Urinsyra i blodet - vad är det och varför det stiger

Urinsyra finns alltid i blodet, och detta tillstånd kallas uricemia. Ett fenomen där urinsyra är förhöjd i ett blodprov kallas hyperuricemia, och dess orsaker är metaboliska störningar, ärftliga sjukdomar, symtomen på detta tillstånd orsakas av kristallisation av syran i vävnaderna. Hypuricemia - minskad urinsyra (MK) jämfört med normalt.

Urinsyraegenskaper

Nedbrytningsprodukten av aminosyror som innehåller purinbaser är urinsyra. Puriner kommer med växt- och djurfoder. Deras viktigaste betydelse för kroppen är konstruktionen av DNA-molekyler i cellkärnorna..

Det finns många puriner i att aktivt förnya och arbeta organ, liksom i vävnaderna hos unga, växande djur. Bildningen av MK i kroppen sker konstant i levern. Denna process intensifieras under fysisk ansträngning, svält.

Syra elimineras vanligtvis helt från blodet av njurarna, men i vissa sjukdomar klarar inte urinsystemet, i detta fall överskrider analysen normen. Överdriven konsumtion av livsmedel som innehåller aminosyror med purinbaser orsakar skada på kroppen..

Inte alla puriner leder till en ökning av MK-nivåerna. Risken för kristallisering av urater ökar med en ökad mängd guanin, adenin, xantin, hypoxantin i kosten.

  • i den fysiologiska normen måste kroppen;
    • stimulering av syntesen av adrenalin och noradrenalin, vilket förbättrar hjärnan;
    • antioxidantskydd av blodkärl, vilket hjälper till att förhindra för tidigt åldrande;
    • neurobeskyttande skydd som förhindrar degeneration av nervvävnad, minskar risken för Alzheimers sjukdom och Parkinsons sjukdom.
  • överstiger fysiologisk norm;
    • avsättning av uratkristaller i lederna och vävnaderna, vilket orsakar urolithiasis;
    • skada på endotelet i blodkärlen, vilket provocerar förändringar i kärlväggen, skapar förutsättningar för utveckling av åderförkalkning.

normer

Normer av blodprover för urinsyra - det är dess mängder som dess gynnsamma egenskaper realiseras, men det leder inte till negativa förändringar, provocerar inte sjukdomar.

Normer av urinsyra i blodet:

  • barn under 14 år - från 120 - 320 μmol / l;
  • normalt hos vuxna män / kvinnor under 60 år;
    • män - från 210 - 420;
    • hos kvinnor - 150 - 350;
  • hos vuxna från 60 till 90 år;
    • män - 250 - 470;
    • kvinnor - 190 - 430;
  • vuxna över 90 år;
    • hos män - 210 - 490;
    • kvinnor - 130 - 460.

Efter 60 år utjämnas skillnaden i värden på urinsyra i blodet hos män och kvinnor, de normala nivåerna i dessa värden skiljer sig lite.

Detta beror på det faktum att före förekomsten av klimakteriet bidrog förekomsten av östrogen till eliminering av MK. En minskning av deras nivå hos kvinnor efter klimakteriet orsakar en ökning av urinsyra i blodet och en ökning av gikt jämfört med män i åldersgruppen 55-70 år..

Analys

En biokemisk analys av urinsyra är ett blodprov som utförs genom att ta venöst blod för att studera dess sammansättning, vilket gör att vi kan dra en slutsats om kroppens funktionella tillstånd.

För att bestämma nivån på MK undersöks serum, för vilket de cellulära elementen tas bort från provet. Tester för fasta urinsyra utförs efter fasta vid 8-14 timmar. Vanligtvis stoppas måltiderna kl 18-20 och äter inte förrän analys.

Innan proceduren kan du inte ta medicin, bör du avstå från fysisk aktivitet, inte ta alkohol, följ en diet på kvällen som utesluter användningen av puriner.

Anledningar till ökningen

Vad betyder det om urinsyra ökar i analysen, på grund av vad som orsakar detta tillstånd i blodet hos vuxna, vilka symtom manifesteras hos kvinnor och män.

Orsakerna till ökad urinsyra inkluderar:

  • kränkningar av njurarnas filtreringsförmåga;
  • överskottsintag av puriner med mat;
  • förstörelse av sina egna vävnader med frisättning av förfallsprodukter av ärftligt material (DNA) i blodet.

Om MK är förhöjd i blodet, kristalliseras dess salter i kroppen och deponeras i form av urat i lederna, inre organ, vilket orsakar en kränkning av deras arbete.

En förändring av MK i kroppen orsakas främst av sjukdomar:

  • primär eller ärftlig:
    • störning av enzymer;
    • Lesch-Nyhan sjukdom;
  • sekundär:
    • gikt
    • blodsjukdomar;
      • anemi
      • myelom;
      • polycytemi;
      • leukemi;
      • leukemi
    • sjukdomar i urinsystemet;
      • jade;
      • njursvikt;
      • krympt njure;
      • uremi
    • hyperlipidemi;
    • toxikos av gravid.

Betydande nivåer av urinsyra i blodet indikerar utvecklingen av urolithiasis, vilket orsakar skador på njurarna och urinvägarna..

Genetiska skäl

En hög nivå av urinsyra kan förknippas med ärftliga skäl, vilket är en kränkning i blodet hos enzymer kopplade till X-kromosomen, varför gikt utvecklas oftare hos män än hos kvinnor - andelen är cirka 20 till 1.

Ärftliga funktioner som leder till uppkomsten av urates:

  1. aktiviteten hos enzymet fosforibosyldifosfat (FRDF) - syntetas ökar, på grund av att bildningen av purinbaser i kroppen ökar;
  2. FRDF: s deltagande i återanvändning av puriner för DNA-konstruktion reduceras;
  3. aktiviteten hos enzymet hypoxantin-guanin-fosforibosyl-transferas (HGFT) minskar, vilket förbättrar förstörelsen av puriner.

Bristen på aktivitet av HGFT-enzymet orsakar Lesch-Nihan-sjukdomen. En liknande ökning av urinsyra, som uppstod av ärftliga skäl, diagnostiseras hos spädbarn i blodet cirka 5-6 månader av livet, och från de första dagarna kräver sjukdomen den allvarligaste behandlingen.

Lesch-Nyhan syndrom visar sig hos barn:

  • hålla sig bakom kamrater i fysisk utveckling;
  • en orangefärgad urin;
  • kräkningar, feber, irritabilitet;
  • självskada.

Vad ökar urinsyra, vilket indikerar ett överskott av normen i ett blodprov?

Orsaken till en ökad nivå av urinsyra hos kvinnor i blodet kan vara metaboliskt syndrom - ett tillstånd som kännetecknas av fetma, typ 2-diabetes och hypertoni. Hos män diagnostiseras överskott av urinsyra i blodet efter 40 år med gikt.

Skälen till höjningen av MK-nivån kan vara:

  • polycystisk njursjukdom;
  • psoriasis, eksem;
  • Downs syndrom;
  • hjärtsjukdom - hjärtattack, ischemi;
  • endokrina störningar - diabetes, hypoparathyreoidism, fetma;
  • bly nefropati;
  • diabetes;
  • ateroskleros;
  • akromegali;
  • leversjukdom
  • sarkoidos.

Främja utseendet på MK i kroppen:

  • användning av proteinmat;
  • Fysiskt arbete;
  • behandling;
    • cytostatika;
    • barbiturater;
    • diuretika;
    • nikotinsyra;
    • antitumörmedel - hydroxiurea, mechloretamin;
    • betablockerare;
    • kortikosteroider;
    • teofyllin;
    • metformin;
  • svält;
  • dricka alkohol, särskilt rött vin, öl.

Låg nivå

Om nivån sänks och symptom på urinsyrabrist utvecklas är orsakerna till detta, som kräver omedelbar behandling av tillståndet i blodet, följande sjukdomar:

  • hepatocerebral dystrofi - en ärftlig kränkning av kopparmetabolismen;
  • xanthuria;
  • hepatit;
  • Hodgkins sjukdom;
  • defekter i njurens tubuli;
  • bronkogen cancer;
  • Fanconi syndrom;
  • lymphogranulomatosis.

Reduktionen underlättas genom administrering av allopurinol, salicylater, piperazin, azatioprin, probenecid. En reducerad nivå av MK observeras med en lågproteindiet, liksom i fallet med ett lågt innehåll av aminosyror med purinbaser i kosten.

Brist på MK är ofta associerad med ärftliga sjukdomar som är svåra att behandla. Dessa sjukdomar inkluderar Fanconi-syndrom, som orsakas av en medfödd dysfunktion i njurarna. Förvärvat Fanconi-syndrom kan framkalla nefrotoxiska läkemedel, brist på vitamin D.

Symtom på hög nivå

Förhöjd urinsyra upptäcks ibland av misstag vid test, eftersom förändringar i blodet kan ta lång tid asymptomatiskt.

