Vad är symptomen på högt kolesterol, hur man ska behandla

Förhöjd kolesterol (hyperkolesterolemi) är en sjukdom där en ökad mängd kolesterol bestäms i en persons blod. Detta tillstånd anses vara en riskfaktor för utveckling av många sjukdomar i hjärta och blodkärl, främst kranskärlssjukdom, som i svåra fall kompliceras av hjärtinfarkt.

Kolesterol är ett ämne från gruppen av steroler. De flesta finns i levern, fett och nervvävnad. Det är en föregångare till steroidhormoner, lipoproteiner, gallsyror och är också involverad i syntesen av D-vitamin.

Specialtest utförs för att bestämma kolesterolnivåer. Efter detta kan studier av andra organ och system i kroppen genomföras, och i framtiden, om nödvändigt, föreskrivs behandling. Dessutom genomförs nödvändigtvis en livsstilskorrigering med maximal minskning av påverkan av riskfaktorer.

Video: Ta hand om dina fartyg! 8 tecken på att du har Högt kolesterol!

Beskrivning av kolesterol

För första gången isolerades kolesterol från gallstenar, nästan helt bestående av kolesterol. Från livsmedel finns kolesterol mest i fetter, äggulor. Kolesterol erhållet från mat svarar för cirka 30%. De återstående 70% kolesterolet syntetiseras av kroppen själv från skvalen med deltagande av enzymet kolesterolesteras.

Normalt kolesterol i humant blod är 160-220 mg per 100 ml. Brott mot kolesterolmetabolismen är en av orsakerna till åderförkalkning och gallstensjukdom. [1]

Alla celler i människokroppen innehåller kolesterol. Det transporteras av blodomloppet med deltagande av proteiner och fettbärare som kallas lipoproteins..

En mängd kolesterol som ligger inom normala gränser tillåter hela kroppen att fungera fullt ut, medan ett överskott av detta fettliknande ämne leder till allvarliga sjukdomar som stroke och hjärtattack..

En ökning av kolesterolet ligger under utvecklingen av åderförkalkning, vilket i sin tur är orsaken till förekomsten av många hjärt-kärlsjukdomar..

Hyperkolesterolemi är en del av hyperlipidemi, som i sin tur anses vara den vanligaste formen av dyslipidemi, relaterad till eventuell abnormalitet i mängden lipider bestämd i människokroppen..

Kombinationen av högt kolesterol med följande riskfaktorer är avgörande för människors hälsa:

  • Rökning (aktiv och passiv).
  • Övervikt.
  • Hypodynamia.
  • Äldre ålder.
  • Förekomsten av diabetes.
  • Högt blodtryck (hypertoni).

Det är värt att påpeka att i ett antal djur regleras en konstant nivå av kolesterol i kroppen av feedback-principen - när ett överskott av kolesterol tas emot hämmas dess biosyntes i kroppens celler. Hos människor är denna kontrollmekanism frånvarande, därför kan kolesterolhalten öka avsevärt, särskilt med intag av feta livsmedel. [1]

Fördelningen av kolesterol i kroppen

Det finns flera huvudfraktioner av lipoproteiner som är direkt involverade i överföringen av kolesterol med blodflödet..

  • Lipoproteiner med låg densitet (LDL) - anses vara en ogynnsam typ av kolesterol, eftersom de är involverade i utvecklingen av åderförkalkning. En ökad nivå av LDL-kolesterol återspeglas i det faktum att en plack förekommer längs de inre kärlväggarna i olika organ och system, vilket därefter orsakar inflammation och skador på blodkärlen.
  • Lipoproteins med hög täthet (HDL) - är en användbar typ av kolesterol eftersom de hjälper till att transportera kolesterol till levern, där ett fettliknande ämne bearbetas och utsöndras.

Normalt LDL-kolesterol bör vara mindre än 100 mg / dl. En avläsning av 130 till 159 mg / dl är gränsöverskridande och 160 till 189 mg / dl anses vara hög.

Effekten av högt kolesterol på människokroppen

En ökad mängd LDL-kolesterol leder till avsättning av plack på väggarna i blodkärlen, vilket hjälper till att minska deras lumen. Om de nödvändiga åtgärderna för inflytande inte vidtas i detta skede når den patologiska processen den punkt där de drabbade fartygen förlorar sin förmåga att expandera på grund av en minskning av elasticiteten. Förändring i vaskulär ton ökar belastningen på hjärtat.

Kolesterolplack kan helt eller delvis blockera kärlets lumen, vilket i sin tur leder till försämrad blodtillförsel till ett visst organ. Om detta gäller hjärtans kranskärl, får myokardiet mindre syre, vilket leder till dess ischemi och i svåra fall till en hjärtattack.

Ökat kolesterol bidrar oftast till skador på hjärtat, hjärnan, lungorna och i dessa fall patienter..

Orsaker till högt kolesterol

Kolesterolemi kan orsakas av vissa genetiska avvikelser, men störningen kan också uppstå på grund av andra störningar som stör kroppens metabolism i kroppen..

  • En av de främsta orsakerna till högt kolesterol kan betraktas som användning av livsmedel som innehåller en stor mängd mättat fett, transfett och kolesterol. Dessa feta och oljiga livsmedel kan öka lipidnivån, vilket kan leda till hyperlipidemi och hyperkolesterolemi.
  • Några av de livsmedel som kan orsaka hyperlipidemi inkluderar stekt mat, bearbetade livsmedel och livsmedel som innehåller mycket olja, fett, ister eller grädde. Ost, glass, kött, särskilt röda sorter, bakverk - detta är en del av kosten för många moderna människor, som kännetecknas av en hög risk för kolesterolemi.
  • Närvaron av extra kilo och brist på fysisk aktivitet kan också orsaka hyperlipidemi och kolesterolemi, särskilt om det finns en ärftlig predisposition.
  • Ålderdom är också en av orsakerna till högt kolesterol. Detta beror på att en person i de flesta fall inte längre är så aktiv som tidigare. Dessutom förändras biologiska processer i kroppen, särskilt hos kvinnor efter klimakteriet..

Ökat kolesterol beroende på typen av hyperlipidemi

Förhöjd kolesterol i blodet är direkt associerad med hyperlipidemi. Det utvecklas av olika skäl motsvarande de tre typerna av sjukdom..

  • Familjell eller primär hyperlipidemi

Familjär hyperlipidemi, som också kallas primär hyperlipidemi. Det anses vara en ärftlig form av sjukdomen. Orsakas av genetiska avvikelser som finns i stamtavlan som överförs från en generation till en annan..

  • Förvärvad eller sekundär hyperlipidemi

Sekundär hyperlipidemi, även känd som förvärvad hyperlipidemi, uppstår under hela livet. Denna typ av hyperlipidemi orsakas vanligtvis av en störning i funktionen hos andra organ, på grund av vilken metabolismen av lipider i plasma och lipoproteiner förändras. Det orsakas vanligtvis av diabetes mellitus och användning av vissa typer av mediciner, även om njurar och endokrina störningar också kan spela en roll för att orsaka denna typ av hyperlipidemi..

