Konsekvenserna av cerebrovaskulär sjukdom (I69)

Notera. Avsnitt I69 används för att ange de villkor som anges i avsnitten I60-I67.1 och I67.4-I67.9, som orsak till konsekvenserna, som själva klassificeras i andra avsnitt. Begreppet "konsekvenser" inkluderar förhållanden som anges som sådana, som restfenomen eller som förhållanden som finns under ett år eller mer från förekomsten av ett kausaltillstånd.

Använd inte vid kroniska cerebrovaskulära sjukdomar, använd koderna I60-I67.

Sök i texten till ICD-10

Sök efter kod ICD-10

Alfabetssökning

ICD-10 klasser

  • I Några infektionssjukdomar och parasitära sjukdomar
    (A00-B99)

I Ryssland antogs den internationella klassificeringen av sjukdomar vid den tionde revisionen (ICD-10) som ett enda lagstiftningsdokument för att ta hänsyn till sjuklighet, orsakerna till offentliga överklaganden till medicinska anläggningar vid alla avdelningar och dödsorsaker..

ICD-10 introducerades i vårdpraxis i hela Ryssland 1999 på order av Rysslands hälsovårdsministerium den 05.27.97. Nr 170

Publiceringen av en ny revision (ICD-11) planeras av WHO i 2017, 2018, 2022.

Ischemic Stroke - Översikt av information

Allt iLive-innehåll övervakas av medicinska experter för att säkerställa bästa möjliga noggrannhet och överensstämmelse med fakta..

Vi har strikta regler för att välja informationskällor och vi hänvisar endast till ansedda webbplatser, akademiska forskningsinstitut och om möjligt bevisad medicinsk forskning. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2], etc.) är interaktiva länkar till sådana studier..

Om du tycker att något av våra material är felaktigt, föråldrat eller på annat sätt ifrågasätter väljer du det och trycker på Ctrl + Enter.

Ischemisk stroke är ett patologiskt tillstånd, som inte är en separat och speciell sjukdom, utan en episod som utvecklas som en del av en progressiv allmän eller lokal kärlskada vid olika sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Patienter med ischemisk stroke har vanligtvis en vanlig kärlsjukdom: åderförkalkning, arteriell hypertoni, hjärtsjukdom (koronar hjärtsjukdom, reumatism, rytmstörningar), diabetes mellitus och andra former av kärlsjukdom.

Strokes inkluderar akuta cerebrovaskulära olyckor som kännetecknas av en plötslig (inom några minuter, mindre ofta timmar) förekomst av fokala neurologiska och / eller cerebrala symtom, som varar mer än 24 timmar eller leder till patientens död på kortare tid på grund av orsaken till cerebrovaskulärt ursprung. Vid ischemisk stroke är orsaken till utvecklingen av ett patologiskt tillstånd akut fokal cerebral ischemi. Om neurologiska symtom regresserar inom de första 24 timmarna definieras det patologiska tillståndet som en övergående ischemisk attack och klassificeras inte som en ischemisk stroke, men tillsammans med det senare klassificeras det som en ischemisk typ av akut cerebrovaskulär olycka.

Vad är en hjärnslag - beskrivning och kod ICD-10

Stroke eller akut cerebrovaskulär olycka är en vanlig sjukdom som inte bara upplevs av personer i åldern. De flesta medborgare följer ofta inte en hälsosam livsstil och besöker inte läkare för förebyggande syften. För närvarande är Ryssland på listan över länder med de högsta dödlighetsnivåerna från hjärtslag. Och som lyckades överleva olyckan, bara 20% återupptar sin tidigare livsstil. För rehabilitering är det nödvändigt att identifiera tecken i tid och starta terapi.

Om du missar de första timmarna av en stroke och inte ger patienten korrekt medicinsk vård, blir processen irreversibel.

Vad är en hjärnslag??

En hjärtslag är en plötslig akut cirkulationsstörning som leder till nedsatt neurologisk funktion. ICD-kod 10 - I64.

Det inträffar när lumen eller bristning av väggen på kärlen i hjärnan är blockerad. Med enkla ord avbryts normal blodtillförsel till hjärnan under en stroke och celler börjar dö..

Vad är en hjärnslag??

Det finns inga enskilda skäl för uppkomsten av en stroke, så vi bör nämna hela riskfaktorer som det uppstår. En av huvudfaktorerna är ärftlighet. När patienten har "svaga" kärl (genetiskt bestämd svaghet i bindvävnaderna märks), kan en aneurysm bildas hos en person, som, genom att få vissa storlekar, kan "brista" och en hemorragisk stroke kommer att uppstå. Eller en person är benägen att ackumulera kolesterol, sedan bildas aterosklerotiska plack i kärlen, minskar lumen och predisponerar utseendet på en tromb. Orsakerna till stroke, som rökning, hypertoni, arytmi, övervikt och diabetes - påverkar också. Eftersom ingen kan försäkras mot stroke.

Funktioner av en stroke hos män och kvinnor

Hos män och kvinnor har sjukdomen olika konsekvenser. Forskning har visat att skillnaden ligger i skillnaden i förebyggande och terapi. Det visade sig också att risken för att bli inlagd på sjukhus på grund av detta hjärnslag är mycket högre hos kvinnor.

Det konstaterades att kvinnor inte bara ägnar mindre uppmärksamhet åt förebyggande åtgärder, utan också är mindre medvetna om konsekvenserna av deras tendens till stroke, som ett resultat av att de får otillräcklig behandling. Cirka 60% av dödsfallen på grund av apoplexy observeras hos kvinnor, eftersom kvinnorna i genomsnitt vid tidpunkten för sjukdomens början är äldre.

Klassificering av stroke

Det finns två typer - ischemisk och hemorragisk.

Ischemic observeras i mer än 80% av fallen. De vanligaste faktorerna för ischemisk stroke är åderförkalkning och penetrering av blodproppar i artären. Celler får inte syre, varför deras död börjar. Ibland blockeras artären av luftbubblor eller pressas på grund av utvecklingen av en tumör eller skada.

Oftare är patienter äldre än 60 benägna att drabbas av denna typ av sjukdom. Många av dem lider av diabetes mellitus, hjärtrytmstörningar, hjärtfel. Svårigheter med blodcirkulationen kan orsaka koagulationsproblem eller stress.

Inom en månad, efter en ischemisk stroke, dör 10-20% av patienterna. 15% har ett återfall under de kommande fem åren av livet om personen inte följde läkarens rekommendationer.

Hemorragisk är inte lika vanlig som ischemisk, men fortfarande extremt farlig. Delas upp i intracerebral och subarachnoid.

Intracerebral stroke förekommer oftast hos patienter i åldern 40–65 år. Under blödning brast väggarna i artärerna i hjärnan. Det finns en liknande sjukdom på grund av ett kraftigt hopp i blodtrycket.

En subaraknoid stroke är en blödning i kaviteten mellan de mjuka och araknoida meningerna i hjärnan och ryggmärgen, fylld med cerebrospinalvätska. Det förekommer hos patienter 25-60 år gamla. Riskfaktorer för dåliga vanor är hypertoni och fetma..

På grund av hemorragisk stroke kan patienten få lunginflammation och akut hjärtsvikt. Det dödliga utfallet är 35-65%, och behandling av patienter kräver mer tid och ansträngning än med ischemi.

Symtom på hjärtslag

Symtom som indikerar en stroke i hjärnan kan plötsligt uppstå. Från och med de första minuterna störs koordinationen av rörelse, känsligheten i lemmarna och ansiktet försvinner, gången förändras.

Det huvudsakliga symptomet är den plötsliga och kortvariga förekomsten av neurologiska störningar..

  • Svaghet. Skarp svaghet eller domningar i halva ansiktet, lemmarna.
  • Talproblem. Oväntad oförmåga att kommunicera eller känna igen tal.
  • Visionsproblem - partiell eller fullständig förlust av syn eller förgrening.
  • huvudvärk.
  • Obalans och oförmåga att gå utan hjälp.

Hur gammal kan en hjärnslag vara??

Det finns en stereotyp som endast äldre utsätts för blödning i hjärnan. Men sjukdomen "föryngrats" - sjukdomen finns allt mer hos unga människor. Unga patienter är mer benägna att hemorragisk stroke, eftersom det beror på genetik och kan bero på missbildningar i hjärnans kärl. En stroke hos barn är också verklig. Liksom hos vuxna måste akuta åtgärder vidtas när en sjukdom inträffar: varje sekund av försening kan göra att ett barn blir funktionshindrat eller till och med dör. Alla orsaker till stroke hos barn har ännu inte klargjorts..

Så sjukdomen hos personer under 15 år varje år förekommer med en frekvens på 10 fall per 100 tusen barn. Även om tillväxten av dessa indikatorer inte märks, är hjärnslag en av de tio vanliga dödsorsakerna bland barn.