Tecken på en ökning kan inkludera:

  • allmän uppdelning;
  • blodtryckskillnader;
  • arytmi;
  • minskad immunitet;
  • utseendet på fläckar på huden, utslag, rödhet i armbågar, knän;
  • utseendet på tandsten på tänderna;
  • minskning av den dagliga urinvolymen;
  • hos barn - diatesen, atopisk dermatit, psoriasis.

På grund av den höga nivån av MK bildas uratstenar i njurarna. Ökad ansamling av urinsyra i blodet hos unga män under 40 år kan orsaka gikt.

Tecken på låg nivå

Tecken på brist på urinsyra är astheniskt syndrom, som manifesterar sig:

  • humörsvängningar;
  • minnesskada;
  • svaghet.

En minskning av MK-nivån kan orsaka:

  • syn- och hörselnedsättning;
  • minskad taktil känslighet;
  • skada på nervvävnad med kvävning, i allvarliga fall förlamning.

Behandling

Behandling av ett tillstånd där urinsyra är förhöjd bör riktas till orsaken till hyperurikemi i blodet. Om urinsyra i blodet ökas på grund av en överträdelse av njurarna, en ärftlig sjukdom, kan detta tillstånd behandlas först efter att orsakerna som provocerade sjukdomen har fastställts.

Det valda läkemedlet är Allopurinol. Detta läkemedel kan endast användas som föreskrivs av en läkare, eftersom det har farliga biverkningar som kan provocera ett allvarligt tillstånd hos patienten fram till döden.

  • Hämma produktionen av urinsyra i levern, minska avsättningen av urat i vävnaderna av läkemedel Colchicine, Sulfinpyrazone, Probenecid, Benzobromarone, Fulflex, Urodan, Benemid.
  • Diuretika Torasemide, Diacarb, Furosemide hjälper till att stärka utsöndringen.

För kvinnor är en ökning av nivån av urinsyra, jämfört med normen i blodet, en riskfaktor för högt blodtryck, behandling bör övervakas av en läkare, självmedicinering kan förvärra tillståndet.

Kost och drickregime

Om det av någon anledning ökar syra i blodet, kommer att eliminera dess symtom att hjälpa inte bara genom medicinering, utan också dietkorrigering - inkludering av mejeriprodukter, färskpressad juice, uteslutning av rabarber, sorrel, saltat fettkött och rökt kött.

Genom att ändra dietens natur kan man kompensera för det ökade innehållet av urater, påverka orsaken till ansamlingen av urinsyra. Växtmat introduceras i kosten. Det minskar surhetsgraden, alkaliserar kroppen, vilket stoppar kristallisationen av urater.

Under dagen måste du dricka 2,5 liter vatten, juice, fruktdrycker. Kaffe, te, alkoholhaltiga, kolsyrade drycker bör uteslutas. För att förhindra återfall i ökande MK måste diet och dryckesregimen följas regelbundet.

Med minskad urinsyra i kroppen är det nödvändigt att normalisera intaget av protein med mat. Kvinnor bör få 1 g protein / 1 kg vikt dagligen, män - 2 g / 1 kg, barn - 1,5 g protein / per kg.

Urinsyra i blodet

Urinsyra i blodet är en av de betydande indikatorerna för biokemisk analys som kan ge information om närvaron av metabolisk eller utsöndringsfunktion i njurarna. På grund av detta, med en snabb undersökning och utnämning av adekvat terapi, blev många patienter av med symptom som påverkar deras liv negativt.

Vad är urinsyra?

Urinsyra (MK) är en kväveinnehållande substans med låg molekylvikt som är en produkt av klyvningen av purinbaser och nukleinsyror genom påverkan av enzymer. Det mesta av ämnet utsöndras genom organen i urinvägarna, och en mindre del - genom matsmältningskanalen (mag-tarmkanalen). I vissa fall är därför en ökning av urinsyra ett tecken på nedsatt njurfunktion..

Puriner (organiska kemiska föreningar), som i katabolism (energimetabolism) är föregångare till urinsyra, förekommer i kroppen på två sätt. För det första släpps de under cellernas naturliga död, och för det andra när man äter rött kött, fisk, lever, baljväxter, kakao och drycker som vin och öl.

Urinsyra från levern efter interaktion med xantinoxidas (ett leverenzym) transporteras med blod till njurarna, där nästan 70% av det filtreras och utsöndras sedan i urinen. Resten av det kommer in i tarmen och, tillsammans med avföringen, avlägsnas från kroppen. Urinsyran i sig är giftfri, men när den kommer in i blodserumet oxiderar den och främjar avlägsnande av kväve från kroppen. Vid njurfunktion uppstår en ansamling av materia, vilket är skadligt för människokroppen.

Normindikatorer

För att bestämma innehållet i MK utförs ett biokemiskt blodprov (LHC), och för dess tolkning finns det gränser som kännetecknar normala indikatorer. De varierar beroende på ålder och kön. Så normen för urinsyra i blodet för kvinnor bör inte lämna intervallet 150-350 mikromol / l, för män - 210-420 mikromol / l och för barn - 120-320 mikromol / l.

Denna indikator kan bestämmas bland många parametrar för LHC eller en separat studie, vilket endast gör det möjligt att utvärdera innehållet av urinsyra. I analysformer indikeras koefficienten ofta av den engelska versionen av översättningen av det beskrivna ämnet, som låter som urinsyra.

Enligt forskarnas observationer blev det känt att nivån av urinsyra kan förändras när en person blir äldre. Detta hjälper till att svara på frågan varför barn alltid har mindre substans än vuxna. Men det noteras att efter 65 år blir indikatorerna för båda könen ungefär samma, och detta är också en symbol för normen. Dessutom varierar underhållet av MK hela dagen: på morgonen är dess indikatorer högre än på kvällen.

Skälen till förändringen i koncentrationen

Urinsyrainnehållet i blodet kan variera upp eller ner relativt normala värden. Detta kan bero på både fysiologiska egenskaper och olika sjukdomar..

Öka värdena

En ökad koncentrationsnivå observeras ofta på grund av två huvudfaktorer: frekvent död av ett betydande antal celler och en minskning av filtreringshastigheten i urinsystemet (njurarna). Baserat på det ovanstående är de huvudsakliga orsakerna till ett överskott av urinsyrahalter följande:

  • Maligna tumörer med metastaser, leukemi, multipelt myelom (nästan alla sådana sjukdomar åtföljs av död och parallell celltillväxt).
  • Strålning och kemoterapi föreskrivs för utveckling av neoplastiska processer.
  • CRF (kronisk njursvikt).

Andra, mindre vanliga faktorer som kan leda till en ökning av koncentrationen av MK inkluderar:

  • Sickcell och hemolytisk anemi.
  • Akut hjärtsvikt.
  • Fetma, hyperlipidemi.
  • Down och Hodgkins sjukdom.
  • Diabetisk ketoacidos.
  • Hypotyreoidism, hypoparathyreoidism.
  • Bly saltförgiftning.
  • Psoriasis, skrump i levern;
  • Lesch-Nyhan syndrom (medfödd patologi vid nedsatt syntes av urinsyra).

Minskning av koncentrationen

Patologiska och icke-patologiska faktorer kan också leda till en minskning av urinsyrahalten i serum (hypuricemia). Den förstnämnda utvecklas oftast mot bakgrund av nedsatt lever- och njurfunktion, beroende på:

  • Leversjukdomar förknippade med en metabolisk störning med brist på enzymer eller otillräcklig aktivitet.
  • Fanconisyndrom (försämring av tubulär reabsorption (omvänd absorption) på grund av nedsatt njurens tubulusstruktur).
  • Xanthuria (minskning av syntesen av MK på grund av det låga halten av xantinoxidasenzymet).
  • Parkhons syndrom (överproduktion av ADH (antidiuretiskt hormon)).
  • Wilson-Konovalov-sjukdomar (hepatocellulär dystrofi).
  • Toxikos, alkoholism och andra.

Dessutom kan urinsyra i ett blodprov sänkas till följd av en diet som innebär att vägra kött (vegetarianism, veganism) eller andra produkter som innehåller puriner.

Faran för ökad koncentration?

Om detta ämne bildas överdrivet eller otillräckligt utsöndras, sker dess ansamling, vilket leder till en ökning av koncentrationen i blodserum, som kallas hyperuricemia. Tillståndet är inte en sjukdom: det är ett symptom som kan vara oberoende och vara en konsekvens av sjukdomen eller noteras tillsammans med andra kliniska manifestationer som är karakteristiska för en viss patologi.

