PRINCIPER FÖR BEHANDLING AV LIPID METABOLISM

Behovet av korrigering av lipidmetabolismstörningar är nu utan tvekan.

Behovet av korrigering av lipidmetabolismstörningar är för närvarande tveksamt. Många studier som genomfördes före början av 90-talet visade möjligheten att sänka kolesterol (kolesterol), triglycerider (TG) och normalisera lipidmetabolismen under hypokolesterolemisk terapi.

Men finns det alltid en uttalad minskning av totalt kolesterol (OX) och lågdensitet lipoproteinkolesterol (LDL-C) bidrar till en förbättring av livsprognosen?

En CARE-studie visade att en minskning av LDL-C under 3,2 mmol / L inte medförde en ytterligare minskning av dödligheten. Samtidigt, enligt POST-CABGT-studien, som inkluderade patienter efter kirurgi med bypass ympning (CABG), samtidigt som LDL-kolesterol sänktes till mindre än 2,6 mmol / l (jämfört med patienter med en nivå av 3,4-3,5 mmol / l) behovet av upprepade CABG-operationer reduceras med 29%. Liknande resultat erhölls under CARS-studien, som inkluderade patienter med kranskärlssjukdom, en relativt normal nivå av OX (från 4,1 till 5,6 mmol / L) och en genomsnittlig nivå av LDL-C (3,17 mmol / L). För närvarande överväger europeiska kardiologer målet med hypokolesterolemi-terapi vid sekundär förebyggande av koronar hjärtsjukdom för att uppnå en LDL-kolesterolnivå på mindre än 3,0 mmol / l, och amerikansk - mindre än 2,6 mmol / l.

Effektiviteten av både läkemedels- och icke-läkemedelsmetoder för att korrigera nivån av dyslipidemi visas. I detta fall bör varje korrigering börja med eliminering av riskfaktorer som bidrar till utvecklingen av åderförkalkning, till exempel rökning, brist på träning, samt normalisering av kroppsmassaindex.

I fall av dyslipidemi på bakgrund av sjukdomar som hypotyreos, nefrotiskt syndrom etc. är det först nödvändigt att påbörja behandlingen av den underliggande sjukdomen.

Bild. Normalisering av blodlipoproteiner minskar behovet av kirurgisk behandling

En av de viktigaste metoderna för icke-läkemedelsbehandling är att följa en diet som begränsar konsumtionen av animaliskt fett och lätt smältbara kolhydrater och begränsar kaloriintaget. Under studien av veteranadministrationerna fick patienterna en diet med ett ökat innehåll av fleromättade fettsyror och ett reducerat innehåll av djurfetter (jämfört med patienter som följde en vanlig nordamerikansk diet). Dietterapi under åtta år har lett till en minskning av OH-nivåerna med 12,7% och en minskning av förekomsten av hjärtinfarkt (MI) med 20%. Men det fanns ingen minskning av den totala dödligheten i någon av patientgrupperna. I den finska Mental Hospital-studien, under en sex års uppföljningsperiod, visade 450 patienter av båda könen i åldrarna 34–64 år med en låg kolesteroldiet en minskning av blodnivån med 15%. Samtidigt orsakade uppnåendet av en genomsnittlig OH-nivå på 5,8 mmol / L inte någon signifikant minskning av den totala dödligheten eller dödligheten från hjärt-kärlsjukdomar. I DART-studien, som omfattade mer än 2 000 patienter med en genomsnittlig ålder av 56,5 år, resulterade bantning under två år i en opålitlig minskning av den totala dödligheten och dödligheten från koronar hjärtsjukdom. Ischemiska händelser (icke-dödlig hjärtinfarkt) var emellertid ännu vanligare i dietpatientgruppen. Den största Minnesota Coronary Survey-studien, som inkluderade cirka 5 000 patienter av båda könen och vilken ålder som helst med en genomsnittlig baslinje-OH-nivå på 5,3 mmol / L, fann att efter en hypokolesteroldiet enbart sänkte OH-nivån med 14,5% på 4,5 år jämfört med kontrollgruppen som följer en vanlig diet. Denna studie visade inte heller en minskning i utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar och en minskning av den totala dödligheten..

Enligt vår åsikt måste behandlingen av patienter med hyperkolesterolemi och hypertriglyceridemi i alla fall börja med eliminering av riskfaktorer och utnämning av en hypokolesterolemisk diet. Om dieten är effektiv kan den dessutom betraktas som monoterapi endast om patienten verkligen kan följa dieten resten av livet. Emellertid visas patienter med koronar hjärtsjukdom under en förvärring av sjukdomen och i närvaro av svår hyperkolesterolemi, tillsammans med bantning, samtidig administration av hypokolesterolemiska läkemedel i adekvata doser. Normalisering av nivån av lipidmetabolism endast mot dietens bakgrund hos sådana patienter är inte möjlig, och otidig initiering av behandlingen kan leda till utveckling av negativa komplikationer.

I avsaknad av en "akut" situation är ineffektiviteten för icke-läkemedelsbehandling under tre månader en indikation för anslutning av läkemedelsbehandling. Det bör noteras att användningen av lipidsänkande läkemedel, oavsett vilken klass de tillhör, i alla fall inte betyder att vägra att följa en diet. Omvänt kommer all hypokolesterolemisk terapi att vara effektiv under förutsättning att du följer en diet..

För närvarande används fem huvudklasser av läkemedel, med beaktande av mekanismen för deras verkan, effektivitet och förekomsten av biverkningar, liksom kontraindikationer för denna eller den typen av dyslipidemi..

Jag statiner.
II Nikotinsyra och dess derivat.
III Fibrerar.
IV Sekvestranter av gallsyror.
V Antioxidanter.

Hittills har effekterna på den totala dödligheten, dödligheten från hjärt-kärlsjukdomar och risken för att utveckla hjärt-kärlkomplikationer endast bevisats för läkemedel från statingruppen. Verkan av dessa läkemedel är baserad på hämning av enzymet 3-hydroxi-3-metylglutaryl-koenzym-A (HMG-co-A) -reduktas. På grund av hämningen av biosyntesen i kolesterol i levern och tarmen, minskar statiner intracellulära kolesterolförråd. Detta orsakar bildandet av ett ökat antal LDL-receptorer och påskyndar deras borttagning från plasma.

Andra mekanismer för verkan av statiner på vaskulärt endotel, blodplättsaggregering har inte studerats fullt ut..

Effekten av statiner syftar främst till att sänka LDL-kolesterol och totalt kolesterol. Nyligen genomförda studier har visat att användningen av höga doser av statiner signifikant kan minska triglyceriderna och konkurrera med effekten av fibrater..

Hittills är följande läkemedel från gruppen av statiner registrerade i Ryssland:

  • lovastatin (mevacor, Merck Sharp & Dohme)
  • simvastatin (zokor, av samma företag)
  • pravastatin (lipostat, Bristol Mayer Scweeb)
  • fluvastatin (Leskol, Novartis)
  • atorvastatin (lypimar, Pfizer)
  • cerivastatin (lipobay, Bayer)

Enligt W. C. Roberts (1997) är en dos på 10 mg simvastatin ungefär ekvivalent med 20 mg lovastatin eller pravastatin och 40 mg fluvastatin. Enligt hans studier leder en tvåfaldig ökning av dosen av statiner i förhållande till den initiala dosen till en ytterligare minskning av OH med cirka 5% och i LDL-C med 7%. I detta fall beror inte en ökning av nivån av högdensitets lipoproteinkolesterol (HDL-C) på ökningen i dosen av läkemedlet.

Statinläkemedel används för primär och sekundär förebyggande av koronar hjärtsjukdom. Sekundär profylax innebär användning av läkemedel hos patienter med beprövad kranskärlssjukdom.