Oftare lider pojkar av det, hos flickor ökar risken för en sjukdom efter 12 år. Barn från 2 år och tonåringar är mindre troliga än spädbarn: 1-5 per 100 tusen människor.

Riskfaktorer för utveckling och möjliga komplikationer

Det finns huvudsakliga riskfaktorer för sjukdomens utveckling:

  • Diabetes.
  • Dåliga vanor.
  • Kranskärlssjukdom.
  • Hjärtarytmi.
  • Högt kolesterol i blodet.
  • Låg fysisk aktivitet, passiv livsstil.
  • Övervikt.

Om du hittar åtminstone en av riskfaktorerna måste du kontakta en läkare och skapa ett program med honom som du måste följa för att förhindra hjärnblödning.

Hjärnslag och dödlighet beror på meteorologiska förhållanden och tid på året. För människor med hjärt-kärlsjukdomar är de värsta månaderna vinter och vår..

En hjärtslag sker i tre varianter: gynnsam, intermittent eller progressiv allvarlig. I fallet med det gynnsamma är det möjligt att återskapa alla funktioner i hjärnan som utsätts för störningar, och vid intermittent är en stor del av störningarna föremål för rekreation, men återfall är möjligt. I det tredje fallet ökar symtomen och leder ofta till döden..

Delvis eller fullständig förlamning av kroppen, problem med tal eller fullständig förlust, minnesförlust är bland de störningar som är vanliga för en sjukdom. De flesta patienter är benägna att fysisk svaghet, ofta smärta och spasticitet. Neurologiska komplikationer inkluderar cerebralt ödem, återfall, intrakraniell blödning, kramper.

Det är orealistiskt att undvika komplikationer, men det är möjligt att hjälpa patienten så att han helt eller delvis återhämtar sig.

effekter

Den mänskliga hjärnan innehåller cirka 86 miljarder neuroner. En apoplexyslag kan döda flera miljarder neuroner, vilket kan leda till irreversibla konsekvenser. Precis som det inte finns två helt identiska personer, finns det inga identiska konsekvenser av en cerebral stroke. Varje fall har sina egna skillnader. Enligt statistik förlorar upp till 3/4 av patienterna sin arbetsförmåga. Sjukdomen drabbar både fysiskt och känslomässigt. Ofta tvingas patienter att lära sig att gå, prata och så vidare. Om motorneuroner dör är muskelatrofi eller förlamning oundvikligt. Dessutom, om patienten föll i koma, förstörde apoplexy troligen hjärnbarken och raderade helt hans minne.

Människor som överlever sjukdomen är benägna till depression, kronisk trötthet, ångest, är benägna att få panikattacker, mani, apati och till och med psykos. Afasi och demens, tal- och minnesstörningar kan förekomma..

Perioden efter en stroke är tiden för störst risk. Samvetsgrann patientvård under den tidiga perioden kommer att förhindra ytterligare neurologiska skador och minska konsekvenserna, vilket ökar chanserna för funktionell återhämtning.

Kronisk cerebrovaskulär insufficiens

NEUROLOGI

NATIONELL STYRNING

Denna broschyr innehåller ett avsnitt om kronisk cerebrovaskulär insufficiens (författad av V.I. Skvortsov, L.V. Stakhovskaya, V.V. Gudkova, A.V. Alekhin) från boken "Neurology. National Leadership, ed. E.I. Gusev, A.N. Konovalova, V.I. Skvortsova, A.B. Geht (M.: GEOTAR-Media, 2010)

Kronisk cerebrovaskulär insufficiens - en långsamt växande hjärndysfunktion till följd av diffus och / eller liten fokal skada på hjärnvävnad i närvaro av långvarig cerebrovaskulär insufficiens.

Synonymer: dyscirculatory encefalopati, kronisk cerebral ischemi, långsamt progressiv cerebrovaskulär olycka, kronisk ischemisk cerebrovaskulär sjukdom, cerebrovaskulär insufficiens, vaskulär encefalopati, aterosklerotisk encefalopati, hypertensiv encefalopati, vaskulär aterosklerotism, vaskulär enceleroskleros vaskulär demens.

Begreppet ”discirculatory encephalopathy” har gått in i det mesta av ovanstående synonymer i inhemsk neurologisk praxis, som förblir giltig idag.

ICD-10-koder. Cerebrovaskulär sjukdom kodas enligt ICD-10 under rubrikerna I60-I69. Begreppet "kronisk cerebrovaskulär insufficiens" i ICD-10 saknas. Koderna för discirculatory encefalopati (kronisk cerebrovaskulär insufficiens) finns i avsnitt I67. Andra cerebrovaskulära sjukdomar: I67.3. Progressiv vaskulär leukoencefalopati (Binswanger sjukdom) och I67.8. Andra specificerade cerebrovaskulära sjukdomar, under rubriken ”Hjärnischemi (kronisk)”. De återstående koderna i detta avsnitt återspeglar antingen endast förekomsten av vaskulär patologi utan kliniska manifestationer (vaskulär aneurysm utan bristning, cerebral ateroskleros, Moyamoya sjukdom, etc.) eller utvecklingen av akut patologi (hypertensiv encefalopati).

För att ange orsaken till enskilda encefalopati kan du använda de ytterligare koderna markerade med en asterisk: arteriell hypertoni (I10 *, I15 *), arteriell hypotension (I95 *), hjärtsjukdom (I21 *, I47 *), cerebral ateroskleros (I67.2 *), cerebral amyloid angiopati (I68.0 *), cerebral arterit vid infektionssjukdomar, parasitsjukdomar och andra sjukdomar klassificerade någon annanstans (I68.1 *, I68.2 *).

Ytterligare kod (F01 *) kan också användas för att indikera förekomsten av vaskulär demens..

Kategorier I65-I66 (enligt ICD-10) ”Ocklusioner eller stenos av prekebrala (cerebrala) artärer som inte leder till hjärninfarkt” används för att koda patienter med asymptomatisk förlopp av denna patologi.

EPIDEMIOLOGI

På grund av de svårigheter och skillnader som konstaterats vid bestämningen av kronisk cerebral ischemi, oklarheten i behandlingen av klagomål, ospecificiteten för både kliniska manifestationer och förändringar som upptäckts i MRI, finns det inga tillräckliga data om prevalensen av kronisk cerebrovaskulär insufficiens.

I viss utsträckning kan man bedöma frekvensen av kroniska former av cerebrovaskulära sjukdomar baserat på de epidemiologiska indikatorerna för förekomsten av stroke, eftersom akut cerebrovaskulär olycka vanligtvis utvecklas mot en bakgrund som bereds av kronisk ischemi, och denna process fortsätter att öka under perioden efter stroke. 400 000-450 000 slag registreras årligen i Ryssland, mer än 40 000 slag i Moskva (Boyko A.N. et al., 2004). Samtidigt O.S. Levin (2006), som betonar den speciella vikten av kognitiv försämring vid diagnosen discirculatorisk encefalopati, föreslår att man fokuserar på förekomsten av kognitiva dysfunktioner genom att bedöma frekvensen av kronisk cerebrovaskulär insufficiens. Dessa data avslöjar emellertid inte den verkliga bilden, eftersom endast vaskulär demens registreras (5-22% bland den äldre befolkningen), inte med beaktande av prästensförhållanden.

FÖREBYGGANDE

På grund av vanliga riskfaktorer för utveckling av akut och kronisk cerebral ischemi skiljer sig inte förebyggande rekommendationer och åtgärder från de som återspeglas i avsnittet ”Ischemisk stroke” (se ovan).

UNDERSÖKNING

För att identifiera kronisk cerebrovaskulär insufficiens rekommenderas att, om inte en massscreeningsundersökning, åtminstone en undersökning av personer med stora riskfaktorer (arteriell hypertoni, åderförkalkning, diabetes mellitus, hjärtsjukdomar och perifera blodkärl). Screening bör omfatta auskultation av karotisartärerna, ultraljudundersökningar av huvudets stora artärer, neuroimaging (MRI) och neuropsykologisk testning. Det antas att kronisk cerebrovaskulär insufficiens finns i 80% av patienterna med stenotiska lesioner i huvudartärerna i huvudet, och stenoser är ofta asymptomatiska upp till en viss punkt, men de kan orsaka hemodynamisk omorganisering av artärer i området beläget distalt till aterosklerotisk stenos (ekeliserad aterosklerotisk stenos) hjärnskada), vilket leder till utvecklingen av cerebrovaskulär patologi.