Om nivån av urinsyra i blodet ständigt ökas, kan detta orsaka utveckling av gikt - en inflammatorisk process i lederna. Sjukdomen uppstår på grund av avsättning av urinsyrakristaller i synovial (artikulär) vätska. Bildningen av urater (natriumsalter av urinsyra) och stenar i urinsystemets organ är också resultatet av ett högt innehåll av MK i blodet. Läs mer om orsakerna till och konsekvenserna av ökad urinsyra i blodet i denna artikel..

Förutom att symptomen ofta utvecklas mot bakgrund av vissa sjukdomar kan det fortfarande orsaka förekomsten av en ganska vanlig patologi som gikt. En sådan sjukdom orsakar mycket obehag för patienterna och är svår att behandla..

Examensförberedelse

Oftast utförs ett blodprov för urinsyra för att diagnostisera och kontrollera behandlingen av gikt, samt övervaka strålning och kemoterapi för cancer. I grund och botten används en LHC för detta, vilket innebär en kvantitativ bestämning av urinsyra och samtidigt visar en ganska bred lista över blodkomponenter. Blod tas från kubitalven för undersökning..

Patienten kommer att behöva förbereda sig för insamling av biomaterial. Detta består i att avstå från att äta minst 12 timmar innan man donerar blod, sluta röka i en halvtimme och minska den psykoterapeutiska belastningen. Studien av provet utförs med kolorimetrisk fotometri. Som regel är analysen klar nästa dag, och patienten behöver inte vänta länge på efterföljande rekommendationer från den behandlande läkaren. I vissa situationer, när svar krävs inom en snar framtid, genomförs studien av provet och dekryptering av data inom 2-3 timmar.

Tack vare den innovativa utvecklingen inom diagnostisk medicin är det möjligt att bestämma nivån av urinsyra på bokstavligen sekunder. För detta används en bärbar analysator som gör att du dessutom kan ta reda på innehållet i kolesterol och glukos i blodet. En sådan anordning är helt enkelt ett fynd för patienter som lider av sjukdomar som kräver ständig övervakning av dessa indikatorer.

Korrigeringsmetoder

Metoderna för att korrigera hyperuricemia eller hypuricemia beror direkt på orsakerna som ledde till förekomsten av dessa symtom. Om till exempel en liten ökning av ämnet finns i blodprovet relativt normen, bör läkaren, efter en grundlig undersökning, rekommendera att patienten genomgår en fullständig undersökning för att verifiera den icke-patologiska orsaken till avvikelsen.

Om misstanken om en fysiologisk faktor bekräftas föreskrivs en diet som minskar koncentrationen av urinsyra. Det är för att minimera eller eliminera livsmedel med höga puriner. Rika buljonger, slaktbiprodukter, rökt kött bör undvikas. När det gäller hypuricemia, tvärtom, måste du lägga till detta livsmedel i kosten.

Och också minska nivån kommer att hjälpa till att avvisa greener, tomater, aubergine, sallad, rovor. Choklad, kaffe, druvor, feta kulinariska produkter, salta och krydda rätter bör uteslutas helt från kosten. Mjölkprodukter med låg kaloriinnehåll, äpplen, aprikoser, päron, plommon och potatis innehåller livsmedel som sänker MK-koncentrationen..

Vid hyperurikemi rekommenderas det att dricka mycket vätskor: utmärkt om patienten dricker cirka 2,5 liter. Listan över drycker är den mest varierande - vanligt eller mineralvatten, te, fruktdrycker, juice etc. Det är ju vätskan som är ansvarig för aktiv eliminering av puriner, samtidigt som koncentrationen av urinsyra reduceras. Att äta är ofta nödvändigt, vilket innebär fraktionerad näring minst 5-6 gånger om dagen.

Med betydande hyperuricemia, som nästan alltid utvecklas mot bakgrund av patologier, förskrivs medicinering vanligtvis. En enkel diet kan inte hjälpa till i denna situation. Läkare föreskriver en omfattande behandling, vilket indikeras med användning av antiinflammatoriska, diuretika och smärtstillande medel föreskrivs vid behov.

Dessutom har regelbunden gymnastik för terapeutiska ändamål en minskande effekt, det vill säga muskelarbetet påverkar positivt alla metaboliska processer och ansvarar för snabbare avlägsnande av urinsyra från kroppen. Därför rekommenderas patienter att utföra åtminstone enkla övningar, till exempel att svänga ben, armar, "cykel" eller bara gå.

Med hyperuricemia används inte bara mediciner framgångsrikt, utan också folkmässiga botemedel. Avkok från björk- och lingonbärsblad, såväl som vetegräs och änglasrötter, har en läkande effekt. Dessa växter påskyndar upplösningen av urinsalter och bidrar till att de snabbt avlägsnas från kroppen.

Viktiga punkter

För personer som någonsin har upplevt hyperurikemi måste du känna till flera viktiga förhållanden för att undvika återfall eller för att kunna kontrollera detta tillstånd. Dessa inkluderar följande. Patienter med urolithiasis eller gikt bör följa en låg purin diet. Det är nödvändigt att vägra att ta alkohol, eftersom det bromsar utsöndringen av urinsyra.

De förhöjda urinsyratestresultaten kan inte betraktas som basen för diagnosen gikt. Under graviditeten är ett hopp i indikatorer ett oroväckande symptom på ett utvecklande tillstånd av preeklampsi eller eklampsi. Enligt studieresultaten visade det sig att hyperurikemi ökar sannolikheten för att utveckla hjärtpatologier.

Det har en negativ effekt på förloppet av diabetes mellitus, ökar blodtrycket, minskar kvaliteten på lipidmetabolismen och kan leda till stroke eller eklampsi. Hos 10% av patienterna är en ökning av koefficienten asymptomatisk. Människor som har en ärftlig benägenhet till sjukdomar i urinvägarna och gikt, behöver förhindra dessa sjukdomar, även i fullständig frånvaro av några tecken.

Biokemiskt blodprov - normer, värde och tolkning av indikatorer hos män, kvinnor och barn (efter ålder). Indikatorer för inflammation, hjärtskada, osteoporos, pigment, homocystein, urea, urinsyra, kreatinin

Webbplatsen ger referensinformation endast för informationssyften. Diagnos och behandling av sjukdomar bör utföras under övervakning av en specialist. Alla läkemedel har kontraindikationer. Specialkonsultation krävs!

Under ett biokemiskt blodprov bestäms indikatorer på inflammation, hjärtskada, osteoporos, liksom pigment, gallsyra, homocystein, urea, urinsyra, kreatinin och många andra parametrar. Från den här artikeln kommer du att lära dig vad dessa indikatorer betyder, för diagnosen vilka sjukdomar deras värden krävs, och även vad ökningen eller minskningen av dessa indikatorer, beräknat under blodprovet, betyder.

Inflammation

Alfa-2-makroglobulin

Alpha-2-makroglobulin är ett protein som produceras i levern och utför funktionen att transportera tillväxtfaktorer och biologiskt aktiva substanser, samt stoppa koagulering av blod, lösa upp blodproppar och stoppa komplementfunktionen. Dessutom är proteinet involverat i inflammatoriska och immunreaktioner, ger en minskning av immuniteten under graviditeten. Läkare använder i praktiken bestämningen av alfa-2-makroglobulinkoncentrationen som en markör för leverfibros och prostatatumörer.

Indikationer för att bestämma koncentrationen av alfa-2-makroglobulin är följande villkor:

  • Bedömning av risken för leverfibros hos personer som lider av kroniska sjukdomar i detta organ;
  • Njursjukdom
  • pankreatit
  • Duodenalsår.

Normalt är koncentrationen av alfa-2-makroglobulin hos män äldre än 30 år 1,5 - 3,5 g / l, och hos kvinnor äldre än 30 år - 1,75 - 4,2 g / l. Hos vuxna 18 till 30 år är den normala nivån av alfa-2-makroglobulin hos kvinnor 1,58 - 4,1 g / l, och hos män 1,5 - 3,7 g / l. Hos barn 1 - 10 år är den normala koncentrationen av detta protein 2,0 - 5,8 g / l, och hos ungdomar 11 - 18 år gamla - 1,6 - 5,1 g / l.

En ökning av nivån av alfa-2-makroglobulin i blodet observeras under följande tillstånd:

  • Kroniska leversjukdomar (hepatit, skrump);
  • Diabetes;
  • Nefrotiskt syndrom;
  • Psoriasis;
  • Akut pankreatit;
  • Maligna tumörer;
  • Graviditet;
  • Alfa-1-antitrypsinbrist;
  • Hjärninfarkt;
  • Motion;
  • Ta östrogenhormoner.

En minskning av alfa-2-makroglobulinnivån är karakteristisk för följande tillstånd:
  • Akut pankreatit;
  • Hjärtinfarkt;
  • Lungsjukdomar
  • Kardiopulmonal förbikoppling;
  • Disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom (DIC);
  • Multipelt myelom;
  • Prostatacancer;
  • Reumatoid artrit;
  • Preeklampsi av gravida kvinnor;
  • Användning av streptokinas och dextranpreparat.

