Hemostasiogram: tester för hemostas - vad de säger, vem föreskrivs, hur man ska ta

Ett hemostasiogram är ett blodprov som bestämmer hur blodet koagulerar. Studien av det hemostatiska systemet används för att diagnostisera sjukdomar i levern, mjälten, blod, benmärg. Hemostasmutationer associerade med ärftliga och genetiska störningar är mindre vanliga..

Vad är ett hemostasiogram?

Hemostasiogram - vilken typ av studie är det här? Ett blodprov bestämmer indikatorerna som är ansvariga för blodkoagulationsprocessen - blodplättar, plasmaproteiner. Totalen av dessa celler och proteiner kallas det hemostatiska systemet. Detta är en komplex process som sker i flera steg..

Hemostas behövs för att upprätthålla ett flytande tillstånd i blodet. Vid skador förändras hemostas för att stoppa blödningen genom att bilda en blodpropp. Kärlskador och blödningar utlöser en koagulationskaskad. Det innehåller flera steg:

  • bindning av trombocyter och bildning av pluggar på platsen för skada - primär hemostas;
  • aktivering av plasmaproteiner och bildning av fibrin - koagulationshemostas, sekundär;
  • impregnering av trombocytpluggen med fibrin och bildandet av en trombus, som täpper till den skadade kärlväggen.

Om blodproppar bildas i kroppen utan anledning, aktiveras processen för deras förstörelse, fibrinolys. Fibrinupplösande antikoagulantia är involverade..

Hemostas varierar beroende på de inre processerna i kroppen och miljöfaktorer. Det påverkas av:

  • ålder och kön;
  • näringsfunktioner;
  • förekomsten av dåliga vanor;
  • ta mediciner;
  • kroniska sjukdomar;
  • skador
  • graviditet.

En analys av hemostasiogram behövs för patienter med kroniska hjärt-kärlsjukdomar, skrump och onkologi. Det utförs för gravida kvinnor, som förberedelse för operation, för att kontrollera antikoagulantbehandling.

Vad kan analysen av hemostas berätta?

Hemostasiologiska studier ger information om hemostatiska störningar. Enligt resultaten av analysen bestämmer hemostasiologen vilken risk patienten har - överdriven blödning eller blodproppar. Studien av det hemostatiska systemet är viktigt innan kirurgiska ingrepp för att bedöma risken för komplikationer och förbereda dem i förväg..

Koagulationssystemet styrs av vissa gener. När mutationer uppstår utvecklar de blödningsstörningar - i riktning mot blödning eller trombos. Sådana mutationer kallas hemostasegenpolymorfism..

  • medfödda, ärftliga, förekommer oftare i tidig barndom, mindre ofta under graviditet eller behandling med hormonella läkemedel;
  • förvärvat - antifosfolipidsyndrom, autoimmuna sjukdomar.

Polymorfism leder till en hög risk för trombos, graviditetskomplikationer, missfall.

Vad är skillnaden mellan hemostasiogram och koagulogram

Det finns ingen skillnad i hemostasiogram och koagulogram. Detta är samma studie av ett koagulationssystem..

Indikationer för användning:

  • åderbråck;
  • tromboflebit;
  • stroke och hjärtattacker;
  • lungemboli;
  • förberedelser för operationer;
  • tillstånd efter operation;
  • graviditetsplanering;
  • graviditetskomplikationer;
  • övervakning av behandling med hormoner, antikoagulantia;
  • leversjukdom.

Hemostasiogram och koagulogram har en liten skillnad. Koagulogrammet visar graden av blodkoagulation - hög eller låg. Hemostasiogrammet visar själva koagulationsprocessen, där exakt kränkningarna inträffar.

Förberedelse för hemostasiogram

En analys av hemostas kräver noggrann beredning. Eftersom det påverkas av näring, läkemedel, före studien, måste följande regler följas:

  • före bloddonationen, eliminera fett- och proteinmat från kosten.
  • utesluta alkohol, söta drycker;
  • om möjligt avbryta alla läkemedel;
  • om det inte är möjligt att avbryta medicinen, informera den behandlande läkaren om dem;
  • sluta röka;
  • begränsa fysisk aktivitet.

Kvinnor bör inte ha blodprover för hemostas under menstruationen.

Regler för att ta ett blodprov för hemostas

Ta ett hemostasiogram på tom mage. För forskning ta venöst blod. Till och med blodprovsprocessen påverkar hemostasiogrammet, därför används speciella provrör, vakuteyner. Studien utförs på en speciell apparat - en analysator av hemostas.

Avkodning av hemostasiogramindikatorer

Avkodning av hemostasiogramindikatorer utförs av en hematolog. Blodhemostas stöds av blodplättar och plasmaproteiner. Trombocyter är ansvariga för blodplätthemostas, proteiner - för plasmahemostas. Båda dessa processer äger rum samtidigt, i händelse av brott mot en eller båda, har en person en tendens till blödning eller trombos.

Standard hemostasiogram inkluderar:

  • blodplättar;
  • INR;
  • fibrinogen;
  • plasminogen;
  • trombintid;
  • APTTV.

Trombocyter är blodplättar som bildas i benmärgen. Deras funktion är att upptäcka vaskulära skador och stänga dem genom bildandet av en blodpropp. Trombocytnormen är 180-360 * 10 9 / liter. Minskning är risken för blödning. Öka - risk för trombos.

Plasminogen är ett protein som bildas i levern. Ansvarig för det sista stadiet av hemostas - upplösning av en blodpropp. Normalt är det 80-120%. En ökning observeras under graviditeten. Minska - med DIC, ärftliga sjukdomar.

APTT - aktiverad trombintid. Detta är den tid under vilken en koagel bildas i ett provrör med blod och tillsatt kalciumkloridlösning. Normal är 25,4-36,9 sekunder. Ökar med otillräcklig koagulering. Minskar i DIC.

INR, eller protrombin - en indikator som indikerar början på bildandet av en tromb. Normen är 0,8-1,15. En ökning observeras med ärftliga koagulationsstörningar, DIC. Minskning indikerar ökad risk för trombos.

Trombintid är en indikator på det sista stadiet av trombosbildning. Detta är den tid under vilken fibrinogen förvandlas till fibrin. Normen är 14-20 sekunder. Förlängning av tiden indikerar en risk för blödning, och förkortning indikerar en risk för trombos.

Fibrinogen - fibrin bildas av det, fixerar en blodpropp. Normen för underhåll är 2-4 g / liter. Fibrinogennivåerna ökar under graviditet, långvarig användning av hormonella preventivmedel, hypotyreos och akuta infektioner. Det åtföljs av en hög risk för trombos. Fibrinogenreduktion observeras med DIC, leversjukdomar, åtföljt av en blödningsrisk.