  • Idiopatisk hyperlipidemi

Det finns en annan typ av hyperlipidemi (idiopatisk hyperlipidemi) baserat på den presenterade klassificeringen. Orsaken till denna störning är fortfarande okänd. Vissa läkare tror dock att denna typ av sjukdom orsakas av en ohälsosam diet eller användning av livsmedel som är kända för att öka kolesterol och hyperlipidemi.

Dessutom övervägs en annan klassificering av hyperlipidemi, baserat på en ökning i mängden av vissa lipider som upptäcks i humant blod. I synnerhet skiljer de:

  • Hyperkolesterolemi - kolesterolnivån ökar.
  • Triglyceridemi - triglyceridnivåerna ökar.
  • Kombinerad hyperlipidemi - nivån för båda ovanstående fetter är hög i människokroppen.

Symtom på högt kolesterol

Hyperkolesterolemi har inga symtom. Ett blodprov är det enda sättet att avgöra om en person har det. [2] Det enda med utvecklingen av en annan sjukdom mot bakgrund av åderförkalkning kan olika förändringar i välbefinnande bestämmas.

De tidigaste tecknen på en farlig sjukdom kan inkludera:

  • Ökad vikt.
  • Andnöd när du går eller klättrar trappor.
  • Högt blodtryck.

Om sjukdomen utvecklas ganska snabbt kan den orsaka akut pankreatit, hepatosplenomegali och bildning av xantomas (gulaktiga avlagringar på ögonlocken, armar, axlar och andra delar av kroppen).

Diagnos av hyperlipidemi

Hyperkolesterolemi kan diagnostiseras med hjälp av ett blodprov som kallas lipoproteinprofilen. Det rekommenderas att regelbundet kontrollera nivån på lipider, som bör utföras efter 20 år var 4-6 år. Dessa villkor bör vara ännu kortare om dysfunktionell ärftlighet fastställs i patientens familj.

Dessutom kan läkaren använda Framingham-poängen som antagits av National Institute of Health för att bedöma risken för koronar hjärtsjukdom under 10 år, för att bedöma risken för att utveckla koronarsjukdom under de kommande 10 åren. [3]

Ett blodprov kontrollerar nivån av LDL eller "dåligt" kolesterol och HDL eller "bra" kolesterol, samt mängden triglycerider i blodet. Innan studien, i 12-14 timmar, kan läkaren be dig att inte äta fet mat och ett antal livsmedel som ökar kolesterolet.

Behandling med högt kolesterol

Behandlingen av hyperkolesterolemi utförs både med hjälp av läkemedel och genom livsstilsförändringar. Kombinationen av båda dessa metoder är mest effektiv vid behandling av en patient som lider av högt kolesterolesterolemi.

Ibland räcker det att behandla patienter med högt kolesterol endast genom att ändra sin livsstil, men i andra fall krävs mer aktivt ingripande. I synnerhet används för att sänka kolesterol:

  • statiner.
  • En nikotinsyra.
  • fibrater.
  • Selektiv kolesterolabsorptionshämmare.

Lika viktigt är korrigering av livsstil, som består i att organisera rätt näring och fysisk aktivitet..

statiner

Dessa läkemedel används ofta för att kontrollera kolesterol i blodet. De är en klass av läkemedel som sänker lipider och kolesterol, och skyddar dessutom levern från lipider, särskilt kolesterol.

En nikotinsyra

Niacin, även känt som niacin, är en organisk förening och är en del av vitamin B3-komplexet. Det sänker LDL-kolesterol och triglycerider i kroppen. Det ökar också andelen HDL-kolesterol och hjälper därmed till behandling av hyperkolesterolemi.

fibrater

De är en klass av amfipatisk karboxylsyra och fungerar i levern, vilket minskar halten fett och lipider i blodet. De fungerar som hypokolesterolemiska medel..

Selektiv kolesterolabsorptionshämmare

En selektiv kolesterolabsorptionshämmare är en annan typ av läkemedel som faktiskt förhindrar absorption av fetter och lipider som tidigare konsumerats med mat. Därför hjälper läkemedlet att sänka kolesterol i blodet..

Dessutom rekommenderas att uppmärksamma diet och regelbundna övningar, som i kombination med mediciner kommer att uppnå bättre resultat..

Livsstilsförändringar

Om du ändrar lite din livsstil kan du enkelt kontrollera den befintliga hyperkolesterolemin. Allt du behöver göra är att utföra följande steg:

  • Balansera näring. Man måste sträva efter att äta hälsosamma och balanserade livsmedel. Här är några punkter att tänka på:
    • Patienter med hyperlipidemi bör undvika livsmedel med höga transfetter och mättade fetter, såsom mejeriprodukter, rött kött och helmjölk..
    • Försök att äta mat med mycket fiber, som bladgrönsaker, hela frukter istället för fruktjuice, fullkorn och nötter. Detta hjälper till att kontrollera hyperlipidemi. Att äta mer fiber kan sänka fettnivåerna med upp till 10%..
    • Patienter med hyperlipidemi bör ersätta helmjölk med skummjölk.
    • Bättre att äta tofu istället för mjölkost.
    • Fiskrätter borde finnas på bordet två gånger i veckan, vilket också är användbart för patienter med hyperkolesterolemi, eftersom nivån av HDL i kroppen ökar.
    • Använd hälsosamma matoljor som olivolja eller linolja.
    • Du behöver inte äta bearbetad mat, men om det är absolut nödvändigt att använda det är det bättre att välja de livsmedel som är fettfattiga.
  • Regelbunden träning. Det är nödvändigt att genomföra tillräcklig fysisk aktivitet och försöka träna regelbundet. Du kan börja med 10-15 minuter snabb promenad eller lätt jogging. Dans eller simning är också bra. 30-40 minuter av måttlig aerob träning bör räcka för att reglera kolesterol. För äldre eller personer som redan har kroniska sjukdomar räcker det att gå i måttlig takt dagligen i 40 minuter. [4]

I slutändan rekommenderas det att lämna så dåliga vanor som att röka och dricka alkohol, eftersom de bidrar till utvecklingen av hyperkolesterolemi. Dessutom måste du försöka hålla kroppsvikt inom normala gränser..

Video: Högt kolesterol i blodet: orsaker och behandlingsmetoder

Kolesterolmetabolism

CHOLESTEROL EXCHANGE (grekisk gallgalla + fasta stereor) - en kombination av biosyntesreaktioner i kolesterol (se) och dess uppdelning hos människor och djur. I människokroppen oxideras cirka 500 mg kolesterol till gallsyra per dag, ungefär samma mängd steroler utsöndras med avföring, cirka 100 mg utsöndras med talg, en liten mängd kolesterol (cirka 40 mg) används för att bilda kortikoid och könshormoner, såväl som vitamin D3, 1-2 mg kolesterol utsöndras i urinen. Hos ammande kvinnor med bröstmjölk utsöndras 100-200 mg kolesterol per dag. Dessa förluster kompenseras genom syntesen av kolesterol i kroppen (hos en vuxen cirka 700-1000 mg per dag) och dess intag med mat (300-500 mg). Kolesterol, såväl som en del av kolesterolet som tränger in i tarmlumen med galla, absorberas i tunntarmen i form av feta miceller (se fettmetabolism). Estrar av kolesterol förhydrolyseras genom verkan av kolesterolesteras (se) bukspottkörtel- och tarmsaft. I tunntarmsväggen används kolesterol för att bilda kylomikroner (se Lipoproteins), där det först kommer in i lymfsystemet och sedan i blodomloppet.