Antistreptolysin-O (ASL-O)

Antistreptolisin-O (ASL-O) är en antikropp mot beta-hemolytisk streptokock i grupp A och är en indikator på streptokockinfektion i människokroppen (tonsillit, skarlagnsfeber, glomerulonefrit, reumatism, etc.). Följaktligen används bestämningen av ASL-O-titer för att bekräfta den streptokocka naturen hos den smittsamma sjukdomen och för att skilja reumatism från reumatoid artrit.

Följande sjukdomar är indikationer för att bestämma ASL-O i blodet:

  • Inflammatoriska ledsjukdomar (för att särskilja reumatism och reumatoid artrit);
  • Angina;
  • Scharlakansfeber;
  • glomerulonefrit;
  • Myokardit;
  • Eventuella infektioner som kan misstänkas orsakas av streptococcus (pyoderma, otitis media, osteomyelit, etc.).

Normalt är aktiviteten hos ASL-O i blodet hos vuxna och ungdomar över 14 år mindre än 200 enheter / ml, hos barn 7-14 år 150 - 250 enheter / ml och hos barn under 7 år - mindre än 100 enheter / ml.

En ökning av aktiviteten av ASL-O i blodet observeras under följande tillstånd:

  • Reumatism;
  • Ros;
  • Scharlakansfeber;
  • Akut diffus glomerulonefrit;
  • Myokardit;
  • Eventuella streptokockinfektioner (tonsillit, otitis media, pyoderma, osteomyelit).

Minskade aktivitetsindikatorer för ASL-O är normala och indikerar frånvaron av streptokockinfektion i kroppen. Annars ingår inte låg ASL-O-aktivitet i några patologier..

C-reaktivt protein (CRP)

C-reaktivt protein (CRP) är ett protein med akut fas som syntetiseras i levern och är en markör för den inflammatoriska processen i kroppen. En ökning av CRP sker i de initiala stadierna av varje infektionssjukdom eller inflammatorisk sjukdom, hjärtinfarkt, trauma eller tumör som förstör den omgivande vävnaden. Dessutom, ju mer aktivt förloppet av den patologiska processen är, desto högre nivå av CRP i blodet. På grund av att CRP är en indikator på inflammation, det liknar ESR i det allmänna blodprovet, men CRP stiger och faller tidigare än ESR reagerar på patologiska förändringar.

Indikationer för att bestämma nivån av CRP i blodet är följande villkor:

  • Utvärdering av aktiviteten i den patologiska processen och effektiviteten av terapi för kollagenoser (lupus erythematosus, scleroderma, etc.);
  • Akuta och kroniska infektionssjukdomar och inflammatoriska sjukdomar (för att bedöma processens aktivitet och terapiens effektivitet);
  • Bedömning av svårighetsgraden av tillståndet med nekros i någon vävnad (till exempel hjärtinfarkt, stroke, brännskador);
  • tumörer
  • Utvärdering av effektiviteten hos använda antibiotika;
  • Utvärdering av effektiviteten av amyloidosterapi;
  • Bedömning av risken för hjärt- och kärlkomplikationer hos patienter med åderförkalkning, diabetes och hemodialys.

Normalt är koncentrationen av CRP i blodet mindre än 5 mg / l.

En ökning av koncentrationen av CRP i blodet observeras under följande tillstånd:

  • Reumatiska sjukdomar (systemisk lupus erythematosus, vaskulit, sklerodermi, reumatoid artrit, reumatism, etc.);
  • Transplantationsavstötningsreaktion;
  • amyloidosis;
  • Fördelning av vävnader i vilket organ som helst (pankreatit, pankreatisk nekros, maligna tumörer, brännskador, hjärtinfarkt, lunga, njure, etc.);
  • Bakteriella och virala infektioner (meningit, tuberkulos, postoperativa komplikationer, sepsis hos nyfödda, etc.);
  • Neutropeni (låga nivåer av neutrofiler i blodet).

När du dechiffrerar resultaten är det rimligt att följa enkla regler. En ökning av CRP-koncentrationen till 10–30 mg / L är karakteristisk för virusinfektioner, cancer, reumatiska sjukdomar och tröga kroniska inflammatoriska processer. En ökning av CRP-koncentrationen till 40–200 mg / L är karakteristisk för bakteriella infektioner, reumatoid artrit och nedbrytning av vävnad. Men en ökning av CRP till 300 mg / l och högre är typiskt för allvarliga infektioner, sepsis och brännskador.

Att sänka CRP-nivån under något märke har ingen betydelse för att identifiera patologiska processer i kroppen.

Reumatoid faktor (RF)

Reumatoid faktor (RF) är en antikropp mot sin egen klass G immunoglobulin, nämligen dess Fc-fragment. Bildningen av sådana antikroppar är karakteristisk för autoimmuna sjukdomar (reumatoid artrit), systemiska reumatiska patologier (lupus erythematosus, Sjogren's syndrom), inflammatoriska processer i olika organ (hepatit, sarkoidos), kroniska infektioner och kryoglobulinemi.

Följande tillstånd är indikationer för att bestämma reumatoidfaktor i blodet:

  • Reumatoid artrit (bestämning av processens aktivitet, bekräftelse av diagnosen etc.);
  • Autoimmuna sjukdomar (lupus erythematosus, Sjogren's syndrom);
  • Kroniska inflammatoriska och infektionssjukdomar.

Normalt bör reumatoidfaktorn i blodet vara högst 30 IE / ml.

En ökning av nivån av reumatoid blodfaktor är karakteristisk för följande tillstånd:

  • Reumatoid artrit;
  • Sjögrens syndrom;
  • skleroderm;
  • dermatomyosit;
  • Waldenström makroglobulinemi;
  • sarkoidos;
  • Crohns sjukdom;
  • Systemisk lupus erythematosus;
  • Kroniska smittsamma och inflammatoriska sjukdomar i alla organ och system (syfilis, tuberkulos, hepatit, malaria, infektiös mononukleos, bakteriell endokardit, etc.);
  • Virala infektioner (cytomegali hos nyfödda, etc.).

Det kan inte finnas någon minskning av nivån på den reumatoidfaktorn, eftersom detta protein i normen inte bör vara i blodet och dess frånvaro indikerar kroppens välbefinnande i förhållande till autoimmuna, reumatiska, kroniska inflammatoriska och infektionssjukdomar.
Mer om reumatoidfaktor

Alfa 1-antitrypsin

Följande tillstånd är indikationer för att bestämma nivån av alfa-antitrypsin i blodet:

  • Utveckling av lungemfysem under 45 år eller i avsaknad av riskfaktorer (rökning, arbetsrisker);
  • Kronisk obstruktiv lungsjukdom;
  • Bronchiectatic sjukdom utan en uppenbar orsaksfaktor;
  • Okontrollerad astma
  • Skador på levern av okänt ursprung (hepatit, skrump);
  • Nekrotiserande pannikulit;
  • Vaskulit med närvaro i blodet av antikroppar mot neutrofil cytoplasma (c-ANCA);
  • Förebyggande undersökning av personer med familjedisponering för bronkiektas, emfysem, leversjukdomar och pannikulit.

Normalt är koncentrationen av alfa-1-antitrypsin i blodet hos vuxna 18 till 60 år 0,78 - 2,0 g / l (780 - 2000 mg / l), och hos personer äldre än 60 år - 1,15 - 2,0 g / 1 (1150 - 2000 mg / l). Hos nyfödda är proteinkoncentrationen något högre än hos vuxna - 1,45 - 2,7 g / l (1450 - 2700 mg / l), men efter att ha fyllt 1 år sjunker nivån till vuxna värden.

En ökning i koncentrationen av alfa-1-antitrypsin i blodet observeras under följande tillstånd:

  • Akut eller kronisk inflammatorisk eller infektiös process;
  • Hepatit;
  • Reumatiska sjukdomar (reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus);
  • Skador eller död av vävnader (brännskador, operationer, skador, hjärtinfarkt, lungor, njurar, etc.);
  • Maligna tumörer;
  • Tredje trimestern av graviditeten.

En minskning i koncentrationen av alfa-1-antitrypsin i blodet observeras i följande fall:
  • Utvecklingen av lungemfysem under 45 år;
  • Cystisk fibros;
  • Levercirrhos;
  • Idiopatisk andningsbesvär (hos nyfödda);
  • Svår hepatit hos nyfödda;
  • Preterminal (nästan dödlig) skada på levern och bukspottkörteln;
  • Nefrotiskt syndrom.

