur. Effekterna av olika miljöfaktorer (kemiska, fysiska effekter) är inte uteslutna.

    Klinisk undersökning och rehabilitering av barn med medfödda hjärtfel

    PPS - förvärvade hjärtfel (valvulära defekter) - en grupp av kroniska sjukdomar som kännetecknas av strukturella och funktionella förändringar i hjärtans valvulära apparat som ett resultat av en infektionsinflammatorisk eller autoimmun sjukdom.

    Till skillnad från medfödda missbildningar, är PPS inte associerade med genetiska avvikelser och kännetecknas av en långsam progressiv kurs.

    Förvärvade hjärtfel finns hos vuxna av båda könen i åldern 25-40 år. Män är sjuka 1,5-2 gånger oftare än kvinnor: förekomsten av män är 3,4%, hos kvinnor - 1,7-2%.

    Valvularfel utvecklas aldrig först. Orsakerna till förvärvade hjärtfel är vanligtvis reumatism (den främsta orsaken, den vanligaste), infektiös endokardit, syfilis och åderförkalkning..

    Skador på ventilen börjar med avsättning av specifika strukturer på den: en kolesterolplack, en bakteriekoloni eller auto-antikroppar, som har en direkt skadlig effekt på den.

    Resultatet av förstörelsen är avsättningen av kalcium- och bindfibrer (fibros), varför ventilen tappar sin elasticitet och korrekt konfiguration - dess veck reduceras och förskjuts. Detta leder till gradvis förlust av dess funktion och störningar i hjärtat..

    Vanligtvis drabbar denna sjukdom mitralventilen, resten (tricuspid, aorta och lungventil) är mindre benägna att drabbas. De vanligaste reumatiska hjärtsjukdomarna.

    Klassificering

    LokaliseringSeIncidens per 100 000 invånare
    Mitral ventilsjukdomstenos1500
    Fel400
    Aortaklaffssjukdomstenos2000
    Fel1000
    Tricuspid ventilstenos300
    Fel400
    Lungeventilstenos200
    Fel300
    Kombinerade lasterStenos av 2 eller 3 ventiler25-30
    Brist på 2 eller 3 ventilerIsolerade fall
    Kombinationen av stenos och insufficiens hos 2 eller 3 ventiler
    Kombinationen av stenos och insufficiens i en ventil400-1000

    Icke-reumatiska defekter (vilkoderna beskrivs nedan):

    • Mitral: I34.0, I34.1, I34.2.
    • Aortik: I35.0, I35.1, I35.2.
    • Tricuspid: I36.0, I36.1, I36.2.
    • Icke-reumatiska lungventilskador: I37.0, I37.1, I37.2.

    Beskrivning av vanliga defekter:

    • Mitral insufficiens (I05.1). Det kännetecknas av en ofullständig stängning av bicuspidventilen, vilket resulterar i återlämnande av blod till vänster atrium. Blå defekt med överdriven blodtillförsel till lungorna, manifesterad av blå hud, snabb andning och snabb utmattning.
    • Mitral stenos (I05.0). Brist representeras av en minskning av mitralöppningen, vilket resulterar i otillräckligt blod som strömmar in i vänster kammare. Atriumet upplever ökat tryck och hypertrofier. Blå defekt med anrikning av lungblodtillförsel, manifesterad av cyanos, andnöd, yrsel.
    • Aortainsufficiens (I06.1). En defekt orsakad av en lös anslutning av månens aortaveck, varför blod vid tidpunkten för diastol rör sig tillbaka in i vänster kammare, vilket får det att flyta över och hypertrofi. Vit defekt med nedsatt blodtillförsel till inre organ, arteriell hypertoni, kyla.
    • Aortastenos (I06.0). Presenteras genom förträngning av aortaöppningen. Nederlaget manifesteras av otillräckligt blodflöde in i aorta vid tidpunkten för systole, vilket leder till hypertrofi i vänster kammare. Vit defekt med en stor cirkelutarmning, högt blodtryck, kylighet, fysisk svaghet.
    • Triskupid insufficiens (I07.1). Det manifesterar sig som en ofullständig eller otydlig anslutning av ventilerna på den högra atrioventrikulära ventilen, vilket resulterar i återflöde av blod in i höger atrium. Blå defekt, manifesterad av blå hud, svullnad i benen, svullnad i livmoderhalsen, svaghet.
    • Triskupid stenos (I07.0). Det representeras av en förträngning av tricuspidringen och dålig blodtillförsel till höger ventrikel vid tidpunkten för hjärtavslappning. Blå defekt med otillräcklig blodtillförsel till lungorna, andnöd, förstorad lever.
    • Nedsatt lungventil (I37.1). Defekten orsakas av ofullständig anslutning av ventilkuddarna mellan höger ventrikel och lungartären, vilket resulterar i att blodet delvis återgår till ventrikeln och orsakar dess hypertrofi. Blå defekt med förarmning av lungblodtillförsel, andnöd, cyanos, svimning.
    • Lungventilstenos (I37.0). Lesionen består i en förträngd öppning av lungventilen, varför otillräckligt blod kommer in i lungorna. Blå defekt åtföljt av höger ventrikulär hypertrofi, cerebral hypoxi, ödem, förstorad lever.