ETIOLOGI

Orsakerna till både akuta och kroniska cerebrovaskulära störningar är vanliga. Bland de huvudsakliga etiologiska faktorerna, åderförkalkning och arteriell hypertoni, beaktas ofta en kombination av dessa två tillstånd. Andra sjukdomar i hjärt-kärlsystemet kan leda till kronisk cerebrovaskulär insufficiens, särskilt åtföljd av tecken på kronisk hjärtsvikt, hjärtrytmier (både permanenta och paroxysmala former av arytmier), vilket ofta leder till en minskning av systemisk hemodynamik. Anomali i kärlen i hjärnan, halsen, axelbanden, aorta, och särskilt dess valv, som kanske inte förekommer förrän utvecklingen av en aterosklerotisk, hypertonisk eller annan förvärvad process i dessa kärl, är också viktig. En viktig roll i utvecklingen av kronisk cerebrovaskulär insufficiens har nyligen tilldelats venös patologi, inte bara intra- utan också extrakraniell. Komprimering av blodkärl, både arteriell och venös, kan spela en roll i bildandet av kronisk cerebral ischemi. Man bör inte bara beakta spondylogena effekter utan också kompression genom förändrade angränsande strukturer (muskler, fascia, tumörer, aneurysmer). Negativt cerebralt blodflöde påverkas av lågt blodtryck, särskilt hos äldre. Denna grupp av patienter kan utveckla lesioner i de små arterierna i huvudet associerade med senil arterioskleros.

En annan orsak till kronisk cerebrovaskulär insufficiens hos äldre patienter är cerebral amyloidos - avsättning av amyloid i hjärnans kärl, vilket leder till degenerativa förändringar i kärlväggen med eventuellt brott.

Ofta upptäcks kronisk cerebrovaskulär insufficiens hos patienter med diabetes mellitus, de utvecklar inte bara mikro-, men makroangiopatier med olika lokalisering. Andra patologiska processer kan leda till kronisk vaskulär cerebral insufficiens: reumatism och andra sjukdomar från gruppen kollagenoser, specifik och ospecifik vaskulit, blodsjukdomar etc. I ICD-10 klassificeras emellertid dessa tillstånd med rätta i rubrikerna för dessa nosologiska former, vilket bestämmer rätt behandlingstaktik.

Kliniskt detekterbar encefalopati är vanligtvis av blandad etiologi. I närvaro av huvudfaktorerna för utveckling av kronisk cerebrovaskulär insufficiens kan resten av de olika orsakerna till denna patologi tolkas som ytterligare skäl. Isolering av ytterligare faktorer som väsentligt förvärrar kursen för kronisk cerebral ischemi är nödvändig för att utveckla rätt begrepp etiopatogenetisk och symptomatisk behandling.

Orsaker till kronisk cerebrovaskulär insufficiens

• arteriell hypertoni. Ytterligare:

• hjärtsjukdom med tecken på kroniskt cirkulationsfel;

• hjärtrytmstörningar;

• vaskulära anomalier, ärftliga angiopatier;

patogenes

Nämnda sjukdomar och patologiska tillstånd leder till utveckling av kronisk hjärnhypoperfusion, det vill säga till hjärnans långvariga brist på basiska metaboliska substrat (syre och glukos) som levereras av blodströmmen. Med långsam utveckling av hjärndysfunktion som utvecklas hos patienter med kronisk cerebrovaskulär insufficiens, utvecklas patologiska processer främst på nivån av små hjärnartärer (cerebral mikroangiopati). En vanlig skada på de små artärerna orsakar diffus bilateral ischemisk skada, främst av vit substans, och flera lacunarinfarkt i de djupa delarna av hjärnan. Detta leder till störning i hjärnans normala funktion och utveckling av ospecifika kliniska manifestationer - encefalopati.

Tillräcklig blodtillförsel krävs för adekvat hjärnfunktion. Hjärnan, vars massa är 2,0-2,5% av kroppsvikt, konsumerar 20% av blodet som cirkulerar i kroppen. Värdet på cerebralt blodflöde i halvklotet är i genomsnitt 50 ml per 100 g / min, men i gråmaterialet är det 3-4 gånger högre än i vitt, och det finns också en relativ fysiologisk hyperperfusion i de främre delarna av hjärnan. Med åldern sjunker värdet på cerebralt blodflöde, försvinner också frontal hyperperfusion, vilket spelar en roll i utvecklingen och ökningen av kronisk cerebrovaskulär insufficiens. I vila är hjärnans syreförbrukning 4 ml per 100 g / min, vilket motsvarar 20% av allt syre som kommer in i kroppen. Glukosförbrukningen är 30 μmol per 100 g / min.

I hjärnans kärlsystem skiljs 3 strukturella och funktionella nivåer:

• huvudartärerna i huvudet - halspin och rygg, som transporterar blod till hjärnan och reglerar volymen av cerebralt blodflöde;

• ytliga och perforerande artärer i hjärnan som distribuerar blod till olika delar av hjärnan;

• kärl i mikrovasculaturen, som tillhandahåller metaboliska processer.

Vid åderförkalkning utvecklas förändringar främst i huvudartärerna i huvudet och artärerna på ytan av hjärnan. Med arteriell hypertoni påverkas främst de perforerande intracerebrala artärerna som matar de djupa delarna av hjärnan. Med tiden, vid båda sjukdomarna, sprids processen till de distala delarna av artärsystemet och sekundär omstrukturering av kärlen i mikrovasculaturen äger rum. Kliniska manifestationer av kronisk cerebrovaskulär insufficiens, som återspeglar angioencefalopati, utvecklas när processen är lokaliserad huvudsakligen på mikrovaskulaturen och i små perforerande artärer. I detta avseende är en åtgärd för att förhindra utveckling av kronisk cerebrovaskulär insufficiens och dess utveckling en adekvat behandling av den underliggande bakgrundssjukdomen eller sjukdomarna.

Cerebralt blodflöde beror på perfusionstryck (skillnaden mellan systemiskt blodtryck och venöstryck vid nivån i subaraknoidutrymmet) och motståndet hos hjärnkärlen. Normalt, på grund av mekanismen för autoregulering, förblir cerebralt blodflöde stabilt, trots fluktuationer i blodtrycket från 60 till 160 mm Hg. När cerebrala kärl skadas (lipogialinos med utvecklingen av en aktivitet i vaskulärväggen) blir cerebralt blodflöde mer beroende av systemisk hemodynamik.

Vid långvarig arteriell hypertoni noteras en förskjutning i den övre gränsen för det systoliska trycket, vid vilket cerebralt blodflöde förblir stabilt och autoreguleringsstörningar inträffar inte under en god tid. Tillräcklig perfusion av hjärnan stöds av en ökning av vaskulär motstånd, vilket i sin tur leder till en ökning av belastningen på hjärtat. Det antas att en tillräcklig nivå av cerebralt blodflöde är möjligt tills uttalade förändringar i små cerebrala kärl inträffar med bildandet av ett lacunar tillstånd som är inneboende i arteriell hypertoni. Därför finns det en viss tid när snabb behandling av hypertoni kan förhindra bildning av irreversibla förändringar i kärlen och hjärnan eller minska deras svårighetsgrad. Om endast arteriell hypertoni är basen för kronisk cerebrovaskulär insufficiens, är användningen av termen "hypertensiv encefalopati" legitim. Allvarliga hypertensiva kriser är alltid ett misslyckande med autoregulering med utvecklingen av akut hypertensiv encefalopati, varje gång som förvärrar fenomenet kronisk cerebrovaskulär insufficiens.

En viss sekvens av aterosklerotiska vaskulära lesioner är känd: först är processen lokaliserad i aorta, sedan i hjärtans kranskärl, sedan i hjärnans kärl och senare i benen. Aterosklerotiska lesioner i hjärnans kärl är vanligtvis multipla, lokaliserade i de extra- och intrakraniella sektionerna i karotis- och ryggradarerna, såväl som i artärerna som bildar williscirkeln och dess grenar.

Många studier har visat att hemodynamiskt signifikant stenos utvecklas med en förträngning av lumen i huvudartärerna i huvudet med 70-75%. Men cerebralt blodflöde beror inte bara på svårighetsgraden av stenos, utan också av tillståndet i säkerhetscirkulationen, förmågan hos hjärnkärlen att ändra deras diameter. Dessa hemodynamiska reserver i hjärnan tillåter asymptomatisk stenos att existera utan kliniska manifestationer. Men även med hemodynamiskt obetydlig stenos kommer kronisk cerebrovaskulär insufficiens nästan säkert att utvecklas. Den aterosklerotiska processen i hjärnans kärl kännetecknas inte bara av lokala förändringar i form av plack, utan också av hemodynamisk rekonstruktion av artärerna i området lokaliserat distalt till stenos eller ocklusion.