Tester för hemostasegenmutationer inkluderar:

  • G2021OA - ansvarig för protrombinproteiner, mutation är förknippad med en hög risk för trombos, missfall;
  • G1691A - ansvarig för 5 koagulationsfaktorn, en mutation leder till fosterets död;
  • FGB G455A - ansvarig för fibrinogen, en mutation leder till utveckling av tromboflebit.
  • PAI-1 4G / 5G - ansvarig för plasminogen, mutation åtföljs av en risk för placentabbrott, missfall.

Testning för polymorfism är nödvändigt för dem som är belastade med ärftlighet för koagulationsstörningar. En analys rekommenderas också om avvikelser inte hittades i normala studier, men det finns symtom på koagulationsstörningar.

  • homozygot - genmutation överfördes från båda föräldrarna, ett farligare alternativ;
  • heterozygot - mutationen överfördes från en förälder, mindre farlig.

Endast en genetiker kan avkoda resultatet korrekt.

Avancerat blodantal för hemostas

Utökat hemostasiogram innehåller ytterligare kriterier:

  • studie av blodplättsaggregeringsfunktion;
  • D-dimerer;
  • Proteiner C och S;
  • antitrombin.

Ett utökat hemostasiogram ger mer information om koagulationssystemet. Det föreskrivs för diagnostiska svårigheter, liksom för gravida kvinnor.

D-dimer är en del av fibrin som dyker upp under dess nedbrytning. Därför kan man med antalet D-dimerer bedöma närvaron av blodproppar i kärlen. Normen är mindre än 286 ng / ml. En ökning av D-dimer observeras med DIC, djup ventrombos, lungemboli, infektionssjukdomar och onkologiska sjukdomar, efter skador och operationer.

Antitrombin är ett antikoagulant med plasmaprotein. Förhindrar trombos. Normalt belopp är 80-125%. En ökning av indikatorn är ett tecken på ökad blödning. Minska - hög risk för trombos.

Protein C hämmar blodkoagulation. Normen är 70-140%. Dess aktivitet förstärks av protein S. Antalet minskar med genetiska störningar, leversjukdomar. Tillsammans med en hög risk för trombos.

Varför är det viktigt att ha ett hemostasiogram under graviditeten?

Ett hemostas-test krävs för gravida kvinnor. Förfarandet låter dig identifiera graviditetskomplikationer i tid, samt bestämma valet av leveransmetod. Med en normal graviditet måste du ta en analys en gång i trimester.

Mer frekvent förändring behövs under följande förhållanden:

  • belastad obstetrisk historia - blödning vid tidigare födslar, komplikationer av tidigare graviditeter;
  • ärftlig risk för blodproppar;
  • högt blodtryck;
  • svullnad
  • urinproteindetektion.

Det är nödvändigt att genomgå forskning om en kvinna får antikoagulantia. Gravida kvinnor förskrivs blod för ett utökat hemostasiogram.

Ökad koagulering indikerar en hög risk för blodproppar under eller efter förlossningen. Låg koagulerbarhet är en risk för blödning i arbetet. Hemostasiogram visar tillståndet i koagulationssystemet, avslöjar överträdelser i processen med blodkoagulation. Ett hemostasiogram föreskrivs för att bedöma risken för blödning eller tromboemboli. Det används också för att kontrollera behandling med hormonella läkemedel eller antikoagulantia. Venöst blod tas för undersökning, hemostasindikatorer används.

Hemostas under graviditeten

Ett mystiskt (och dyrt) hemostasestest förskrivs idag för nästan alla gravida kvinnor. Är det verkligen viktigt? Hur dekrypterar du resultaten själv? Var kan jag göra dessa tester i Novosibirsk och hur mycket kostar det? Julia SKVORTSOVA, läkare i laboratoriediagnostik på expertnivå hemostas vid Pasman Clinic, hjälpte oss att hitta svar på dessa och andra frågor..

Vad är hemostas?

Analys för hemostas är en av de mest obegripliga för gravida studier. Vad är det och varför är det så viktigt?

Hemostas (från lat. Haema - blod, stasis - stopp) är ett blodkoagulationssystem som skyddar oss från allvarlig blodförlust. Till exempel klipper du en lök med en vass kniv och slår på fingret. Det händer, det är okej. Först går blodet från fingret kraftigt, sedan tjocknar det, allt flyter motvilligt och slutligen slutar det. Hemostasesystemet fungerade - på platsen för de skadade kärlen började blodet koagulera och blödningen stannade.

För en gravid kvinna är det mycket viktigt att denna mekanism fungerar korrekt, eftersom den skyddar henne under förlossningen. Men under graviditet kan koagulation överstiga normen och då blir "skyddaren" ett hot.

Expertkommentar

Det hemostatiska systemet är de mest komplexa, subtilaste mekanismerna som balanserar koagulations- och antikoagulationsprocesserna. Analys av tillståndet i det hemostatiska systemet - en fråga som ställs av naturen om orsaken till blödning eller trombos, hotet om missfall.

Hemostas och graviditet

Under graviditeten ökar alltid aktiviteten i blodkoagulationssystemet. Detta är normalt: kroppen förbereder sig för den kommande födelsen och skyddar sig mot eventuell blodförlust. Därför finns det för gravida kvinnor särskilda standarder för indikatorer för blodkoagulation. Men deras överskott kan vara full av negativa konsekvenser. När blodet blir för tjockt kan blodflödet i placentan störas och då får barnet inte rätt näring. I detta fall är en utvecklingsförsening och till och med en blekande graviditet möjlig..

Det är viktigt att övervaka tillståndet i det hemostatiska systemet i tid och vid kränkningar vidta åtgärder för att undvika komplikationer och säkert uthärda barnet. Som regel görs ett hemostasiogram tre gånger under graviditeten. Om din läkare inte föreskriver detta test för dig, är det vettigt att fråga honom om det..

När ett hemostasiogram krävs utan fel:

  • om det redan har förekommit fall av missfall;
  • om det finns ett hot om abort (livmoderhypertonicitet)
  • om gestos eller andra graviditetskomplikationer inträffade.

Expertkommentar

Under graviditet uppstår inte hemostatiska störningar av misstag - kroppen upplever en belastning på alla anpassningsmekanismer (i vardagen provoseras denna situation inte av graviditet, utan av stress, sömnbrist, infektioner). Redan i första trimestern börjar kroppen förbereda sig för förlossning. Blodets sammansättning förändras, dess fluiditet blir bättre.