    Detta är en irreversibelt utvecklande form av pulmonell hypertoni, förvärvad på grund av medfödd hjärnavvikelse. Det är en kombination av en ventrikulär septal defekt, höger ventrikulär hypertrofi och aorta invers position.

    Eisenmeiger syndrom manifesteras av lungödem och cyanos i vuxen ålder hos icke-opererade patienter med en uttalad blodutflöde från höger till vänster.

    Allmänna symtom

    I ett tidigt stadium av sjukdomen kan symtomen vara mindre eller helt frånvarande, så patienten tar inte hänsyn till dem. Här är en lista över de första tecknen på fel i hjärtmuskeln:

    • hjärtslaget blir snabb;
    • en torr hosta visas;
    • rösten blir hes;
    • orolig av andnöd;
    • smärta och känsla av fullhet i bröstet;
    • patienten kan spira upp blod;
    • förlust av medvetande;
    • yrsel;
    • en rodnad kan förekomma på kinderna;
    • svullnad i benen.

    PPS befinner sig sällan i början. Levande symtom förefaller även under den aktiva utvecklingen av sjukdomen, så du bör genomgå en undersökning vid de första tecknen på fel i hjärtmuskeln.

    • Undersökning: historia om en infektionssjukdom eller åderförkalkning, klagomål på svaghet och trötthet, hjärtsvikt, andnöd, besvimning.
    • Inspektion: cyanos (blå defekter) eller blekhet (vita defekter) i huden; synlig pulsering och svullnad i halsen, snabb andning, svullnad i benen, kylning av huden.
    • Mätning av tryck, hjärtfrekvens och andningsfrekvens: indikatorerna kan både ändras och inom normala gränser.
    • Palpation: förskjuten apikal impuls, närvaro av en hjärtimpuls, tät svullnad i benen.
    • Slagverk: ökade hjärt- och levergränser.
    • Auscultation: identifiering av hjärtrörelser, ytterligare 3 och 4 toner, "galopprytm" eller "vaktelrytm", specifika ljud (systoliskt, diastoliskt, blandat).
    • Laboratoriedata: anemi, ökade nivåer av alkaliskt fosfatas, aminotransferaser, kolesterol, socker.
    • EKG: arytmier, blockader, förlängning av repolarisering (T-vågändring), icke-samtidig excitation av hjärtkamrar (tvåväviga och dilaterade P- och R-vågor).
    • Radiografi: en ökning av atria eller ventriklar, utarmning av lungmönstret, förskjutning av kärlknippet och membranets kupol.
    • Ekokardiografi: placering, typ och grad av ventilförskjutning.
    • Dopplerografi: registrera styrkan och storleken hos det omvända blodflödet.
    • Testing, CT och MR-hjälp hjälper till att bekräfta diagnosen i kontroversiella fall..

    Fakultetsmedlemmar kan kompenseras, subkompenseras och dekompenseras.

    Den kompenserade formen uttrycks något, i samband med vilken behandlingen av förvärvad hjärtsjukdom är begränsad till att ta mediciner. Subkompensation kräver obligatorisk kirurgisk behandling, och dekompensation som regel orsakar oundvikligen ett dödligt resultat (patienter behöver palliativ behandling).

