Hyperkalemi vid akuta tillstånd - rekommendationer för diagnos och behandling

Hyperkalemi är ett symptom som återspeglar en elektrolyt-homeostasstörning. Emellertid under förhållanden med ökande njursvikt kan hyperkalemi förvandlas till en formidabel komplikation, som med progression kan vara dödlig.

I rätt tid identifiering av orsakerna till hyperkalemi och de inledande stadierna i dess behandling bör utföras av en läkare av vilken specialitet som helst, följt av engagemang av specialister i profilen för den underliggande sjukdomen och / eller specifika behandlingsmetoder, till exempel extrakorporeal hemokorrektion.

Normalt ligger koncentrationen av extracellulärt kalium i intervallet 3,5-5,0 mmol / L. Laboratorieindikatorer för bestämning av kalium i blodserum kan variera något beroende på populationen och noggrannheten för metoden för att bestämma kalium.

Ur patofysiologisk synvinkel är hyperkalemi uppdelad i 3 kategorier beroende på hur allvarlig det är:

  • ljus (5,5-6,0 mmol / l);
  • måttlig (6,1-6,9 mmol / l);
  • tung (> 7,0 mmol / l).

Under de senaste decennierna har den kliniska metoden för att utvärdera hyperkalemi och dess uppdelning i två svårighetsgrader blivit den ledande:

  • livstruande hyperkalemi (> 6,5 mmol / L och / eller närvaron av EKG-tecken som är karakteristiska för hyperkalemi);
  • livstruande hyperkalemi (9 mmol / l).

Diagnos av hyperkalemi

Steg I

  1. Uteslut felaktig hyperkalemi:
  • laboratoriefel
  • hemolys;
  • hemolytisk anemi;
  • leukocytos över 70x109 / l;
  • trombocyter mer än 1000x109 / l.

Ett brådskande behov att fastställa kaliumnivån i blodet samt att studera blodets sura basstillstånd.

  1. Utvärdera störningar i hyperkalemisk ledning i hjärtledningen.

Det är brådskande att utföra ett EKG för att utvärdera tillståndet i hyperkalemi och behovet av akutbehandling.

II-etappen

Ta reda på orsaken / uppsättningen av orsaker / hyperkalemi, baserat på följande logiska kedja:

  • ökat intag
  • omfördelning av celler inom och utanför
  • brott mot tilldelningen.

Ökat kaliumintag i blodet:

  • med mat / enteral näring;
  • med infusionsmedier;
  • med massiv vävnadsförstörelse:
  • hemolys i de inre håligheterna;
  • stora hematomer;
  • positionskompressionssyndrom;
  • kraschsyndrom;
  • posthypoxic reperfusion.

Omfördelning av kalium mellan celler och extracellulär vätska:

  • acidos;
  • hypoxi;
  • hypertermi;
  • intracellulär dehydrering;
  • kramper
  • biverkningar av betablockerare;
  • hyperosmolaritet.

Brott mot utsöndring av kalium från kroppen:

  • kronisk njursvikt (bestämning av glomerulär filtreringshastighet, blodkreatinin och blodureanivåer);
  • akut njurskada - oliguri, anuria (bestämning av urinproduktionen per timme, blodkreatinin och blodureanivåer);
  • direkt effekt av läkemedel (användning av kaliumsparande diuretika);
  • minskad koncentration eller aktivitet av aldosteron:
  • Addisons sjukdom;
  • ärftlig defekt av C21-hydroxylas;
  • tubulär acidos av typ VI;
  • hyporenisk aldosteronism (bestämning av koncentrationen av renin och aldosteron i blodet);
  • biverkningar av läkemedel (heparin, prostaglandinhämmare, angiotensinomvandlande enzymhämmare, spironolakton, cyklosporin);
  • kränkning av kaliumsekretion i det distala nefronet (medfödda eller förvärvade).

Njursvikt med en signifikant minskning av daglig diurese är den vanligaste orsaken till hyperkalemi.

I fall av lagrad urinproduktion och svårigheter att ta reda på orsaken till hyperkalemi rekommenderas det att utvärdera nivån på kaliumutsöndring i njurarna. För detta är det nödvändigt att mäta nivån på osmolaritet och nivån av kalium i urin och blodserum och sedan beräkna den transtubulära kaliumgradienten (THC) med hjälp av följande formel:

En bestämning av THC större än 7 antyder normal aldosteronfunktion och en intakt rörformig mekanism för utsöndring av kalium. THC mindre än 7 indikerar sekundär försämring av kaliumsekretion av tubuli på grund av aldosteronism.

Livstruande hyperkalemi behandling

Livshotande hyperkalemi med en kaliumnivå i blodplasma på mer än 6,5 mmol / l och / eller närvaron av EKG-förändringar som är karakteristiska för hyperkalemi är ett kliniskt tillstånd som kräver brådskande korrigering av kaliumnivåer. Patienten ska placeras på intensivvården / intensivvården och anslutas till en hjärtmonitor.

Upprepad analys av kaliumserum bör utföras och felaktig hyperkalemi bör uteslutas..

I fallet med intravenös administrering av kaliuminnehållande läkemedel, bör ett upprepat blodprov utföras för kalium tidigast 30 minuter efter avslutad infusion.

Akutbehandling bör riktas till:

  • eliminering av orsaken till hyperkalemi (akut urinretention, otillräcklig mekanisk ventilation, hypertermi, kramper);
  • stoppa administrationen av kaliuminnehållande läkemedel och / eller begränsa kaliumrika livsmedel;
  • annullering av läkemedel som bidrar till förvärring av hyperkalemi (betablockerare, icke-specifika antiinflammatoriska läkemedel, hämmare av angiotensinomvandlande enzym, arginin, spironolakton, cyklosporin, cellulära komponenter i konserverat blod);
  • stabilisering av membranen hos kardiomyocyter för att motverka rytmstörningar;
  • rörelse av kalium från det extracellulära utrymmet in i cellerna;
  • aktivering av utsöndring av kalium från kroppen.

Stabilisering av membranen hos kardiomyocyter

Införandet av kalciumjoner för att stabilisera tillståndet hos membranen hos kardiomyocyter bör utföras i närvaro av EKG-förändringar som är karakteristiska för hyperkalemi, eller svårt att tolka EKG-förändringar.

Kalciumpreparat administreras intravenöst (med en 10 ml spruta med 10% lösning av kalciumglukonat 2-4 gånger långsamt med intervall mellan doser på 5-10 minuter). Denna komponent av behandlingen påverkar inte kaliumnivåer i blodet. Effekten av intravenös administrering av kalcium inträffar efter några minuter och varar 0,5-1,0 timmar. Effekten av kalcium på dynamiken i EKG-mönstret utvärderas..

I frånvaro av kalciumglukonat kan du använda kalciumklorid i 3 ml 10% lösning, med tanke på att i varje gram kalciumglukonat är kalciumjoner 3 gånger mindre (4,5 mekv) än i gram kalciumklorid (13,6 mekv).

För patienter i vars behandling digitaliseringspreparat används ska kalciumpreparat administreras långsamt, inom 20-30 minuter, efter utspädning i 100 ml 5% glukoslösning.

Kaliumrörelse från det extracellulära utrymmet in i cellen

Introduktion av insulin. Intravenöst 10-12 IE insulin och 40-60 g (100-150 ml 40%, 250-500 ml 10%) glukos. Om blodglukosnivån som ett resultat av behandlingen överstiger 10 mmol / l, bör insulin administreras ytterligare med en hastighet av 0,05 U / kg per timme.

Insulin binds till specifika receptorer och, genom en specifik budbärare, stimulerar verkan av Na + -K + -pumpen i riktning mot kaliumrörelse inuti cellerna. Denna effekt av insulin skiljer sig från dess effekt på glykemi..