Av stor vikt är strukturen på plack. De så kallade instabila plackarna leder till utveckling av arterio-arteriell emboli och akut cerebrovaskulär olycka, oftare som övergående ischemiska attacker. Blödning i en sådan plack åtföljs av en snabb ökning av dess volym med en ökning av graden av stenos och förvärring av tecken på kronisk cerebrovaskulär insufficiens.

Med skador på huvudartärerna i huvudet blir cerebralt blodflöde mycket beroende av systemiska hemodynamiska processer. Sådana patienter är särskilt känsliga för arteriell hypotoni, vilket kan leda till ett sänkning av perfusionstrycket och en ökning av ischemiska störningar i hjärnan.

På senare år har två huvudsakliga patogenetiska varianter av kronisk cerebrovaskulär insufficiens beaktats. De bygger på morfologiska karaktärer - skadans natur och den primära lokaliseringen. Med diffus bilateral lesion av det vita ämnet, leukoencephalapatic eller subcortical biswangerian, isoleras variant av discirculatory encephalopathy. Den andra är lacunar-varianten med närvaron av flera lacunar-foci. I praktiken finns dock ofta blandade alternativ. Mot bakgrund av diffus skada på vit substans, finns många små hjärtattacker och cyster, i utvecklingen av vilka, utöver ischemi, upprepade avsnitt av cerebral hypertensiva kriser kan spela en viktig roll. Med hypertensiv angioencefalopati finns lacunaer i den vita substansen i frontala och parietala lobar, skal, bro, talamus, caudatkärna.

Den lacunar varianten beror ofta på direkt tillstoppning av små fartyg. I patogenesen för diffus skada på vit substans spelas den ledande rollen av upprepade avsnitt av ett fall i systemisk hemodynamik - arteriell hypotension. Orsaken till blodtrycksfallet kan vara otillräcklig antihypertensiv behandling, minskad hjärtproduktion, till exempel med paroxysmala hjärtarytmier. Ihållande hosta, operation, ortostatisk arteriell hypotension på grund av autonom vaskulär insufficiens är också viktiga. Dessutom kan till och med en liten minskning av blodtrycket leda till ischemi i terminalzonerna i angränsande blodtillförsel. Dessa zoner är ofta kliniskt "dumma" även med utvecklingen av hjärtattacker, vilket leder till bildandet av ett multinfarktstillstånd.

Vid tillstånd av kronisk hypoperfusion, den huvudsakliga patogenetiska länken vid kronisk cerebrovaskulär insufficiens, kan kompensationsmekanismerna tappas, hjärnans energiförsörjning blir otillräcklig, som ett resultat utvecklas funktionsstörningar och sedan irreversibel morfologisk skada. Vid kronisk hypoperfusion av hjärnan, en avmattning av cerebralt blodflöde, en minskning av syre och glukos i blodet (energi hunger), oxidativ stress, en förskjutning av glukosmetabolismen mot anaerob glykolys, laktat acidos, hyperosmolaritet, kapillär stasis, en tendens till trombos, depolarisering av cellmembran aktivering av mikroglia, som börjar syntetisera neurotoxiner, som tillsammans med andra patofysiologiska processer leder till celldöd. Hos patienter med cerebral mikroangiopati upptäcks ofta granulär atrofi hos kortikala avdelningar.

Det multifokala patologiska tillståndet i hjärnan med en primär skada på de djupa avdelningarna leder till störning av sambanden mellan kortikala och subkortikala strukturer och bildandet av de så kallade dissocieringssyndromema.

En minskning av cerebralt blodflöde är obligatoriskt i kombination med hypoxi och leder till utvecklingen av energimangel och oxidativ stress - en universell patologisk process, en av de viktigaste mekanismerna för cellskador i hjärnischemi. Utvecklingen av oxidativ stress är möjlig under förhållanden med både syrebrist och överskott. Ischemia har en skadlig effekt på antioxidantsystemet, vilket leder till en patologisk väg för syreutnyttjande - bildandet av dess aktiva former som ett resultat av utvecklingen av cytotoxisk (bioenergetisk) hypoxi. Frigjorda fria radikaler medierar cellmembranskador och mitokondriell dysfunktion.

Akuta och kroniska former av ischemisk cerebrovaskulär olycka kan passera varandra. Ischemisk stroke utvecklas som regel mot en redan förändrad bakgrund. Morfofunktionella, histokemiska, immunologiska förändringar till följd av den tidigare cirkulationsprocessen (främst aterosklerotisk eller hypertensiv angioencefalopati) avslöjas hos patienter, vars tecken signifikant ökar under perioden efter stroke. Den akuta ischemiska processen utlöser i sin tur en kaskad av reaktioner, av vilka vissa avslutas under den akuta perioden, och vissa kvarstår under en obestämd period och bidrar till uppkomsten av nya patologiska tillstånd som leder till en ökning av tecken på kronisk cerebrovaskulär insufficiens..

Patofysiologiska processer under perioden efter stroke beror på ytterligare skada på blod-hjärnbarriären, mikrosirkulationsstörningar, förändringar i immunreaktivitet, utarmning av det antioxidanta försvarssystemet, progression av endotelial dysfunktion, utarmning av antikoagulantreserver i kärlsväggen, sekundära metaboliska störningar och störning av kompensatorn. Det sker en cystisk och cystisk-gliotisk transformation av de skadade områdena i hjärnan, avgränsar dem från morfologiskt oskadade vävnader. Emellertid på ultrastrukturnivå kan celler med apoptosliknande reaktioner som utlöses under en akut period av en stroke förbli runt nekrotiska celler. Allt detta leder till en förvärring av kronisk cerebral ischemi som inträffar före en stroke. Progressionen av cerebrovaskulär insufficiens blir en riskfaktor för utveckling av upprepad stroke och kärlsnedsättning i kärl upp till demens.

Perioden efter stroke kännetecknas av en ökning av patologin i det kardiovaskulära systemet och störningar i inte bara cerebral utan också generell hemodynamik.

Under den resterande perioden av iskemisk stroke noteras utarmning av vaskulärväggens anti-aggregeringspotential, vilket leder till trombos, en ökning av svårighetsgraden av åderförkalkning och progression av otillräcklig blodtillförsel till hjärnan. Denna process är särskilt viktig för äldre patienter. I denna åldersgrupp noteras, oavsett föregående stroke, aktivering av blodkoagulationssystemet, funktionell brist på antikoagulationsmekanismer, försämring av de reologiska egenskaperna hos blod, störningar i systemisk och lokal hemodynamik. Åldringsprocessen i nervsystemet, andningsorganen, hjärt-kärlsystemet leder till försämrad autoregulering av cerebral cirkulation, liksom till utvecklingen eller ökningen av hjärnhypoxi, vilket i sin tur bidrar till ytterligare skador på mekanismerna för autoregulering..

Att förbättra cerebralt blodflöde, eliminera hypoxi och optimera ämnesomsättningen kan dock minska svårighetsgraden av dysfunktion och hjälpa till att bevara hjärnvävnaden. I detta avseende är aktuell diagnos av kronisk cerebrovaskulär insufficiens och adekvat behandling mycket relevant..

KLINISK BILD

De viktigaste kliniska manifestationerna av kronisk cerebrovaskulär insufficiens är störningar i den emotionella sfären, polymorfiska motoriska störningar, minnesnedsättning och inlärningsförmåga, som gradvis leder till missanpassning av patienter. Kliniska egenskaper hos kronisk hjärnischemi - progressiv kurs, iscensatt, syndrom.

I inhemsk neurologi, under en lång tid, tillsammans med dyscirculatory encefalopati, tillskrivs de första manifestationerna av cerebrovaskulär insufficiens till kronisk cerebrovaskulär insufficiens. För närvarande anses det orimligt att isolera ett sådant syndrom som ”initiala manifestationer av otillräcklig blodförsörjning till hjärnan”, med tanke på att de klagomål som presenteras av astenisk karaktär inte är specificerade och den ofta överdiagnos av kärlformen av dessa manifestationer. Förekomst av huvudvärk, yrsel (icke-systemisk till sin natur), minnesförlust, sömnstörning, tinnitus, ringar i öronen, suddig syn, allmän svaghet, ökad trötthet, minskad prestanda och emotionell labilitet, utöver kronisk cerebrovaskulär insufficiens, kan indikera andra sjukdomar och tillstånd. Dessutom informerar dessa subjektiva känslor ibland helt enkelt kroppen om trötthet. När man bekräftar den vaskulära uppkomsten av asteniskt syndrom med ytterligare forskningsmetoder och identifierar fokala neurologiska symtom, fastställs diagnosen discirculatorisk encefalopati.