Det verkar för oss att den största effektiviteten när det gäller att förskriva statiner borde bestämmas inte bara av nivån på baslinjen lipidmetabolism, utan också av kombinationen av den totala risken för att utveckla hjärt-kärlkomplikationer och den kliniska sjukdomsförloppet. Så hos patienter med akut koronarsyndrom kan den kliniska effekten av att använda statiner vara mer uttalad än hos patienter med stabil angina pectoris, och taktik borde vara mer aggressiv. Men dessa resultat är baserade på vår praktiska erfarenhet, de har ännu inte bekräftats av multicenter randomiserade studier..

Statiner, som aspirin och p-blockerare, är läkemedel som påverkar prognosen för sjukdomen hos patienter med kranskärlssjukdom.

Effektiviteten av användningen av statiner har också visats i studier om primär förebyggande.

Studier av 4S, CARE, LIPID, WOSCOPS, AFCAPS / TEXCAPS och andra visar effekten av statinterapi för sekundär och primär förebyggande av koronar hjärtsjukdom. Samtidigt är effekten av statiner på "slutpunkter" under sekundär förebyggande mer uttalad och ekonomiskt mer motiverad. Därför kan användningen av statiner till patienter med diagnostiserad koronar hjärtsjukdom i kombination med dyslipidemi rekommenderas till alla patienter. Effekten av statinterapi är högre i gruppen av patienter med mer uttalade lipidmetabolismstörningar. Utvecklingen av ”koronarhändelser” hos ett antal IHD-patienter mot bakgrund av normala värden på lipidmetabolism indikerar en mångfaktorisk karaktär av uppkomsten av dessa komplikationer och betonar vikten av inte bara nivån av dyslipidemi, utan också en kombination av ett antal faktorer, varav de viktigaste är de kliniska manifestationerna av förvärringen av sjukdomen..

Ett av de möjliga orsakerna till effektiviteten av hypokolesterolemiska läkemedel vid förebyggande av kranskärlssjukdom är deras förmåga att bromsa progression och till och med möjligheten att regressera den aterosklerotiska processen som visas i ett antal arbeten. Dessa effekter studerades genom att mäta blodkärlets diameter med användning av arteriografi eller intravaskulär ultraljud.

I en MAAS-studie på patienter med kranskärlssjukdom, visade behandling med simvastatin i en dos av 20 mg under fyra år en statistiskt signifikant minskning i utvecklingen av ny kranskärlstenos och regression av befintlig koronarstenos; vaskulär lumen ökade från 0,06 till 0,17 mm i närvaro av initial stenos på mer än 50%.

Att bromsa progression eller regression av ateroskleros uppnås på grund av intensiv och aggressiv hypokolesterolemisk terapi med en signifikant minskning av nivån av LDL-C. Simvastatin och atorvastatin har den högsta hypokolesterolemiska aktiviteten i samma dos. I SMAC-studien tillät användning av atorvastatin och simvastatin i en dos av 10-20 mg per dag nästan 50% av patienterna med koronar hjärtsjukdom och LDL-kolesterol från 4,2 till 7,8 mmol / L för att nå målnivån mot bakgrund av 52 veckors behandling. Samtidigt inträffade effekten av atorvastatin något snabbare och efter 16 veckors behandling uppnåddes den hos 46% av patienterna jämfört med 27% under behandling med simvastatin. I slutet av året utjämnades denna skillnad och stod för 50% under behandling med atorvastatin och 48% under behandling med simvastatin och var statistiskt otillförlitlig. Denna studie visade den uttalade hypokolesterolemiska effekten hos båda statinerna och ungefär samma effekt efter ett års behandling med båda läkemedlen. I de flesta europeiska länder var dessutom kostnaderna för simvastatin något lägre än atorvastatin. I denna studie fanns det inga allvarliga biverkningar som krävde läkemedelsavlägsnande..

Ett annat viktigt lipidsänkande medel som används för att normalisera lipidmetabolismen är nikotinsyra och dess derivat (niacin). Enligt V. Parson är fördelen med denna grupp läkemedel att "de gör allt som de borde." Tillsammans med en minskning av nivån av OX och HDL-C, sänker läkemedel i denna grupp nivån av triglycerider och, mer framgångsrikt än andra lipidsänkande läkemedel, höjer nivån av HDL-C. Dessa läkemedel har flera andra fördelar. Till exempel sänker de nivån av lipoprotein "a", vilket ges stor vikt som en viktig oberoende riskfaktor för utveckling av komplikationer som hjärtattack och stroke. Nikotinsyrapreparat och derivat därav minskar LDL-nivåer, vilket främst påverkar deras små, mest aterogena partiklar. Dessa läkemedel ökar HDL-kolesterolet på grund av HDL-fraktionen.2, vilket är det mest aktiva när det gäller att ta bort lipider från plack och därigenom hämma utvecklingen av åderförkalkning.

Ett antal studier har visat möjligheten att minska kardiovaskulära komplikationer och total dödlighet med niacin..

Det kardiovaskulära läkemedelsprogrammet (USA) jämförde ett antal läkemedel som ändrar kolesterol. Studien genomfördes på män i åldern 30-65 år som hade en historia av minst en hjärtattack. Effekterna av östrogen, tyroxin, clofibrat och niacin studerades. Varje grupp bestod av cirka 1100 patienter, och placebogruppen var dubbelt så stor. Studiens uppskattade varaktighet var 5 år, men för de två första åtgärderna avbröts den för tidigt på grund av utvecklingen av ett stort antal hjärtattacker och andra komplikationer. Clofibrate hade inte en positiv effekt på dödligheten och antalet kardiovaskulära komplikationer. Således var nikotinsyra det enda sättet att det var möjligt att minska antalet icke-dödliga hjärtattacker med cirka 27%, stroke - med 24%, antalet sjukhusinläggningar för hjärt-kärlkomplikationer - med 12% och behovet av kirurgisk behandling i hjärtat och blodkärlen - 46%.

En tendens till en minskning av dödligheten som observerades under 5 års observation med niacinintag var statistiskt otillförlitlig.

En viktig fördel med denna grupp läkemedel är deras relativt låga kostnad jämfört med andra lipidsänkande läkemedel. För närvarande används former av nikotinsyra med långsam frisättning oftast. De ger en längre och gradvis frisättning av den aktiva föreningen och orsakar en signifikant minskning av biverkningar. Dessa läkemedel inkluderar:

  • anslutning av nikotinsyra med polygel;
  • nikotinsyra i kapslar med ett inert fyllmedel;
  • nikotinsyra i en matris av tropiskt vax (läkemedlet enduracin, som användes mest i en dos av 500 mg tre gånger om dagen.

Effekten av dessa läkemedel varierar också något. Enligt Figge et al. (1988) är biotillgängligheten för niacinpreparat med fördröjd frisättning med en vaxmatris nästan två gånger högre än med en doserad frisättning. Därför var effektiviteten av enduracin i en dos av 1 500 mg per dag mot kolesterol-LDL, kolesterol-HDL, enligt D. Kinan, till och med något högre än när man tog 3000 mg niacin med fördröjd frisättning.

Stora studier som jämför effekt, dosering, biverkningar av olika långvariga former av nikotinsyra saknas fortfarande..

Den maximala dagliga dosen av nikotinsyraberedningar bör inte överstiga 6 g, och för enduracin - 3 g. En ökning av dosen ledde inte till förbättrade resultat, och antalet biverkningar kan öka. Ett vanligt kännetecken för alla nikotinsyrapreparat är behovet av att gradvis öka dosen under kontroll av lipidmetabolismnivån även med god tolerans. Oftast börjar behandlingen med en dos på 500 mg per dag under en vecka, sedan 500 mg två gånger om dagen under ytterligare 1-3 veckor, och därefter justeras dosen beroende på lipidmetabolismen. För att minska biverkningarna används läkemedel under måltiderna, begränsar användningen av varma drycker, och när de första tecknen på hyperemi uppträder läggs små doser av aspirin (100-325 mg) till, vilket hjälper till att minska dessa manifestationer under de första 3-4 dagarna tills de därefter försvinner.