Handlingen av glukos med insulin utvecklas inom 15 minuter och varar upp till 6 timmar. Den maximala effekten av insulin kan förväntas efter 1 timme från behandlingsstart i form av en minskning av hyperkalemi med 0,5-1,0 mmol / l.

Introduktion av beta-agonister. Salbutamol (Albuterol) 0,5 mg intravenöst eller 10-20 mg inhalerat i en nebulisator. Salbutamol binder till β2-receptorer i levern och musklerna, vilket resulterar i omvandling av ATP till Z’5’ AMP. Den senare stimulerar i sin tur Na + -K + -pumpen i riktning för kaliumrörelse inuti cellerna.

Läkemedlets effekt med båda administreringsmetoderna börjar i en halvtimme. Verksamhetstoppen med intravenös administration noteras efter 1 timme, och när den administreras genom en nebulisator - efter en och en halv timme från början av användningen. Intravenös administration av 0,5 mg salbutamol kan sänka nivån av kalium i plasma med 0,8-1,4 mmol / l, inandning genom nebulisatorn - med 0,5-1,0 mmol / l.

Takykardi och tremor är mer uttalad med den intravenösa administreringsvägen av salbutamol. Och därför i närvaro av koronar hjärtsjukdom föredras administrationen av läkemedlet genom en nebulisator. Effekten av beta-agonister jämnas till stor del mot bakgrund av samtidig användning av beta-blockerare.

Det finns ingen tydlig fördel i effekten av insulin eller beta-agonister. De olika verkningsmekanismerna för läkemedlen bestämmer en synergistisk effekt, därför rekommenderas kombinerad användning av en glukos-insulinblandning och beta-agonister för en mer effektiv rörelse av kalium från det extracellulära utrymmet in i cellerna..

Acidos korrigering. Acidos kännetecknas av närvaron i det extracellulära utrymmet av en överdriven mängd vätejoner, vilket hindrar Na + -K + -pumpens drift för att flytta kalium in i cellen.

Den maximala kliniska effekten förväntas i närvaro av dekompenserad metabolisk acidos med ett pH-värde på 7,20 eller lägre. Kaliumkoncentrationen i blodplasma kan minska med 0,6 mmol / L med en ökning av pH med 0,1 enheter och vice versa.

Vid respiratorisk acidos bör lungventilationsparametrarna ändras. Vid metabolisk acidos är det nödvändigt att använda intravenös administrering av natriumbikarbonatlösningar.

För att förhindra hyperkalemi och akut njursvikt i samband med massiv förstörelse av muskelvävnad och / eller långvarig ischemi, bör alkalisering av blod genom införande av sodalösningar göras så tidigt som möjligt, utan att vänta på ökningen och dekompensationen av acidos. Intravenös administration av 300-400 ml 3% natriumbikarbonat främjar alkalisering av urin och motverkar utvecklingen av akut tubulär nekros. Ytterligare korrigering av pH i blodplasma genomförs i enlighet med syra-basstillståndets dynamik.

Potentiella risker vid användning av natriumbikarbonat inkluderar hypernatremi, vätskebelastning, tetany hos patienter med kroniskt njursvikt och hypokalcemi.

Införandet av natriumbikarbonat vid tillstånd av svår hyperkalemi och svår metabolisk acidos ökar effektiviteten hos insulin och beta-agonister.

Aktivering av eliminering av kalium från kroppen

Eliminering av hypovolemia (vid hypovolemi-förhållanden, förseningen i vätskan som tas bort av njurarna, och följaktligen kalium är skyddande i naturen).

Korrigering av hypotension med sympatomimetika under normovolemi (en minskning av systoliskt blodtryck i blodet mindre än 90 mm Hg. Art. Leder till en minskning av urinvolymen och följaktligen kalium).

Stimulering av kaliumutsöndring i urin med slingdiuretika - hos patienter med bevarad njurfunktion för att eliminera vätska. Användningen av furosemid (intravenöst 40-80 mg) i kombination med en isotonisk natriumkloridlösning blockerar den omvända absorptionen av vatten och natrium i det stigande knäet i Henle-slingan. Som ett resultat ökar volymen vatten och natrium som passerar genom de distala rören. Förbättrad natriumreabsorption i de distala rören kompenseras av kaliumsekretion.

Intestinal kaliumutsöndring:

  • ökad peristaltik (proserin);
  • införande av osmotiska laxermedel (sorbitol 100 ml av en 20% lösning);
  • enterosorption med användning av katjonbytarhartser.

Enterosorbent kayeksalat kan binda kaliumjoner i utbyte mot frisättning av natriumjoner. En minskning av kaliumnivån i blodet utvecklas flera timmar efter införandet av sorbenten i mag-tarmkanalen. Effekten utvecklas snabbare när den införs i ändtarmen än när den införs i magsröret eller per os. En enda injektion av 30 g sorbent kan uppnå en minskning av kaliumnivån i blodet med 1 mmol / L. Ökade natriumnivåer, tendens till förstoppning, minskade magnesiumnivåer är de viktigaste biverkningarna av kayeksalat.

Utför hemodialys. Omöjligt att eliminera orsakerna till hyperkalemi i kombination med bristen på en positiv effekt från akutbehandlingen och att bevara de livshotande indikationerna om tillstånd för den brådskande implementeringen av njurersättningsterapi.

Långvarig oligoanuri är en ogynnsam bakgrund, vilket minskar effektiviteten för konservativ behandling av svår hyperkalemi och ökar frekvensen av hemodialys.

Det snabbaste avlägsnandet av kalium från kroppen uppnås med hjälp av hemodialys. Under blodperfusion diffunderar kaliumjoner från plasma genom membranet till dialysatet på grund av skillnaden i koncentrationer på båda sidor av membranet. Ju högre den initiala hyperkalemin, desto snabbare är denna process.

Kaliumnivån i blodet sjunker vanligtvis under den första timmen av hemodialys med 1 mmol / L, under de kommande 2 timmarna - med ytterligare 1 mmol / L. Vidare, med fortsatt hemodialys, förändras nivån av plasmakalium obetydligt.

Förbättring av patientens tillstånd och avslutande av den livshotande nivån av hyperkalemi innebär ytterligare planerad genomförande av klargörande diagnostiska procedurer och konservativ behandling.

Livstruande hyperkalemi behandling

Hyperkalemi med plasmakaliumnivåer upp till 6,5 mmol / L inklusive och frånvaro av EKG-tecken på hyperkalemi anses vara icke-livshotande mild till måttlig hyperkalemi. Dessa patiensers vistelse är möjlig på avdelningar av alla slag..

Behandlingen av icke-livshotande hyperkalemi delas vanligtvis in på kort sikt, syftar till att eliminera orsakerna orsakade av den underliggande sjukdomen, och en snabb minskning av kaliumnivåer för att förhindra utveckling av livshotande hyperkalemi och långsiktigt.

Anvisningarna för kortvarig behandling är desamma som för livshotande hyperkalemi, med undantag för frånvaron av behovet av att stabilisera membranen hos kardiomyocyter. Nödblodsrening utförs inte. Intensiteten för långvarig behandling beror på nivån av kalium i blodet och börjar med en dietkorrigering..

MI. Gromov, A.V. Fedorov, M.A. Mikhalchuk, O.E. Zaev

hyperkalemi

Hyperkalemi är ett tillstånd där koncentrationen av kaliumelektrolyter (K ​​+) i blodet stiger till en nivå som är farlig för människors liv. En patient med hyperkalemi behöver akut medicinsk behandling på grund av den potentiella risken för hjärtstopp på grund av otidig behandling.

Den normala kaliumnivån i blodet är från 3,5 till 5,0 mEq / l, cirka 98% kalium finns inne i cellerna, och de återstående 2% i den extracellulära vätskan, inklusive i blodet.