Dessutom misstas ibland en minskning av hemoglobinnivån för anemi, ett järnpreparat föreskrivs. Kriteriet för korrekt diagnos är en låg eller normal genomsnittlig volym röda blodkroppar (MCV). Oorsaklig administrering av ett järnpreparat kan leda till hemosideros (överskott av järn) i fostrets vävnader och efterföljande immunbrist hos barnet.

Samtidigt utvecklas fysiologisk hyperkoagulation - koncentrationen av lösliga fibrin-monomera komplex ökar, av vilka koagler bildas - blodproppar som stoppar blödning och täpper kärl när moderkakan avvisas under förlossningen. Skälen kan vara olika - ärftliga eller förvärvade faktorer väcker hyperkoagulation under graviditeten.

Den minsta obalansen i kroppen av en gravid kvinna leder till obalanser i samspelet mellan koagulations- och antikoagulationsprocesser, ofta i riktning mot patologisk hyperkoagulering - blodflödesförändringar, tidig åldrande av morkaken utvecklas, annars uppstår ljudet i hjärtat och mor och baby ljud, förändringar visas på EKG.

Hemostas före graviditet

För att undvika komplikationer förknippade med ökad blodkoagulering under graviditeten är det värt att göra en analys av mutationer i de hemostatiska systemgenerna (om nödvändigt, konsultera en genetiker) och ett hemostasiogram förberedelse för graviditet. I vissa fall gör läkare helt enkelt rekommendationer för att noggrant övervaka tillståndet i det hemostatiska systemet under graviditet, och ibland föreskriver förebyggande behandling.

Ett hemostasiogram i planeringsstadiet är nödvändigt om det fanns:

  • trombotiska komplikationer under 50 år hos nära släktingar (hjärtattack, stroke, djup ventrombos, etc.);
  • åderbråck hos en kvinna och / eller hennes nära kvinnliga släktingar;
  • vanligt missfall (två eller fler graviditets- eller missfallshistorik).

Expertkommentar

Ibland blir det nödvändigt att övervaka tillståndet i det hemostatiska systemet även före graviditeten - om det finns en historia av en tendens till trombos. Den mest tillgängliga markören för trombos är D-dimer. Vid ärftliga störningar är det rimligare att förutse utseendet på tecken på intravaskulär trombinavsättning ("hög D-dimer").
Vid behov används hepariner med låg molekylvikt under förberedelseperioden för graviditet (LMWH). Detta händer i följande fall:

  • belastade personliga eller familjehistoria av tromboembolism;
  • ihållande migrän under hormonersättningsterapi medan man tar kombinerade orala preventivmedel;
  • verifierad trombofili;
  • APS-syndrom (VAC-positivt);
  • hyperhomocysteinemia (> 15 μmol / L).

Åtminstone en enda bedömning av detaljerad hemostas rekommenderas, prata om förhållandena i detta unika system, i framtiden räcker det att kontrollera enskilda nyckelpositioner där brott identifierades.

Hur man dekrypterar ett hemostasiogram?

Naturligtvis bör bara en läkare ta itu med resultaten, men ibland dagar (och till och med timmar) i väntan på en konsultation orsakar ångest bland förväntade mödrar. Därför att förstå i allmänna termer om hemostasiogrammet ibland är värt det enbart för sin egen försäkring. Det är viktigt att tänka på att vissa data kanske inte är normala med en helt normal graviditetskurs, så att du inte behöver ljudlarm i vilket fall som helst.

Hemostasiogram fuskark:

APTT (aktiverad partiell tromboplastintid) - visar tiden för blodkoagulering. Hans norm är 24-35 sekunder. Hos gravida kvinnor förkortas APTT till 17-20 s.

TB (trombintid) är det sista steget i blodkoagulation. Hans norm är 11-18 sekunder.

D-dimer ansvarar för trombosprocessen. Normalt mindre än 248 ng / ml. Hos en gravid kvinna bör den gradvis växa. En oroande faktor kan vara ett kraftigt hopp i denna indikator..

Fibrinogen. Normalt 2,0-4,0 g / l. Efter första trimestern ökar fibrinogenhalten gradvis. Inför förlossningen når denna siffra upp till 6 g / l.

Lupus antikoagulant. Normalt bör det inte produceras hos en gravid kvinna.

Protrombin. Normen är 78-142%. En ökning av denna indikator hos gravida kvinnor kan vara ett varningstecken..

Antitrombin III. Normen är 71-115%. Detta protein hämmar blodkoagulation. En stark minskning av denna indikator (med 50% från den nedre gränsen för normen eller mer) kan indikera en risk för trombos.

Trombocyter. Normen är 150-400 tusen / μl. En minskning av trombocytantalet (upp till 130 tusen / μl) kan observeras hos friska gravida kvinnor.

Expertkommentar

Hemostasiogramindikatorer är indelade i indikatorer för koagulering och blodplasthemostas.

  • Protrombintid (protrombin enligt snabbt, internationellt normaliserat förhållande) - denna indikator är en hård konstant och dess förändringar i riktningen för hypokoagulering hos en gravid kvinna är alltid alarmerande (finns i leverpatologi och antifosfolipidsyndrom, mindre ofta faktor X-brist (medfödd eller förvärvad).
  • APTT - aktiverad partiell tromboplastintid ökar med brist på koagulationsfaktorer, behandling med hepariner.
  • Trombintid återspeglar den sista fasen av koagulering.
  • Lösliga fibrin-monomerkomplex (RFMC) är ”tegelstenar” från vilka en lös tromb kan bildas, och produkten av nedbrytning av trombotiska massor kallas D-dimerer. Förutom D-dimeren (resultatet av fibrinolys) är fibrinolyssystemet plasminogen. Systemets aktivitet återspeglas i indikatorn - XIIa-beroende fibrinolys. När systemet hämmas ökar denna indikator och plasminogenkoncentrationen ökar först (mobilisering av anpassningsmekanismer) och minskar sedan.

De viktigaste fysiologiska antikoagulantia som är utformade för att hålla blod i flytande tillstånd är antitrombin III och protein C. En ökning av deras aktivitet återspeglar också en latent hyperkoagulationsförskjutning och spänning i anpassningsmekanismer, som kan följas av utmattning, trombos och blödning (konsumtionskoagulopati). Blodplätthemostas är mycket vältalande (blodplättaggregeringsstudier). Dessa indikatorer spelar en stor roll vid bedömningen av risken för venös trombos, inklusive hos gravida kvinnor..