De vanligaste biverkningarna när du tar niacin är en känsla av värme i form av "heta blixtar" och kliande hud, samt en känsla av hyperestesi och parestesi; förstoppning, diarré, yrsel, hjärtklappning, störning i boende, torr hud eller kränkning av dess pigmentering. Alla dessa biverkningar sträcker sig från 2 till 7%

(D. Keenan) och skilde sig inte signifikant från biverkningar i placebogruppen. Vanligtvis genomförs biokemiska studier var fjärde vecka för att övervaka oönskade leverkomplikationer. Utseendet av illamående, kräkningar eller andra åkommor kräver en tillfällig avbrytande av läkemedlet och en ytterligare studie av leverprover. Samtidigt tillåts en liten ökning av nivåerna av AST, ALT, LDH, GGTP under behandling med niacin. Utöver levertest, under behandling med nikotinsyraberedningar, bör nivån av socker och urinsyra regelbundet övervakas..

Användningen av andra grupper av läkemedel, såsom fibrater, jonbyteshartser (sekvestranter av gallsyror) och antioxidanter, möjliggör också i ett antal fall att förbättra försämrad lipidmetabolism. Men hittills har inga data erhållits om deras effekt på den totala dödligheten, dödligheten från hjärt-kärlsjukdomar, utvecklingen av kardiovaskulära komplikationer, behovet av kirurgiska behandlingsmetoder, frekvensen av sjukhusinläggningar etc. Nyligen storskaliga studier om användning av fibrater och antioxidanter kommer kanske mer exakt att bestämma deras roll och plats i behandlingen av dyslipidemi hos ett brett spektrum av patienter.

För litteratur, vänligen kontakta institutionen för terapi och ungdomsmedicin vid Ryska akademin för medicinska vetenskaper, tel. (095) 945-48-70

Störningar i lipidmetabolismen. Anledningarna. symtom Diagnostik. Behandling

Artiklar om medicinsk expertis

Hyperlipidemi finns hos 10-20% av barnen och hos 40-60% av vuxna. De kan vara primära, genetiskt bestämda eller utveckla en andra gång på grund av dietstörningar, olika sjukdomar som leder till metaboliska störningar (insulinberoende diabetes, kronisk pankreatit, alkoholism, skrump i levern, nefros, dysglobulinemi, etc.).

De viktigaste formerna av lipoprotein metabolism störningar:

  1. Familjelipoproteinemi (genetiskt bestämd)
    1. abetalipoproteinemi;
    2. hypobetalipoproteinemi;
    3. analphalipoproteinemia (Tanger sjukdom)
  2. Primär hyperlipoproteinemi (I-V-typer)
  3. Sekundär hyperlipoproteinemi
  4. lipidosis
    1. sfingomyelinos (Nimann-Peak sjukdom);
    2. glukocerebrosidos (Gauchersjukdom);
    3. metakromatiska lipodystrofier (sulfatidlipidoser);
    4. ceremidtrihexidos (Fabrys sjukdom).

Av primär betydelse vid dermatologisk praxis är primära hyperlipoproteinemier och av lipidoser, Fabrys sjukdom.

Primär hyperlipoproteinemi eller familjär hyperlipoproteinemi utvecklas på grund av genetiska störningar i lipoproteinmetabolism, vilket leder till en ökning av koncentrationen av kolesterol och triglycerider i blodplasma. Denna typ av lipoproteinemia D.S. Frederickson och R.J. Lewy (1972) är indelad i fem typer.

Hyperlipoproteinemia typ I - primär triglyceridemi, eller hyperchilomicronemia, är en autosomal recessiv sjukdom på grund av funktionsfel eller brist på lipoprotein lipas. Det är sällsynt, utvecklas i tidig barndom.

Hyperlipoproteinemi av typ II är genetiskt heterogen, kännetecknad av en ökning av plasmakolesterol II mot bakgrund av en normal nivå av triglycerider (typ IIa) eller dess ökning (typ IIb). Den primära defekten är mutationen av gener som kodar receptorer för lipoproteiner med låg densitet. Den kliniska bilden är mest uttalad i homozygoter, utvecklas vanligtvis i tidig barndom, i form av tuberösa, senor, platta xantomer, intertriginösa xanthelasmer har en allvarligare prognos.

Hyperlipoproteinemi av typ III ärftas tydligen både i en autosomal recessiv och en autosomal dominerande typ. Den primära defekten är modifiering eller frånvaro av apoprotein E2. Det finns en kraftig ökning av kolesterol och triglycerider i blodet, skador på huden i form av platta xantomer i handflatorna, mindre ofta tuberös, senan xanthomas och xanthelasm.

Hyperlipoproteinemi av typ IV kan vara kolhydratinducerad eller familjär, autosomal dominant ärftlig. Det kännetecknas av en signifikant ökning av triglycerider, närvaron av erptiva xantom.

Hyperlipoproteinemi av typ V kännetecknas av ansamlingen av kylomikroner och triglycerider i plasma. Den kliniska bilden liknar den för hyperlipidemi av typ I. Arvets natur är oklar, multifaktoriell karaktär är inte utesluten.

Vid primär hyperlipoproteinemi avsätts lipider i huden med bildning av olika xantom. Lipidavlagringar orsakar en svag inflammatorisk reaktion och bildning av kollagenfibrer.

Följande former av xantom skiljer sig: platt (inklusive xanthelasma), multipel nodulär (erptiv), spridd, juvenil xanthogranuloma, tuberous, senor.

Platt xantom kan vara begränsat och vanligt. Begränsat xantom är oftast beläget på huden på ögonlocken (xanthelasma) i form av ett platt fokus av gul färg, äggformade eller bandliknande konturer. Vid generaliserade platta xantomas. om hyperlipidemi inte upptäcks är det nödvändigt att utesluta lymfoproliferativ sjukdom, myelom och andra systemiska sjukdomar.

Pathomorphology. I de övre delarna av dermis finns kluster av skummiga celler, som är belägna både diffust och i form av breda snören. Deras cytoplasma är fylld med dubbelringande lipider, varför de verkar ljusa när de är färgade med hematoxylin och eosin, och orange när de är färgade med Sudan. Xatom-celler har vanligtvis en kärna, men multinukleära celler, såsom celler från främmande kroppar, finns också. <клетки Тутона). среди них могут находиться гистиоциты и лимфоидные клетки. Фиброза обычно не наблюдается.

Flera nodulära (erptiva) xantom kännetecknas av ett utslag av många smärtlösa knölar, oftast halvsfäriska, med linser, gulaktiga eller gula-orange i färg med en erytema corona runt. Perifollikulär och follikulär xantomatos med cystiska förändringar i hårsäckarna beskrivs..

Pathomorphology. I de tidiga utvecklingsstadierna hittas kluster av xantomceller, histiocyter och neutrofila granulocyter. Skumceller är sällsynta. Histiocyter innehåller mycket fettsyror och triglycerider, åtminstone kolesterolestrar.

Disseminerad xanthoma liknar en erptiv keantoma. Utslag är lokaliserade huvudsakligen i hudveck, i kombination med xanthomas i munhålan, övre luftvägarna, sklera och hornhinnan, meninges. Frågan om nosologisk anknytning löses inte. Det antas att processen är en reaktiv spridning av ett makrofag-histiocytiskt system av okänd natur med sekundär xantemisering. Vissa författare förknippar denna sjukdom med histiocytos, särskilt med Hend-Schuller-Christian sjukdom.