Kalium är den vanligaste intracellulära katjonen, vilket är viktigt för många fysiologiska processer, inklusive upprätthållande av vilande membranpotential, cellvolymhomeostas och överföring av handlingspotentialer i nervceller. Dess huvudsakliga matkällor är grönsaker (tomater och potatis), frukt (apelsiner och bananer) och kött. Utsöndring av kalium sker genom mag-tarmkanalen, njurarna och svettkörtlarna.

Hyperkalemi utvecklas med överdriven konsumtion eller ineffektiv eliminering av kalium. En ökning av den extracellulära nivån av kalium leder till depolarisering av cellens membranpotential på grund av en ökning av jämviktspotentialen för kalium. Depolarisering leder till spänning i natriumkanalerna, öppnar dem och ökar också deras inaktivering, vilket slutligen leder till ventrikelflimmer eller asystol. Förebyggande av återfall av hyperkalemi innebär vanligtvis en minskning av intaget av kalium och kaliumsparande diuretika..

Symtom på hyperkalemi

Symtom på hyperkalemi är ospecifika och inkluderar vanligtvis:

  • Obehag;
  • Utseendet på höga T-vågor på EKG;
  • Ventrikulär takykardi;
  • Muskelsvaghet;
  • Ökat ORS-intervall på EKG;
  • EKG P-R-intervall ökar.

Symtom på hyperkalemi inkluderar hjärtarytmi, skärpning av T-vågen på EKG och ett överskott av kaliumnivåer på mer än 7,0 mmol / L.

Orsaker till hyperkalemi

Orsakerna till hyperkalemi kan vara ineffektiv eliminering av njursvikt, Addisons sjukdom och aldosteronbrist. Hyperkalemi kan också leda till mottagning:

  • Angiotensin-omvandlande enzymhämmare och angiotensinreceptorblockerare;
  • Kaliumsparande diuretika (amilorid, spironolakton);
  • Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel såsom ibuprofen, naproxen eller celecoxib;
  • Calcineurin-hämmare;
  • Immunsuppressiva medel (cyklosporin och takrolimus);
  • Antibiotika (trimetoprim);
  • Pentamidin antiparasitiskt läkemedel.

Medfödd hyperplasi av binjurebarken, Gordons syndrom och renal tubular acidos av typ IV kan också vara orsaken till hyperkalemi..

Hyperkalemi kan orsakas av användning av kaliumtillskott, kaliumkloridinfusioner och överdrivet kaliumsaltintag..

Diagnos av hyperkalemi

För att samla in tillräckligt med information för diagnos av hyperkalemi, är det nödvändigt att hela tiden mäta kaliumnivån, eftersom dess förhöjda tillstånd kan vara förknippat med hemolys i det första steget. Normala kaliumnivåer i serum är mellan 3,5 och 5 mEq / L. Diagnos involverar vanligtvis blodtester för njurfunktion (kreatinin, blodurea kväve), glukos, och ibland kreatinkinas och kortisol. Beräkning av den trans-tubulära kaliumgradienten hjälper ibland att fastställa orsaken till hyperkalemi, och elektrokardiografi utförs för att bestämma risken för hjärtarytmier.

Hyperkalemi behandling

Valet av behandling beror på graden och orsaken till hyperkalemi. När kaliuminnehållet i blodet överstiger 6,5 mmol / L, är det akut nödvändigt att sänka kaliumnivån till det normala innehållet. Detta kan uppnås genom att införa kalcium (kalciumklorid eller kalciumglukonat), vilket ökar tröskelpotentialen och återställer det normala tillståndet för gradienten mellan tröskelpotentialen och vilopotentialen hos membranet, vilket ökar med onormal hyperkalemi. En ampull kalciumklorid innehåller cirka tre gånger mer kalcium än kalciumglukonat. Kalciumklorid börjar verka på mindre än fem minuter, och dess effekt varar cirka 30-60 minuter. Dosen ska väljas med konstant övervakning av EKG-förändringar under administrering och dosen ska upprepas om förändringarna i EKG inte normaliseras inom 3-5 minuter.

Det är också möjligt att utföra några medicinska förfaranden för att behandla hyperkalemi och minska risken för komplikationer, som under en stund hjälper till att avbryta processen med hyperkalemi tills kalium tas bort från kroppen. Dessa inkluderar:

  • Intravenös administration av 10-15 enheter insulin tillsammans med 50 ml av en 50% dextroslösning för att förhindra hyperkalemi leder till förskjutning av kaliumjoner i cellerna. Effekten varar i flera timmar, så ibland är det nödvändigt att vidta andra åtgärder samtidigt för att undertrycka kaliumnivåer på en mer permanent basis. Insulin administreras vanligtvis med en lämplig mängd glukos för att förhindra hypoglykemi efter insulinadministrering;
  • Bicarbonatterapi (infusion av en ampull (50 mekv) under 5 minuter) är ett effektivt sätt att flytta kalium till celler. Bikarbonatjoner stimulerar utbytet av H + till Na +, vilket leder till stimulering av natrium-kalium ATPas;
  • Införandet av salbutamol (albuterol, Ventolin), ß 2-selektiva katekolaminer på 10-20 mg. Detta läkemedel sänker också K + -nivåerna och påskyndar dess utveckling till celler..

Behandling av svår hyperkalemi kräver hemodialys eller hemofiltrering, som är de snabbaste metoderna för att ta bort kalium från kroppen. De används ofta i fall där grundorsaken till hyperkalemi inte kan korrigeras snabbt eller om det inte finns något svar på andra åtgärder som vidtagits..

Natriumpolystyrensulfonat med sorbitol används oralt eller rektalt för att minska kalium inom några timmar, och furosemid används för att utsöndra kalium i urinen..

Symtom på hyperkalemi och hypermagnesemi

Minskat kaliumintag är sällan den enda orsaken till hypokalemi, men kan vara en viktig ytterligare faktor för fasta, mental anorexi och kräkningar.

Kaliumförluster genom mag-tarmkanalen (på grund av kräkningar, särskilt med pylorisk stenos, med långvarig diarré, fistlar) är sällan synliga. Att erkänna den onormala förlusten av kalium genom njurarna kräver en stor diagnostisk känsla. Det bör komma ihåg att utsöndring av kalium i njurarna regleras mycket mindre fint än utsöndring av natrium. Om lite natrium kommer in i kroppen stannar dess utsöndring i urinen och utsöndringen av kalium fortsätter även i frånvaro av intag

Utsöndringen av kalium i njurarna påverkas av steroidhormoner i binjurebarken. Överdriven produktion av mineralokortikoidaldosteron noteras vid primär hyperaldosteronism orsakad av en tumör i binjurebarken (Conns syndrom med hypokalemi, hypernatremi, hypertoni, hypokloremi, alkalos). Överdriven bildning av kortisol och kortison leder till kaliumförlust vid Cushings sjukdom. Betydande förlust av kalium kan också uppstå vid irrationell läkemedelsbehandling med kortisonderivat med en övervägande mineralokortikoideffekt. Det är också möjligt att hypokalemi vid allvarligt leversvikt beror på sekundär hyperaldosteronism (hämning av aldosteron förstörelse?).

Kaliumförlust vid njursjukdom observeras huvudsakligen i skador på tubuli. Sådana rörskador är en följd av interstitiell nefrit och stigande pyelonefrit, vilket således kan orsaka en bild av avsaltande nefrit (salt som förlorar nefrit).

Dysfunktion av tubuli med hypokalemia (ökning av kaliumsekretion eller minskning av dess reabsorption?) Observeras också vid renal tubular acidosis - Albright-Lightwood syndrom, och hypokalemia kan vara ett ledande symptom vid renal aminoaciduria (Fanconi syndrom). Eftersom grunden för detta sista syndrom uppenbarligen inte är en inflammatorisk process, utan en primär försämring av aktiviteten hos enzymer, kan vi i dessa fall tala om asoleisk njurdiabetes..