    Fall när behandling inte krävs är extremt sällsynta, eftersom alla valvulära defekter kännetecknas av en stadigt progressiv kurs.

    Typer av kirurgiska ingrepp:

    • Kommissurotomi - dissektion av vidhäftningar mellan ventilerna;
    • Ballongventiloplasti - ventilutvidgning med hjälp av en ballong under tryck;
    • Proteser - Komplett ventilbyte.

    Typ av operationer beroende på platsen för skada:

    • Mitral stenos - protetik, kommissurotomi, valvuloplastik.
    • Mitral insufficiens - valvuloplastik, protetik.
    • Aortadefekter - protesplacering.
    • Tricuspid stenos - kommissurotomi, valvuloplasti, protetik.
    • Tricuspid insufficiens - valvuloplastik och protetik.
    • Lungefel - protetik.

    PPP kan utvecklas i alla åldrar. Hos barn är patologi mycket mindre vanligt (i 0,5% av fallen) eftersom primära sjukdomar är mer karakteristiska för den vuxna befolkningen.

    Kliniska manifestationer av den förvärvade defekten hos ett barn är desamma som hos vuxna (andfåddhet, blåhet eller blanering i huden, svullnad i vener, arytmi, förstorad lever), men de verkar ljusare och åtföljs av gråt, vägran att äta, snabb viktminskning, dystrofi.

    Detektionen av sjukdomen är snabbare (oftare - under det första året av sjukdomen, medan hos vuxna - med 2-4 år).

    De ledande diagnostiska metoderna hos barn - EKG, radiografi och ultraljud i hjärtat.

    Konsekvenser av PPP

    • Lungödem;
    • Hypoxi i hjärnan;
    • Arytmier och blockader;
    • Ventrikelflimmer;
    • Akut dekompensation;
    • Hjärtsvikt;
    • Dödligt resultat.
    • Kolesterolkontroll;
    • Uteslutning av skadliga arbetsfaktorer;
    • Obligatorisk behandling för streptokockinfektion för att undvika reumatism;
    • Terapi av kroniska sjukdomar;
    • Härdning;
    • Registrering av en kardiolog i närvaro av någon hjärtsjukdom.

    Prognos

    Prognosen utan behandling är dålig. Sjukdomen leder oundvikligen till hjärtsvikt och akut dekompensation leder till patientens död. Handikapp minskade betydligt, upp till förlust.

    Efter behandling måste patienten följa följande regler:

    • regelbunden medicinering;
    • efterlevnad av diet och regim;
    • bibehålla vikten i gott skick;
    • brist på dåliga vanor;
    • uteslutning från kosten för alla skadliga produkter;
    • ofta promenader;
    • konstant övervakning av den behandlande läkaren.

    Hur många lever med förvärvad hjärtsjukdom? Livslängden med mindre ventilskador reduceras med 2-3 år. Patienter med svåra former lever från 8 till 25 år från diagnosmomentet och passerar ofta linjen vid 55-60 år.

    Brist är en indikation på funktionshinder.

    Minskningen av livskvaliteten manifesteras i förlust av fysisk styrka, oförmågan att korsa långa sträckor på grund av konstant andnöd. Patienter rör sig långsamt, tvingas byta skor och kläder på grund av svår svullnad och drabbas av sömnlöshet. Överdriven intag av salt och socker, stress, aktiva övningar är kontraindicerade för dem..

    Hemodynamisk nedsättning

    Under påverkan och manifestation av de listade faktorer-orsakerna i fostret under utvecklingen uppstår karakteristiska störningar i form av ofullständig eller otidig stängning av membran, underutveckling av ventriklar och andra avvikelser.

    Fostrets intrauterina utveckling kännetecknas av funktionen hos artärkanalen och det ovala fönstret, som är i öppet tillstånd. En defekt diagnostiseras när de förblir öppna..

    Den presenterade patologin kännetecknas av frånvaron av manifestation i den intrauterina utvecklingen. Men efter födseln börjar karakteristiska störningar dyka upp.

    Sådana fenomen förklaras av meddelandets stängningstid mellan stor och liten blodcirkulation, individuella egenskaper och andra defekter. Som ett resultat kan patologi känna sig en tid efter födseln.