I kapillärer av fett och vissa andra vävnader bildas partiklar berikade i kolesterolestrar och fosfolipider, kallade kvarvarande (kvarvarande) partiklar, som ett resultat av exponering för kylomikroner av lipoproteinlipas. Dessa partiklar hålls kvar i levern, där de genomgår sönderfall. Kolesterol som frigörs tillsammans med kolesterol som syntetiseras i levern bildar den så kallade gemensamma poolen med leverkolesterol, som används vid behov för bildandet av lipoproteiner (se).

Det har visat sig att hos människor och vissa djur transporterar lågdensitet lipoproteiner kolesterol till organ och vävnader och infångningen av lipiroteidpartiklar av celler i dessa organ och vävnader utförs med deltagande av specifika receptorer. Kolesterol som levereras till cellen som en del av lipoproteinpartiklar används för att täcka cellens behov (membranbildning under celldelning, syntes av steroidhormoner, etc.). Överskottet av icke-förestrad (fritt) kolesterol omvandlas till dess estrar genom verkan av enzymet i cellen - kolesterolacyltransferas (EC 2.3.1.26). Den omvända transporten av oestifierat kolesterol från olika organ och vävnader till levern utförs av lipoproteiner med hög densitet, och i blodomloppet förestras det fångade kolesterolet med deltagande av lecitin och enzymet kolesterol-lecitin - acyltransferas (EC 2.3.1.43). Kolesterol som levereras på detta sätt till levern går till bildandet av gallsyror (se).

Kolesterolsyntes

Syntesen av kolesterol utförs i cellerna i nästan alla organ och vävnader, men i betydande mängder bildas den i levern (80%), tunntarmsväggen (10%) och huden (5%). K. Bloch, F. Linen och andra visade huvudreaktionerna vid kolesterolbiosyntes (det finns minst 30). Den komplexa processen för biosyntes av kolesterol kan delas in i tre steg: 1) biosyntes av mevalonsyra; 2) bildningen av skvalen från mevalonsyra; 3) cyklisering av squalen och bildning av kolesterol (se diagram).

Det antas att acetyl-CoA är den viktigaste källan till mevalonsyra i levern och leucin i muskelvävnad. Båda föreningarna bildar beta-hydroxi-beta-metylglutaryl-CoA (HMG-CoA), som sedan reduceras till mevalonsyra som ett resultat av en serie enzymatiska reaktioner. Nyligen har det visats att malonyl-CoA också kan inkluderas i syntesen av mevalonsyra i levern.

Reaktionen som bestämmer hastigheten för kolesterolbiosyntesen som helhet är återställande av HMG-CoA till mevalonsyra; denna process katalyserar enzymet NADP-H2-beroende HMG-CoA-reduktas (EC 1.1.1.34). Det är detta enzym som utsätts för ett antal faktorer. Således ökar aktiviteten hos HMG-CoA-reduktas (eller dess innehåll i levern ökar) och hastigheten för kolesterolsyntes ökar i allmänhet med joniserande strålning, införandet av sköldkörtelhormoner, ytaktiva medel, kolestyramin, samt med hypofysektomi. Hämning av kolesterolsyntes noteras under fasta, sköldkörtelektomi och när matkolesterol kommer in i kroppen. Det senare hämmar aktiviteten (eller syntesen) av enzymet HMG-CoA-reduktas.

Syntesen av kolesterol i väggen i tunntarmen regleras uteslutande av koncentrationen av gallsyror. Således leder deras frånvaro i tarmen i närvaro av en yttre gallfistel till en ökning av kolesterolsyntesen i tunntarmen med 5-10 gånger.

Vid det andra syntessteget fosforyleras mevalonsyra med deltagande av ATP och bildningen av flera fosforylerade mellanprodukter (se fosforylering). När en av dem dekarboxyleras, bildas isopentenylpyrofosfat, vars del omvandlas till dimetylallylpyrofosfat. Interaktionen mellan dessa två föreningar leder till bildning av ett dimeranylpyrofosfat innehållande 10 kolatomer. Geranyl pyrofosfat kondenseras med en ny molekyl med isopentenylpyrofosfat och bildar en trimer - farnesylpyrofosfat innehållande 15 kolatomer. Denna reaktion fortsätter med avlägsnandet av pyrofosfatmolekylen. Sedan kondenseras två molekyler av farnesylpyrofosfat, var och en förlorar sin egen pyrofosfat, och bildar en skvalenhexamer som innehåller 30 kolatomer.

Det tredje syntessteget involverar oxidativ cyklisering av squalen, åtföljd av migrering av dubbelbindningar och bildandet av den första cykliska föreningen, lanosterol. Lanosterol har redan en hydroxylgrupp i position 3 och tre extra metylgrupper (jämfört med kolesterol). Ytterligare omvandling av lanosterol kan ske på två sätt, och i båda fallen är mellanprodukterna sterolföreningar. Vägen genom 24, 25-dihydrolanosterol och ett antal andra steroler, inklusive 7-dihydrokolesterol, som fungerar som en direkt föregångare till kolesterol, anses vara mer beprövad. Ett annat möjligt sätt är omvandlingen av lanosterol till zymosterol och sedan till desmosterin, från vilket kolesterol bildas under restaurering.

Om vi ​​sammanfattar det totala resultatet av alla kolesterolbiosyntesreaktioner, kan det representeras på följande sätt:

18CH3CO-S-KoA + 10 (H +) + 1 / 2O2 -> C27H46O + 9CO2 + 18KoA-SH. Acetyl-CoA (det kan också vara malonyl-CoA och leucin) är en källa för kolesterol, en källa till väte är vatten och nikotinamid denindinucleotidfosfat, och en källa till syre är molekylärt syre.

Börjar med skvalen och slutar med kolesterol, är alla mellanprodukter av biosyntesprodukter olösliga i vattenmiljön, därför deltar de i de slutliga kolesterolbiosyntesreaktionerna i ett tillstånd associerat med skvalen- eller steroltransportproteiner. Detta tillåter dem att upplösas i cytoplasma i cellen och skapar förutsättningarna för förekomsten av motsvarande reaktioner. Kolesteroltransporterande protein säkerställer också förflyttning av steroler inuti cellen, vilket är viktigt för att det kommer in i cellmembranet, såväl som för transport till cellsystem som utför kolesterolkatabolism.

Kolesterolkatabolism inträffar i levern (dess oxidation till gallsyror), i binjurarna och moderkakan (bildning av steroidhormoner från kolesterol), i testikelvävnad och äggstockar (bildandet av könshormoner). När kolesterolbiosyntes i huden i slutstadiet bildas en liten mängd 7-dehydrocholesterol. Under påverkan av UV-strålar förvandlas det till vitamin D3.