Med hypokalemi på grund av mediciner, utöver kortisonderivat, spelar diuretika läkemedel den största rollen. I princip kan kaliumutarmning orsaka alla diuretika. Men särskilt ofta utvecklas hypokalemi efter användning av klortiazid, hydroklortiazid, kolhydrathämmare, jonbytare och kvicksilverpreparat. Vid förskrivning av dessa läkemedel observeras hypokalemi som biverkning så ofta att det är nödvändigt att regelbundet kontrollera kaliumnivån i plasma.

Rörelsen av extracellulärt kalium in i celler sker under syntesen av glykogen och proteiner. Dessa ämnen binder kalium. Därför kan hypokalemi uppstå under perioder med ökad syntes av glykogen och protein (till exempel när man återhämtar sig från en diabetisk koma, försvagande sjukdomar, operationer). Alkalos i sig bidrar också till kaliumflödet in i cellerna, vilket innebär att alkalos orsakar hypokalemi och hypokalemi orsakar alkalos..

Man bör ha i åtanke möjligheten till hypokalemi på grund av utspädning av intravaskulär vätska under tunga infusioner av icke-isotoniska lösningar. Emellertid beror denna hypokalemi, ofta observerad efter infusioner, till största delen också av andra skäl (glykogensyntes med kaliumbindning efter glukosinfusioner, kaliumersättning och dess ökade utsöndring efter införandet av uteslutande Na + -joner). För alla långa behandlingar med infusioner är det därför som regel nödvändigt att utföra kontrollbestämningar av elektrolyter och förskriva kalium.

Vid differentiell diagnos av hypokalemi är det viktigt att komma ihåg att med stora vätskeförluster med en motsvarande minskning av mängden plasma kan nivån av kalium i plasma förbli normal, trots kaliumbrist.

hyperkalemi.

De kliniska symptomen på hyperkalemi är ännu mindre karakteristiska än hypokalemi. I allmänhet finns det inte ett enda tillförlitligt symptom som skulle indikera för läkaren faran för kaliumförgiftning. Ibland observeras parestesi, pares, apati, förvirring, klåda. De viktigaste fenomenen från cirkulationen. Det bör dock betonas att kliniskt påvisbara hjärt manifestationer är mycket knappa. Effekten av kalium på hjärtfunktionen kan manifesteras av takykardi, en tendens att kollapsa tillstånd med blodtrycksfall (tryckökningar observeras också) och arytmier. Det enda tillförlitliga tecknet är ändå EKG-förändringar som är karakteristiska för hyperkalemi. Parallelliteten mellan EKG-förändringar och graden av hyperkalemi är mycket mer entydig än med hypokalemi. Det första tecknet på hyperkalemi är en förhöjd, spetsig, liksidig T-våg (7 m * ekv. / L). Sedan kommer breddningen av QRS-komplexet (9 mekv / l), denna breddning ökar, blockering av benen visas, P-vågen försvinner, en oberoende ventrikulär rytm inträffar, ventrikelflimmer och hjärtstopp inträffar.
Hjärtstopp kan dock uppstå ganska plötsligt mitt i fullständigt välbefinnande..

I allmänhet, med överdriven urinering finns det ingen anledning att vara rädd för hyperkalemi, men prioligo eller anuria, bör du alltid leta efter förhöjda kaliumnivåer.

Mängden kalium i plasma över 5,5 mekv./L motsvarar hyperkalemi.
Ibland beror hyperkalemi på flera av dessa faktorer (till exempel med binjurinsufficiens).

I praktiken är hyperkalemi alltid en konsekvens av antingen nedsatt utskillelse av kalium i njurarna eller dess överdrivna intag (till största delen med nedsatt njurfunktion). Andra faktorer som nämns ovan bör endast betraktas som ytterligare..

Otillräcklig utsöndring av kalium i njurarna måste beaktas för alla njurskador som uppstår med oliguri eller anuria: glomerulär filtrering av kalium minskar, och vid skador på njurrören tillsätts otillräcklig kaliumsekretion trots underskattad passiv reabsorption av hela filtratet. Vidare förbättras hyperkalemi av ett ökat utbyte av kalium från cellerna under acidos eller skada på muskelfibrer (kross-syndrom). Praktiskt taget endast dessa njursjukdomar leder till hotande hyperkalemi.

Med reducerad utsöndring av kalium i njurarna på grund av brist på hormoner i binjurebarken (primär eller sekundär binjurinsufficiens) når plasmakaliuminnehållet, som kan ha diagnostiskt värde, endast i mycket sällsynta fall en nivå som orsakar funktionsnedsättning (över 7,5 mekv / l) ).

Störningar i magnesiummetabolismen har ännu inte fått tillförlitligt värde i klinisk praxis.

Symtom på hyperkalemi och hypermagnesemi

Den mänskliga kroppen innehåller 150 g kalium, varav 98% är i cellerna och 2% är utanför cellerna. De flesta kalium finns i muskelvävnad - 70% av dess totala mängd i kroppen, vilket i koncentrationsenheter är cirka 100 mmol / kg muskelvävnad. Det specifika kaliuminnehållet i erytrocyter är högst 87% mmol / kg erytrocytmassa. Cirka 7,5% av dess totala mängd finns i benvävnad. Nästan allt kalium deltar aktivt i utbytet.

Balansen i kalium i kroppen är summan av balansen mellan dess intag, avsättning och utsöndring. Kaliuminträdet i cellen styrs av insulin, katekolaminer, aldosteron, koncentrationen av vätejoner, intensiteten av aeroba processer. Omfördelningen av kalium mellan extracellulär och intracellulär vätska beror på pH i den extracellulära vätskan: en minskning av pH - acidos, leder till en ökning av kaliuminnehållet i plasma, stimulerar utbytet av vätejoner för intracellulärt kalium, tvärtom, en ökning av pH - alkalos, främjar utflödet av kalium från den extracellulära vätskan till celler och vätejoner lämnar dem.

Njurarna är en integrerad och viktigaste funktionell enhet i systemet för stabilisering av kaliumnivåer. De står för utsöndringen av 90% kalium, som tas bort från kroppen under dagen. Med ett överskott av kalium i den extracellulära miljön ökar mängden kalium som utsöndras i urinen, tvärtom, med otillräckligt intag av kalium i kroppen, dess ökade intracellulära rymdförbrukning, kaliumbevarande njurmekanismer fungerar. Processer för behandling av kaliumkalium inkluderar dess filtrering, återabsorption och utsöndring..

Genom att bestämma koncentrationen av kalium i blodplasma (serum) kan du utvärdera djupet av kaliummetabolismstörningar, vilket kan leda till en ökning av kaliumnivån i blodet (hyperkalemi) eller till en minskning av dess nivå (hypokalemi).

Hyperkalemi kännetecknas av nedsatt kaliummetabolism, vilket leder till en kortvarig eller stadig ökning av plasmanivån på mer än 5,1 mmol / L. Hyperkalemi uppstår på grund av överdrivet intag av kalium i blodet (med näringsbelastning; mobilisering från celler, nedsatt reglering av kaliumnivåer) eller otillräckligt avlägsnande av kalium i njurarna.

Överdriven intag av kalium i blodet kan vara förknippat med en matningsbelastning av kalium eller dess överdrivna parenterala administrering. Vid normal eller ökad diurese är hyperkalemi tillfällig. Hemolys, allvarlig massiv vävnadsskada bidrar till utvecklingen av hyperkalemi på grund av frisättning av kalium från röda blodkroppar och celler i skadade vävnader. Varaktigheten och svårighetsgraden av hyperkalemi under hemolys och vävnadsskada bestäms av njurarnas funktionella tillstånd. Förlusten av kaliumceller stimuleras av alkohol, fluorider, depolariserande muskelavslappningsmedel och hjärtglykosider. Muskelceller förlorar betydande mängder kalium under kortvarig maximal eller långvarig fysisk aktivitet. Acidos, insulinbrist, användning av b-blockerare leder till hyperkalemi, vars utveckling orsakas antingen av frisättning av kalium från cellerna eller av en minskning av intaget av kalium i cellerna.