Generellt sett har gravida kvinnor en risk för venös trombos på 0,42% och under postpartum - 3,5%. En ökning av trombogen risk med östrogen-gestationsterapi är fortfarande en av de främsta orsakerna till mödrar. I 30-80% av fallen är venetrombos asymptomatisk, men leder till lungemboli, vilket är 20% av dödsfallen hos kvinnor i arbetet. Förebyggande av komplikationer i riskgruppen utförs av hepariner med låg molekylvikt under 4-6 veckor efter förlossningen.

Hemostasstörning: behandling

Om du enligt resultat från analysen av tillståndet i hemostasisystemet har hittat avvikelser är detta ett tillfälle att kontakta en snäv specialist - hemostasiolog. Det finns goda nyheter - som regel korrigeras sådana kränkningar perfekt med läkemedel som en specialist kommer att rekommendera dig. Oftast används de så kallade lågmolekylära heparinerna (Fraksiparin, Kleksan) för att korrigera ökad blodkoagulering. De tränger inte igenom placentabarriären och kan inte påverka barnet negativt. Men de hanterar problemet med överdriven blodviskositet!

En annan subtilitet är associerad med intaget av hepariner med låg molekylvikt: det är injektioner som rekommenderas att placeras i magen. Dessa injektioner är inte smärtsamma alls, de tillverkas en liten spruta med en liten nål (hepariner med låg molekylvikt säljs omedelbart i sprutor), men för många blir "Fraxiparin" ett riktigt test. Här är några tips för att hjälpa dig ge dig en injektion av alla regler, inte sämre än en professionell sjuksköterska:

Välj injektionsstället (2-3 cm till höger eller vänster om naveln) och behandla injektionsstället med alkohol.

Ta en spruta i din högra hand. Se hur liten han är? Endast subkutan injektion kan göras med dess hjälp; nålens längd räcker inte för en annan.

Vik din hud på magen med din vänstra hand.

Håll nålen med pekfingret, ange den i en vinkel på 45 ° i basen av hudfällan till ett djup av 2/3 av nålens längd.

Tryck in kolven med tummen och sätt långsamt in läkemedlet.

Fäst en ren bomullspinne fuktad med alkohol på injektionsstället. Klart, du kan andas ut!


Expertkommentar

Huvudgrupper av läkemedel som är säkra för gravida och ofödda barn är oeniga (aspirin, dipyridamol), lågmolekylära hepariner (LMWH) och heparinoider (sulodexid)
Folinsyrapreparat används vanligtvis före den 15: e graviditetsveckan, allergier är möjliga vid ett senare tillfälle.
Vid långvarig användning av hepariner med låg molekylvikt kan komplikationer utvecklas och sedan Wessel duet f (sulodexid), tillåtet efter 12 veckors graviditet, och Fondaparinux Na blir det läkemedel som valts. Det finns kontraindikationer för utnämningen av NMH. Samtidigt har deras nya unika egenskaper upptäckts - förmågan att adsorbera AFS-antikroppar och förhindra deras bindning till målceller. LMWH har också antiinflammatoriska effekter.

Hur man tar blod för hemostas

Denna analys skiljer sig praktiskt taget inte från andra som regelbundet måste ges till gravida kvinnor. Du kan inte äta i åtta timmar innan analysen, så det är bättre att planera det på morgonen och ta smörgåsar och en termos med dig för att ha ett mellanmål efter leveransen.

Expertkommentar

Blodprovning från en blodåra för hemostas skiljer sig inte mycket från konventionell blodprovtagning. Blod tas på morgonen, på tom mage från ulnarven med en nål med ett brett utrymme, endast en kortvarig applicering av en turnett är tillåten, det är viktigt att inte äta fet mat dagen innan. Föredraget staket i vakuteynery.
Det finns inget mer värdelöst än att behandla blodet efter 3 timmar från insamlingsögonblicket, utan att ange vilka läkemedel patienten får och utan att ta hänsyn till symtomen, den kliniska bilden av sjukdomen (det senare ger rätt riktning för ytterligare diagnostisk sökning).

Var gör hemostas tester i Novosibirsk?

Trots att analysen är mycket viktig för att övervaka en gravid kvinnas tillstånd, görs inte en omfattande analys, som innehåller alla indikatorer som krävs för att en specialist ska kunna göra en korrekt diagnos, i alla laboratorier i vår stad. Kontrollera med din läkare vilket laboratorium han rekommenderar..
Expertkommentar:

I Novosibirsk, ett antal hemostaslaboratorier som utför forskning på hög professionell nivå: ett laboratorium vid det regionala diagnostiska centret, TsLD, INVITRO, hemostaslaboratoriet NIIPK, regionsjukhuset och många andra.
Nyckeln till pålitliga exakta resultat är den instrumentbas som ligger i laboratoriet. Vid Pasman-kliniken utförs forskning på en SISMEX-koagulometer, en kronologaggregometer som använder hemostaslaboratorieteknologier från Central Scientific Research Laboratory vid Altai State Medical University.

Exempel på kostnaden för att undersöka det hemostatiska systemet hos gravida kvinnor i Novosibirsk-laboratorierna (priserna kan variera beroende på undersökningens sammansättning):

  • vitro Omfattande studie av det hemostatiska systemet med tolkning av 3.420 rubel + blodprovtagning - 150 rubel.
  • "Clinic Pasman": Hemostasiogram 2800 rubel. Diagnos av hemostatiska störningar hos gravida kvinnor (specialanalys) 7600 rubel.
  • "Clinic Meshalkina": från 3000 rubel., Beroende på studiens sammansättning

Nedsatt hemostas

Denna webbplats är uteslutande avsedd för yrkesverksamma inom medicinområdet. Genom att fortsätta surfa på webbplatsen bekräftar du att du är en certifierad läkare och samtycker till policyn för informationsresurser för det ryska läkaren förlag (http://rusvrach.ru/rules).

"Ryska läkare"

DOI: 10.29296 / 25877305

Nr 4/2020
DOI: 10.29296 / 24999490

Nr 1/2020
DOI: 10.29296 / 25419218

Nr 2/2020
DOI: 10.29296 / 25879979

Nr 3/2020
DOI: 10.17238 / ISSN2223-2524

Nr.4 / 2019
DOI: 10.29296 / 25877313

Nr 4/2020
DOI: 10.29296 / 2618723X

Nr 1/2020

Hemostasstörningar som orsak till missfall

Enligt olika källor har abort i genomsnitt skett i 10-25% av fallen. Det tar hänsyn till förluster i de tidiga stadierna och sen intrauterin fosterdöd samt för tidig födsel. För att förhindra att ett sådant resultat återkommer, är det nödvändigt att identifiera de faktorer som ligger bakom missfallet.