Det bör noteras att det omvända förhållandet mellan förekomst av klagomål, speciellt återspeglar förmågan till kognitiv aktivitet (minne, uppmärksamhet) och svårighetsgraden av kronisk cerebrovaskulär insufficiens: ju mer kognitiva (kognitiva) funktioner lider, desto mindre klagomål. Således kan de subjektiva manifestationerna i form av klagomål inte återspegla varken processens svårighet eller karaktär..

Kärnan i den kliniska bilden av discirculatorisk encefalopati har nyligen erkänts som kognitiv försämring, vilket redan upptäcks i steg I och gradvis ökar till steg III. Parallellt utvecklas känslomässiga störningar (emotionell labilitet, tröghet, brist på emotionell reaktion, förlust av intresse), en mängd motoriska störningar (från programmering och kontroll till genomförande av både komplexa neokinetiska, högre automatiserade och enkla reflexrörelser).

Etapp av discirculatory encefalopati

Dyscirculatorisk encefalopati delas vanligtvis in i tre stadier.

• I steg I kombineras ovanstående klagomål med diffusa mikrofokala neurologiska symtom i form av anisoreflexi, brist på konvergens och grova reflexer av oral automatisme. Lätt gångförändringar är möjliga (minskning i steglängd, långsam promenad), minskning i stabilitet och osäkerhet vid genomförande av koordinerande test. Observera ofta känslomässiga störningar och personlighetsstörningar (irritabilitet,

emotionell labilitet, ångest och depressiva egenskaper). Redan i detta skede finns det milda kognitiva nedsättningar av den neurodynamiska typen: bromsa och tröghet i intellektuell aktivitet, utmattning, fluktuering av uppmärksamhet, minskning av RAM-mängden. Patienter hanterar neuropsykologiska tester och arbete som inte kräver redovisning av tiden. Patientens vitala aktivitet obegränsad.

• Steg II kännetecknas av en ökning av neurologiska symtom med möjlig bildning av ett inte allvarligt uttryckt, men dominerande syndrom. Separata extrapyramidala störningar, ofullständigt pseudobulbar syndrom, ataxi och CN-dysfunktion i den centrala typen (pro- och glossoparesis) upptäcks. Klagomål blir mindre uttalade och inte så betydelsefulla för patienten. Emotionella störningar förvärras. Kognitiv dysfunktion ökar till måttlig grad, neurodynamiska störningar kompletteras av dysreglerande (fronto-subkortikalt syndrom). Förmågan att planera och kontrollera deras handlingar försämras. Överträdelse av uppgifter som inte begränsas av tiden, men behåller förmågan till kompensation (erkännande och förmågan att använda instruktioner bevaras). I detta skede kan tecken på en minskning av professionell och social anpassning förekomma..

• Steg III manifesteras av närvaron av flera neurologiska syndrom. Stora störningar i promenader och balans med täta fall utvecklas, allvarliga hjärnstörningar, Parkinsons syndrom, urininkontinens. Kritiken mot staten minskar, vilket gör att antalet klagomål minskar. Uttryckta personlighets- och beteendestörningar kan förekomma i form av desinhibition, explosivitet, psykotiska störningar, apatisk-abuliskt syndrom. Operativa störningar (defekter i minne, tal, praxis, tänkande, visuell-rumslig funktion) ansluter sig till neurodynamiska och dysregulatoriska kognitiva syndrom. Kognitiv funktionsnedsättning når ofta graden av demens, när missanpassning manifesteras inte bara i sociala och yrkesmässiga aktiviteter, utan också i vardagen. Patienter är funktionshindrade, i vissa fall förlorar de gradvis sin förmåga att tjäna sig själva.

Neurologiska syndrom i discirculatory encefalopati

Oftast, med kronisk cerebrovaskulär insufficiens, upptäcks vestibulo-cerebellar, pyramidala, amiostatiska, pseudobulbar, psykoorganiska syndrom, liksom deras kombinationer. Ibland isoleras kefalgsyndrom. Alla syndrom som är karakteristiska för cirkulatorisk encefalopati är baserade på frikoppling på grund av diffus anoxisk-ischemisk skada på vit substans.

Med vestibulomozhezhekovoy (eller vestibuloatactic) syndrom kombineras subjektiva klagomål om yrsel och instabilitet vid promenader med nystagmus och koordinerande störningar. Störningar kan orsakas av både hjärn- och stamdysfunktion på grund av cirkulationsfel i ryggradssystemet, och dissociation av de främre stamvägarna med diffus skada på vitmaterialet i hjärnhalvorna på grund av försämrat cerebralt blodflöde i systemet i den inre halspulsådern. Iskemisk neuropati av den vestibulo-kukleära nerven är också möjlig. Således kan ataxi med detta syndrom vara av tre typer: cerebellar, vestibular, frontal. Det senare kallas också promenader, när patienten förlorar rörelsefärdigheter i frånvaro av pares, koordinering, vestibulära störningar, känsliga störningar.

Pyramidalt syndrom med discirculatorisk encefalopati kännetecknas av höga senor och positiva patologiska reflexer, ofta asymmetriska. Paresen är mild eller frånvarande. Deras närvaro indikerar en tidigare stroke.

Parkinsons syndrom inom ramen för discirculatorisk encefalopati representeras av långsamma rörelser, hypomyemi, icke-muskulös stelhet, oftare i benen, med fenomenet "motverkning", när muskelresistensen ökar ofrivilligt vid utförande av passiva rörelser. Tremor är vanligtvis frånvarande. Gangstörningar kännetecknas av en långsammare gånghastighet, en minskning av stegstorleken (mikrobas), "glidning", blandningssteg, grunt och snabbt trampar på plats (före promenadstart och vid böjning). Svårigheter vid kurvning under promenader manifesteras inte bara genom att stämpla på plats utan också genom att vrida hela kroppen i strid med balansen, vilket kan åtföljas av ett fall. Nedgångar hos dessa patienter uppstår med fenomenen framdrivning, retro-pulsering, lateropulse och kan också föregå promenader på grund av brott mot initieringen av rörelse (ett symptom på "stickande ben"). Om det finns ett hinder framför patienten (smal dörr, smal passage), flyttas tyngdpunkten framåt, i rörelseriktning, och benen stampar på plats, vilket kan orsaka fall.

Förekomsten av vaskulärt parkinsonism-syndrom vid kronisk cerebrovaskulär insufficiens orsakas inte av subkortikala ganglier, utan av kortikalt-striatala och kortikala stam-samband, och därför förbättrar behandling med läkemedel som innehåller levodopa inte signifikant denna grupp av patienter..

Det bör betonas att vid kronisk cerebrovaskulär insufficiens manifesteras motoriska störningar främst av störningar i gång och balans. Uppkomsten av dessa störningar kombineras på grund av nederlag av de pyramidala, extrapyramidala och cerebellära systemen. Inte det minsta stället ges till störningen i funktionen av komplexa system för motorstyrning, som tillhandahålls av frontal cortex och dess anslutningar till subkortikala och stamstrukturer. När motorisk kontroll påverkas, utvecklas dysbasia och astasiasyndrom (subkortikalt, frontalt, fronto-subkortiskt), annars kan de kallas apraxi för att gå och ha en vertikal hållning. Dessa syndrom åtföljs av täta episoder av ett plötsligt fall (se kapitel 23, Walking Disorders).

Pseudobulbar syndrom, vars morfologiska grund är en bilateral skada på de kortikala kärnvägarna, inträffar med kronisk cerebrovaskulär insufficiens mycket ofta. Dess manifestationer i fall av discirculatorisk encefalopati skiljer sig inte från de i andra etiologier: dysartier, dysfagi, dysfoni, episoder av våldsamt gråt eller skratt och reflexer av oral automatisme uppstår och ökar gradvis. Faryngeal och palatinreflexer är bevarade och till och med höga; språk utan atrofiska förändringar och fibrillär ryckningar, vilket gör att vi kan skilja pseudobulbar syndrom från bulbar syndrom, orsakad av skada på medulla oblongata och / eller ChN som uppstår från det och manifesteras kliniskt av samma triad av symtom (dysarthria, dysfagi, dysfoni).

Psykoorganiskt (psykopatologiskt) syndrom kan manifestera sig i känslomässiga affektiva störningar (astheno-depressiva, ångestdepressiva), kognitiva (kognitiva) störningar - från milda mentala och intellektuella störningar till olika grader av demens (se kapitel 26 ”Kognitiv svårighet”).

Svårighetsgraden av kefalgsyndrom när sjukdomen utvecklas minskar. Bland mekanismerna för cefalgsbildning hos patienter med kronisk cerebrovaskulär insufficiens kan myofascialt syndrom mot osteokondros i livmoderhalsen räkna, liksom spänningshuvudvärk (GBN), en variant av psykalgi som ofta förekommer mot bakgrund av depression.