Mängden kalium som utsöndras av njurarna beror på antalet funktionellt aktiva nefroner, på förmågan hos epitelceller i den distala rören och den kortikala delen av uppsamlingsröret för att avlägsna kalium, normal utsöndring av aldosteron och känsligheten hos receptorer för det. Var och en av dessa orsaker, ensam eller i kombination med andra, kan leda till svår hyperkalemi. Hyperkalemi orsakas av heparin, icke-steroida smärtstillande medel, spironolakton.

Vid hyperkalemi är koncentrationen av kalium i blodplasma högre än 5,0 mmol / L. Vid en kaliumnivå på 5,5 - 7,0 mmol / l används allmänna terapeutiska medel, eftersom kaliumkoncentrationen i blodet är livshotande. Plasmakaliumnivå på 7,0 - 8,0 mmol / L är en indikation för dialys. Kalium i en koncentration av 10,0 - 12,0 mmol / L kan orsaka hjärtstopp. Hyperkalemi åtföljer metabolisk acidos.

Felaktig blodprovtagning (långvarig applicering av en turnett), lagring i kylskåpet, provocering av hemolys och andra effekter som får kalium att rymma från röda blodkroppar ger ett ökat blodkaliuminnehåll i analysen, som kallas ”falsk” hyperkalemi. I detta fall är det nödvändigt att upprepa studien med hänsyn till kraven för insamling och beredning av blod för studien.

Hyperkalemi förekommer ofta utan symtom och upptäcks i en laboratorieundersökning. När det finns symtom är de inte specifika och förknippas huvudsakligen med nedsatta muskelfunktioner (parestesi, muskelsvaghet, trötthet) eller hjärtfunktioner. Svår hyperkalemi är ett livshotande tillstånd, eftersom det kan orsaka allvarliga störningar i hjärta och neuromuskulära systemet, inklusive hjärtstopp och förlamning av andningsmuskeln..

Hypokalemi kännetecknas av nedsatt kaliummetabolism, vilket leder till en kortvarig eller stadig minskning av dess nivå i kroppen som helhet. Plasmakaliumkoncentration under 3,5 mmol / L

hyperkalemi

Hyperkalemi är ett tillstånd som utvecklas till följd av en ökning av kalium i blodserum (medan dess nivå överstiger 5 mmol / l).

Hyperkalemi diagnostiseras hos ungefär 1-10% av patienterna som besöker sjukhus. De senaste åren har dess förekomst dock ökat. Detta beror främst på en ökning av antalet recept för patienter med läkemedel som kan påverka RAAS (renin-angiotensin-aldosteronsystem), vars huvuduppgifter är att upprätthålla en korrekt nivå av systemiskt blodtryck och normalt blodflöde i vitala organ (lever, hjärta, njurar, hjärna).

Kalium och dess roll i människokroppen

Kalium är den huvudsakliga intracellulära katjonen. Den, tillsammans med natrium, upprätthåller balansen mellan syror och alkalier i kroppen, normaliserar vatten-saltbalansen, har en decongestant effekt och aktiverar många enzymer. Dessutom spelar det en nyckelroll i processerna för nervimpulser och sammandragning av skelett- och hjärtmuskeln.

Kaliumsalter utgör hälften av alla salter som finns i kroppen, och det är deras närvaro som säkerställer normal funktion av blodkärl, muskler och endokrina körtlar. Kalium förhindrar ansamling av överskott av natriumsalter i kroppens kärl och celler och har således en anti-sklerotisk effekt. Det hjälper till att förhindra överarbete, minskar risken för kroniskt trötthetssyndrom..

För att säkerställa en optimal balans av kalium i kroppen är det nödvändigt att alla dess regleringsmekanismer fungerar och samverkar så harmoniskt som möjligt. Rollen som huvudmekanismregulator för kalium utförs av njurarna, och deras aktivitet stimuleras i sin tur och kontrolleras av det hormon som utsöndras av binjurarna, aldosteron. Normalt, även med ökat intag av kalium från livsmedel, garanterar denna mekanism bibehållen konstant nivå i blodserum. I fall där det finns ett brott mot kaliumreglering, och som ett resultat av detta utvecklas hyperkalemi uppstår också störningar i nervsystemet och hjärt-kärlsystemen.

Faran för hyperkalemi ligger i det faktum att den, som orsakar störningar i hjärtkontraktioner, provocerar en förändring i förloppet för elektriska processer i den. Konsekvenserna av detta är: förgiftning av kroppen, arytmi och till och med hjärtstopp. Därför, även med en mild form av hyperkalemi, krävs behandling omedelbart med användning av intensivvårdsåtgärder.

Orsaker till hyperkalemi

De främsta orsakerna till hyperkalemi är en kränkning av omfördelningen av kalium från det intracellulära utrymmet till det extracellulära, samt förseningen av kalium i kroppen..

Hyperkalemi kan utvecklas till följd av minskad utsöndring (utsöndring) i njurarna. En liknande stat provocerar:

  • Njursvikt, när upp till 1000 meq kalium utsöndras av njurarna under dagen - en dos som överstiger den mängd kalium som normalt levereras till kroppen;
  • Skada på njurvävnaden, på grund av vilken hyperkalemi utvecklas även med ett minskat (jämfört med genomsnittsnivån) kaliumintag;
  • Förhållanden där en mindre mängd aldosteron utsöndras av binjurebarken än vad som krävs för kroppens normala funktion (hypoaldosteronism). Sådana tillstånd åtföljer binjurinsufficiens, liksom en minskning av känsligheten hos tubulär epitelvävnad för aldosteron, vilket observeras hos patienter med nefropati, systemisk lupus erythematosus, amyloidos, med njurens interstitiumskador etc..

Hyperkalemi orsakad av felaktig omfördelning av intracellulärt kalium i blodet provocerar:

  • Olika typer av cellskador och deras förstörelse, som kan uppstå som ett resultat av förstörelsen av blodceller (leukocyter, blodplättar, röda blodkroppar), med syre-svält, en minskning av blodtillförsel till vävnader, samt med deras nekros. med utvecklingen av ett syndrom för långvarig krossning av vävnader, brännskador, en överdosering av kokain;
  • Hypoglykemisk sjukdom på grund av ökad nedbrytning av glykogen och enzymatisk hydrolys av proteiner och peptider, vilket resulterar i frisättning av överdrivna mängder kalium, vilket leder till hyperkalemi;
  • Intracellulär acidos.

I detta fall orsakar överdrivet intag av kalium i kroppen med mat eller mediciner som tas inte utvecklingen av ihållande hyperkalemi.

Överdriven konsumtion av kaliumhaltiga produkter kan orsaka hyperkalemi endast i fall då nivån av kalium som utsöndras tillsammans med urin minskar i kroppen samtidigt (med nedsatt njurfunktion).

Symtom på hyperkalemi

Oavsett orsakerna till hyperkalemi manifesteras sjukdomen i de initiala stadierna praktiskt taget inte. I detta skede diagnostiseras det ofta helt oavsiktligt vid test eller när man passerar ett elektrokardiogram. Innan detta kan det enda symptomet på hyperkalemi bara vara en liten kränkning av den normala hjärtrytmen, som för patienter som regel går obemärkt.

När den patologiska processen fortskrider ökar antalet symtom på hyperkalemi avsevärt. I detta fall åtföljs sjukdomen av:

  • Spontan kräkningar;
  • Magkramper;
  • arytmi;
  • En minskning i antalet urinär att urinera, vilket åtföljs av en minskning av mängden urinproduktion;
  • Trötthet;
  • Ofta tystnad av medvetande;
  • Generell svaghet;
  • Krampande muskel ryckningar;
  • Förändring i känslighet och utseendet på stickande känslor i lemmarna (i händer, fötter) och i läpparna;
  • Progressiv stigande förlamning som påverkar andningsorganen;
  • EKG-förändringar (det tidigaste symptomet på hyperkalemi).