Kolesterol i kolon genomgår en märklig omvandling. Detta är den del av dietkolesterol eller kolesterol som kommer in i tarmen med galla, som inte har genomgått absorption. Under påverkan av kolonens mikrobiella flora återställs kolesterolet och så kallad. neutrala steroler. Deras huvudrepresentant är coprosterol. Experimentella studier genomförda med radioisotop och andra metoder har visat att graden av förnyelse av kolesterol i olika organ och vävnader inte är densamma; den är högst i binjurarna och levern och extremt låg i hjärnan hos vuxna djur.

Patologi för kolesterolmetabolism

Störningar i kolesterolmetabolismen är vanligtvis förknippade med en obalans mellan mängden kolesterol som syntetiseras i kroppen och intas med mat å ena sidan och mängden kolesterol som genomgår katabolism å andra sidan. Dessa störningar manifesteras i förändringar i plasmakolesterol, som klassificeras som hyperkolesterolemi eller hypokolesterolemi (för vuxna i högt utvecklade länder, värden över 270 mg / 100 ml respektive under 150 mg / 100 ml).

Hyperkolesterolemi kan vara primär (ärftlig eller matsmält) och sekundär på grund av olika sjukdomar. Ärftlig (familjär) hyperkolesterolemi kännetecknas av höga kolesterolnivåer och lipoproteiner med låg densitet (LDL i plasma. Med homozygot hyperkolesterolemi kan nivån av kolesterinemi uppgå till 700–800 mg / 100 ml och med heterozygot - 300–500 mg / 100 ml. I hjärtat av ärftlig hyperkolesterolemi det finns en genetiskt bestämd frånvaro (i homozygoter) eller brist (i heterozygoter) av specifika lågdensitetslipoproteinreceptorer i celler, vilket resulterar i att upptag och efterföljande katabolism av dessa kolesterolrika lipoproteiner av celler av parenkymala organ och vävnader reduceras kraftigt. Som ett resultat av reducerat upptag och reduktion av låg lipoprotein hyperkolesterolemi utvecklas i densitet (se). Det senare leder till den tidiga utvecklingen av åderförkalkning (se) och dess kliniska manifestationer - koronar hjärtsjukdom (se), övergående cerebral ischemi (se stroke), etc. Ateroskleros är särskilt svårt med en homozygot form; sådana patienter xytomatos observeras ofta (se), en lipoidbåge i en hornhinna (avsättning av kolesterol i en hornhinna i ögonen), hjärtinfarkt hos ungdomar.

Förekomsten av den homozygota formen för hyperkolesterolemi är låg (ungefär ett fall per 1 miljon invånare). Den heterozygota formen är vanligare - ett fall per 500 invånare.

Matsmältande hyperkolesterolemi kännetecknas av ökat plasmakolesterol på grund av långvarig konsumtion av stora mängder kolesterolrika livsmedel (kycklinggulor, kaviar, lever, djurfetter, etc.). Matsmältningskolesterolemi med varierande svårighetsgrad kännetecknar invånare i högt utvecklade industriländer. Enligt befolkningsstudier finns det ett direkt samband mellan blodkolesterol och förekomsten av koronar hjärtsjukdom.

I ett experiment på olika djur (kaniner, marsvin, apor) visades att införandet av massiva doser av kolesterol med mat leder till uttalad hyperkolesterolemi och snabb utveckling av åderförkalkning. Experimentella modeller av hyperkolesterolemi och ateroskleros, först föreslagna av H. N. Anichkov och S. S. Khalatov (1913), används ofta i vetenskaplig forskning.

Sekundär hyperkolesterolemi uppstår med hypotyreos (se), diabetes mellitus (se diabetes mellitus), nefrotiskt syndrom (se), gikt (se), etc., och åtföljs ofta av utvecklingen av åderförkalkning (se Hyperkolesterolemi).

Primär och sekundär hypokolesterolemi utmärks. Primär hypokolesterolemi är karakteristisk för en ärftlig sjukdom - abetalipoproteinemi (se). Med denna sjukdom finns det en nästan fullständig frånvaro i blodplasman av lipoproteiner med låg densitet (i homozygoter) eller en signifikant minskning (i heterozygoter). Nivån för det totala kolesterolet överstiger inte 75 mg / 100 ml. Den homozygota formen av sjukdomen är extremt svår. Abetalipoproteinemia är baserat på en genetiskt bestämd kränkning av syntesen av apoprotein B, det främsta lågdensitetslipoproteinproteinet.

Sekundär hypokolesterolemi observeras vid kakexi, hypertyreoidism, addisons sjukdom och parenkymala leversjukdomar, vid ett antal infektionssjukdomar och berusning (se hypokolesterolemi). Med otillräcklig aktivitet i blodplasma hos enzymet lecitin - kolesterol-acyltransferas eller LHAT (ärftlig LXAT-brist), ansvarig för förestring av plasmakolesterol, finns det en ansamling av oestifierat kolesterol i membranen i röda blodkroppar och cellerna i njurarna, levern, mjälten, benmärgen, hornhinnan. Andelen esterifierat kolesterol i blodplasma minskar kraftigt och samtidigt ökar nivån av oestifierat kolesterol och lecitin. Hos patienter med ärftlig LXAT-brist utsätts väggarna i artärerna och kapillärerna till destruktiva förändringar, vilket är förknippat med avsättningen av lipider i dem. De mest allvarliga förändringarna inträffar i kärlen i njurglomeruli, vilket leder till utveckling av njurfel (se).

En av de vanliga störningarna är kolesterolmetabolismen. är bildandet av gallsten, vars huvudkomponent är kolesterol (se gallstensjukdom). Bildningen av gallstenar sker på grund av kristallisation av kolesterol vid en relativt hög koncentration i gallan och en relativt låg koncentration av gallsyra och fosfolipider i den, som kan lösa kolesterol. Studier har visat att det finns ett direkt samband mellan plasmakolesterol och förekomsten av kolesteros (se) och kolelitiasis.

Bibliografi: Klimov A. N och N ikulcheva N. G. Lipoproteins, dyslipoproteinemias and aterosclerosis, L., 1984; Polyakova E. D. Sätt till biosyntes av kolesterol i levern och deras reglering, i boken: Lipider, struktur, biosyntes, transformationer och funktioner, red. S.E. Severin, sid. 131, M., 1977; hon, Reglering av innehållet i kolesterol i en cell, i boken: Biokemi av lipider och deras roll i ämnesomsättningen, under redaktionen av S. E. Severina, p. 120, M., 1981; Finagin L.K. Kolesterolmetabolism och dess reglering, Kiev, 1980; Lipider och lipidoser, red. av G. Schettler, B. - Heidelberg, 1967; Sodhi H. S., Kudchod-k a r B. J. a. Mason D. T. Kliniska metoder för studier av kolesterolmetabolism, Basel a. o., 1979.

Kolesterolmetabolismstörning

Kolesterol 1 är ett derivat av cyklopentan och hydratiserat fenantren och har sitt namn från de grekiska orden "gall" och "hårt", eftersom det först beskrevs under XVIII-talet som en del av gallsten..