DIAGNOSTIK

För att diagnostisera kronisk cerebrovaskulär insufficiens är det nödvändigt att upprätta en koppling mellan kliniska manifestationer och patologi hos cerebrala kärl. För korrekt tolkning av de avslöjade förändringarna är en grundlig historia med en bedömning av den tidigare sjukdomsförloppet och dynamisk övervakning av patienter mycket viktig. Man bör komma ihåg det omvända förhållandet mellan svårighetsgraden av klagomål och neurologiska symtom och parallellen mellan kliniska och parakliniska tecken med utvecklingen av cerebral vaskulär insufficiens..

Det rekommenderas att använda kliniska tester och skalor, med hänsyn till de vanligaste kliniska manifestationerna av en given patologi (bedömning av balans och promenader, identifiering av känslomässiga störningar och personlighetsstörningar, neuropsykologiska tester).

När man samlar anamnesis hos patienter som lider av olika kärlsjukdomar bör man uppmärksamma utvecklingen av kognitiva störningar, emotionella och personliga förändringar, fokala neurologiska symtom med gradvis bildning av utvecklade syndrom. Identifieringen av dessa data hos patienter som riskerar att utveckla cerebrovaskulär olycka eller som redan har drabbats av en stroke och en kortvarig ischemisk attack, med hög sannolikhet gör det möjligt att misstänka kronisk cerebrovaskulär insufficiens, särskilt hos äldre.

Från anamnesis är det viktigt att notera förekomsten av koronar hjärtsjukdom, hjärtinfarkt, angina pectoris, åderförkalkning av perifera artärer i extremiteterna, arteriell hypertoni med skada på målorgan (hjärta, njurar, hjärna, näthinnan), förändringar i hjärtkammarens valvulära apparater, hjärtrytmstörningar, diabetes mellus och andra sjukdomar som anges i avsnittet "Etiologi".

En fysisk undersökning gör att du kan identifiera patologin i det kardiovaskulära systemet. Det är nödvändigt att bestämma säkerheten och symmetrin för pulseringen på huvud- och perifera kärl i lemmarna och huvudet, såväl som frekvensen och rytmen för pulsoscillationerna. Blodtrycket bör mätas på alla fyra extremiteter. Var noga med att auskultera hjärta och buköverorta för att upptäcka störningar i brus och hjärtrytm, såväl som huvudartärerna i huvudet (nackkärlen), vilket gör att du kan bestämma bruset ovanför dessa kärl, vilket indikerar förekomsten av en stenoseringsprocess.

Aterosklerotisk stenos utvecklas vanligtvis i de inledande segmenten av den inre carotisartären och i området för förgrening av den gemensamma halspulsartären. Denna lokalisering av stenos gör att du kan höra systolisk mumling under auskultation av halsens kärl. Om det finns brus ovanför patientens kärl, bör det riktas till duplexskanning av huvudartärerna i huvudet.

Laboratorieforskningens huvudriktning är att klargöra orsakerna till utvecklingen av kronisk cerebrovaskulär insufficiens och dess patogenetiska mekanismer. Kliniskt blodprov med reflektion

innehållet av blodplättar, röda blodkroppar, hemoglobin, hematokrit, vita blodkroppar med en utvidgad formel för vita blodkroppar. De studerar de reologiska egenskaperna hos blod, lipidspektrum, blodkoagulationssystem, blodglukos. Vid behov utförs ytterligare tester för att utesluta specifik vaskulit etc..

Instrumentala metoders uppgift är att klargöra nivån och graden av skador på blodkärl och hjärnämne samt att identifiera bakgrundssjukdomar. De löser dessa problem med upprepade EKG-inspelningar, oftalmoskopi, ekokardiografi (om indikerat), livmoderhalsspondylografi (om patologi i det vertebrobasilar systemet misstänks), ultraljudsmetoder (ultraljud av huvudartärerna i huvudet, duplex och triplex skanning av extra- och intrakraniell fartyg).

Strukturell bedömning av ämnet i hjärnan och cerebrospinalvätskor utförs med hjälp av bildforskningsmetoder (MRI). För att identifiera sällsynta etiologiska faktorer utförs icke-invasiv angiografi för att upptäcka vaskulära avvikelser såväl som för att bestämma tillståndet för säkerhetscirkulation.

En viktig plats ges till ultraljudsforskningsmetoder, som gör det möjligt att upptäcka både cerebrala blodflödesstörningar och strukturella förändringar i den vaskulära väggen, som är orsaken till stenos. Stenoser delas vanligtvis upp i hemodynamiskt signifikanta och obetydliga. Om en minskning av perfusionstrycket inträffar distalt till den stenotiska processen, indikerar detta en kritisk eller hemodynamiskt signifikant förträngning av kärlet, som utvecklas med en minskning av arteriell clearance med 70-75%. I närvaro av instabila plack, som ofta förekommer med samtidig diabetes mellitus, kommer överlappningen av kärlets lumen med mindre än 70% att vara hemodynamiskt signifikant. Detta beror på det faktum att med instabil plack är utvecklingen av arteriell arteriell emboli och blödning möjlig med en ökning av dess volym och en ökning av stenosgraden.

Patienter med liknande plack, såväl som med hemodynamiskt signifikant stenos, bör hänvisas till samråd med en angiosurgeon för att lösa frågan om kirurgisk återställning av blodflödet genom huvudartärerna i huvudet.

Vi bör inte glömma asymptomatiska ischemiska störningar i cerebral cirkulation, som upptäcks endast när ytterligare undersökningsmetoder används hos patienter utan klagomål och kliniska manifestationer. Denna form av kronisk cerebrovaskulär insufficiens kännetecknas av aterosklerotiska lesioner i huvudartärerna i huvudet (med plack, stenos), "tyst" hjärninfarkt, diffusa eller lacunar förändringar i hjärnans vita substans och atrofi i hjärnvävnaden hos personer med vaskulär skada.

Det antas att kronisk cerebrovaskulär insufficiens existerar hos 80% av patienterna med stenotiska lesioner i huvudartärerna i huvudet. Uppenbarligen kan denna indikator nå ett absolut värde om en adekvat klinisk och instrumentell undersökning utförs för att identifiera tecken på kronisk cerebral ischemi.

Med tanke på att i fall av kronisk cerebrovaskulär insufficiens, är hjärnans vita substans primärt lidande, föredras MR snarare än CT. MRT hos patienter med kronisk cerebrovaskulär insufficiens avslöjar diffusa förändringar i vitt ämne, cerebral atrofi, fokala förändringar i hjärnan.

På MR-tomogram visualiseras fenomenen periventrikulär leukoareos (sällsynt, minskad vävnadstäthet), vilket återspeglar ischemi i hjärnans vita substans; inre och yttre hydrocephalus (expansion av ventriklarna och subarachnoidutrymmet), på grund av atrofi i hjärnvävnaden. Små cyster (lacunaer), stora cyster samt glios, vilket indikerar tidigare hjärnattacker, inklusive kliniskt "dumma", kan upptäckas..

Det bör noteras att alla listade symptom inte anses specifika; diagnostisera discirculatory encephalopathy endast på felaktig undersökningsmetoder.

De ovannämnda klagomålen som är typiska för de initiala stadierna av kronisk cerebrovaskulär insufficiens kan också uppstå under onkologiska processer, olika somatiska sjukdomar, vara en återspegling av den prodromala perioden eller den astheniska svansen hos infektionssjukdomar, eller ingå i symptomkomplexet av borderline mentala störningar (neuros, psykopati) eller endogena mentala processer ( schizofreni, depression).

Tecken på encefalopati i form av diffus multifokal hjärnskada anses också ospecifika. Encefalopatier bestäms vanligtvis av det huvudsakliga etiopatogenetiska tecknet (posthypoxic, post-traumatisk, toxisk, infektiös-allergisk, paraneoplastic, dysmetabolic, etc.). Dyscirculatory encephalopathy måste oftast differentieras från dysmetabolic, inklusive degenerativa processer.

Dysmetabolisk encefalopati orsakad av metaboliska störningar i hjärnan kan vara antingen primär, vilket är en följd av en medfödd eller förvärvad metabolisk defekt i neuroner (leukodystrofi, degenerativa processer, etc.), eller sekundär, när metaboliska störningar i hjärnan utvecklas mot bakgrund av en extracerebral process. Följande varianter av sekundär metabolisk (eller dysmetabolisk) encefalopati skiljer sig: lever-, njur-, respiratorisk, diabetisk, encefalopati vid svår multipel organsvikt.