Hyperkalemi behandling

Metoden för behandling av hyperkalemi beror direkt på arten av sjukdomsförloppet och orsakerna till den provocerade.

Med en kritisk ökning av kaliumnivåer över 6 mmol / l, när patienten hotas med hjärtstopp, krävs en uppsättning akuta åtgärder för att minska den. Så intravenös administrering av en lösning av kalciumklorid eller glukonat bör normalt ha en positiv effekt efter 5 minuter. När detta inte händer, administreras dosen på nytt. Lösningens verkan varar i tre timmar, varefter proceduren upprepas.

Efterföljande behandling innebär utnämning av läkemedel som hämmar den fortsatta utvecklingen av hyperkalemi och utvecklingen av komplikationer.

Hypomagnesemia har uppstått: symtom, återställande av en normal balans av spårelement

Med en minskning av magnesiuminnehållet i blodet (hypomagnesemi) störs hjärtmuskelns arbete, krampaktig ryckning i skelettmusklerna inträffar, ångest och sömnlöshet noteras. Brist på magnesium leder också till kaliumbrist. För att fastställa en diagnos utförs ett blodprov och det finns EKG-tecken. Terapi inkluderar medicinering och normalisering av näring..

Rollen av magnesium i kroppen

Antalet biokemiska reaktioner i vilka magnesium deltar är nära 315. Det ger ATP-klyvning, glukosoxidation, stöder cellmembranet och ansvarar för aktiviteten hos hjärt- och nervimpulser..

De viktigaste biologiska effekterna av magnesium inkluderar:

  • stöder det normala utbytet av proteiner och nukleinsyror (DNA och RNA);
  • deltar i användningen av fetter och kolhydrater;
  • reglerar hjärtkontraktilitet;
  • reducerar spasm av artärer, både perifera och kranskärl;
  • förhindrar bildandet av blodproppar;
  • har en koleretisk och laxerande effekt;
  • tar bort överskott av kolesterol;
  • förhindrar utveckling av tumörer;
  • förbättrar immunitet;
  • hämmar bildandet av stenar i urinvägar och gallvägar;
  • slappnar av nervsystemet, förbättrar sömnen;
  • har en antistresseffekt;
  • bidrar till normal graviditet, slappnar av livmodern med hypertonicitet;
  • återställer hjärtrytmen med takykardi.

Vi rekommenderar att du läser en artikel om kalium och magnesium för hjärtat. Från den lär du dig om effekterna av kalium- och magnesiumbrist på kroppen, orsakerna till att sänka nivån, sätt att öka antalet spårelement.

Och här handlar mer om en överdos av hjärtglykosider.

Prestanda är OK

För att bestämma magnesiuminnehållet i blodet undersöks blod från en fastande ven. Samtidigt utesluts alkohol- och sportaktiviteter per dag, och droger som innehåller detta spårämne stoppas under en vecka.

Det bevisas att magnesiumbrist finns hos ungefär en tredjedel av patienterna, och bland patienter med en kardiologisk profil är denna siffra nästan dubbelt så hög.

Orsaker till hypomagnesemia

En otillräcklig mängd magnesium i blodet sägs när dess innehåll faller under 0,6 mmol / l, med en mindre signifikant minskning, diagnostiseras gränsbrist. Sådana faktorer kan leda till hypomagnesemi:

  • överdriven förlust av diarré, kräkningar;
  • ökad konsumtion under stress, under graviditet, amning, under sport, kronisk alkoholism;
  • överdriven produktion av sköldkörtel- och parathyreoidahormoner;
  • höga nivåer av aldosteron i blodet och den resulterande dehydratiseringen;
  • strikta dieter, fasta;
  • sjukdomar, tumörer i tarmen eller operationer på den;
  • ospecifik ulcerös kolit;
  • ta diuretika, cytostatika, antibiotika, verapamil, kalciumsalter;
  • diabetes;
  • nedsatt njurfunktion;
  • helminthiska angrepp;
  • vitamin D-brist (raket och krampaktigt syndrom hos barn, mjukning av ben);
  • akut eller kronisk inflammatorisk process i bukspottkörteln.

Symtom på insufficiens

Störningar i nervsystemet och det kardiovaskulära systemet kan oftast vara manifestationer av magnesiumbrist. Dessa inkluderar:

  • ångest, depression;
  • ökad irritabilitet;
  • yrsel;
  • migrän;
  • Trötthet;
  • kramper
  • handskakning;
  • instabilitet hos hjärtmuskeln i form av extrasystoler, olika varianter av takykardi;
  • ventrikelflimmer (med svår brist).
Ventrikelflimmer är en av konsekvenserna av magnesiumbrist i kroppen.

Dessutom är patienter med hypomagnesemia benägna att variera kramper - matstrupen, struphuvud, bronkier, mage, tarmar, gallkanaler och urinledare. De har ofta förstoppning, smärta i buken. På grund av det faktum att den största mängden magnesium finns i ben leder dess brist till osteoporos, led- och muskelsmärta, artrit.

En spårämnesbrist är också farligt under graviditeten. Det provoserar hypertoni, eklampsi, missfall. Ett av orsakerna till en så allvarlig komplikation som den plötsliga döden av en nyfödd kan vara en kritisk brist på magnesium i blodet.

Se videon om magnesiumbrist, symtom och behandling:

Varför hypokalemi kan uppstå samtidigt

Isolerad magnesiumbrist diagnostiseras mindre ofta än samtidigt kaliumbrist. Detta beror på att de huvudsakliga orsakerna till deras förekomst är praktiskt taget desamma. På cellnivå störs överföringen av kaliumjoner till cellen med brist på magnesium. Detta är baserat på hämning av bärarenzymet ATPas, som är helt beroende av närvaron av magnesium i blodet..

För att undvika hypokalemi är det värt att revidera kosten, inklusive livsmedel rika på kalium

Manifestationer av kaliumbrist är:

  • allvarliga former av arytmi;
  • muskelryckningar;
  • svår svaghet;
  • minskning av kontraktil aktivitet av myokardiet;
  • sänka blodtrycket;
  • andningsdepression.

Diagnostiska metoder

Ett blodprov utförs för att bestämma hypomagnesemia. Dessutom kan en överträdelse av sammansättningen av elektrolyter misstänkas med följande förändringar i elektrokardiogrammet:

  • lång och platt tand T,
  • ökning i vågstorlek U,
  • QT-intervallförlängning,
  • extrasystoler,
  • ventrikulär takykardi.

Vid undersökning av en patient kan också två typiska symtom identifieras:

  • Svans - att knacka med ett finger eller en slagkammare framför öratets tragus leder till ryckningar i ögonlocket och överläppen;
  • Trousseau - om i tonometerns manschett ökar trycket ovanför det systoliska med 15 - 20 enheter, böjs handens fingrar tills kramper uppträder.

Hypomagnesemia-behandling

Terapi för detta tillstånd bör riktas mot den orsak som ledde till magnesiumbrist. Därför korrigering av endokrina störningar, behandling av tarmsjukdomar och njurar, bukspottkörtel.

För att kompensera för bristen på magnesium kan vitaminkomplex med mikroelement (Vitrum Osteomag, Elevit Prenatal för gravida kvinnor) användas, liksom följande läkemedel:

Förebyggande

För att förhindra hypomagnesemia, måste du vara uppmärksam på din kost och livsstil. De viktigaste rekommendationerna för att upprätthålla en normal nivå av magnesium i blodet:

  • vägran av alkohol, rökning och missbruk av kaffe, godis;
  • ett överskott av mejeriprodukter och feta livsmedel hämmar absorptionen av magnesium;
  • vid upprättande av en diet för viktminskning är det nödvändigt att balansera de viktigaste näringsämnena - mono-dieter, överdrivna restriktioner och proteindieter leder till brist på spårelement;
  • måste ingå i menyn: nötter, kli, vetekim, vita bönor, frön, rågbröd, havre och bovete, torkad frukt, mörk choklad, örter, spenat, brun ris;
  • med ökad förlust av magnesium, använd läkemedel utan att vänta på symtom på brist.