Juvenil xanthogranuloma existerar från födseln eller förekommer under de första månaderna av livet i form av flera, vanligtvis spridda utslag upp till 2 cm i storlek (sällan stor), en tät konsistens, gulaktig eller solbränd. I de flesta fall är processen begränsad till huden, men det kan ske systemiska förändringar med skada på mjälten, levern, ögonen, lungorna och blodet. Kan kombineras med neurofibromatos. Frågan om sjukdomens nosologiska karaktär löses inte.

Patogenesen är oklar. Vissa författare anser att det är en reaktiv spridning av histiocyter, andra uttrycker en åsikt om den icke-invasiva naturen, liksom dess närhet till histiocytos X, men elektronmikroskopidata, som inte avslöjade Lalgertans granuler i juvenila xanthogranulomceller, är emot detta..

Pathomorphology. I det tidiga stadiet hittas stora kluster av histiocyter och makrofager infiltrerade med lipider, lymfoida celler och eosinofila granulocyter. Lipider finns bland histiocyter och makrofager, såväl som i den vakuolerade cytoplasman hos skumceller. I de mogna elementen finns foci med en granulomatös struktur, som smälter samman med ett infiltrat av histiocyter, lymfocyter, eosinofila granulocyter, skumceller och jätteceller som Tuton. Bland dem finns. jätteceller vars kärnor är belägna i form av en korolla, vilket är typiskt för juvenil xanthogranuloma. I de gamla fokuserna noteras fibroblastförökning och fibros.

Juvenil xanthogranuloma är differentierad från de tidiga stadierna av Hend-Schuller-Christian sjukdom, i vilken massiva ansamlingar av monomorfa histiocyter detekteras, liksom från dess granulomatösa stadium, dermatofibroma med lipidisering. Med det senare finns det inga eosinofila granulocyter och jätteceller som är typiska för xanthogranulom med kärnor belägna i form av en korolla.

Knölig xantom är ganska stora formationer med en storlek på 1 till 5 cm, som sticker ut över hudens yta, gul eller orange.

Pathomorphology. I länge befintliga foci finns diffusa eller fokala ansamlingar av xantomceller, som tar bort nästan hela tjockleken på dermis. Med tiden dominerar fibroblaster och nybildade kollagenfibrer som omger grupperna av skumceller och ersätter dem därefter fullständigt. Ibland i focierna tillsammans med fibrotiska förändringar noteras avsättning av kalciumsalter.

Tendon xanthomas är täta, långsamt växande tumörliknande formationer belägna i regionen av senor som kopplas till processerna i ulna, patella och calcaneus. I sällsynta fall är senanxantomas ett syndrom av cerebrospinös xantomatos, en sällsynt autosomal recessiv sjukdom som kännetecknas av ansamling av kolesterol i huvudhjärnan, hjärtat, lungorna, näthinnan osv. Och utvecklingen av neurologiska och endokrina störningar, mentala förändringar, koronar skleros, grå starr, etc..

En mycket sällsynt variant av xantom är det så kallade perineurala xantomet, som manifesteras kliniskt av små smärtsamma rödaktiga, täta, lätt förhöjda plack på fötter, och utvecklas hos patienter med kolecystit, hepatit, diabetes mellitus och hyperlipoproteinemi..

Koncentriskt placerade kluster av skumceller runt hudnerverna upptäcks histologiskt..

Histogenes. För alla typer av xantomar finns det kluster av celler med en skummig cytoplasma som innehåller lipider (sudanofila inneslutningar). Dessa celler är makrofager i olika utvecklingsstadier, vilket bevisas med etymologiska metoder. De är rika på hydrolytiska enzymer (leucinaminopeptidas, icke-specifikt esteras och surt fosfat), det finns ingen peroxidasaktivitet i dem. På grund av avsättning av lipoproteiner förvandlas aktiva makrofager till skummiga celler av olika typer beroende på stadiet för deras transformation. Så i processens första steg har makrofager ännu inte ändrats, men redan laddade med kolesterol och lipider (typ 1-celler), i det andra steget visas klassiska skumceller med små granulat och en tät kärna (typ II-celler), sedan följer det tredje steget - bildandet av jätte skum celler i vilka lysosomer och fagolysosomer detekteras med elektronmikroskopi, vilket indikerar deras funktionella aktivitet. De syntetiserar lipoproteiner och fosfolipider.

Vaskulära pericyter deltar också i den patologiska processen, från vilken typiska skummiga celler kan bildas. Tillsammans med skummande celler detekteras ett stort antal vävnadsbasofiler i focierna. Triglycerider, fettsyror, fosfolipider, kolesterol kan identifieras histologiskt i xantomceller.

Vad är lipidmetabolism i människokroppen - orsaker till störningar, tecken och metoder för återhämtning

Fetter, proteiner och kolhydrater från livsmedel bearbetas till små komponenter, som därefter deltar i ämnesomsättningen, ansamlas i kroppen eller går till den energiutveckling som krävs för normalt liv. Obalans i lipidomvandlingen av fetter är förfulgt med utvecklingen av allvarliga komplikationer och kan vara en av orsakerna till sjukdomar som åderförkalkning, diabetes mellitus, hjärtinfarkt.

Allmänna egenskaper hos lipidmetabolismen

Det dagliga människans behov av fett är cirka 70-80 gram. Kroppen tar emot de flesta ämnen med livsmedel (exogen väg), resten produceras av levern (endogen väg). Lipidmetabolism är den process som fetter bryts ned till syror som är nödvändiga för att generera energi eller bilda reserver av dess källa för framtida användning..

Fettsyror, även känd som lipider, cirkulerar ständigt i människokroppen. Enligt deras struktur, principen om exponering, är dessa ämnen uppdelade i flera grupper:

  • Triacylglyceroler - utgör huvuddelen av lipider i kroppen. De skyddar de subkutana vävnaderna och de inre organen och fungerar som värmeisolatorer och värmehållare. Triacylglyceroler lagras alltid av kroppen som en alternativ energikälla vid brist på glykogenreserver (en form av kolhydrat erhållet genom bearbetning av glukos).
  • Fosfolipider är en omfattande klass av lipider som härleder sitt namn från fosforsyra. Dessa ämnen utgör basen för cellmembran, deltar i kroppens metaboliska processer.
  • Steroider eller kolesteroler - är en viktig komponent i cellmembranen, deltar i energi, vatten-saltmetabolism, reglerar sexuella funktioner.

Mångfalden och nivån för vissa typer av lipider i kroppens celler regleras av lipidmetabolismen, som inkluderar följande steg:

  • Nedbrytning, matsmältning och absorption av ämnen i matsmältningskanalen (lipolys). Dessa processer har sitt ursprung i munhålan, där de fetter som erhålls med mat, under påverkan av lipas i tungan, bryts ned i enklare föreningar med bildning av fettsyror, monoacylglyceroler och glycerol. I själva verket förvandlas de minsta dropparna med fett under verkan av speciella enzymer till en tunn emulsion, som kännetecknas av lägre densitet och ökat absorptionsområde.
  • Transport av fettsyror från tarmen till lymfsystemet. Efter den första behandlingen kommer alla ämnen in i tarmen, där de sönderdelas till fosfolipider under verkan av gallsyror och enzymer. Nya ämnen tränger lätt genom tarmväggen in i lymfsystemet. Här förvandlas de igen till triacylglyceroler, binder till kylomikroner (molekyler som liknar kolesterol och bättre känd som lipoproteiner) kommer in i blodomloppet. Lipoproteiner interagerar med cellreceptorer som bryter ner dessa föreningar och tar upp de fettsyror de behöver för att generera energi och bygga ett membran.
  • Interkonversion (katabolism) av fettsyror och ketonkroppar. I själva verket är detta det sista stadiet av lipidmetabolismen, under vilken en del av triacylglycerolerna tillsammans med blodet transporteras till levern, där de omvandlas till acetylkoenzym A (förkortat acetyl CoA). Om, som en följd av syntesen av fettsyror i levern, acetyl CoA utsöndras i överskott, omvandlas en del av det till ketonkroppar.
  • lipogenes Om en person leder en stillasittande livsstil, medan han får överflödigt fett, deponeras några av de sönderfallande produkterna av lipidmetabolismen i form av adipocyter (fettvävnad). Organismer kommer att använda dem vid brist på energi eller när ytterligare material behövs för att bygga nya membran..