Eosinofilt katjoniskt protein (ECP, ECB)

Eosinofilt kationiskt protein (ECP, ECB) är en komponent av eosinofilgranulat (en typ av vita blodkroppar) i blodet. ECP förstör olika mikrober och skadade celler genom att förstöra deras membran, det vill säga det deltar i mekanismerna för antitumör, antibakteriell, anthelmintisk, antiviralt försvar av kroppen. Nivån av ESR i blodet återspeglar aktiviteten hos allergiska inflammatoriska processer som stöds av eosinofiler, såsom bronkialastma, allergisk rinit, eksem, etc. Därför används bestämningen av nivån av ESR för att bedöma inflammationsaktiviteten och förutsäga förloppet av en allergisk sjukdom..

Indikationer för att bestämma nivån av ESR i blodet är följande villkor:

  • Övervaka förloppet av bronkialastma med en bedömning av prognosen och svårighetsgraden av den patologiska processen;
  • Bedömning av intensiteten av inflammation vid allergiska sjukdomar (allergisk rinit, atopisk dermatit, etc.);
  • Utvärdering av inflammationsaktiviteten under infektion med parasiter, bakteriella infektioner och autoimmuna sjukdomar.

Normalt är koncentrationen av eosinofilt katjoniskt protein mindre än 24 ng / ml.

En ökning av nivån av eosinofilt kationiskt protein i blodet observeras under följande tillstånd:

  • Bronkial astma;
  • Atopisk dermatit;
  • Allergisk rinit;
  • Allergisk konjunktivit;
  • Allergiska otitis media;
  • Bakteriella infektioner;
  • Infektion med parasiter (helminths, giardia, etc.);
  • Autoimmuna sjukdomar;
  • Tillstånd där aktivering av eosinofiler i blodet observeras (idiopatisk eosinofili, reaktiv eosinofili vid cancer etc.).

En minskning av ECP-nivån är inte ett tecken på patologiska processer, därför spelar det ingen roll för att dechiffrera resultaten från analysen.

Hjärtskadaindikatorer

troponin

Troponin är en specifik och tidig markör för skada på hjärtmuskeln. Därför används bestämningen av halten av detta protein i blodet vid diagnosen hjärtinfarkt, inklusive att skilja det från en svår attack av angina pectoris.

Normalt är blodkoncentrationen av troponin mycket låg eftersom detta protein är beläget i hjärtmuskelns celler. Följaktligen kommer troponin in i blodomloppet, där dess koncentration stiger, vilket indikerar en hjärtattack.

För närvarande bestäms blodnivåerna för två former av troponin - troponin I och troponin T, som har samma betydelse och informationsinnehåll, och därför är utbytbara.

Tyvärr kan nivån av troponiner i blodet öka inte bara med hjärtattacker utan också med myokardit, perikardit, endokardit eller sepsis, så denna analys kan inte betraktas som entydig bevis på hjärtinfarkt.

Indikationer för att bestämma nivån av troponin i blodet är följande villkor:

  • Tidig diagnos och övervakning av akut hjärtinfarkt;
  • Distinktion av hjärtinfarkt från angina pectoris och skelett i skelettmusklerna;
  • Undersökning av patienter med sjukdomar där hjärtceller skadas (angina pectoris, hjärtsvikt, myokardit, operationer och diagnostiska procedurer i hjärtat);
  • Val av behandlingstaktik för akut koronarsyndrom;
  • Utvärdering av effektiviteten av terapi för hjärtmuskeln.

Normalt är koncentrationen av troponin i blodet hos vuxna 0 - 0,07 ng / ml, hos barn yngre än 3 månader - mindre än 0,1 ng / ml och hos barn från 3 månader till 18 år - mindre än 0,01 ng / ml. Akut hjärtskada kännetecknas av en ökning av troponinkoncentrationen på mer än 0,260 ng / ml.

En ökning av nivån av troponin i blodet är karakteristisk för följande tillstånd:

  • Hjärtinfarkt;
  • Koronar vasospasm (spasmer i hjärtkärlen);
  • Skador, operationer eller diagnostiska manipulationer i hjärtat (till exempel angioplastik, transluminal koronarangiografi, defibrillering, etc.);
  • Angina pectoris med en ny attack;
  • Hjärtsvikt;
  • Icke-ischemisk utvidgad kardiomyopati;
  • Hypertoni med vänster ventrikulär hypertrofi;
  • Akut lungemboli med dysfunktion i höger ventrikel;
  • Rhabdomyolys med hjärtskada;
  • Förgiftning med läkemedel mot cancer.
  • Mottagande av hjärtglykosider;
  • Myokardit;
  • Amyloidos i hjärtat;
  • Aortadissektion;
  • Avstötning av hjärttransplantation;
  • Sepsis;
  • Chock och kritiska förhållanden;
  • Det sista steget av njursvikt;
  • DIC;
  • Duchenne-Becker myodystrofi.

myoglobin

Myoglobin är ett protein som finns i cellerna i hjärtmuskeln och därför bestäms det normalt i spårmängder i blodet. Men med skada på hjärtmuskeln kommer myoglobin in i blodomloppet, dess koncentration stiger, vilket återspeglar hjärtinfarkt. Det är därför myoglobin är en tidig markör för hjärtinfarkt, vilket gör att du kan diagnostisera hjärtmuskeln skador när troponin och kreatin fosfokinas-MV nivåer fortfarande är normala..

Myoglobin finns dock också i skelettmusklerna, och därför ökar dess koncentration i blodet när skador på kroppens normala muskler, till exempel brännskador, skador etc..

Indikationer för bestämning av myoglobin i blodet är följande villkor:

  • Tidig diagnos och övervakning av hjärtinfarkt;
  • Övervaka effektiviteten av trombolytisk behandling av hjärtinfarkt;
  • Identifiering av sjukdomar i skelettmusklerna (trauma, nekros, ischemi etc.);
  • Prognos av förvärring av polymyosit.

Normalt är nivån av myoglobin i blodet för kvinnor 12 - 76 μg / l, och för män - 19 - 92 μg / l.

En ökning av nivån av myoglobin i blodet indikerar följande tillstånd och sjukdomar:

  • Hjärtinfarkt;
  • Sjukdomar med hjärtskada (instabil angina, hjärtsvikt, myokardit);
  • Kardioversion (inte alltid);
  • Uremi (förhöjd urea i blodet);
  • Operationer, skador, skador eller blåmärken i hjärta och bröst;
  • kramper
  • Överdriven fysisk ansträngning;
  • brännskador;
  • Akut hypoxi;
  • Eventuell inflammation, skada, nekros eller ischemi i skelettmusklerna (myosit, rabdomyolys, elektrosjock, myopati, muskeldystrofi, trauma, långvarig kompression, etc.);
  • Akut njursvikt.

En minskning av nivån av myoglobin i blodet kan vara med följande villkor:
  • Sjukdomar där antikroppar mot myoglobin finns i blodet (polymyositis, poliomyelit);
  • Reumatoid artrit;
  • Myasthenia gravis (inte alltid).

Terminal propeptid av natriuretic hormon

Den terminala propeptiden för det natriuretiska hormonet är en markör för hjärtsvikt, vars ökning är beroende av svårighetsgraden. Det vill säga att bestämningen av detta ämne i blodet gör att du kan bedöma graden av hjärtsvikt och exakt bestämma dess närvaro i tveksamma fall.

En indikation för att bestämma nivån på den terminala propeptiden av natriuretiskt hormon i blodet är bekräftelse av hjärtsvikt i tveksamma fall, samt en bedömning av terapiens svårighetsgrad, prognos och effektivitet för befintlig hjärtsvikt.

Normalt är nivån för den terminala propeptiden av natriuretiskt hormon i blodet hos personer under 75 år mindre än 125 pg / ml och äldre än 75 år - mindre än 450 pg / ml. Om nivån på ett ämne bestäms för att utesluta akut hjärtsvikt, i dess frånvaro av detta tillstånd bör koncentrationen inte överstiga 300 pg / ml.

En ökning i nivån av den terminala propeptiden av natriuretiskt hormon i blodet observeras under följande tillstånd:

  • Hjärtsvikt;
  • Akut hjärtinfarkt;
  • Vänster ventrikulär hypertrofi;
  • Inflammation av hjärtstrukturerna (myokardit);
  • Avstötning av hjärttransplantation;
  • Arytmier som kommer från höger kammare;
  • Kawasaki sjukdom
  • Primär pulmonell hypertoni;
  • Akut koronarsyndrom;
  • Lungemboli;
  • Överbelastning av höger ventrikel;
  • Njursvikt;
  • Ascites (ansamling av vätska i bukhålan) mot cirrhos;
  • Endokrina sjukdomar (hyperaldosteronism, Cushings syndrom).

Att sänka nivån på den terminala propeptiden av natriuretiskt hormon i blodet observeras med fetma.

Pigment och gallsyror

Bilirubin (allmänt, direkt, indirekt)

Bilirubin (allmänt, direkt, indirekt) är ett pigment som bildas under nedbrytningen av hemoglobin. Primär bilirubin, bildat efter nedbrytningen av hemoglobin, kommer in i blodomloppet och kallas indirekt. Detta indirekta bilirubin kommer in i levern, där det binder till glukuronsyra och bildar en förening som redan kallas direkt bilirubin. Direkt bilirubin kommer in i tarmen, varifrån det mestadels utsöndras i avföringen och lite i urinen.