Vi rekommenderar att du läser en artikel om funktionerna i att ta tiaziddiuretika. Från det kommer du att lära dig om läkemedlets verkningsmekanism, indikationer och kontraindikationer för användning, möjliga biverkningar.

Och här handlar mer om T-vågen på EKG.

Hypomagnesemi uppstår vid sjukdomar i inre organ, alkoholism, hormonell obalans. Det åtföljs av en kränkning av nervsystemet och hjärtmuskeln. Detta tillstånd kan orsaka allvarliga former av rytmeavdrag. För att fastställa en diagnos krävs ett blodprov för magnesium. Påfyllning av underskottet är möjligt med hjälp av läkemedel och inkludering av produkter med magnesium i kosten.

Läkemedlet Panangin för arytmier förskrivs både för behandling och för profylax, inklusive förmaksflimmer. Hur man tar läkemedlet när det är bättre att välja Panangin forte för arytmi?

Spårelement som kalium och magnesium blir styrka för hjärtat. Produkter som innehåller kalium och magnesium är enkla och prisvärda. Men om de inte räcker kommer läkemedel och tabletter, inklusive magnesium b6, att rädda.

Magnesia föreskrivs för hypertoni. Ofta är behandlingen med droppar som ges intravenöst. Kursen väljs av läkaren beroende på indikatorerna och patientens tillstånd.

En polariserande blandning har använts under lång tid i kardiologi. Indikationer är: behovet av att minska nekroszonen, förbättra syretillförseln till hjärtat och andra. Det används i olika variationer, inklusive kalium och magnesium..

En medicin mot stroke föreskrivs för att lindra allvarliga manifestationer av sjukdomen. Med hemorragisk skada på hjärnan eller ischemisk, kommer de också att hjälpa till att förhindra progression och öka symtomen..

De främsta orsakerna till ischemi är bildandet av plack, blodproppar eller emboli. Mekanismen för utveckling av cerebral ischemi, cerebral myocardium är associerad med blockering av artären som matar organet. I vissa fall är konsekvensen döden.

Endast snabb erkännande av subaraknoid blödning kommer att rädda ett liv. Symtom på traumatisk och icke-traumatisk cerebral blödning är tydligt definierade. Diagnos innefattar CT, och behandling innebär kirurgi. Med en stroke förvärras konsekvenserna.

En ganska allvarlig sjukdom är cerebral ischemi hos en nyfödd. Symtomen beror på graden av skada. Hjärnbehandling krävs omedelbart, annars kommer allvarliga konsekvenser att uppstå, inklusive dödsfall.

Hjärnhypoxi kan utvecklas hos en nyfödd hos vuxna under påverkan av inre och yttre faktorer. Det är kroniskt och akut. Konsekvenserna är extremt allvarliga utan behandling..

hyperkalemi

Artiklar om medicinsk expertis

Hyperkalemi - en serumkaliumkoncentration på 5,5 mekv / l, beroende på ett överskott av totalt kalium i kroppen eller på grund av onormal rörelse av kalium från cellerna. En vanlig orsak är nedsatt utsöndring av njurarna; kan också observeras med metabolisk acidos, som i fallet med okontrollerad diabetes. Kliniska manifestationer är vanligtvis neuromuskulära, kännetecknade av muskelsvaghet och kardiotoxicitet, vilket i svåra fall kan leda till ventrikelflimmer eller asystol.

ICD-10-kod

Orsaker till hyperkalemi

De främsta orsakerna till hyperkalemi är omfördelningen av kalium från det intracellulära utrymmet till det extracellulära och kvarhållandet av kalium i kroppen.

Samtidigt bör man nämna den så kallade falska ökningen av kalium i blodet, som upptäcks under erytrocythemolys, hög leukocytos (antalet leukocyter över 200 000 i 1 ul blod) och trombocytos. Hyperkalemi orsakas i dessa fall av frisättning av kalium från blodcellerna..

Omfördelning av kalium från det intracellulära utrymmet till det extracellulära utrymmet observeras med utvecklingen av acidos, insulinbrist och införandet av beta-blockerare. En snabb utträde av kalium från cellerna med utvecklingen av allvarlig hyperkalemi inträffar med allvarliga skador, kraschsyndrom. Kemoterapi av lymfom, leukemi, myelom, åtföljs av en ökning av serumkalium. Omfördelning av kalium kan också orsakas av alkoholförgiftning och införande av läkemedel som ändrar kaliumförhållandet mellan cellen och miljön. Dessa läkemedel inkluderar hjärtglykosider, depolariserande muskelavslappnande medel (succinylkolin). Mycket svår akut eller långvarig fysisk aktivitet kan orsaka hyperkalemi..

Hyperkalemi på grund av en fördröjning av kalium i njurarna är en av de vanligaste orsakerna till försämrad kaliumbalans vid nefologiska sjukdomar. Utsöndringen av kalium i njurarna beror på antalet fungerande nefroner, adekvat tillförsel av natrium och vätska till det distala nefronet, normal utsöndring av aldosteron och tillståndet i epitel i distal tubuli. Nedsatt njurfel leder inte till utveckling av hyperkalemi förrän GFR är under 15-10 ml / min eller diurese sjunker till värden mindre än 1 l / dag. Under dessa förhållanden bibehålls homeostas på grund av ökad utsöndring av kalium i de återstående nefronerna. Undantaget är patienter med interstitiell nefrit och hyporeninemisk hypoaldosteronism. Denna situation manifesteras oftast hos äldre patienter med diabetes mellitus när man använder läkemedel som direkt eller indirekt (via renin) blockerar aldosteronsyntes (indometacin, natriumheparin, captopril, etc.).

De huvudsakliga orsakerna till hyperkalemi i njurarna är oligurisk njursvikt (akut och kronisk), mineralokortikoidinsufficiens (Addisons sjukdom, hyporeninemisk hypoaldosteronism), läkemedel som påverkar utsöndring av kalium (spironolakton, triamteren, amilorid, natrium ACE-hämmare), heparin.

Tubulära defekter i njurutskillnad av kalium

Den snabba utvecklingen av hyperkalemi vid akut njursvikt och oligurisk kronisk njursvikt beror på minskat GFR, minskat vätskeflöde till det distala nefronet, direkt skada på de distala rören i akut tubulär nekros..

Mineralokortikoidbrist

Aldosteron stimulerar utsöndring av kalium i den kortikala delen av uppsamlingsrören och ökar dess upptag av celler. Aldosteronbrist, oavsett orsak till dess utveckling, predisponerar för utvecklingen av hyperkalemi. Hypoaldosteronism kan bero på primär skada på binjurar (Addisons sjukdom) eller utvecklas som ett resultat av ärftliga defekter i aldosteronbiosyntes (adrenogenitalt syndrom eller C-brist)21-hydroxylaser). Vid Addisons sjukdom upptäcks ofta saltutarmning och en generell minskning av kroppstonen tillsammans med hyperkalemi.

Hypoaldosteronism i kombination med låg plasma renin kallas hyporeninemisk hypoaldosteronism. Detta syndrom upptäcks ofta vid kronisk tubulo-interstitiell njursjukdom, diabetes mellitus, obstruktiv nefropati, sigdcellanemi. Anledningen till dess utveckling kan vara mediciner. Vi beskrev utvecklingen av detta syndrom med användning av indometacin och natriumheparin. Som regel förekommer syndromet hos äldre patienter, varav hälften utvecklar hyperkloremisk metabolisk acidos som ett svar på hämning av njurbildning av ammoniak orsakad av hyperkalemi och nedsatt H + sekretion på grund av låga aldosteronnivåer. Arteriell hypertoni upptäcks i hälften av fallen; de allra flesta patienter diagnostiseras med njurfel.