Tecken på lipidmetabolism

Medfödd eller förvärvad patologi för fettmetabolismen i medicinen kallas dyslipidemia (ICD-kod E78). Ofta åtföljs en sådan sjukdom av ett antal symtom som liknar åderförkalkning (en kronisk sjukdom i artärerna, kännetecknad av en minskning av deras ton och elasticitet), nefros (skada på njurrören), sjukdomar i hjärt-kärlsystemet eller det endokrina systemet. Med en hög nivå av triglycerider kan akut pankreatit syndrom uppstå. Typiska kliniska manifestationer av lipidmetabolismstörningar är:

  • Xanthomas är täta nodformationer fyllda med kolesterol. Senor, mage, fotens överkropp är täckta..
  • Xanthelasma - kolesterolavsättningar under ögonlockens hud. Fettavlagringar av denna typ är lokaliserade i ögonhörnen..
  • En lipoidbåge är en vit eller gråvit remsa som ramar in ögonhinnan. Oftare uppträder ett symptom hos patienter efter 50 år med en ärftlig benägenhet till dyslipidemi.
  • Hepatosplenomegaly - ett tillstånd i kroppen där levern och mjälten samtidigt ökar i storlek.
  • Aterom i huden - en cysta i talgkörtlarna, som är resultatet av blockering av sebaceous kanaler. En av faktorerna i utvecklingen av patologi är en kränkning av metabolismen av fosfolipider.
  • Abdominal fetma - överdriven ansamling av fettvävnad i överkroppen eller buken.
  • Hyperglykemi - ett tillstånd där blodsockernivåerna ökar.
  • Arteriell hypertoni - en vedvarande ökning av blodtrycket över 140/90 mm RT. st.

Alla ovanstående symtom är karakteristiska för en ökad nivå av lipider i kroppen. I detta fall finns det situationer då mängden fettsyror är under normal. I sådana fall är de karakteristiska symtomen:

  • en kraftig och orimlig minskning av kroppsvikt, upp till fullständig utmattning (anorexi);
  • håravfall, sprödhet och peeling av naglar;
  • kränkning av menstruationscykeln (försening eller fullständig frånvaro av menstruation), reproduktionssystemet hos kvinnor;
  • tecken på njure nefros - mörk urin, smärta i korsryggen, minskad daglig urin, bildning av ödem;
  • eksem, pustler eller annan hudinflammation.

Anledningarna

Lipidmetabolismen kan försämras till följd av vissa kroniska sjukdomar eller vara medfödd. Enligt mekanismen för bildning av den patologiska processen skiljer man två grupper av möjliga orsaker till dyslipidemi:

  • Primär - arv från en eller båda föräldrar till en modifierad gen. Det finns två former av genetiska störningar:
  1. hyperkolesterolemi - en kränkning av kolesterolmetabolismen;
  2. hypertriglyceridemi - förhöjda triglycerider i plasmafasta.
  • Sekundär - sjukdomen utvecklas som en komplikation av andra patologier. Brott mot lipidmetabolismen kan provocera:
  1. hypotyreos - en minskning av sköldkörtelfunktionen;
  2. diabetes mellitus - en sjukdom där glukosabsorption eller insulinproduktion försämras;
  3. obstruktiva leversjukdomar - sjukdomar där det finns ett brott mot utflödet av galla (kronisk kolelitiasis (bildandet av stenar i gallblåsan), primär gallvägscirros (en autoimmun sjukdom där intrahepatiska gallgångar gradvis förstörs).
  4. ateroskleros;
  5. fetma;
  6. okontrollerat intag av läkemedel - tiaziddiuretika, cyklosporin, Amiodarone, vissa hormonella preventivmedel;
  7. kroniskt njursvikt - ett syndrom med nedsatt njurfunktion;
  8. nefrotiskt syndrom - ett symptomkomplex som kännetecknas av massiv proteinuri (proteinutsöndring tillsammans med urin), generaliserat ödem;
  9. strålningssjuka - en patologi som uppstår vid långvarig exponering för människokroppen för olika joniserande strålning;
  10. pankreatit - inflammation i bukspottkörteln;
  11. rökning, alkoholmissbruk.

Predisponerande faktorer spelar en viktig roll i utvecklingen och utvecklingen av lipidmetabolismstörningar. Dessa inkluderar:

  • fysisk inaktivitet (stillasittande livsstil);
  • postmenopausen
  • feta, kolesterolrika livsmedel;
  • arteriell hypertoni;
  • manligt kön och ålder över 45 år;
  • Cushings syndrom - överdriven bildning av hormoner i binjurebarken;
  • historia med ischemisk stroke (död av en del av hjärnan på grund av cirkulationsstörningar);
  • hjärtinfarkt (död av en del av hjärtmuskeln på grund av att blodflödet upphör till det);
  • genetisk predisposition;
  • graviditet;
  • tidigare diagnostiserade sjukdomar i det endokrina systemet, lever eller njure.

Klassificering

Beroende på utvecklingsmekanismen finns det flera typer av lipidobalans:

  • Primär (medfödd) - betyder att patologin är ärftlig. Kliniker delar upp denna typ av lipidmetabolism i tre former:
  1. monogen - när patologin provocerades av genmutationer;
  2. homozygot - en sällsynt form, betyder att barnet fick den patologiska genen från båda föräldrarna;
  3. heterozygot - tar emot en defekt gen från en far eller mor.
  • Sekundär (förvärvad) - utvecklas till följd av andra sjukdomar.
  • Alimentär - förknippad med egenskaperna hos mänsklig näring. Det finns två former av patologi:
  1. övergående - förekommer oregelbundet, ofta nästa dag efter att ha ätit en stor mängd fet mat;
  2. permanent - observeras med regelbunden användning av livsmedel med mycket fett.

Fredricksons klassificering av dyslipidemi är inte utbredd bland läkare utan används av Världshälsoorganisationen. Den viktigaste faktorn genom vilken lipidmetabolismstörningen delas in i klasser är typen av ökad lipid:

  • Sjukdomen av den första typen - uppstår med genetiska störningar. I patientens blod finns ett ökat innehåll av kylomikroner.
  • Brott mot lipidmetabolismen av den andra typen är en ärftlig patologi som kännetecknas av hyperkolesterolemi (subtyp A) eller kombinerad hyperlipidemi (subtyp B).
  • Den tredje typen är ett patologiskt tillstånd där det saknas kylomikroner i patientens blod och närvaron av lågdensitet lipoproteiner.
  • En fjärde typ av störning är hyperlipidemi (en onormalt förhöjd nivå av lipider) av endogent ursprung (producerat av levern).
  • Den femte typen är hypertriglyceridemi, kännetecknad av ett ökat innehåll av triglycerider i blodplasma.

Läkarna generaliserade denna klassificering och minskade den till bara två poäng. Dessa inkluderar:

  • ren eller isolerad hyperkolesterolemi - ett tillstånd som kännetecknas av en ökning av kolesterolet;
  • kombinerad eller blandad hyperlipidemi - en patologi där nivån för både triglycerider och kolesterol och andra komponenter i fettsyror ökar.