1 Den totala kolesterolhalten i människokroppen är från 100 till 300 g, medan det fria kolesterolet dominerar (det är nästan 3 gånger mer än kolesterolestrar). Kolesterol intas med mat (äggula, lever, kött, smör, gräddfil och grädde). Det finns också endogen syntes av kolesterol i levern från acetyl-CoA. Dessutom är levern det enda organet där kolesterolestrar bildas, därför är en minskning av nivån av förestrat kolesterol en av indikatorerna på leversvikt (se kapitel 18). Det dagliga intaget av kolesterol varierar från 0,2 till 0,5 g, cirka 1 g per dag bildas i själva kroppen. Kolesterolens roll i kroppen är enorm, det är en del av cellmembranen, som ändrar deras vätskeegenskaper och permeabilitet, påverkar aktiviteten hos membranenzymer och kan stimulera spridningen av celler som kan delas (om det finns ett överskott i membranet). Kolesterol är en föregångare till gallsyror och steroidhormoner: kön, glukokortikoider, mineralkortikoider och vitamin D. Det finns flera sätt att avlägsna kolesterol från kroppen - cirka 0,5 g kolesterol per dag omvandlas till gallsyror och avlägsnas genom tarmen med galla, ungefär samma dess mängd förloras dagligen med avföring (coprosterol); cirka 0,1 g kolesterol utsöndrar talgkörtlar.

Platsen för en frisk person innehåller 5,2-6,2 mmol / l kolesterol. Både överskott och brist på kolesterol är patogena för kroppen..

Förekomsten av hyperkolesterolemi kan leda till:

1) excitation av det sympatiska nervsystemet (stress), vilket bidrar till ökad mobilisering av fett från depån och syntesen av endogent kolesterol;

2) brott mot resyntesen av fettsyror från acetyl-CoA (med diabetes mellitus);

3) brott mot avlägsnande av kolesterol från kroppen med hämning av tarmmotilitet, gallvägsdiskinesi, med obstruktiv gulsot;

4) endokrina sjukdomar som stör störande lipidmetabolism: hypotyreos, hyperkortikism;

6) nefrotiskt syndrom (nedsatt lipidmetabolism och minskat albumininnehåll);

7) hypovitaminos C, hypoxi, eftersom nedbrytningen av kolesterol kräver en tillräcklig mängd ATP;

8) ökat intag med mat (men i detta fall hämmas syntesen av endogent kolesterol);

9) ökat intag av animaliska fetter och raffinerade kolhydrater (ökar syntesen av endogent kolesterol);

10) ärftliga defekter av enzymer i lipidmetabolism (inklusive kolesterol).

Konsekvenserna av hyperkolesterolemi inkluderar utveckling av åderförkalkning, xantomatos, kolesteatos (avsättning av kolesterol och dess estrar i parenkymala organ med efterföljande utveckling av cirrhos), fetma, koronar hjärtsjukdom, multipel skleros (ärftliga former av kolesterolansamling), retinopati, etc..

Bland orsakerna till hypokolesterolemi bör följande anges:

1) ärftligt orsakat av a-p-lipoproteinemi och anti-a-lipoproteinemia;

2) leversjukdom med förlust av förmåga att syntetisera kolesterol och dess estrar;

4) ofullständig fasta (minskat intag av livsmedel som är rika på kolesterol, animaliskt fett, raffinerade kolhydrater);

5) vissa typer av anemi;

6) ökad eliminering av CN med diarré. Konsekvenserna av hypokolesterolemi är: 1) överträdelse

barriärfunktionen hos cellmembran, vilket ökar dess permeabilitet och cytolys (även hemolys av röda blodkroppar); 2) neurologiska störningar associerade med en kränkning av strukturen hos myelin nervfibrer och ledning av en nervimpuls (ataxi, hyporeflexi, parestesi); 3) en minskning av bildandet av gallsyra och följaktligen en kränkning av matsmältningen i tarmen (förlust av fett och fettlösliga vitaminer); 4) hypovitaminos D och motsvarande förändringar; 5) hypoproduktion av steroidhormoner.

Brott mot regleringen av hastigheten för biosyntes av kolesterol. I cellen bryts lipoproteiner ned under påverkan av lysosom-enzymer med frisättningen av oestifierat kolesterol (Fig. 12-39). När kolesterol ackumuleras i cellen är hastigheten för dess bildning begränsad, aktiviteten av hydroximetylglutarylCoA-reduktas (HMG-CoA-reduktas), som är ett viktigt enzym som reglerar hastigheten för biosyntes av kolesterol, hämmas. Denna process är möjlig i alla celler utom röda blodkroppar. Sådan kontroll förhindrar utvecklingen av åderförkalkning. Vid brist på LDL-receptorer i vävnaderna ökar nivån av LDL i blodet, deras cirkulationstid förlängs, vilket bidrar till bildandet av modifierade former av LDL med hög åderogenicitet med ospecifik endocytos (överdrivet okontrollerat intag av modifierat LDL i den vaskulära väggen). Ateroskleros utvecklas.

Således leder okontrollerad inträde av lipoproteiner till den vaskulära väggen, frisättningen av kolesterol från LDL-molekylen och kränkning av dess eliminering från cellen i det vaskulära membranet, såväl som förseningen i användningen av kolesterol i levern, leder till åderförkalkning och koronar hjärtsjukdom (se kapitel 15).

Tillagd datum: 04-06-2015; Visningar: 581; upphovsrättsintrång?

Din åsikt är viktig för oss! Var det publicerade materialet användbart? Ja | Inte

Hyperkolesterolemi - symtom och behandling

Vad är hyperkolesterolemi? Orsakerna, diagnosen och behandlingsmetoderna diskuteras i artikeln av Dr. Zafiraki Vitaliy Konstantinovich, en kardiolog med 19 års erfarenhet.

Definition av sjukdomen. Orsaker till sjukdomen

Hyperkolesterolemi är de störningar i blodets lipidsammansättning som åtföljs av en ökning av koncentrationen av kolesterol i det. Det är ett speciellt fall av dyslipidemi, och en ökning av kolesterol i blodet är bara ett symptom och inte en separat sjukdom. Därför måste läkaren ta reda på vad som är förknippat med hyperkolesterolemi i båda fallen, även om detta inte alltid är möjligt, och i de flesta fall beror en måttlig ökning av blodkolesterol på egenskaperna hos den moderna "västerländska" livsstilen.

Lipider är ämnen av biologiskt ursprung, som på grund av särdragen i deras struktur är olösliga i vatten och lösliga i organiska lösningsmedel. [1] De mest kända (men inte alls de enda) lipiderna är fetter. Lipider inkluderar också kolesterol, dess estrar, fosfolipider, växer och vissa andra ämnen..

Vad är lipidmetabolism? Dessa är processerna för lipidintag från mat och deras absorption i mag-tarmkanalen, blodtransport, deras inträde i celler, alla tillhörande kemiska transformationer av dessa ämnen, såväl som deras och deras kemiska omvandlingsprodukter utsöndras från kroppen. Alla dessa processer kombineras totalt av begreppet "utbyte", och eventuella kränkningar i något av dessa många steg är respektive lipidmetabolismstörningar och kolesterolmetabolismstörningar - en av varianterna av sådana störningar, men kanske de vanligaste.