Stora svårigheter orsakas av den differentiella diagnosen av discirculatory encefalopati med olika neurodegenerativa sjukdomar, i vilka kognitiva störningar och vissa fokala neurologiska manifestationer som regel finns. Sådana sjukdomar inkluderar multisystematrofi, progressiv supranukleär pares, kortikal basal degeneration, Parkinsons sjukdom, Levys sjukdom i diffusa kroppar, frontotemporal demens, Alzheimers sjukdom. Skillnad mellan Alzheimers sjukdom och discirculatorisk encefalopati är långt ifrån en enkel uppgift: ofta initierar en discirculatorisk encefalopati subkliniskt förekommande Alzheimers sjukdom. I mer än 20% av fallen är demens hos äldre av blandad typ (vaskulär degenerativ).

Discirculatorisk encefalopati måste skilja sig från sådana nosologiska former som en hjärntumör (primär eller metastatisk), normotensiv hydrocephalus, manifesterad av ataxi, kognitiv försämring, nedsatt kontroll av bäckenfunktionen, idiopatisk dysbasi med nedsatt gång och stabilitetsprogramvara.

Man bör komma ihåg närvaron av pseudodemi (demenssyndrom försvinner under behandling av den underliggande sjukdomen). Som regel används denna term i relation till patienter med svår endogen depression, när inte bara deras humör förvärras, utan också deras motoriska och intellektuella aktivitet också försvagas. Det var detta faktum som gjorde det möjligt att inkludera en tidsfaktor i diagnosen demens (bevarande av symtom i mer än 6 månader), eftersom symptomen på depression slutade vid denna tid. Förmodligen kan denna term också användas för andra sjukdomar med reversibla kognitiva störningar, särskilt för sekundär dysmetabolisk encefalopati.

BEHANDLING

Målet med behandlingen av kronisk cerebrovaskulär insufficiens är stabilisering, avstängning av den destruktiva processen för cerebral ischemi, bromsa utvecklingshastigheten, aktivering av sanogenetiska mekanismer för kompensationsfunktioner, förebyggande av både primär och upprepad stroke, behandling av underliggande bakgrundssjukdomar och relaterade somatiska processer.

Obligatorisk är behandling av en akut (eller förvärring) av kronisk somatisk sjukdom, eftersom fenomenen kronisk cerebrovaskulär insufficiens ökar betydligt mot denna bakgrund. I kombination med dysmetabolisk och hypoxisk encefalopati börjar de dominera den kliniska bilden, vilket leder till fel diagnos, sjukhusinläggning utan kärna och otillräcklig behandling..

Indikationer för sjukhusvistelse

Kronisk cerebrovaskulär insufficiens anses inte vara en indikation för sjukhusvård, om dess förlopp inte var komplicerat av utvecklingen av en stroke eller svår somatisk patologi. Dessutom kan sjukhusvård av patienter med kognitiva störningar, deras borttagning från den vanliga miljön bara förvärra sjukdomsförloppet. Behandlingen av patienter med kronisk cerebrovaskulär insufficiens tilldelas polikliniken; Om cerebrovaskulär sjukdom har nått stadium III av discirculatorisk encefalopati, är hemhjälp nödvändig.

Valet av mediciner beror på de viktigaste terapiområden som anges ovan.

De viktigaste anvisningarna för behandling av kronisk cerebrovaskulär insufficiens är 2 anvisningar för basterapi - normalisering av hjärnans perfusion genom att påverka olika nivåer av det kardiovaskulära systemet (systemisk, regional, mikrocirkulation) och effekten på blodplätthemostas. Båda dessa riktningar, medan de optimerar cerebralt blodflöde, utför samtidigt en neurobeskyttande funktion..

Grundläggande etiopatogenetisk terapi, som påverkar den huvudsakliga patologiska processen, innebär för det första adekvat behandling av arteriell hypertoni och åderförkalkning.

Antihypertensiv behandling

En viktig roll i att förebygga och stabilisera manifestationerna av kronisk cerebrovaskulär insufficiens tilldelas upprätthållandet av adekvat blodtryck. Det finns information i litteraturen om den positiva effekten av att normalisera blodtrycket på återupptagandet av ett adekvat svar av kärlväggen på gaskompositionen i blodet, hyper- och hypokapnia (metabolisk reglering av blodkärl), vilket påverkar optimeringen av cerebralt blodflöde. Håller blodtrycket i nivån 150-140 / 80 mm Hg förhindrar tillväxten av psykiska och motoriska störningar hos patienter med kronisk cerebrovaskulär insufficiens. Under de senaste åren har det visats att antihypertensiva läkemedel har en neurobeskyttande egenskap, det vill säga de skyddar bevarade neuroner från sekundär degenerativ skada efter en stroke och / eller med kronisk hjärnischemi. Dessutom kan adekvat antihypertensiv behandling förhindra utvecklingen av primära och upprepade akuta cerebrovaskulära störningar, vars bakgrund ofta blir kronisk cerebrovaskulär insufficiens.

Den tidiga starten av antihypertensiv behandling är mycket viktig innan utvecklingen av ett uttalat "lacunar-tillstånd", som bestämmer separationen av cerebrala strukturer och utvecklingen av de huvudsakliga neurologiska syndromen i discirculatory encephalopathy. Vid förskrivning av antihypertensiv behandling bör skarpa fluktuationer i blodtrycket undvikas, eftersom utvecklingen av kronisk cerebrovaskulär insufficiens minskar mekanismerna för autoregulering av cerebralt blodflöde, vilket redan i högre grad beror på systemisk hemodynamik. I detta fall kommer autoreguleringskurvan att förändras mot ett högre systoliskt blodtryck och arteriell hypotension (1 /2 tabletter per dag, vilket ökar dosen med 1 /2 tabletter varannan dag, ta den till en tablett 3 gånger om dagen. Läkemedlet är kontraindicerat vid epileptiskt syndrom och ökat intrakraniellt tryck.

Metabolisk terapi

För närvarande finns det ett stort antal läkemedel som kan påverka metabolism av neuroner. Dessa är läkemedel av både animaliskt och kemiskt ursprung som har en neurotrofisk effekt, kemiska analoger av endogena biologiskt aktiva substanser, läkemedel som påverkar cerebrala neurotransmitter-system, nootropics, etc..

Sådana läkemedel som solcoseryl * och cerebrolysin * och cerebral cortex polypeptider för nötkreatur (polypeptidcocktails av animaliskt ursprung) har en neurotrofisk effekt. Man bör komma ihåg att för att förbättra minnet och uppmärksamheten bör patienter med kognitiv nedsättning på grund av vaskulär cerebral patologi ges ganska stora doser:

• cerebrolysin * - 10-30 ml intravenöst, per kurs - 20-30 infusioner;

• nötkreaturs hjärnbarkspolypeptider (cortexin *) - 10 mg intramuskulärt, per kurs - 10-30 injektioner.

Solcoseryl (Sokoseryl) är ett deproteiniserat hemodialysat som innehåller ett brett spektrum av komponenter med låg molekylvikt i cellmassan och blodserumet från mjölkkalvar. Solcoseryl innehåller faktorer som under hypoxi-förhållanden bidrar till att förbättra metabolism i vävnader, påskynda reparationsprocesser och tidpunkten för rehabilitering. Solcoseryl - ett universellt läkemedel, har en komplex effekt på kroppen: neuroprotective, antioxidant, aktiverar neuronal metabolism, förbättrar mikrocirkulationen och har en endoteliotisk effekt.

På molekylnivå skiljer sig följande verkningsmekanismer för läkemedlet. Solkoseryl ökar syreutnyttjandet av vävnader under hypoxiska förhållanden, ökar glukostransport in i cellen, ökar syntesen av intracellulär ATP och ökar andelen aerob glykolys. Enligt experimentella data förbättrar Solcoseryl blodflödet i hjärnan, leder till en minskning av blodviskositeten genom att öka deformationen av röda blodkroppar, vilket ökar mikrosirkulationen.

Ovanstående verkningsmekanismer för läkemedlet ökar vävnadens funktionella potential vid ischemi, vilket leder till mindre skada på hjärnvävnad under ischemi.

Den kliniska effekten av Solcoseryl hos patienter med cerebral patologi har bekräftats genom dubbelblinda, placebokontrollerade studier (1, 2).

Indikationer: ischemisk, hemorragisk stroke, traumatisk hjärnskada, dyscirculatory encefalopati, diabetisk neuropati och andra neurologiska komplikationer av diabetes mellitus, perifer kärlsjukdom, perifera trofiska störningar.

Dosering: 10-20 ml intravenöst, 5-10 ml intravenöst långsamt (i saltlösning), 2-4 ml intramuskulärt (total kursvaraktighet - upp till 4-8 veckor), topiskt (i form av salva eller gel) - med trofiska störningar, skador på huden och slemhinnan.

1. Ito K. et al. En dubbelblind studie av de kliniska effekterna av solcoseryl-infusion på cerebral arterioskleros // Kiso till Rinsho. - 1974.- N 8 (13). - s. 4265-4287.
2. Mihara H. et al. En dubbelblind utvärdering av den farmaceutiska effekten av solkoseryl på cerebrovaskulära olyckor // Kiso till Rinsho. - 1978. - N 12 (2). - s. 311-343.