Orsakerna kan vara mycket olika: hormonella störningar, genetiska patologier, onormala strukturer i livmodern, infektioner och mycket mer. Att genomföra en fullständig undersökning efter förlusten av graviditeten, exklusive var och en av dem, är opraktiskt, långt och dyrt. Därför bestämmer den preliminära specialisten de mest och minst troliga faktorerna i båda fallen..

Koagulationsstörning är en av de vanligaste orsakerna till perinatal förlust. Forskning i denna riktning inleddes för bara några decennier sedan, men det är redan uppenbart att graviditet vid vanligt missfall bör utföras under nära övervakning av en hemostasiolog.

Varför kränkningar av hemostas medför obstetriska komplikationer?

Det bör omedelbart noteras att i detta fall lidande själv och kärlen i detta organ lider. Tendensen till trombos blir orsaken till att i de tidiga stadierna, när barnets plats just bildas, bildas blodproppar i livmoderväggens mikrovågor, vilket förhindrar spiralen av koriomen och, som en konsekvens, full placentation. Vad händer sen? Först av allt kan graviditeten ta slut. Om detta inte händer är placentabbrott och uppkomsten av ett intrauterint hematom i första trimestern möjligt. Vid vidareutveckling av graviditeten är sannolikheten för att utveckla komplikationer såsom preeklampsi, placentalinsufficiens eller abrupt placenta hög. Så, hemostasstörningar är orsaken till komplikationer i olika stadier av graviditeten.

I vissa fall provocerar tendensen att bilda blodproppar inte placentapatologi, men i de senare stadierna kan det till exempel orsaka trombos i navelsträngskärlen och, som en konsekvens, fosterdöd. Dessutom kan trombos utvecklas hos en kvinna själv både under graviditeten och postpartum.

Därför finns det en tendens till trombos?

Ofta är grunden en genetisk predisposition. Ärftlig trombofili upptäcks hos patienter med missfall flera gånger oftare än genomsnittet i befolkningen. Ungefär samma situation observeras med avseende på APS (förvärvad trombofili), när bildandet av blodproppar beror på närvaron av specifika antikroppar i blodet.

Det händer också att i frånvaro av trombofili avslöjar patienten allvarliga samtidigt patologier (arteriell hypertoni, systemiska sjukdomar, diabetes mellitus, etc.), vilket kan orsaka aktiv blodkoagulation.

I vilka fall är det möjligt att misstänka förekomsten av hemostasstörningar och vilka kriterier som bör styras?

Först och främst bör naturligtvis noggrann uppmärksamhet på bekräftad trombos (inklusive bildning av blodproppar i navelsträngen), för tidig födsel på grund av placentalinsufficiens samt födelse av ett barn med låg vikt.

Dessutom är det nödvändigt att undersöka kvinnor som har en historia av:

abort i upp till 10 veckor (3 fall eller mer);
abort efter 10 veckor (inklusive en gång);
för tidig födsel i upp till 34 veckor på grund av frigöring av den normalt placerade moderkakan eller preeklampsi.

Vanligtvis i detta fall förskrivs kvinnor under graviditet under lång tid läkemedel som tynnar blodet.

Om sådana patologier upptäcks, bör en kvinna vara under överinseende av en hemostasiolog från de mycket tidiga stadierna av graviditeten. Man måste komma ihåg att sannolikheten för att utveckla komplikationer i dessa fall är hög, och effektiviteten av förebyggande åtgärder beror på när exakt intaget av tunnare läkemedel påbörjades.

Det är svårast om det inte finns några formella kriterier som kan styras genom att leda patienten till undersökning. Anta att en kvinna hade bara ett fall av abort i ett tidigt skede. Det är troligt att orsaken till fosterförlust inte på något sätt är förknippad med nedsatt hemostas. Men till exempel, om nära släktingar har en tendens till trombos, bör en kvinna definitivt hänvisas till en hemostasiolog för en konsultation.

Dessutom kommer många patienter för att utesluta alla möjliga orsaker till missfall, utan att vänta tills antalet graviditetsförluster ökar till de "nödvändiga" tre, och detta är korrekt, eftersom medicinen främst bör fokuseras på förebyggande. Det är dock inte möjligt att rekommendera ett sådant tillvägagångssätt för alla utan undantag, eftersom testen för trombofili inte finansieras av staten, och läkaren formellt har rätt att förskriva dessa studier endast när det verkligen är nödvändigt.

Om det är känt att en abort inträffade av skäl som till exempel tidig utmatning av fostervatten eller för tidig cervikal dilatation, är det inte särskilt tillrådligt att fokusera på diagnosen störningar i blodkoagulationssystemet. I detta fall kommer hemostasiologens undersökning att vara motiverad om det fanns ytterligare komplikationer (till exempel placental insufficiens) och andra riskfaktorer identifierades (till exempel samtidigt patologier).

Material från nätverket för reproduktions- och genetikcentra Nova Klinik

Former av hemostas

Planen.

Föreläsning nr 17-18

Behandling av kronisk leukemi.

Det finns inga radikala behandlingar för kronisk lymfocytisk leukemi. I ett tidigt stadium av sjukdomen, med stabil leukocytos (högst 20-30,10 9 / l, utförs inte behandling. Observation indikeras, regelbundet (var tredje till 6 månad) blodprovsmätning. Kriteriet för en lugn sjukdomsförlopp är en lång period av fördubbling av leukocyter, frånvaron av lymfadenopati.

Indikationer för behandlingsstart: uppkomsten av B-symtom (feber, viktminskning, svettning, i motsats till frånvaron av dessa symtom, vilket indikeras av A-symptomatologi), ökningen av leukocytos till 50 * 10 9 / l. och ovan, en ökning av lymfkörtlar, uppkomsten av hepatosplenomegali, autoimmuna fenomen, frekvens och svårighetsgrad av infektiösa komplikationer, omvandling till en malig lymfoid tumör.

- Specifik kemoterapi.

a * glukokortikoider.

Glukokortikoidmonoterapi för CLL indikeras endast i fall av allvarliga autoimmuna komplikationer, eftersom de förvärrar befintlig immunbrist och kan orsaka septiska komplikationer..

b * Kemoterapeutiska medel (t.ex. klorambucil, cyklofosfamid). Används i progressiv tumör och pro-lymfocytiska former.

c * Strålterapi.

g * Splenektomi - en av de viktigaste metoderna för att stoppa pancytopeni - indikeras för autoimmuna komplikationer. Fungerar som en valfri metod för autoimmuna komplikationer, fungerar som en metod att välja för miltform av CLL.

d * Ledsagande terapi.