De två huvudsakliga orsakerna till hyperkolesterolemi är undernäring och genetiska egenskaper / avvikelser. [2] Dessutom åtföljs vissa sjukdomar (till exempel diabetes mellitus, hypotyreos, glomerulonefrit) av en ökning av kolesterolhalten i blodet. Att ta ett antal läkemedel (glukokortikoider, hormonella preventivmedel, beta-blockerare) kan också leda till hyperkolesterolemi.

Det har visat sig att det är just sådana näringsfunktioner som har blivit karakteristiska för huvuddelen av människor inom ramen för den så kallade "västerländsk livsstil" under de senaste hundra åren som leder till störningar i kolesterolmetabolismen, särskilt i kombination med orörlighet och rökning. I synnerhet är detta en överkaloridiet, ett högt innehåll av fettkött, feta mejeriprodukter, halvfabrikat, bakverk, margarin, palmolja, godis, konfekt och vice versa, en minskning av konsumtionen av grönsaker, frukt, baljväxter, fullkorn. [3]

Symtom på hyperkolesterolemi

Det lika med hyperkolesterolemi ligger i det faktum att det under många år inte visar sig i någonting, och en person kan känna sig helt frisk. Överträdelser kan endast upptäckas genom förändringar i de biokemiska parametrarna i blodet - oftast bestäms de av sådana indikatorer som totalt kolesterol, lipoproteinkolesterol med låg densitet, lipoproteinkolesterol med hög densitet och triglycerider.

Av de möjliga manifestationerna av uttalad hyperkolesterolemi kan kallas:

  • aterosklerotiska plack i kärlen;
  • xantelasmer - gulaktigt något som sticker ut över ögonlockens hud;
  • xantomas - gula eller orange avsättningar av lipider / kolesterol i huden eller senorna, ofta Achilles, vilket orsakar förtjockning av senorna;
  • hornhinnans lipoidbåge, som endast har diagnosvärde hos personer under 45 år och är en vitbåge eller fälg runt iris.

VIKTIGT: frånvaron av xanthomas och xanthelasma betyder inte att det inte finns någon sjukdom eller att kolesterolnivån är normal.

Patogenesen för hyperkolesterolemi

För de processer som är förknippade med absorption, rörelse, kemiska transformationer och utsöndring av kolesterol är ett stort antal olika gener ansvariga. I fallet med en "nedbrytning" (mutation) av en viss gen, inträffar en kränkning i motsvarande länk till denna "kemiska transportör".

Till exempel överför lipoproteiner med låg densitet blodkolesterol och dess föreningar (estrar) med fleromättade fettsyror (inklusive de allmänt kända omega-3s) till de celler som behöver dessa ämnen. [5] För att absorbera lipoproteiner med låg densitet från blodet tillsammans med ämnena som finns däri, exponerar cellerna märkliga "fällor" - receptorer på deras yta. Om receptorn binder till ett specifikt ställe på ytan av lipoproteinpartikeln enligt "nyckellåset" -principen, fångas denna partikel av cellen och kommer in i den, och lipiderna i lipoproteinpartikeln används av cellen för deras egna behov.

I det fall då denna interaktion, analogt med "nyckellåset" bryts, reduceras hastigheten och effektiviteten för absorption av lipoproteinpartiklar, och blodkolesterolhalten ökar följaktligen. En sådan överträdelse av interaktionen kan till exempel uppstå med en strukturell defekt i receptorn för lipoproteiner med låg densitet. [6] Denna defekt uppstår i närvaro av en mutant gen, som i sin tur bär själva defekten.

Den patologiska genen kan överföras från föräldrar till barn i många generationer. Därför kallas denna sjukdom familjär hyperkolesterolemi. Samtidigt cirkulerar ett stort antal lipoproteinpartiklar innehållande kolesterol i blodet, och med tiden ackumuleras de i artärens vaskulära vägg, vilket orsakar utveckling av aterosklerotiska plack.

Familjär hyperkolesterolemi är inte den enda och långt ifrån den vanligaste varianten av kolesterolmetabolismstörning. Oftare uppstår kolesterol metabolism störningar på grund av påverkan av livsstilsfaktorer: undernäring, rökning och immobilitet. [7] Exempelvis leder överdriven konsumtion av livsmedel som innehåller så kallade mättade fettsyror och transfetter (finns i fettkött, mejeriprodukter, margarin, palmolja och andra livsmedel) till bildandet av lipoproteinpartiklar som är svåra för kroppen att "använda" "i processen med biokemiska transformationer. Som ett resultat av detta cirkulerar de under lång tid i blodet och hamnar så småningom i den vaskulära väggen, vilket ger upphov till utvecklingen av aterosklerotiska plack (detta är en förenklad presentation av processen).

Rökning, högt blodglukos, kroniska inflammatoriska sjukdomar - allt detta orsakar kemiska förändringar i lipoproteinpartiklar, varför de inte så framgångsrikt absorberas av cellerna som behöver dem och kan uppfattas av kroppen som främmande material.

Klassificering och utvecklingsstadier av hyperkolesterolemi

De befintliga klassificeringarna av lipidmetabolismstörningar är troligtvis inte användbara för patienten, eftersom de huvudsakligen är byggda med hänsyn till särdragen i förhållandet mellan biokemiska parametrar i blodet.

Vid en första tillnärmning är det bekvämt att dela upp all dyslipidemi i:

  • hyperkolesterolemi - en ökning i blodnivåerna av totalt kolesterol och kolesterol med låg densitet lipoproteiner ("dåligt kolesterol");
  • hypertriglyceridemi - en ökning i koncentrationen av triglycerider (fetter) i blodet, som emellertid inte existerar i blodet av sig själva, men främst i sammansättningen av lipoproteiner med mycket låg densitet.

Hyperkolesterolemi ökar risken för att utveckla sjukdomar förknippade med åderförkalkning. Om halten lipoproteinkolesterol ("bra kolesterol") med hög densitet reduceras - mindre än 1,0 mmol / l hos män och mindre än 1,2 mmol / l hos kvinnor - är detta också dåligt, eftersom det påskyndar utvecklingen av åderförkalkning.

Allvarlig hypertriglyceridemi är fylld med utvecklingen av akut pankreatit (inflammatorisk och destruktiv skada på bukspottkörteln) och måttlig hypertriglyceridemi påskyndar utvecklingen av åderförkalkning..

Komplikationer av hyperkolesterolemi

Om ökningen i kolesterolnivåer i blodet kvarstår under lång tid (vi talar om tidsskalor som år), särskilt om andra negativa faktorer, som högt blodtryck, rökning, diabetes mellitus, fungerar parallellt, då åderförkalkning plack i kärlen som begränsar lumen, och ibland till och med tilltäppt kärlen helt.