Inhemska preparat glycin och semax * är kemiska analoger av endogena biologiskt aktiva ämnen. Förutom deras huvudeffekt (förbättring av ämnesomsättningen) kan glycin ge ett milt lugnande medel och Semax * - en spännande effekt, som bör beaktas när man väljer ett läkemedel för en viss patient. Glycin är en icke-essentiell aminosyra som påverkar glutamatsystemet. Förskriv läkemedlet i en dos på 200 mg (2 tabletter) 3 gånger om dagen, kursen är 2-3 månader. Semax * är en syntetisk analog av adrenokortikotropiskt hormon, dess 0,1% lösning administreras 2-3 droppar i varje näspassage 3 gånger om dagen, kursen är 1-2 veckor.

Begreppet "nootropiska läkemedel" kombinerar olika läkemedel som kan orsaka en förbättring av hjärnans integrativa aktivitet, som har en positiv effekt på minne och inlärningsprocesser. Piracetam, en av de viktigaste företrädarna för denna grupp, har de noterade effekterna endast med utnämningen av stora doser (12-36 g / dag). Man bör komma ihåg att användningen av sådana doser av äldre människor kan åtföljas av psykomotorisk agitation, irritabilitet, sömnstörningar, och också provocera en förvärring av koronarinsufficiens och utvecklingen av epileptisk paroxysm.

Symtomatisk terapi

Med utvecklingen av vaskulärt eller blandat demenssyndrom förbättras bakgrundsterapi av medel som påverkar metabolismen i de viktigaste neurotransmitter-systemen i hjärnan (kolinerg, glutamaterg, dopaminerg). Kolinesterashämmare används - galantamin 8-24 mg / dag, rivastigmin 6-12 mg / dag, modulatorer av glutamat-NMDA-receptorer (memantin 10-30 mg / dag), en D2 / D3-agonist av dopaminreceptorer med en2-noradrenerg aktivitet av pyribedil 50-100 mg / dag. Den sista av dessa läkemedel är mer effektiv i de tidiga stadierna av den discirculatory encefalopati. Det är viktigt att, tillsammans med förbättringen av kognitiva funktioner, alla ovanstående läkemedel kan bromsa utvecklingen av affektiva störningar, som kan vara resistenta mot traditionella antidepressiva medel, samt minska svårighetsgraden av beteendestörningar. För att uppnå effekten bör läkemedel tas i minst 3 månader. Du kan kombinera dessa verktyg, ersätta ett med ett annat. Om ett positivt resultat visas, ta ett effektivt läkemedel eller läkemedel under lång tid.

Svimmelhet påverkar patientens livskvalitet avsevärt. Sådant från ovanstående läkemedel, såsom vinpocetin, dihydroergocriptin + koffein, ginkgo biloba blad extrakt, kan eliminera eller minska svårighetsgraden av svindel. Om de är ineffektiva rekommenderar otoneurologer att ta betahistin 8-16 mg 3 gånger om dagen i 2 veckor. Läkemedlet, tillsammans med en minskning av yrselns varaktighet och intensitet, försvagar allvarligheten av autonoma störningar och buller och förbättrar också koordinationen av rörelse och balans.

Särskild behandling kan krävas om patienter har affektiva störningar (neurotiska, oroliga, depressiva). I sådana situationer används antidepressiva medel som inte har antikolinergiska effekter (amitriptylin och dess analoger), samt intermittenta kurser av lugnande medel eller små doser av bensodiazepiner.

Det bör noteras att uppdelningen av behandlingen i grupper enligt läkemedlets huvudsakliga patogenetiska mekanism är mycket godtycklig. För en bredare bekant med ett specifikt farmakologiskt medel finns det specialiserade guider, syftet med denna guide är att bestämma anvisningarna i behandlingen.

I händelse av ocklusal-stenotisk lesion av huvudartärerna i huvudet, är det lämpligt att ta upp frågan om kirurgisk eliminering av vaskulär obstruktion. Rekonstruktiva operationer utförs oftare på de inre karotisartärerna. Detta är en karotis endarterektomi, stenting av halspulsåderna. Förekomsten av hemodynamiskt signifikant stenos (överlappande mer än 70% av kärlets diameter) eller en lös aterosklerotisk plack, från vilken mikrotubuli kan komma av, vilket orsakar tromboemboli hos små hjärnkärl, anses vara en indikation för deras implementering..

Uppskattad varaktighet för funktionshinder

Patienter med funktionsnedsättning beror på scenen för discirculatorisk encefalopati.

• I steg I kan patienter arbeta. Om tillfällig funktionshinder uppstår orsakas det vanligtvis av samtidiga sjukdomar..

• II-stadiet av en discirculatorisk encefalopati motsvarar II-III-gruppen med funktionsnedsättning. Ändå fortsätter många patienter att arbeta, deras tillfälliga funktionshinder kan orsakas av både en samtidig sjukdom och en ökning av fenomenen kronisk cerebrovaskulär insufficiens (processen fortsätter ofta stegvis).

• Patienter med stadium III av discirculatorisk encefalopati är funktionshindrade (detta steg motsvarar grupp I-II funktionshinder).

Patienter med kronisk cerebrovaskulär insufficiens behöver konstant bakgrundsterapi. Grunden för denna behandling är läkemedel som korrigerar blodtryck och blodplättar. Om det behövs, förskriva ämnen som eliminerar andra riskfaktorer för utveckling och utveckling av kronisk hjärnischemi.

Av stor betydelse är icke-farmakologiska exponeringsmetoder. De inkluderar adekvat intellektuell och fysisk stress, genomförbart deltagande i det sociala livet. Med frontal dysbasia med störningar i initiering av promenader, stelning, hotet om fall, är speciell gymnastik effektiv. Minskningen av ataxi, yrsel och postural instabilitet underlättas genom stabil metrisk träning baserad på principen om biologisk återkoppling. Vid affektiva störningar används rationell psykoterapi..

Patientinformation

Patienter bör följa läkarens rekommendationer för både konstant medicin och läkemedelsmedicinering, kontrollera blodtryck och kroppsvikt, sluta röka, följa en kalorifattig diet, äta livsmedel som är rika på vitaminer (se kapitel 13 ”Livsstilsändringar”).

Det är nödvändigt att genomföra hälsogymnastik, använda speciella gymnastiska övningar som syftar till att bibehålla muskuloskeletalsystemets funktioner (ryggrad, leder), ta promenader.

De rekommenderar att man använder kompensationstekniker för att eliminera minnesstörningar, skriva ner nödvändig information och utarbeta en daglig plan. Intellektuell aktivitet bör upprätthållas (läsa, memorera dikter, prata i telefon med vänner och familj, titta på TV, lyssna på musik eller radioprogram av intresse).

Det är nödvändigt att utföra genomförbara hushållssysslor, försöka leda en oberoende livsstil så länge som möjligt, upprätthålla fysisk aktivitet med säkerhetsförsiktighetsåtgärder för att undvika fall och vid behov använda ytterligare hjälpmedel.

Det bör komma ihåg att hos äldre människor efter ett fall ökar svårighetsgraden av kognitiva störningar avsevärt och når svårighetsgraden av demens. För att förhindra fall är det nödvändigt att eliminera riskfaktorerna för deras förekomst:

• ta bort mattor som patienten kan snubbla för;
• använd bekväma halkfria skor;
• om nödvändigt, ordna om möblerna;
• fäst räcken och specialhandtag, särskilt i toaletten och badrummet;
• dusch ska tas i sittande läge.

Prognosen beror på scenen för discirculatory encefalopati. I samma stadier kan graden av sjukdomens progression och behandlingseffektiviteten utvärderas. De viktigaste negativa faktorerna är uttalad kognitiv nedsättning, som ofta förekommer parallellt med ökningen i fallande episoder och risken för skador, både huvudskada och benfrakturer (särskilt femoral halsen), vilket skapar ytterligare medicinska och sociala problem.

Publikationer Om Hjärtrytmen

Varför finns röda blodkroppar i ett barns blod

Minskat antal röda blodkroppar hos ett barnOm en minskning av denna indikator hittas i ditt barns blodprov, kan det indikera anemi. Anemi är ett patologiskt tillstånd som påverkar kroppens funktion negativt.

Är det farligt att donera blod. Immunolog - Fördelarna och riskerna med donation

Det visar sig att en sådan stress för kroppen kan vara nödvändig..För en fråga om fördelarna med bloddonation, vände sig Sport24 till Olga Feoktistova, husläkare, barnläkare och allergolog och immunolog vid Doctor Bandurina Clinic.