Möjliga komplikationer

Brott mot lipidmetabolismen kan leda till ett antal obehagliga symtom, allvarlig viktminskning, försämring av kroniska sjukdomar. Dessutom kan denna patologi i det metaboliska syndromet orsaka utvecklingen av sådana sjukdomar och tillstånd:

  • åderförkalkning, som påverkar hjärtat, njurarna, hjärnan, hjärtat;
  • förträngning av blodkärlsens lumen;
  • bildning av blodproppar och emboli;
  • förekomsten av aneurysm (stratifiering av blodkärl) eller bristning av artärer.

Diagnostik

För att ställa en initial diagnos, gör läkaren en grundlig fysisk undersökning: bedömer hudens tillstånd, slemhinnor i ögat, mäter blodtryck och palpation i bukhålan. Därefter tilldelas laboratorietester för att bekräfta eller motbevisa misstankar, som inkluderar:

  • Allmän klinisk analys av blod och urin. Ledas för att upptäcka inflammatoriska sjukdomar.
  • Blodkemi. Biokemi bestämmer nivån på blodsocker, protein, kreatinin (en proteinnedbrytningsprodukt), urinsyra (den slutliga nedbrytningsprodukten av DNA och RNA-nukleotider).
  • Lipidogram - lipidanalys, är den viktigaste metoden för att diagnostisera lipidmetabolismstörningar. Diagnos visar nivån av kolesterol, triglycerider i blodet och anger koefficienten för aterogenicitet (förhållandet mellan totala lipider och kolesterol).
  • Immunologiskt blodprov. Det bestämmer närvaron av antikroppar (speciella proteiner som produceras av kroppen för att bekämpa främmande organ) mot klamydia, cytomegalovirus. Immunologisk analys avslöjar dessutom nivån av C-reaktivt protein (ett protein som uppträder med inflammation).
  • Genetiskt blodprov. Studien identifierar ärftliga gener som har skadats. Blod för diagnos måste tas från patienten och hans föräldrar.
  • CT (datortomografi), ultraljud (ultraljud) i bukorganen. Identifiera patologin i levern, mjälten, bukspottkörteln, hjälpa till att bedöma organens tillstånd.
  • MRT (magnetisk resonansavbildning), radiografi. Tilldelas som ytterligare instrumentella diagnostiska metoder när det finns misstankar om förekomsten av problem med hjärnan, lungorna.

Behandling av nedsatt fettmetabolism

För att eliminera patologi föreskrivs patienter en specialdiet med ett begränsat intag av djurfetter, men berikad med kostfiber och mineraler. Hos överviktiga personer reduceras kaloriintaget av den dagliga kosten och föreskrivs måttlig fysisk aktivitet som är nödvändig för att normalisera kroppsvikt. Alla patienter rekommenderas att vägra eller minimera alkoholkonsumtion. Vid behandling av sekundär dyslipidemi är det viktigt att identifiera och påbörja behandlingen av den underliggande sjukdomen.

För att normalisera blodformeln och patientens tillstånd utförs läkemedelsbehandling. Följande grupper av läkemedel hjälper till att eliminera obehagliga symptom, upprätta lipidmetabolism:

  • Statiner - en klass av läkemedel som hjälper till att minska dåligt kolesterol, ökar möjligheten för lipidnedbrytning. Läkemedel från denna grupp används för behandling och förebyggande av åderförkalkning, diabetes mellitus. De förbättrar patientens livskvalitet avsevärt, minskar frekvensen av hjärtsjukdomar och förhindrar vaskulär skada. Statiner kan orsaka leverskador, därför är det kontraindicerat hos personer med leverproblem. Dessa läkemedel inkluderar:
  1. Righthol;
  2. myospalax;
  3. Crestor
  4. Lipitor;
  5. Leskol.
  • Kolesterolabsorptionshämmare är en grupp läkemedel som förhindrar kolesterol från att reabsorberas i tarmen. Verkan av dessa läkemedel är begränsad, eftersom med mat får en person bara en femtedel av dåligt kolesterol, resten produceras i levern. Hämmare är förbjudna för gravida kvinnor, barn under amning. Populära droger i denna grupp inkluderar:
  1. Guarem;
  2. ezetimib;
  3. Lipobon;
  4. Ezetrol.
  • Galgsyrasekvestranter (jonbyteshartser) - en grupp läkemedel som gallgallsyror (som innehåller kolesterol) när de kommer in i tarmlumen och tar bort dem från kroppen. Vid långvarig användning kan bindemedel orsaka förstoppning, smakstörning, flatulens. Dessa inkluderar läkemedel med följande handelsnamn:
  1. Questran
  2. kolestipol;
  3. Lipantil 200 M;
  4. Tribestan.
  • Omega-3 antioxidant-vitaminer och fleromättade fettsyror är en grupp multivitaminkomplex som sänker triglycerider och minskar risken för att utveckla hjärt-kärlsjukdomar. Dessa tillsatser inkluderar:
  1. Vitrum Cardio Omega-3;
  2. ViaVit;
  3. Mirrollkapslar med omega-3;
  4. AspaCardio.
  • Fibrerar - en grupp läkemedel som minskar triglycerider och ökar mängden lipoproteiner med hög täthet (skyddande ämnen som förhindrar utveckling av hjärt-kärlsjukdomar). Läkemedel i denna kategori förskrivs tillsammans med statiner. Användning av fibrater till barn och gravida kvinnor rekommenderas inte. Dessa inkluderar:
  1. Normolite;
  2. Lipantyl;
  3. Lipanor;
  4. Besalip;
  5. Gavilon.

Dietterapi

Lipidmetabolism i människokroppen beror direkt på vad han äter. En korrekt utformad kost underlättar patientens tillstånd och kommer att hjälpa till att återställa ämnesomsättningen. En detaljerad meny, en lista över förbjudna och tillåtna produkter är gjord av en läkare, men det finns allmänna regler för näring:

  1. Ät högst 3 äggulor per vecka (inklusive ägg som används till andra livsmedel).
  2. Minskad konsumtion av konfekt, bröd och muffin.
  3. Byt ut friteringen med stewing, steaming, kokning eller bakning.
  4. Uteslutning från kosten för rökt kött, marinader, såser (majonnäs, ketchup), korv.
  5. Suto öka
  6. total konsumtion av växtfiber (frukt och grönsaker).
  7. Det finns bara kött med låg fetthalt. Skär av synligt fett, skala, ta bort smält fett under tillagningen.

Behandling med folkrättsmedel

Som hjälpterapi kan traditionell medicin användas: avkok, alkoholtinkturer, infusioner. För lipidmetabolismstörningar har följande recept visat sig väl:

  1. Blanda och slipa med en kaffekvarn 100 gram av följande örter: kamomill, knäppsvamp, björkknoppar, immortelle, johannesört. Mät ut 15 gram av blandningen, häll 500 ml kokande vatten. Insistera en halvtimme. Ta medicinen i en varm form och lägg till den en tesked honung, 200 ml varje morgon och kväll. Varje dag bör du förbereda en ny drink. Förvara resten av blandningen på ett mörkt ställe. Terapitid - 2 veckor.
  2. Mät ut 30 g Ivan-te, häll gräs 500 ml kokande vatten. Koka blandningen på låg värme och insister sedan 30 minuter. Ta medicinen fyra gånger om dagen före måltid, 70 ml. Behandlingsförloppet är 3 veckor.
  3. Torkade plantablad (40 gram) häll ett glas kokande vatten. Låt stå i 30 minuter och filtrera sedan. Ta 30 ml av drycken 3 gånger om dagen 30 minuter före måltiderna. Terapiförloppet - 3 veckor.

Video

Hittade ett misstag i texten?
Välj det, tryck på Ctrl + Enter så fixar vi det!