Plaket kan vara litet, men om dess integritet bryts, kan kontakten med plackens inre innehåll med blod leda till en mycket snabb bildning av en blodpropp på denna plats, och kärlets lumen kan blockeras fullständigt inom några minuter. I detta fall kan fallet leda till hjärtinfarkt (om ett av de kärl som levererar hjärtat är blockerat) eller stroke (om något av de kärl som levererar hjärnan påverkas). [4]

Denna regelbundenhet är vanligtvis sant: ju högre kolesterolnivån i blodet (särskilt om lipoproteinkolesterolfraktionen med låg densitet ökar), desto svårare påverkas den inre ytan på kärlen av aterosklerotiska plack, desto högre är risken för hjärtinfarkt och stroke och risken för att utveckla sjukdomar som är förknippade med att begränsa blodflöde i ett visst organ, till exempel:

  • angina pectoris - manifesteras av smärta / obehag i bröstet vid fysisk ansträngning (promenader eller löpning);
  • åderförkalkning obliterans i artärerna i de nedre extremiteterna - manifesteras av smärta / brännande eller snabb trötthet i benmusklerna när man går.

Diagnos av hyperkolesterolemi

En omfattande bedömning av de förändringar i de biokemiska parametrarna i blod som karakteriserar lipidmetabolismen är nyckeln till diagnosen lipidmetabolism och kolesterolmetabolism som ett speciellt fall av dyslipidemi. Oftast utvärderas fyra indikatorer:

  • totalt kolesterol;
  • lipoproteinkolesterol med låg densitet;
  • lipoproteinkolesterol med hög densitet;
  • triglycerider.

Med "totalt kolesterol" menas här dess totala koncentration, medan allt detta kolesterol som finns i blodet fördelas i olika fraktioner - lågdensitet lipoproteiner, hög densitet och vissa andra.

För att förenkla saker och ting kallar läkarna kolesterolet i lipoproteiner med låg densitet "dåligt", och det som finns i lipoproteiner med hög densitet är "bra". En sådan något beskrivande egenskap hos barn beror på det faktum att en ökad koncentration av lipoproteiner med låg densitet i blodet är förknippad med den accelererade utvecklingen av ateroskleros (utseendet och tillväxten av aterosklerotiska plack i kärlen), och lipoproteiner med hög densitet, tvärtom, hindrar tvärtom denna process.

Det är omöjligt att direkt bestämma koncentrationen av vissa lipoproteiner i ett biokemiskt laboratorium, därför bedöms deras koncentration indirekt av koncentrationen av kolesterol i en viss fraktion av lipoproteiner.

Som en del av den kliniska undersökningen bestäms koncentrationen av totalt kolesterol i blodet i hela den vuxna befolkningen. Om det visar sig vara högt (mer än 5 mmol / l för personer som ännu inte har hjärt-kärlsjukdomar) är det vettigt att mäta koncentrationerna av "dåligt" och "bra" kolesterol, samt triglycerider. Efter att ha fått en så fullständig bild av blodets lipidspektrum är det vanligtvis möjligt att fastställa med stor sannolikhet vilken typ av lipidmetabolsk störning en person har. Detta kommer i hög grad att avgöra vilken typ av behandling läkaren kommer att förskriva..

Emellertid diagnostiserar och behandlar inte en bra läkare biokemiska tester, utan personen som helhet. Därför är det viktigaste som en läkare måste utvärdera hos en patient med lipidmetabolism störningar risken för ogynnsamma kardiovaskulära händelser, såsom hjärtinfarkt, stroke, död på grund av kardiovaskulära orsaker, utvecklingen av angina pectoris, samt risken för att utveckla akut pankreatit, som ökar kraftigt med triglyceridkoncentrationer på mer än 10 mmol / l. Därför tar läkaren hänsyn till de viktigaste riskfaktorerna för utveckling av åderförkalkning: ålder, rökning, högt blodtryck, diabetes och andra. Specialskalor och kalkylatorer kan användas för att beräkna risk..

Läkaren undersöker patienten och uppmärksammar bland annat huden och senorna (det kan finnas avsättningar av lipider vid deras höga koncentrationer i blodet), tillståndet i ögonhinnan (på grund av avsättning av lipider kan det förekomma en karakteristisk båge längs kanten på hornhinnan).

Ibland letas det efter aterosklerotiska plack i de kärl som är mest tillgängliga för icke-invasiva (inte förknippade med brott mot hudens och slemhinnans integritet) - i halspulsåderna, som undersöks med hjälp av ultraljud.

Om, baserat på analysen av hela den kliniska bilden, finns det anledning att misstänka aterosklerotisk lesion av andra kärl (hjärta, hjärna, nedre extremiteter, njurar), genomförs lämpliga studier för att bekräfta förekomsten av en sådan lesion.

Behandling med hyperkolesterolemi

Huvudmålet i behandlingen av hyperkolesterolemi är att förebygga allvarliga komplikationer, eller åtminstone minska deras risk. [8] Detta uppnås genom ett mellanliggande mål - korrigering av kolesterol i blodet, samt genom exponering för andra kända riskfaktorer för åderförkalkning..

Med normalisering av kolesterol i blodet och med långvarig upprätthållande av dess koncentration i det optimala intervallet, är det en gradvis minskning av risken för hjärtinfarkt, stroke, död av hjärt-kärlsorsaker. Därför är det så viktigt att upprätthålla en optimal koncentration av kolesterol i blodet (först av allt "dåligt") så länge som möjligt, helst - för livet.

Naturligtvis är det i många fall inte tillräckligt med att ändra livsstilen för detta, särskilt eftersom få människor lyckas upprätthålla en hälsosam livsstil under lång tid - för många frestelser ligger i vägen.

Med en hög risk för hjärt- och kärlkomplikationer måste läkemedel som sänker nivån av "dåligt" kolesterol förskrivas, oavsett patientens humör för att förbättra sin livsstil.

För närvarande, inom kardiologi, har begreppet "normalt kolesterol" övergivits. Istället används termen "optimalt kolesterol" och vad det kommer att bero på den totala kardiovaskulära risken. Baserat på de uppgifter som erhållits om patienten beräknar läkaren denna risk:

  • Om risken är mycket hög (och detta, till exempel, alla patienter som redan har hjärtsjukdom eller har drabbats av ischemisk stroke, diabetes och ett antal andra kategorier), skulle den optimala nivån för "dåligt" kolesterol vara mindre än 1,8 mmol / l.
  • Vid hög risk (om patienten ännu inte har aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom, men han har flera riskfaktorer, till exempel en rökande manlig hypertensiv patient på 50 år med en kolesterolnivå på 6 mmol / l kommer att ha en hög kardiovaskulär risk), det optimala värdet för " dåligt "kolesterol kommer att vara mindre än 2,6 mmol / l.
  • För alla andra som inte har en hög eller mycket hög kardiovaskulär risk kommer det optimala kolesterolet med lågdensitet lipoproteiner ("dåligt" kolesterol) att vara mindre än 3,0 mmol / l.

Om det finns en genetisk "nedbrytning" bakom hyperkolesterolemi, kan livsstilsförändringar (kost, motorisk aktivitet, rökavvänjning) bara förbättra den biokemiska sammansättningen i blod i begränsad utsträckning, därför bör du alltid ta tillskottet till läkemedelsbehandling..