    Hemodynamiska störningar åtföljs ofta av luftvägsinfektioner och andra samtidiga sjukdomar. Exempelvis väcker närvaron av en patologi av en blek typ, där arteriovenös urladdning noteras, utvecklingen av hypertoni hos den lilla cirkeln, medan en patologi av den blå typen med en venoarterial shunt främjar hypoxemi.

    Faran för sjukdomen i fråga är en stor andel av dödligheten. Så, ett stort utflöde av blod från en liten cirkel, som provocerar hjärtsvikt, i hälften av fallen slutar i döden av barnet före ett års ålder, vilket föregås av bristen på snabb kirurgisk vård.

    Tillståndet hos ett barn som är äldre än 1 år förbättras märkbart på grund av en minskning av mängden blod som kommer in i lungcirkulationen. Men i detta skede utvecklas ofta sklerotiska förändringar i lungans kärl, vilket gradvis provocerar lunghypertoni.

    Symtom manifesteras beroende på typ av anomali, arten och tidpunkten för utvecklingen av cirkulationsstörningar. När en cyanotisk form av patologi bildas hos ett sjukt barn, noteras en karakteristisk blåhet i huden och slemhinnan, vilket ökar dess manifestation med varje spänning. Vit defekt kännetecknas av blekhet, ständigt kalla händer och fötter på barnet.

    Barnet själv med den presenterade sjukdomen skiljer sig från annan hyperexitabilitet. Barnet vägrar att amma, och om hon börjar suga blir hon snabbt trött. Ofta upptäcks hos barn med den presenterade patologin takykardi eller arytmi, svettningar, andnöd och pulsering av halsens kärl är de yttre manifestationerna.

    I fallet med en kronisk störning ligger barnet efter kamrater i vikt, höjd, fysisk utvecklingsförsening. Som regel hörs medfödd hjärtsjukdom i det första diagnosstadiet, där hjärtrytmer bestäms. I den vidareutvecklingen av patologin noteras ödem, hepatomegali och andra karakteristiska symtom.

    Komplikationer inkluderar bakteriell endokardit, ventrombos, inklusive hjärntromboemboli, kongestiv lunginflammation, angina pectoris och hjärtinfarkt.

    Hur man botar medfödd hjärtsjukdom?

    Ofta kräver sådana problem inte allvarlig behandling och försvinner på egen hand. Men det finns undantag där kirurgi och läkemedel är det enda rätt beslutet. Operationen föreskrivs baserat på specifikationen av 10 mcb medfödd hjärtsjukdom..

    • Under övervakning av läkare. Om felet inte är så allvarligt kan en regelbunden fysisk undersökning krävas för att förhindra utvecklingen av sjukdomen..
    • En kateter är ett långt, flexibelt rör som passar in i hjärtat. Denna metod anses vara säker för barnet och kräver inga större kirurgiska snitt i bröstet..
    • En operation eller hjärttransplantation. Det tillämpas endast om en persons liv beror på det..

    Se till att rådgöra med specialister om något stör dig. Ta hand om din hälsa, hålla dig till rätt vanor och älska människorna runt dig.

    Du behöver inte sätta stopp för dig själv och sätta på det faktum att du alltid måste leva med hjärtsvikt. Vi lever i XXI-talet, när det är möjligt att bota nästan alla sjukdomar eller avvikelser. Det viktigaste är att tro på en ljus framtid och aldrig ge upp hoppet, för hon dör sist.

    Publikationer Om Hjärtrytmen

    Blodtest för insulin: regler för leverans, avkodning och norm

    Mängden insulin i blodet förändras ständigt under dagen som svar på flödet av glukos in i kärlen. I vissa sjukdomar störs en komplex balans, syntesen av hormonet börjar skilja sig från fysiologiska normer.

    Vi behandlas utan piller: traditionell medicin

    Termerna "folkmedicin" och "folkrecept" är associerade med medicinens uppdelning i början av 1800-talet i medicinska och naturliga. Medicinalmedicin behandlar syntetiska och kemiska läkemedel, naturliga - med örter, gifter, växtsaft, insekter, naturliga antibiotika.