Behandling mot kronisk myelogen leukemi.

Behandling för CML påbörjas efter diagnos och utförs vanligtvis på poliklinisk basis. Om det inte finns några symtom med stabil leukocytos som inte överstiger 40-50 * 10 9 / L, används hydroxyurea eller bisulfan tills det vita blodkroppsantalet når 20 * 10 9 / L.

Med betydande splenomegali bestrålas mjälten.

Vid svåra symtom används kombinationer av läkemedel som används vid akut leukemi:

- vincristin och prednison, cytarabin (cytosar) och daunorubicin. I början av terminalen är det ibland effektivt - mitobronitol (myelobromol).

För närvarande föreslås ett nytt läkemedel för CLL-terapi - en mutant tyrosinkinasblockerare (P210) - Gleevec.

Blodstamcell eller röd benmärgstransplantation utförd av en patient under 50 år i sjukdomens stadium I leder till återhämtning i 70% av fallen.

Ämne: ”Patofysiologi för det hemostatiska systemet”.

1. Begreppet "hemostatisk system", typer.

2. Former av hemostas.

1) "Begreppet hemostasesystem", typer.

* Hemostatiskt system - detta är en kombination av funktionellt-morfologiska och biokemiska mekanismer som säkerställer å ena sidan bevarandet av blodets flytande tillstånd, och å andra sidan förhindrande och stopp av blödning genom att bibehålla den strukturella integriteten hos blodkärlens väggar och snabb trombos i det senare i fall av skada.

Funktionella morfologiska och biokemiska komponenter i det hemostatiska systemet är:

1. Vaskvägg (främst intima och källarmembranet).

2. Blodceller (blodplättar).

3. Enzymsystem med blod: - koagulant, antikoagulant, kallikreinovaya, fibrionolytic.

Hemostasmekanismerna med skador på kärl av olika kalibrar varierar avsevärt.

Det finns två typer av hemostas:

1. Vaskulära blodplättar (mikrocirkulation, primär) hemostas vid skada på små kärl d = upp till 100 mikron. I detta fall bildas en blodplätt (vit trombus).

2. Koagulering (makrocyklisk, sekundär) hemostas, som består i bildandet av en fibrinpropp (rött blodpropp) med skador på artärer och vener.

Mekanismen för blodkärlhemostas.

Efter skador på små kärl inträffar deras kortvariga spasm, vilket begränsar blodförlust. En sådan kramp orsakas både av irritation av vasokonstriktorer av en skadlig faktor, frisättning av adrenalin och noradrenalin och verkan av andra biologiskt aktiva substanser (serotonin, tromboxan A2 etc.) utsöndras från blodplättar.

Som ett resultat bibehålls det i 2-3 minuter (sekundär kramp)

.Samtidigt sker aktivering av blodplättar, vidhäftning av blodplättar och aggregering, följt av återupptagning av blodplättar. Denna mekanism stoppar blödningen på 2-3 minuter.

Trombocyter innehåller cirka 20 faktorer som är nödvändiga för hemostas.

De viktigaste: von Willebrand-faktor, fibrinogen, faktor 3-trombocyttromboplastin, faktor XIII (fibrinas), trombostein - ett komplex av kontraktila proteiner.

Trombocytaktiveringsfaser.

Trombocytaktiveringsprocessen fortsätter i tre faser:

1. Induktionsfas, bestående av stimulering av processer som förekommer på membranet under interaktion mellan blodplättreceptorer (glykoproteiner I-IV) med olika substanser (ADH, trombin, kollagen i källarmembranet, adrenalin, serotonin, tromboxan A2, blodplättaggregeringsplasmafaktor.

2. Överföringsfas - överföring av excitation från membranet till intracellulära strukturer, vilket åtföljs av en minskning av kontraktila proteiner och blodplättar.

3. Fasen med specifika reaktioner - en förändring i formen av trombocyter, deras vidhäftning, aggregering, utsöndring och frisättning av olika ämnen från trombocyter, trombocyters återdragning.

* Den allmänna mekanismen för koagulering (sekundär) hemostas.

Blödning vid skador på stora fartyg uppstår huvudsakligen på grund av förändringar i aktiviteten hos system som ingår i koagulationshemostas.

Dessa inkluderar:

1. Blodkoagulationssystemet, som huvudsakligen består av plasmakoagulationsfaktorer och bestämmer bildningen av en fibrinpropp.

2. Anti-koagulationssystem som begränsar blodkoaguleringstiden.

3. Det fibrinolytiska systemet. Förstör det bildade fibrinet, hämmar bildningen av nya delar av fibrin.

4. Kallikrein-kininsystem involverat i aktiveringen av koagulerings- och fibrinolytiska systemet.

Således är koostuleringshemostas endast möjlig om aktiviteten hos blodkoagulationssystemet ökas med aktiviteten för antikoaguleringen och fibrinolytiska systemet oförändrat..

* Hur är koagulationshemostas?

Bildningen av en enkel tromb fortsätter i fyra steg (faser):

-1. fasbildning av aktivt protrombinas;

-2. fas - bildning av aktivt trombin;

-3. fasbildning av fibrin och en blodpropp;

-4.phase-postcoagulation.

De tre första faserna är uppdelade 5-10 minuter vid t-37 ° C.

Den fjärde fasen inkluderar tillbakadragning, fibrinolys och varar 30-60 minuter.

Det finns två mekanismer för bildning av protrombinas och början av blodkoagulationsprocessen - extern och intern.

Den externa mekanismen utlöses av inträde av vävnadstromboplastin från de förstörda cellerna i blodet, följt av aktivering av faktor VII och bildningen av komplex 1, bestående av vävnadstromboplastin, Ca ++ -joner och den aktiva formen av faktor VII.

Sedan aktiveras faktor X och protrombinasaktivitet bildas..

Triggerfaktorn för den inre koagulationsmekanismen är faktor XII (Hageman), vars aktivering sker vid dess kontakt med en främmande yta (kollagen) eller genom dess enzymatiska klyvning med proteaser (kallikrein, plasmin).

I detta fall bildas komplex la, som består av aktiv Hageman-faktor och faktor XI.

Faktor XIa, en föregångare av plasma-tromboplastin, aktiverar faktor IX.

Det senare, i stället för med AGH-A (antihemofilt globulin, faktor VIII-K), fixeras på membranen i blodceller och bildar ett komplex -2, som är en aktivator av faktor X.