Totalt bilirubin är summan av direkt och indirekt bilirubin. I praktiken bestäms koncentrationerna av totalt och direkt bilirubin och nivån av indirekt bilirubin beräknas matematiskt.

Nivån av bilirubiner i blodet återspeglar leverens tillstånd, låter dig identifiera dess sjukdomar och hemolytisk anemi, där förstörelsen av röda blodkroppar inträffar med frigörandet av hemoglobin och dess efterföljande förfall.

Indikationer för att bestämma nivån av bilirubin i blodet är följande villkor:

  • Leversjukdom
  • Gulsot (synlig gul färg på huden och ögonhud) för att bestämma dess utseende;
  • Kolestas (stagnation av gallan med förträngning eller blockering av gallvägen);
  • Hemolytisk anemi.

Normerna för bilirubin i blodet hos vuxna och barn visas i tabellen.

Typ av bilirubinNorm hos vuxnaNorm hos barn
Totalt bilirubin18 - 60 år: 3,4 - 21 μmol / L
60 - 90 år: 3 - 19 mikromol / l
Över 90 år gammal: 3 - 15 μmol / L
Nyfödda första dagen - 24 - 149 mikromol / l
Nyfödda 2 - 5 dagar - 26 - 205 μmol / L
Barn 1 månad - 18 år - 3,4 - 21 μmol / L
(från 5 till 30 dagar hos nyfödda, bilirubin minskar till det hos vuxna)
Direkt bilirubin3,4 - 8,6 μmol / LNyfödda upp till 14 dagar - 5,7 - 12,1 μmol / L
14 dagar - 1 år - 3,4 - 5,2 μmol / L
1 - 9 år - högst 3,4 μmol / l
9 - 13 år - 2,1 - 5,0 μmol / L
13-19 år: pojkar - 1,9 - 7,1 mikromol / l, flickor - 1,7 - 6,7 mikromol / l
Indirekt bilirubinUpp till 19 μmol / lMindre än 19 mikromol / l

Ökningen av direkta, indirekta och totala bilirubinnivåer kan bero på förhållandena som visas i tabellen nedan.

Ökad total bilirubinDirekt bilirubinökningIndirekt bilirubinökning
AnemiKolestas (stagnation av gallan)Anemi
Omfattande blödningLeverdystrofiOmfattande blödning
Sjukdomar i levern med förstörelse av dess celler (hepatit, skrump, cancer, metastaser, infektion orsakad av Epstein-Barr-viruset, etc.)Sjukdomar i levern med förstörelse av dess celler (hepatit, cirros, cancer, metastaser, giftig skada av giftiga ämnen, etc.)Beräknad kolecystit (med gallsten)
LeverdystrofiHelminthiasis (amoebiasis, opisthorchiasis)helminthiasis
Förgiftning av giftiga ämnen i levern (fluga-agaric, kloroform, fluorotan, alkohol, etc.)Förgiftning av giftiga ämnen i levern (fluga-agaric, kloroform, fluorotan, alkohol, etc.)Blockering av gallgångarna (kolecystit, kolangit, cirrhos, gallstensjukdom, pancreatic tumör)
Beräknad kolecystit (med gallsten)Pankreatisk tumörMalaria
Hindring av gallgångenBlockering av gallgångarna (kolecystit, kolangit, skrump)Gilberts syndrom
Pankreatisk tumörDubin-Johnson syndromWilson-Konovalov sjukdom
helminthiasisRotorsyndromgalaktosemi
Gilberts syndromSekundär och tertiär syfilistyrosinemi
Kriegler-Nayyar syndromGravid gulsot
Dubin-Johnson syndromHypotyreos hos nyfödda
Rotorsyndromgallsten
Wilson-Konovalov sjukdom
galaktosemi
tyrosinemi

Tabellen ovan visar de huvudsakliga sjukdomarna där nivån av direkt, indirekt eller total bilirubin kan öka. Alla dessa sjukdomar kan delas in i tre grupper - leverpatologi, blockering av gallvägarna och nedbrytningen av röda blodkroppar. För att skilja vilken typ av patologi som orsakar en ökning av bilirubin kan du använda tabellen nedan.

Patologi som provocerar gulsotDirekt bilirubinIndirekt bilirubinDirekt / totalt bilirubinförhållande
Fördelningen av röda blodkroppar (anemi, malaria, blödning etc.)Inom normala gränserMåttligt upphöjd0,2
Patologi i levernfrämjasfrämjas0,2 - 0,7
Hindring av gallgångenFrämstInom normala gränser0,5

En minskning av nivån av bilirubiner i blodet observeras när man tar C-vitamin, fenobarbital eller teofyllin.

Gallsyror

Galgesyror produceras i levern från kolesterol och kommer in i gallblåsan, där de utgör en av komponenterna i gallan. Syror från gallblåsan kommer in i tarmen, där de deltar i matsmältningen av fett. Efter matsmältningen absorberas upp till 90% gallsyror i blodomloppet och överförs tillbaka till levern..

Normalt finns en liten mängd gallsyror i blodet, och deras nivå efter att ha ätit stiger mycket något. Men med sjukdomar i levern och gallvägen blir koncentrationen av gallsyra i blodet på tom mage hög, och efter att ha ätit stiger den ännu mer. Därför används bestämningen av koncentrationen av gallsyror i blodet för att diagnostisera leversjukdomar och bedöma stagnation av gallan.

Indikationer för att bestämma nivån av gallsyror i blodet är följande villkor:

  • Bedömning av leverns funktionella tillstånd (upptäckt av kolestas) i olika organpatologier (hepatit, skrump, tumörer, toxisk och läkemedelskada i levern, etc.);
  • Identifiering och bedömning av svårighetsgraden av kolestas hos gravida kvinnor (patologisk klåda hos gravida kvinnor);
  • Spåra förbättring av levervävnad på vävnadsnivå hos personer som lider av hepatit C och som får interferonterapi.

Normalt är koncentrationen av gallsyra i blodet mindre än 10 μmol / l.

En ökning av koncentrationen av gallsyra i blodet är möjlig med följande villkor:

  • Viral hepatit;
  • Alkohol och giftig leverskada (förgiftning, att ta levertoxiska läkemedel etc.);
  • Levercirrhos;
  • Kolestas (gallstockning), inklusive intrahepatisk kolestas under graviditet;
  • Kronisk leversvikt;
  • hepatom;
  • Cystofibrosis;
  • Atresia i gallvägarna;
  • Akut kolecystit;
  • Nyfött hepatit syndrom;
  • Cystisk fibros.

Att sänka nivån av gallsyror i blodet har inget diagnostiskt värde.

Osteoporos

Typ I kollagen C-terminal telopeptider (Serum C-terminal telopeptid, b-Cross varv)

C-terminala telopeptider av typ I-kollagen (C-terminal serum-telopeptid, b-Cross-varv) är markörer för benfällning, eftersom de bildas som ett resultat av förstörelsen av typ I-kollagen, som är det främsta benproteinet. Efter kollagenförstörelse kommer b-Cross-varv in i blodomloppet, varifrån de utsöndras i urinen. Bestämning av b-Cross-varv i blodet används för att diagnostisera osteoporos, samt för att bedöma benets tillstånd vid olika sjukdomar som kännetecknas av benförstörelse (hyperparatyreoidism, Pagets sjukdom).

Indikationer för att bestämma koncentrationen av b-Cross-varv i blodet är följande:

  • Diagnos och bedömning av effektiviteten hos osteoporosterapi;
  • Bedömning av benvävnad vid alla tillstånd och sjukdomar (hyperparatyreoidism, Pagets sjukdom, reumatoid artrit, myelom);
  • Utvärdering av effektiviteten hos kirurgisk behandling av paratyreoidtumörer;
  • Att besluta om genomförbarheten av hormonersättningsterapi hos kvinnor i klimakteriet;
  • Kronisk njursvikt.