Vilka livsstilsförändringar kan sänka kolesterolet och minska risken för hjärtsjukdomar?

Först av allt är det:

  1. minskad konsumtion av livsmedel som fet kött, feta mejeriprodukter, konfektyr och godis;
  2. fullständig upphörande av rökning;
  3. viktminskning på minst 10% av originalet, om det finns övervikt och fetma;
  4. en ökning av motorisk aktivitet - en ganska intensiv fysisk belastning minst 4-5 gånger i veckan i 30-40 minuter, vilket kräver ansträngning (till exempel löpning, cykling, utomhussport, bad och mer), och hushållsarbete i detta avseende anses inte vara lämplig fysisk aktivitet.

Alla dessa åtgärder förbättrar inte bara blodets lipidsammansättning utan kan också minska risken för hjärt-kärlsjukdomar förknippade med åderförkalkning (hjärtinfarkt, stroke, angina pectoris och andra)..

Drogterapi

De viktigaste läkemedlen för att sänka kolesterol och dess tillhörande kardiovaskulära risker är statiner. De första statinerna erhölls, liksom de första antibiotika, från en mögelkultur. De kommande generationerna av statiner dök upp på grund av kemisk syntes.

Statiner är kanske de mest studerade läkemedlen i medicinens historia, samtidigt som de är några av de säkraste. [9] Denna grupp läkemedel hämmar syntesen av kolesterol i levern (ja, det mesta av kolesterolet bildas inuti oss, men inte från utsidan). Levern, i behov av kolesterol, främst för syntesen av gallsyror, börjar den mer aktivt extrahera kolesterolet från blodet som en del av lågdensitet lipoproteiner, vilket resulterar i att gradvis, under en månad / två, koncentrationen av kolesterol i blodet minskar och kan minska med 50% från den föregående nivån med en tillräcklig dos statin. Resultaten från ett flertal kliniska studier som genomförts med deltagande av många tusentals patienter vittnar övertygande om förmågan hos denna grupp läkemedel, inte bara att minska blodkolesterol, utan ännu viktigare att allvarligt minska risken för hjärtinfarkt och stroke, och viktigast av allt, att öka livslängden hos patienter med hjärt-kärlsjukdomar (främst de som har drabbats av hjärtinfarkt, liksom personer med andra former av koronar hjärtsjukdom).

Med användning av intravaskulär ultraljud bevisades förmågan hos statiner med regelbunden användning under minst två år att stoppa utvecklingen av ateroskleros och till och med minska storleken på aterosklerotiska plack..

Det är viktigt att om det finns indikationer för deras intag, ska statinbehandling utföras i tillräckliga doser och under lång tid - under ett antal år. De vanliga doserna i modern kardiologi är 40-80 mg atorvastatin och 20-40 mg rosuvastatin. Detta är de två mest effektiva moderna läkemedlen i denna klass..

"Gold Standard" är de ursprungliga läkemedlen från utvecklingsföretagen - Krestor (rosuvastatin av AstraZeneca) och Liprimar (atorvastatin av Pfizer). De återstående statinpreparaten som innehåller rosuvastatin eller atorvastatin är reproducerade kopior (generiska) och måste visa deras likvärdighet med de ursprungliga läkemedlen i kliniska studier. Många generiker har inte sådana bevis på deras effektivitet och säkerhet, och deras användning kan ibland vara frustrerande. Fördelen med generika är deras lägre kostnad..

Ett annat läkemedel som sänker nivån av "dåligt" kolesterol i blodet är ezetimibe. Det blockerar absorptionen av kolesterol i tarmlumen och förskrivs vanligtvis utöver statiner om de inte tillåter monoterapi att uppnå optimala kolesterolnivåer. I sig självt kan ezetimibe sänka nivån av "dåligt" kolesterol med 15-20% av originalet, d.v.s. lägre än statiner i detta avseende.

En ny klass läkemedel som har överträffat statiner i deras förmåga att sänka halten dåligt kolesterol är den så kallade coumaba, som är antikroppar mot det reglerande proteinet som ansvarar för att reglera graden av kolesterolabsorption från blodet. [11] Det är sant att dessa läkemedel är mycket dyra (behandling kostar 30-40 tusen rubel per månad). Men det finns situationer där det bokstavligen är nödvändigt att rädda ett liv, då patienten annars inte kan överleva de kommande fem åren på grund av hjärtinfarkt eller stroke. Dessutom används denna nya klass av läkemedel för att behandla patienter med familjär hyperkolesterolemi i fall där den maximala dosen av statiner i kombination med ezetimibe fortfarande är mycket långt ifrån den optimala kolesterolnivån..

Prognos. Förebyggande

I allmänhet kan vi säga att ju lägre kolesterolnivån i blodet, desto bättre. Hos nyfödda och hos många däggdjur är nivån av "dåligt" kolesterol i blodet 0,5-1,0 mmol / L. Var därför inte rädd för "för lågt kolesterol".

Om det inte finns några hjärt-kärlsjukdomar förknippade med åderförkalkning kan du utvärdera prognosen och beräkna risken med en speciell SCORE-räknare som tar hänsyn till riskfaktorer som blodkolesterol, kön, ålder, rökning och blodtryck, typiskt för patienten. Kalkylatorn ger sannolikheten för dödsfall av hjärt-kärlsjukdomar under de kommande tio åren.

Det bör noteras att risken för icke-dödliga komplikationer (utveckling av hjärtinfarkt eller stroke, om de inte ledde till dödsfall, liksom angina pectoris och andra sjukdomar) är ungefär 3-4 gånger högre än värdet på sannolikheten för död som visas av SCORE-kalkylatorn (det är lätt hitta på Internet).

Om du med hjälp av en kalkylator fick dig ≥ 5%, är risken hög eller mycket hög, och intensiva åtgärder krävs för att minska den genom att förbättra din livsstil och eventuellt ta vissa mediciner (troligtvis statiner och / eller läkemedel för behandling av hypertoni).

Så hyperkolesterolemi är främst farligt med en mycket verklig risk för att utveckla hjärt-kärlsjukdomar och komplikationer, särskilt om det kombineras med högt blodtryck, rökning, immobilitet och diabetes. Därför innebär behandling av en sådan patient inte bara korrigering av kolesterol, utan också en maximal minskning av hjärt-kärlrisken på grund av påverkan på alla andra faktorer i den ogynnsamma prognosen som nämns ovan.

Publikationer Om Hjärtrytmen

Åderbråck i benen, behandling med folkläkemedel

Om åderbråck på benen berör, kommer behandling med folkläkemedel att hjälpa till att eliminera symptomen på sjukdomen och förhindra progression. Våra läsare måste bekanta sig med flera unika recept som är lätta att förbereda och effektiva i handling..

4 positiv blodtyp: egenskaper hos människors hälsa och karaktär

Enligt vissa forskare var den fjärde gruppen med blod med en positiv Rh-faktor i den kristna messias Jesus Kristus. Idag är 4Rh + blod det sällsynta, och människor med denna typ av blod har några unika egenskaper hos deras fysiska och psykologiska tillstånd.