Aktiv faktor X bildar protrombinasaktivitet genom en intern mekanism.

Alla dessa processer sker med deltagande av Ca ++ -joner på cellmembranen (blodplättar, röda blodkroppar, endoteliocyter), som spelar rollen som matriser.

Aktiverad faktor Xa i sig har en svag protrobinasaktivitet, men i kombination med membranfosfolipider och faktor Va (komplex -3) ökar den kraftigt nästan 300 tusen gånger.

* Den andra fasen av blodkoagulering under påverkan av protrombinas sker proteolys av protrombin och trombin bildas.

* I den tredje fasen konverterar trombin fibrinogen till fibrin. Vidare bildas först fibrinmonomeriska strukturer, från vilka protofibriller och sedan fibrinfibrer bildas därefter. Därefter konverterar fibrinas (faktor XIII) fibrinpolymeren från den lättlösliga fibrinolysinformen (fibrin S) till dåligt löslig (fibrin I). Röda blodkroppar och blodplättar fångas mellan fibrinsträngarna, vilket ger koagulatet en röd färgröd trombe.

Därefter genomgår fibrinproppen kompaktering, tillbakadragning med deltagande av ett komplex av kontraktila blodplättproteiner (aktin och myosin). Detta kräver Mg ++ -joner och ett stort antal ATP-molekyler, som tillförs av blodplättar.

Alla hemostatiska störningar enligt kliniska manifestationer är indelade i:

A. Hemorragisk diates kännetecknad av blödning som ett resultat av medfödd eller förvärvad bristande koagulering, blodplättar eller vaskulära komponenter i det hemostatiska systemet.

B. Trombofila tillstånd förknippade med överdriven aktivitet av hemostatiska mekanismer (koagulering, blodplättar, vaskulär) med en tendens till trombos och tromboembolism.

B. Trombohemorragiskt syndrom - förvärvade hemostatiska störningar där den alltför aktiva processen för spridd intravaskulär koagulering kombineras med blödning (DIC)-

Hur hemorragisk diates klassificeras enligt patogenes?

3 grupper av hemorragisk diatesen kännetecknas av patogenes.

1 grupp vasopati (angionopati)) - hemorragisk diates på grund av en kränkning av egenskaperna hos kärlväggen.

Orsaker och mekanismer för utveckling av de viktigaste formerna av vasopati.

Brott mot kärlväggens struktur, dess permeabilitet, elasticitet, resistens och sammandragning leder till hemorragisk diates av vaskulärt ursprung (vasopati). Sådana överträdelser kan ärvas och förvärvas..

Med ärftliga vasopatier, som regel, försämras utvecklingen av bindväv i kärlväggen, vilket leder till en skarp tunnning av väggarna i små kärl med bildandet av förlängningar och aneurysmer. Avsnitt av den vaskulära väggen kan bestå av en enda endotelfoder. Ectasia kan brista, vilket kan leda till blödning. En liknande patologi kallas telangiectasia (Randu-Osler sjukdom).

Förvärvade störningar i vaskulärväggen är ofta resultatet av aseptisk inflammation orsakad av uppkomsten av cirkulerande immunkomplex och aktiveringen av komplementsystemet, vilket skadar endotelet i mikrovasculaturen och leder till mikrotrombovaskulit.

Blockering av mikrocirkulation och degeneration av den vaskulära väggen (upp till nekros) leder därefter till blödningar (Scheinlein-Genoch sjukdom). En sådan patologi i kliniken liknar DIC. Förvärvad blödning av vaskulärt ursprung inträffar också med hypovitaminos C, i synnerhet kollagensyntesen försämras, vilket leder till en minskning av vaskulärväggens elasticitet, en ökning av dess permeabilitet och en minskning av blodplättarnas förmåga att aggregera..

Grupp 2 - trombocytopeni och trombocytopati-hemorragisk diates på grund av en förändring (minskning) i antalet eller funktionella egenskaper hos blodplättar.

Orsaker och mekanismer för trombocytopeni.

För att minska antalet blodplättar i blodet under 150-10 9 / l. (trombocytopeni) kan orsaka:

1) Hämning av megakaryocytisk bakterie och en minskning av antalet megakaryocyter i benmärgen (amegakaryocytisk trombocytopeni). Detta observeras med: benmärgsplasi, joniserande strålning, cytotoxiska läkemedel, kemiska och infektiösa toxiska ämnen, när en megakaryocytisk bakterie ersätts av en annan snabbt spridande benmärg (leukemi). Vanligtvis kombineras sådan trombocytopeni med anemi och leukopeni..

2) Förstörelse av blodplättar i blodet genom immunmekanismer (auto-, hetero- och isoimmun) eller mekanisk skada på blodplättarna (splenomegali, hemangiomas, etc.).

3) Ökad blodplättkonsumtion vid trombos, DIC.

De två sista formerna av trombocytopeni åtföljs vanligtvis av en kompensatorisk ökning av den megakaryocytiska benmärgstillväxten (megakaryocytisk trombocytopeni).

4). Ärftliga former av trombocytopeni förknippade med en genetiskt bestämd kränkning av syntesen av trombocytopoetiner och en kränkning av aktiviteten hos Krebs-cykelenzymer i megakaryocyter.

De huvudsakliga patogena formerna av trombocytopati.

Alla trombocytopatier genom patogenes delas in i 3 grupper.

1). Med en övervägande kränkning av mekanismen för vidhäftning av blodplättar till den vaskulära väggen. Det är känt att von Willebrand-faktor (VIII-PV), som produceras av endotelceller, spelar en viktig roll i vidhäftningen av blodplättar med en speciell flyttare, GP-1. Den ärftliga bristen på von Willebrand-faktor i endoteliocyter minskar vidhäftningen av blodplättar till dem och stör störande blodplättar-vaskulär hemostas. vilket leder till blödning (von Willebrands sjukdom). En annan ärftlig defekt är möjlig - frånvaron i blodplättarna i sig av en speciell receptor (GP-1) för von Willebrand-faktorn, som också bryter med vidhäftningen (Bernard-Sullier sjukdomen).

2). Med en övervägande kränkning av blodplättsaggregeringen - med ärftliga defekter, kännetecknas det av frånvaron i deras membran av glykoproteiner II och III, som är nödvändiga för interaktion med aggregeringsstimuleringsmedel - ADP, tromboxan, trombin. En liknande defekt leder också till blödning (Glanzmann sjukdom).