Normalt varierar koncentrationen av b-Cross-varv i blodet hos vuxna och barn beroende på ålder och kön. Det presenteras i tabellen nedan..

vuxnaBarn
Män / pojkar18-30 år gammal: 0,087-1,2 ng / ml
30 - 50 år: mindre än 0,584 ng / ml
50 - 70 år: mindre än 0,704 ng / ml
70 år eller mer: mindre än 0,854 ng / ml
6 månader - 7 år: 0,5-1,7 ng / ml
7-10 år: 0,522-1,682 ng / ml
10 - 13 år: 0,553 - 2,071 ng / ml
13 - 16 år gammal: 0,485 - 2,468 ng / ml
16-18 år gammal: 0,276-1,546 ng / ml
Kvinnor / flickorFrån 18 år till klimakteriet - mindre än 0,573 ng / ml
Efter klimakteriet - mindre än 1.008 ng / ml
6 månader - 7 år: 0,5-1,8 ng / ml
7-10 år: 0,566 - 1,69 ng / ml
10 - 13 år: 0,503 - 2,077 ng / ml
13-16 år gammal: 0,16-1,59 ng / ml
16-18 år gammal: 0.167-0.933 ng / ml

En ökning av nivån på b-Cross-varv i blodet är karakteristisk för följande tillstånd:
  • osteoporos;
  • Pagets sjukdom;
  • hyperparatyroidism;
  • hypogonadism;
  • Reumatoid artrit;
  • myelom
  • Accept av glukokortikoider;
  • Maligna tumörer;
  • Njursvikt;
  • Benmetabolismaktivering hos kvinnor i klimakteriet.

osteocalcin

Osteocalcin är en markör för metabolism i benvävnad, eftersom det är ett protein av ben, och förekommer i blodet endast som ett resultat av dess syntes av osteoblastceller. Därför återspeglar osteocalcin tillväxthastigheten för benvävnad och kan förutsäga en ökning av benpatologi..

Indikationer för att bestämma nivån av osteocalcin i blodet är följande:

  • Diagnos av osteoporos;
  • Bedömning av risken för osteoporos;
  • Utvärdering av effektiviteten av osteoporosterapi;
  • Riketter hos barn;
  • Hyperkalcemiskt syndrom (på grund av förhöjda nivåer av kalcium i blodet);
  • Utvärdering av benbildningsprocesser i alla tillstånd, inklusive när man tar glukokortikoider.

Normalt är koncentrationen av osteocalcin i blodet hos vuxna kvinnor före klimakteriet 11 - 43 ng / ml, och efter klimakteriet - 15 - 46 ng / ml. Hos vuxna män är nivån av osteocalcin i blodet vid åldern 18-30 24 - 70 ng / ml, och över 30 år är den 14 - 46 ng / ml. Hos barn i olika åldrar är de normala koncentrationerna av osteocalcin som följer:
  • 6 månader - 6 år: pojkar 39 - 121 ng / ml, flickor 44 - 130 ng / ml;
  • 7 - 9 år: pojkar 66 - 182 ng / ml, flickor 73 - 206 ng / ml;
  • 10 - 12 år: pojkar 85 - 232 ng / ml, flickor 77 - 262 ng / ml;
  • 13 - 15 år: pojkar 70 - 336 ng / ml, 33 - 222 ng / ml;
  • 16 - 17 år: pojkar 43 - 237 ng / ml, flickor 24 - 99 ng / ml.

En ökning av nivån av osteocalcin i blodet är karakteristisk för följande tillstånd:
  • osteoporos;
  • Osteomalacia (mjukning av ben);
  • Pagets sjukdom;
  • Hyperparatyreoidism (förhöjda nivåer av paratyreoidhormoner i blodet);
  • Kronisk njursvikt;
  • Renal osteodystrofi;
  • Benmetastaser och tumörer;
  • Snabb tillväxt hos ungdomar;
  • Diffuse giftiga strumpor.

En minskning av nivån av osteocalcin i blodet är karakteristisk för följande tillstånd:
  • Hypoparatyreoidism (brist på paratyreoidhormoner);
  • Tillväxthormonbrist;
  • Itsenko-Cushings sjukdom och syndrom;
  • Engelska sjukan;
  • Primär gallvägscirrhos;
  • Accept av glukokortikoidläkemedel;
  • Graviditet.

homocystein

Homocystein är en aminosyra som bildas i kroppen från en annan aminosyra - metionin. Beroende på kroppens behov kan homocystein återigen omvandlas till metionin eller sönderdelas till glutation och cystein. Med ansamling av en stor mängd homocystein i blodet har det en toxisk effekt, vilket skadar blodkärlens väggar och påskyndar bildandet av aterosklerotiska plack. Som ett resultat betraktas förhöjda nivåer av homocystein i blodet som en riskfaktor för utveckling av åderförkalkning, Alzheimers sjukdom, demens, hjärtinfarkt och trombos. Höga homocysteinnivåer under graviditeten kan leda till missfall, tromboembolism, preeklampsi och eklampsi. Således är det uppenbart att halten av homocystein i blodet är en markör för kärlsjukdomar, åderförkalkning och deras komplikationer.

Indikationer för att bestämma nivån av homocystein i blodet är följande:

  • Riskbedömning av hjärt- och kärlsjukdomar, venös och arteriell trombos;
  • Förekomsten av hjärt-kärlsjukdomar (hjärtsvikt, hjärtattack, stroke, cerebrovaskulär olycka, hypertoni osv.) Och trombos;
  • Allvarlig åderförkalkning mot bakgrund av normal lipidmetabolism (totalt kolesterol, lipoproteiner med hög och låg densitet, triglycerider, apolipoproteiner, lipoprotein a);
  • Detektion av homocysteinuria;
  • Diabetes mellitus eller hypotyreos (riskbedömning av komplikationer);
  • Senil demens eller Alzheimers sjukdom;
  • Gravida kvinnor med tidigare graviditetskomplikationer (missfall, preeklampsi, eklampsi) eller med släktingar som har haft hjärtattacker eller stroke under 45-50 års ålder;
  • Bestämning av brist på cyanokobalamin, folsyra och pyridoxin (indirekt metod).

Normalt är nivån av homocystein i blodserum hos vuxna män under 65 år 5,5 - 16,2 μmol / L, och för kvinnor under 65 år - 4,4 - 13,6 μmol / L. Hos vuxna män och kvinnor äldre än 65 år är normen för homocystein i blodet 5,5 - 20 μmol / L, hos gravida kvinnor och barn under 15 år - mindre än 10 μmol / L.

En ökning av nivået av homocystein i blodet observeras under följande tillstånd:

  • Vitamin B-brist12 och folsyra på grund av otillräckligt intag med mat eller en kränkning av deras absorption av kroppen;
  • Genetiska störningar i enzymerna som är involverade i metabolismen av homocystein (defekter i MTHFR);
  • Diabetes;
  • Hypotyreos;
  • Psoriasis;
  • Njursvikt;
  • Störningar i minne, uppmärksamhet och tänkande i ålderdom;
  • Mentala störningar;
  • Cancer i bröstet, bukspottkörteln och äggstockarna;
  • Graviditetskomplikationer (preeklampsi, missfall, för tidig födelse, placentabbrott, foster i neuralröret);
  • Rökning, missbruk av alkohol och koffeinhaltiga drycker (kaffe etc.);
  • Proteinrik kost
  • Intag av vissa mediciner (metotrexat, metformin, niacin, levodopa, cyklosporin, fenytoin, teofyllin, diuretika, etc.).

En minskning av halten av homocystein i blodet observeras under följande tillstånd:
  • Multipel skleros;
  • hypertyreoidism;
  • Downs syndrom;
  • Det första stadiet av diabetes;
  • Graviditet;
  • Intag av vissa mediciner (N-acetylcystein, Tamoxifen, Simvastatin, Penicillamine, östrogenhormoner).

urea

Urea är en förening av ammoniak, som är den slutliga produkten för nedbrytning av proteiner. Det bildas i levern och utsöndras av njurarna med urin. Faktum är att under bildningen av urea bildas ammoniakgrupper som är giftiga för kroppen som bildas som ett resultat av förstörelsen av proteiner. Eftersom urea bildas i levern och utsöndras av njurarna, är dess blodnivå en indikator på tillståndet och arbetet i dessa två viktigaste organ. Det måste emellertid komma ihåg att i de initiala stadierna av utvecklingen av patologiska förändringar i njurarna och levern kan koncentrationen av urea i blodet förbli normal, eftersom dess nivå förändras avsevärt med redan signifikant nedsatt funktion av njurarna eller levern.

Indikationer för att bestämma nivån av urea i blodet är följande:

  • Bedömning av levern och njurarnas funktion vid sjukdomar i dessa eller andra organ;
  • Övervaka förloppet av njur- eller leversvikt;
  • Övervaka effektiviteten av hemodialys.

Normalt är blodureanivån hos vuxna män och kvinnor i åldrarna 18-60 2,1 - 7,1 mmol / L, 60 - 90 år gammal - 2,9 - 8,2 mmol / L och äldre än 90 år - 3,6 - 11,1 mmol / L Hos nyfödda upp till en månad varierar ureanivån i blodet från 1,4 - 4,3 mmol / L, och hos barn 1 månad gammal - 18 år - 1,8 - 6,4 mmol / L.