Brott mot lipidmetabolism: utveckling, manifestationer, diagnos, behandling

© Författare: Soldatenkov Ilya Vitalievich, allmänläkare, speciellt för VesselInfo.ru (om författarna)

Brott mot lipidmetabolismen (dyslipidemia) är en patologisk process som kännetecknas av otillräcklig syntes av vissa lipider och ökad produktion av andra. När processen med fettbildning ligger före sin utgift för energisyften, utvecklas allvarliga sjukdomar som utan korrekt behandling får en kronisk kurs. Dyslipidemi är orsaken till allvarliga komplikationer: åderförkalkning, diabetes mellitus, akut kranskärl och cerebral insufficiens.

Ur biokemisk synvinkel är lipidmetabolism en mycket komplex process som fortsätter i flera på varandra följande steg. Fetter som kommer in i mag-tarmkanalen och syntetiseras i kroppen kombineras med proteinmolekyler och penetrerar den systemiska cirkulationen. I anslutning till bärare skickas lipider till sin destination. Transport av de resulterande proteinfettkomplexen till organ och vävnader utförs på hematogena och lymfogena sätt. Lipoproteiner interagerar med receptorer som är känsliga för dem och ger fettdelen till cellerna. Efter att alla metaboliska processer har avslutats skickas lipidnedbrytningsprodukter till utsöndringsorganen. I levern bildas gallsyror från resten av föreningarna och tränger in i tarmarna. En obetydlig del av slutprodukterna av lipidmetabolismen från njurarna och lungorna utsöndras i miljön.

Lipider är organiska föreningar som utför många viktiga funktioner:

  • energi - bildandet av energi, bildandet av dess reserver;
  • skyddande - värmeisolering och avskrivning av subkutana vävnader och inre organ, värmeskydd, förebyggande av lungvävnadskollaps, hudskydd mot torkning
  • strukturell - bildningen av det cytoplasmiska membranet, organeller, såväl som myelinhöljer av nervfibrer;
  • metabolisk - deltagande i vatten-salt metabolism och metabolism av gallföreningar;
  • sekretorisk - bildning av hormoner, cytokiner, vissa enzymer, prostaglandiner, vitamin A och D;
  • hormonell - reglering av sexuella funktioner;
  • immunologisk - igenkänning av antigener, ökar kroppens resistens mot infektion.

Orsakerna till lipidmetabolismstörningar kan vara endogena (primära). Dessa inkluderar belastad ärftlighet. Föräldrar överlämnar till sina barn en onormal gen som ansvarar för lipidsyntes.

Sekundära eller exogena patologifaktorer är: en obalanserad kost, missbruk, inaktivitet och matsmältningssjukdomar.

Kliniskt manifesteras en kränkning av lipidmetabolismen av hepatosplenomegaly, fetma, utseendet på huden på xanthelasma och xanthoma. Diagnos av patologi består i att utföra en fysisk undersökning och laboratorie- och instrumenttest. Behandlingen av patologi är konservativ. Patienter ordineras balanserad, balanserad kost, full fysisk aktivitet, tar lipidsänkande läkemedel och växtbaserade läkemedel.

Anledningarna

Patologin är baserad på störningar orsakade av påverkan av endogena, genetiska faktorer eller exogena orsaker - dålig näring, tobaksrökning, vissa sjukdomar.

Tecken som gör det möjligt att misstänka ärftlig dyslipidemi är: hjärtinfarkt i tidig ålder, vaskulär ateroskleros hos ungdomar, förekomsten av hjärt-kärlsjukdomar i patientens närmaste familj.

Etiologi för lipidmetabolismstörningar:

  1. Mutation av gener ansvariga för lipidproduktion och nedbrytning,
  2. Aterosklerotiska processer,
  3. Hypodynamia,
  4. Överdriven djurfett,
  5. Dåliga vanor,
  6. Endokrinopatier - diabetes mellitus, hypotyreos,
  7. Persistent leverdysfunktion, skrump,
  8. Långvarig användning av vissa läkemedel - diuretika, kortikosteroider, cytostatika,
  9. Kardiovaskulära störningar - hypertoni, nedsatt cerebral och koronar blodtillförsel,
  10. Övervikt,
  11. Njursjukdom med nefrotiskt syndrom, massivt proteinuri och generaliserat ödem,
  12. Joniserande strålning.

Blodlipider minskar med malabsorptionssyndrom, svält eller undernäring, tuberkulosinfektion, hepatit, AIDS.

I största utsträckning påverkas lipidmetabolismen av mogna och äldre män, liksom kvinnor under vissa perioder av livet - efter klimakteriet och under graviditeten.

patogenes

Olika faktorer påverkar parametrarna för lipidmetabolismen: tiden för matintag och dess kvalitet, kroppens psykofysiska tillstånd, närvaron av kroniska patologier, konstitutionella funktioner, livsstil. När blodlipidnivåerna ligger utanför det normala intervallet, utvecklas denna patologi.

Oavsett orsaken till dyslipidemi i blodet förändras lipidinnehållet - det stiger eller sjunker. Hyperlipidemi och hypolipidemi orsakas av en överträdelse av någon metabolisk länk - utsöndring, nedbrytning, eliminering av fett och deras ansamling i kroppens strukturer. Patogenesen och fysiologin för dessa störningar är väsentligt olika, men alla leder till ett enda resultat - dyslipidemi.

  • Defekt absorption av lipider och deras ökade utsöndring beror på brist på lipasenzym eller dess svaga aktivitet. Liknande förändringar observeras med inflammation i bukspottkörteln, dess nekrotiska och sklerotiska skador, patologi för organen i lever- och gallzonen, förstörelse av tarmens epitelceller. Dåligt absorberade fetter, tillsammans med avföring, lämnar kroppen, vilket gör dem patologiskt fett.
  • Nedsatt lipidtransport uppstår när det finns brist på bärarproteiner. Detta är ett tecken på ärftlig sjukdom eller leversjukdom..
  • Anhopningen av fett i celler som utför specifika funktioner leder till att deras storlek ökar och förskjutningen av organeller till periferin. Fett degeneration av de inre organen utvecklas, tecken på multipel organsvikt visas. När fett kommer in i det intercellulära utrymmet sker kompression av organparenkym. Samtidigt ökar deras funktionella underlägsenhet..
  • Nedsatt lipidmetabolism i adipocyter är en konsekvens av en obalans av lipogenes och lipolys. I strid med neuro-humoral reglering upphör dessa processer att vara balanserade. När lipogenesen dominerar förekommer fetma och med accelererad lipolys, kakexi.

Nedsatt lipidmetabolism kan förekomma i alla skeden. I detta fall kommer dyslipidemi att manifesteras genom en minskning eller ökning av fettnivån i kroppen.

Med hyperlipidemi förtjockas blodkärlsväggen och deras lumen smalnar. Detta leder till en kränkning av blodtillförseln till inre organ och vävnader. Hypoxi uppstår, till vilka strukturerna i hjärtat och hjärnan främst är känsliga. Myokardiell ischemi i kombination med hypertoni slutar ofta i en hjärtattack.

Klinik

Nedsatt lipidmetabolism åtföljs av ett överskott eller brist på blod.

Hyperlipidemi manifesteras kliniskt av följande symtom:

  1. Utseendet på xantomas och xanthelasma - vita och gula knölar som innehåller kolesterol,
  2. Cornoid lipoid arch,
  3. Övervikt,
  4. Tidigt grått hår,
  5. hepatosplenomegali,
  6. Tecken på njurskada,
  7. Arteriell hypertoni,
  8. hyperglykemi,
  9. En ökning i blodet för nästan alla lipidfraktioner.

Fettbrist orsakas av svår mono-dieter, svält, gastrointestinal patologi, kromosomala sjukdomar. Symtom på hypolipidemia är:

  • kakexi,
  • Störning i ovarie-menstruationscykeln,
  • Reproduktionsdysfunktion,
  • Skallighet,
  • Bräcklighet och peeling av naglar,
  • Ekzematös hudskada,
  • Pustler på huden,
  • nefros.