3). Med en övervägande kränkning av ansamlingen, lagring och frisättning från blodplättgranulat av hemostatiska faktorer. Vanligtvis är sådana kränkningar förknippade med ärftliga defekter och en minskning av antalet:

a) täta delta-granuler. I detta fall lider ackumulering och utsöndring av ATP, ADP, serotonin, adrenalin, histamin, som är nödvändiga för vidhäftning, trombocytaggregering och frisättningsreaktion;

b) Alfakorn. Samtidigt stör allokeringen av fibrinogen, antiheparinfaktor 4, trombocytfaktor, antiplasmin.

? Vad är mekanismen för blödning vid trombocytopeni och trombocytopati.

Minskat blodplättantal i blodet (under 30 * 10 9 /l), såväl som trombocytopati, begränsar kraftigt möjligheten till bildning av blodplättarpluggar i händelse av skada på små kärl och därmed stör blodplätthemostas. Dessutom åtföljs trombocytopeni av en minskning av frisättningen av vasoaktiva ämnen: adrenalin, serotonin, dopamin, som ger vasospasm, samt en faktor som är nödvändig för normal blodkoagulation: faktor -3, faktor-4 (antiheparin) antiplasmin, kontraktila proteiner, etc. Därför trombocytopeni och trombocytopatier begränsar och koagulationshemostas.

3 grupp. koagulopati - hemorragisk diates förknippad med nedsatt blodkoagulering.

Tillagd datum: 2014-11-20; Visningar: 1135; upphovsrättsintrång?

Din åsikt är viktig för oss! Var det publicerade materialet användbart? Ja | Inte

Behandling av hemostatiska störningar

Hemostas är ett organismsystem som upprätthåller de normala reologiska egenskaperna hos blod (viskositet, fluiditet), reglerar dess koagulerbarhet, bildning av blodpropp och förfall.

Brott mot hemostas, koagulopati, manifesteras i en ökning eller minskning av blodkoagulation och kan orsaka trombos, blödning, graviditetskomplikationer, ischemi och hjärtattacker. Fullständig diagnostik och behandling av patologier i blodkoagulationssystemet kan göras på Women's Medical Center på Taganka, en specialiserad medicinsk institution med ett modernt experimentellt laboratorium.

Kostnaden för behandling av blodkoagulationssjukdomar *

  • 4 000 R Inledande samråd med hemostasiologen
  • 1 000 Hem Hemostasiogram + RKMF
  • 1 000 1 1 300 Hem Hemostasiogram (koagulogram)
  • 300 R blodprov

Beräkning av kostnaden för behandling Alla priser

* Patienter över 18 år accepteras.

Orsaker till hemostaspatologier

Hemostasstörningar förvärvas och ärftliga. Minskad blodkoagulering är ett slags immunsvar från kroppen, vilket manifesteras av produktion av antikroppar mot blodplättar som svar på exponering för kemikalier (alkohol, aspirin), virus, joniserande strålning av benmärgen, brist på folsyra eller hormonella störningar.

Hypokoagulering kan också orsakas av genetiska defekter i bildningen av koagulationsfaktorer 8, 9 och 11, vilket är orsaken till en sjukdom såsom hemofili..

Ökad koagulering, hyperkoagulation orsakas av generaliserade infektioner, sepsis, operationer i höftleden, njursvikt, för tidig frigöring och manuell separering av morkaken, samt inträde i blodet av prokoaguleringsmedel - orala preventivmedel och antitumörmedel..

specialister

hemostasiolog, kandidat för medicinska vetenskaper

Klassificering av koagulationssjukdomar

Koagulopatier klassificeras efter kränkningar av blodkoagulationsmekanismer på koaguleringens patologi (hemorragisk diates, von Willebrands sjukdom) och blodkärlshemostas (trombocytopeni).

Störningarna kan vara lokala, som djup ventrombos (DVT), eller generaliserade. En av de mest allvarliga generaliserade störningarna i koagulationssystemet är DIC, i det sista, fjärde steget av vilket en person utvecklar fullständig icke-koagulering.

Medfödda genetiska patologier för hemostas inkluderar APS-syndrom, brist på antitrombin- och C-, S-proteiner, mutationer av Leiden-faktorn (G1691A) och protrombingener (G2021A).

Vilka är de farliga sjukdomarna i hemostas

Ökad koagulerbarhet orsakar en tendens till återkommande trombos - tilltäppning av blodkärlets lumen med blodproppar, och tillhörande ischemi och hemorragisk stroke, hjärtinfarkt, tromboembolism.

Patienter med nedsatt koagulering är mer benägna att ha hemorragisk stroke, risken för blödning med omfattande operation och postpartum.

Men den största faran för hemostasens patologi är för gravida kvinnor, som är orsaken till 80% av fallen med vanligt missfall, kränkningar av uteroplacentalt blodflöde och för tidig födsel i upp till 34 veckor..

Hur man identifierar störningar i det hemostatiska systemet

I LCA diagnostiseras hemostasstörningar genom att undersöka de fysiska egenskaperna hos blod, dess koagulationsdynamik (APTT-test, tromboelastogram), kvantifiera fibrinkomplex (D-dimer, RKMF-test) och identifiera polymorfismer av generna ansvariga för koagulerbarhet..

Den grundläggande analysen, som föreskrivs av en hemostasiolog, om det finns misstankar om en tendens till trombos eller ökad blödning, är ett hemostasiogram (koagulogram).

Hur behandlas hemostas?

För behandling av genetisk trombofili, APS-syndrom och de två första stegen av spriddt intravaskulärt koagulationssyndrom, används heparinbaserade läkemedel och a-blockerare. För hemorragiska komplikationer används blödning efter operationer och skador, proteolyshämmare och prokoagulantia..

En säker, effektiv behandlingsplan för patologier i blodkoagulationssystemet kan endast förskrivas av en kvalificerad hemostasiolog med lång erfarenhet av medicinsk praxis. 6 bästa hemostasiologer i Moskva står till din tjänst i MLC på Zemlyanoy Val; du kan boka tid för en konsultation med telefonnummer som anges på webbplatsen.

Publikationer Om Hjärtrytmen

Dictionary of Medicines (2005)
nifedipin

KalciumkanalblockerareSammansättning och form av frisläppande 1 tablett innehåller 10 mg nifedipin; i blisterförpackningar 10 st., i ett kartongpaket 5 förpackningar.

Vad är hjärn leukoencefalopati: typer, diagnos och behandling

Leukoencefalopati i hjärnan - denna patologi, där det finns en skada på den vita substansen, vilket orsakar demens. Det finns flera nosologiska former orsakade av olika skäl.