En ökning av blodurea är karakteristisk för följande tillstånd:

  • Akuta och kroniska njursjukdomar (till exempel pyelonefrit, glomerulonefrit, njursvikt, amyloidos, njur tuberkulos, etc.);
  • Brott mot blodflödet i njurarna mot hjärtsvikt, uttorkning med kräkningar, diarré, ökad svettning och urinering;
  • Chock;
  • Ökad nedbrytning av proteiner (tumörer i olika organ, leukemi, akut hjärtinfarkt, stress, brännskador, gastrointestinal blödning, långvarig svält, långvarig hög kroppstemperatur, hög fysisk aktivitet);
  • Diabetes mellitus med ketoacidos;
  • Urinvägsobstruktion (tumörer, stenar i urinblåsan, prostatasjukdom);
  • Låg koncentration av klorjoner i blodet;
  • Diet med högt protein.

En minskning av blodurea är karakteristisk för följande tillstånd:
  • En diet med en liten mängd protein och en stor mängd kolhydrater;
  • Ökat kroppsbehov av protein (period av aktiv tillväxt hos barn upp till ett år, graviditet, akromegali);
  • Parenteral näring;
  • Allvarlig leversjukdom (hepatit, cirrhos, hepatodystrofi);
  • Leverkoma;
  • Nedsatt leverfunktion;
  • Förgiftning med droger, fosfor, arsenik;
  • Nedsatt absorption av näringsämnen (till exempel med celiaki, malabsorption, etc.);
  • Överskott av vätska i kroppen (ödem, införande av ett stort antal lösningar intravenöst);
  • Tillstånd efter hemodialys.

Mer om urea

Urinsyra

Urinsyra är den slutliga nedbrytningsprodukten av purinnukleotider som utgör DNA och RNA. Purinnukleotider, som resulterar i nedbrytning av urinsyra, kommer in i kroppen med mat eller utsöndras från skadade DNA-molekyler och avfalls-RNA-molekyler. Urinsyra utsöndras från kroppen av njurarna, varför dess koncentration i blodet konstant ligger på ungefär samma nivå. Men om det finns metabola störningar i purinnukleotider, ökar koncentrationen av urinsyra i blodet avsevärt, eftersom njurarna inte kan ta bort hela överskottet av detta ämne från kroppen. Och en sådan kränkning av purinmetabolismen leder till utveckling av gikt, när ett överskott av urinsyra i blodet bildar salter som deponeras i vävnader (leder, hud, etc.). Följaktligen är det uppenbart att nivån av urinsyra i blodet återspeglar tillståndet för purinmetabolism, närvaron av gikt och njurfunktion.

Indikationer för att bestämma nivån av urinsyra i blodet är följande:

  • Gikt;
  • Njursjukdom
  • Urolithiasis sjukdom;
  • Endokrina sjukdomar;
  • Lymfoproliferativa sjukdomar (lymfom, myelom, Waldenström makroglobulinemi, etc.);
  • Spåra kroppens tillstånd med gestos hos gravida kvinnor.

Normalt är nivån av urinsyra i blodet hos vuxna i olika åldrar olika och återspeglas i tabellen nedan.

ÅlderMänKvinnor
18 - 60 år260 - 450 μmol / L135 - 395 μmol / L
60 - 90 år gammal250 - 475 μmol / L210 - 435 μmol / L
Över 90 år gammal210 - 495 μmol / L130 - 460 μmol / L

Hos barn av båda könen under 12 år är nivån av urinsyra normalt 120 till 330 μmol / L. Och hos ungdomar över 12 år - som hos vuxna.

En ökning i koncentrationen av urinsyra observeras under följande förhållanden:

  • Gikt;
  • Njursvikt;
  • Polycystisk njursjukdom;
  • Asymptomatisk hyperuricemi;
  • hyperparatyroidism;
  • Hypotyreos;
  • Sjukdomar i blodsystemet (leukemi, myeloproliferativt syndrom, myelom, lymfom, hemolytisk eller pernicious anemi);
  • Toxikos av gravida kvinnor;
  • Onkologiska sjukdomar;
  • Intag mot cancer mot cancer (kemoterapi);
  • Hudsjukdomar (psoriasis, eksem);
  • brännskador;
  • Förgiftning med barbiturater, metylalkohol, ammoniak, kolmonoxid, bly;
  • Acidos (metabolism, diabetiker);
  • Hypertriglyceridemi (förhöjda triglycerider i blodet);
  • En diet med en liten mängd protein;
  • Alkoholmissbruk;
  • Girkes sjukdom;
  • Lesch-Nyhan syndrom;
  • Downs syndrom;
  • Glukos-6-fosfotasbrist (glykogenos av typ I);
  • Hårt fysiskt arbete;
  • Äta purinrik mat (kött, choklad, tomater, etc.).

En minskning av koncentrationen av urinsyra observeras under följande förhållanden:
  • Lymphogranulomatosis;
  • myelom
  • Hodgkins sjukdom;
  • Wilson-Konovalov sjukdom;
  • Fanconi syndrom;
  • Celiaki;
  • akromegali;
  • Xanthuria;
  • Bronkogen cancer;
  • Defekter i de proximala tubuli i njurarna;
  • En diet låg i puriner (menyn innehåller få kött, slaktbiprodukter, choklad, tomater, etc.);
  • Intag av Azathioprine, Allopurinol, glukokortikoider, röntgenkontrastmedel.

kreatinin

Kreatinin är ett ämne som bildas i muskler från kreatinfosfat, som är ett energisubstrat för muskelceller. Vid muskelsammandragning kommer kreatinin in i blodomloppet, varifrån det utsöndras av njurarna i urinen. Uppsamlingen av kreatinin i blodet sker när njurarna skadas, när de inte kan utföra sina funktioner. Således återspeglar koncentrationen av kreatinin i blodet njurarnas tillstånd och funktion, liksom kroppens muskler.

Tyvärr tillåter inte bestämningen av kreatininkoncentrationen i blodet att upptäcka de tidiga stadierna av njursjukdom, eftersom nivån av detta ämne i blodet bara ändras med en betydande skada på njurvävnaden.

Indikationer för att bestämma koncentrationen av kreatinin i blodet är följande:

  • Bedömning av njursjukdomars funktion och upptäckt;
  • Identifiering av sjukdomar i skelettmusklerna;
  • Arteriell hypertoni;
  • Förhållanden efter operation för sepsis, chock, trauma, hemodialys, som kräver en utvärdering av njurfunktionen.

Normalt är koncentrationen av kreatinin i blodet hos vuxna män 65 - 115 μmol / L, och hos kvinnor - 44 - 98 μmol / L. Hos barn beror nivån på kreatinin i blodet på ålder och gör normalt följande värden:
  • Spädbarn upp till 1 år - 20 - 48 mikromol / l;
  • Barn 1 - 10 år - 27 - 63 μmol / l;
  • Barn mellan 11 och 18 år - 46 - 88 μmol / L.

En ökning av kreatinin i blod inträffar under följande tillstånd:
  • Nedsatt njurfunktion vid olika sjukdomar i detta organ (glomerulonephritis, amyloidos, pyelonephritis, diabetisk nefropati, njursvikt, etc.);
  • Blockering eller förträngning av urinvägarna (tumörer, stenar etc.);
  • Brist på hjärt-kärlsystemet;
  • Chock;
  • Överdriven fysisk ansträngning;
  • akromegali;
  • gigantism;
  • Stor skada på muskelvävnad (kirurgi, kraschsyndrom, etc.);
  • Muskelsjukdomar (svår myastenia gravis, muskeldystrofi, poliomyelit);
  • rabdomyolys;
  • Dehydrering (med kräkningar, diarré, överdriven svettning, dricka en liten mängd vätskor);
  • Konsumtionen av ett stort antal köttprodukter;
  • Strålsjuka;
  • hypertyreoidism;
  • brännskador;
  • Intestinal hindring;
  • Accept av narkotika giftiga för njurarna (kvicksilverföreningar, sulfonamider, barbiturater, salicylater, aminoglykosidantibiotika, tetracykliner, cefalosporiner, etc.).

En minskning av kreatinin i blod inträffar under följande tillstånd:
  • Inaktivitet (stillasittande livsstil);
  • Svält;
  • Minskning av muskelmassa;
  • Diet med låg kött
  • Graviditet;
  • Överskott av vätska i kroppen (ödem, intravenös administrering av ett stort antal lösningar);
  • Myodystrophy.

Författare: Nasedkina A.K. Biomedicinsk forskningspecialist.

Publikationer Om Hjärtrytmen

Diabetesmåltid förbjudna och tillåtna produkter

Diabetes mellitus anses vara den vanligaste patologin i världen. Varje år ställs denna diagnos mer och mer ofta. Enligt vissa uppskattningar kommer mer än 400 miljoner människor att ha sjukdomen senast 2025.

Blodtyp 1 positiv, dess funktioner

Blod från den första gruppen (eller noll om det beaktas enligt ABO-systemet) idag är det vanligaste på planeten. Det ägs av ungefär en tredjedel av den totala befolkningen, och i vissa områden cirka hälften av befolkningen.