Hypolipidemia kanske inte är kliniskt tydligt på länge. Endast ett blodprov hjälper till att bestämma patologin - ett lipidogram där alla indikatorer kommer att reduceras.

Komplikationer som utvecklas med en beständig kränkning av lipidmetabolismen är indelade i akut och kronisk. Den första gruppen inkluderar stroke och hjärtattack. Den andra gruppen representeras av följande patologier:

  1. kakexi,
  2. progression av befintliga kroniska sjukdomar,
  3. åderförkalkning av koronar-, njur-, cerebrala artärer,
  4. tromboembolism,
  5. Ischemisk hjärtsjukdom,
  6. arteriella aneurysmer och deras sprickor.

avsättning av lipidplack i väggarna i blodkärlen - den viktigaste livshotande konsekvensen av ihållande hyperlipidemi

Diagnostik

Specialister påbörjar diagnosen patologi med en undersökning och undersökning av patienten. De samlar in en historia om patientens liv och sjukdom för att utesluta sjukdomens ärftliga natur. Funktioner för näring och livsstil är också oerhört viktiga för diagnos. Under den fysiska undersökningen utvärderar läkaren hudens tillstånd, palperar buken, mäter trycket och omkretsen på buken. Externa kliniska tecken tyder på ett problem.

För att göra en slutlig diagnos behöver läkarna resultaten av laboratorietester, på grundval av vilka de föreskriver lämplig behandling.

  • Kliniska och biokemiska analyser av blod, urin - upptäckt av kolesterol med detaljer om lipidspektrum, glukos, matsmältningsenzymer, proteiner, bilirubin samt tecken på inflammation och njurskada.
  • Lipidogram - bestämning av lipidnivån för olika fraktioner.
  • Genetisk rådgivning - Identifiering av mutanta gener.
  • Ett immunogram och ett hormonellt blodprov är av sekundär betydelse.

Tabell: blodlipidnormer efter fraktioner

Läkningsprocess

Målet med allmänna terapeutiska åtgärder för sekundär dyslipidemi är upptäckt och eliminering av kausal patologi. Eliminering av riskfaktorer och efterlevnad av en strikt diet är viktiga förhållanden, som efterlevnad av fettmetabolismen.

Den primära formen av dyslipidemi kräver korrigering under hela patientens liv. Behandlingen utförs enligt det allmänna schemat.

Behandlingsprocessen för nedsatt lipidmetabolism innefattar följande steg:

  1. Dietterapi,
  2. Livsstilsförändring,
  3. Läkemedelseksponering,
  4. Användning av folkrättsmedel.

Icke-läkemedelsbehandling

Experter rekommenderar att alla patienter först och främst ändrar sin livsstil. För att göra detta måste du följa enkla regler:

  • Normalisera vikten,
  • Öka fysisk aktivitet,
  • Bekämpa dåliga vanor.

Dietterapi har en ledande position i komplexet av allmänna terapeutiska åtgärder. Diet i strid med lipidmetabolismen i riktning mot ökande lipidnivåer är kalorifattig och låg fetthalt. Det är baserat på följande principer:

  1. Vitaminberikning,
  2. Tillräckligt intag av fiber,
  3. Begränsning eller fullständigt vägran under behandling av djurfetter,
  4. Obegränsad konsumtion av grönsaker, örter, frukt, bär,
  5. Daglig kaloribegränsning hos överviktiga individer,
  6. Små måltider var tredje timme,
  7. Äter högst tre ägg per vecka,
  8. Minskning av kosten för godis och bageriprodukter,
  9. Matlagning genom att sy, koka eller baka,
  10. Uteslutning från dieten för rökt, inlagd, fet, stekt, korv, såser och smaksättningar.

Parallellt med kosten förskrivs patienter regelbunden fysisk aktivitet. Det väljs av en specialist, med fokus på patientens kapacitet och hälsostatus. Vanligtvis börjar de med promenader i frisk luft, övningar på morgonen och går sedan för lätta joggar, simmar i poolen, cyklar.

I kombination med kost och sport har fysioterapiprocedurer visat sig väl - kontrastdusch, avslappnande bad, restaureringsmassage, akupunktur. Läkare rekommenderar att personer med dyslipidemi övervakar deras mentala tillstånd. Lugna och koppla av sessioner meditation och avslappning, kommunikation med en psykoterapeut, allmän positiv inställning.

Drogbehandling

Läkemedelsbehandling mot dyslipidemi kan eliminera obehagliga symtom, normalisera blodets sammansättning och patientens välbefinnande. Det består i utnämningen av droger:

  • Statiner - Pravastatin, Simvastatin, Cardiostatin;
  • Läkemedel som undertrycker absorptionen av kolesterol - Ezetimibe, Lipobon, Ezetrol;
  • Jonbyteshartser - "Questran"; "Kolestipol"; Tribestan
  • Fibratov - "Gemfibrozil", "Tsiprofibrat";
  • Multivitamin- och mineralkomplex.

Specialister inom gastroenterologi, kardiologi, terapi, endokrinologi och näring deltar i behandlingen av dyslipidemi. Detta beror på nödvändig korrigering av olika villkor. Med gastrointestinal patologi botar läkare akuta processer eller uppnår en bestående kronisk remission. Huvudmålet med diabetesbehandling är att normalisera blodsockernivåerna. Sköldkörtelsjukdomar elimineras genom hormonersättningsterapi eller kirurgi. Extrakorporeala behandlingsmetoder används aktivt i allvarliga, avancerade fall. För att rena blodet från toxiner och återställa dess optimala lipidkomposition, plasmaferes, hemosorption, hemodialys, plasmafiltrering.

Användning av växtbaserade läkemedel är endast tillåtet med tillstånd från den behandlande läkaren. De mest effektiva preparaten erhållna från växtmaterial för att normalisera fettmetabolismen inkluderar infusioner och avkok av medicinska örter, naturlig honung i kombination med äppeljuice, rödbetor och potatisjuice, infusion av havre, mjölkstistel. Dessa medel har också antioxidantförmåga. Det är användbart för patienter att dricka färskpressad grönsaks- och fruktjuice, grön, citronmelisse eller kamomillte, rent vatten dagligen.

Förebyggande och resultat

För att undvika utvecklingen av dyslipidemi är det nödvändigt att följa de enkla rekommendationerna från specialister:

  1. Lev ett hälsosamt liv,
  2. Att vara en fysiskt aktiv person,
  3. Ät ordentligt,
  4. Håll normal kroppsvikt,
  5. Undvik stress och psyko-emotionell överbelastning,
  6. Övervaka blodtryck och blodsocker,
  7. Behandla befintliga sjukdomar i tid,
  8. Ha en fysisk undersökning regelbundet.

Prognosen för patologin är gynnsam. Korrekt ordinerad terapi, en balanserad diet och en positiv livsstil hjälper till att normalisera fettmetabolismen, förhindra bildandet av aterosklerotiska plack och förhindra utveckling av livshotande komplikationer - hjärtattack och stroke. Efter en serie diagnostiska och terapeutiska åtgärder bör patienter följa individuella förebyggande program hela livet. Personer som är i riskzonen bör regelbundet övervaka lipidmetabolismen. Det är mycket lättare att korrigera de initiala patologiska förändringarna än att behandlas långt och hårt..

Publikationer Om Hjärtrytmen

Vita blodkroppar normalt hos barn - 10 skäl att öka

Vita blodkroppar hos barn förändras normen. Konsekvenserna av leukocytos hos barnet. Orsakerna till studien av vita blodkroppar i ett barns blod. Diagnostik - hjälp barnet.

Sjukhistoria - terapi (IHD, kardioskleros efter hjärtinfarkt)

Denna fil är hämtad från Medinfo-samlingen.FidoNet 2: 5030/434 Andrey NovicovVi skriver sammanfattningar på beställning - e-post: [email protected]