Läkemedel som försämrar utsöndring av kalium i njurarna

Spironolaktoner hämmar kaliumsekretion i cortexen i uppsamlingsrören. De fungerar som aldosteronantagonister genom att binda till proteinreceptorer för mineralokortikoid i målceller och bildar spironolaktonreceptorkomplexet. Detta leder till hämning av aldosteronberoende reabsorption av natrium i det kortikala avsnittet i uppsamlingsröret med en motsvarande hämning av distal tubulär utsöndring av kalium. Amylorid och triamteren hämmar kaliumsekretion genom en aldosteronoberoende mekanism. ACE-hämmare orsakar en ökning av serumkaliumnivåer genom blockering av verkan av angiotensin II och medierad undertryckning av aldosteronproduktion. Svårighetsgraden av hyperkalemi ökar särskilt kraftigt mot bakgrund av njursvikt. Heparin fungerar som en direkt hämmare av aldosteronsyntes, vilket kräver försiktighet vid användning av detta läkemedel hos patienter med diabetes mellitus och njursvikt.

Tubulära defekter i njurutsöndring av kalium

De finns hos patienter med normal eller förhöjd serumrenin och aldosteronnivå. Dessa patienter har ingen effekt vid förskrivning av mineralokortikoid, normal kaliumurse utvecklas inte som svar på införandet av natriumsulfat, furosemid eller kaliumklorid. Dessa defekter upptäcks hos patienter med sigdcellanemi, systemisk lupus erythematosus, obstruktiv nefropati och hos patienter med en njurtransplantation.

Symtom på hyperkalemi

Symtom på hyperkalemi manifesteras av hjärtarytmier: en förhöjd T-våg, utvidgning av QRS-komplexet, förlängning av P-R-intervallet och sedan utjämning av den tvåfasiga QRS-T-vågen visas på elektrokardiogrammet. Dessutom kan rytmstörningar (supraventrikulär takykardi, sinoatrial block, atrioventrikulär dissociation, ventrikelflimmer och / eller asystol) uppstå..

Även om perifer förlamning ibland observeras, är hyperkalemi vanligtvis asymptomatisk tills kardiotoxicitet utvecklas. Förändringar i EKG inträffar vid en plasma K-nivå på mer än 5,5 mekv / l och kännetecknas av ett förkortat QT-intervall, högt, symmetriskt, spiky T PR, försvinnande av tand R. Som ett resultat kan ventrikelflimmer eller asystol utvecklas.

I fallet med en sällsynt hyperkalemisk familjell periodisk förlamning under anfall utvecklas muskelsvaghet och kan utvecklas till allvarlig förlamning.

Diagnos av hyperkalemi

Hyperkalemi diagnostiseras med en K-nivå på mer än 5,5 mekv / l. Eftersom svår hyperkalemi kräver omedelbar behandling, bör detta övervägas hos patienter med hög risk, som inkluderar patienter med njursvikt; progressiv hjärtsvikt, tar ACE-hämmare och K-besparande diuretika; eller med symtom på njurhinder, särskilt om det finns arytmier eller andra EKG-tecken på hyperkalemi.

Att fastställa orsaken till hyperkalemi inkluderar kontroll av läkemedlen, bestämning av nivån av elektrolyter, ureakväve i blodet, kreatinin. I närvaro av njursvikt krävs ytterligare studier, inklusive ultraljud i njurarna för att utesluta hinder, etc..

Vad du behöver undersöka?

Vilka tester behövs?

Vem man ska kontakta?

Hyperkalemi behandling

Behandling av hyperkalemi kräver orientering i serumkalium- och elektrokardiogramdata.

Mjuk hyperkalemi

Hos patienter med en K-nivå på mindre än 6 mekv / l och frånvaro av EKG-förändringar kan du begränsa dig till en minskning av K-konsumtion eller avbryta läkemedel som ökar K-nivån. Tillsätt en slingdiuretikum ökar utsöndring av K. Natriumpolystyrensulfonat i sorbitol kan användas (1530 g i 3070 ml 70 % sorbitol oralt var 4-6 timme). Det fungerar som ett katjonbytarharts och avlägsnar K genom mag-tarmslemet. Sorbitol förskrivs med katjonbytare för att säkerställa passering genom matsmältningskanalen. För patienter som inte kan ta läkemedlen inuti på grund av tarmhinder eller av andra skäl kan samma doser förskrivas i form av ett lavemang. Cirka 1 kvm K avlägsnas för varje gram katjonbytare. Katjonbytarterapi är långsam och har ofta ingen signifikant effekt på att minska plasmakaliumnivåerna under hyperkataboliska tillstånd. Eftersom natriumpolystyrensulfonat byts ut med Na för K, kan ett överskott av Na observeras, speciellt hos patienter med oliguri, i vilka oliguri föregicks av en ökning av volymen av EKG.

Måttlig - svår hyperkalemi

Plasma K-nivåer på mer än 6 mekv / l, särskilt i närvaro av EKG-förändringar, kräver aggressiv terapi för att översätta K till celler. De första två av följande åtgärder bör vidtas omedelbart.

Introduktion av 10-20 ml av en 10% -ig lösning av Ca-glukonat (eller 5-10 ml av en 22% -ig lösning av Ca-gluceptat) intravenöst under 5-10 minuter. Kalcium motverkar effekten av hyperglykemi på hjärtmuskelns excitabilitet. Försiktighet är nödvändig vid förskrivning av kalcium till patienter som tar digoxin på grund av risken för att utveckla arytmier associerade med hypokalemi. Om en sinusvåg eller asystol registreras på EKG, kan administrationen av kalciumglukonat påskyndas (5-10 ml intravenöst under 2 minuter). Du kan också använda kalciumklorid, men det kan vara irriterande och måste administreras genom en central venekateter. Effekten utvecklas inom några minuter, men varar bara 20-30 minuter. Införandet av kalcium är en tillfällig åtgärd i väntan på effekterna av andra behandlingar och kan upprepas vid behov..

Introduktion av konventionella insulin 5-10 enheter intravenöst med omedelbar efterföljande eller samtidigt snabb infusion av 50 ml 50% glukoslösning. Införandet av en 10% dextroslösning bör genomföras med en hastighet av 50 ml per timme för att förhindra hypoglykemi. Den maximala effekten på plasmakaliumnivåerna utvecklas efter 1 timme och varar flera timmar.

En hög dos av en beta-agonist, till exempel 10-20 mg albuterol, inhalerad under 10 minuter (koncentration 5 mg / ml), kan säkert minska plasmakaliumnivåerna med 0,5-1,5 mekv / l. Maximal effekt observerades efter 90 minuter.

Intravenös administration av NaHCO är kontroversiell. Det kan sänka kaliumnivån i serum inom några timmar. Minskningen kan utvecklas till följd av alkalisering eller hypertoni på grund av koncentrationen av natrium i läkemedlet. Det hypertoniska natriumet i preparatet kan vara skadligt för dialyspatienter som också kan ha en ökning av EKG-volymen. Med införandet av den vanliga dosen är 45 mekv (1 ampull 7,5% NaHCO-lösning), administreras i 5 minuter och upprepas efter 30 minuter. NSO-behandling har liten effekt när den används till patienter med progressivt njursvikt, förutom när det gäller en epidemi.

Förutom de strategier som anges ovan för att sänka kaliumnivåer genom att flytta in i cellerna vid behandling av svår eller symptomatisk hyperkalemi, bör man försöka ta bort kalium från kroppen. Kalium kan utsöndras genom mag-tarmkanalen med användning av natriumpolystyrensulfonat eller med hemodialys. Hos patienter med njursvikt eller med ineffektiva akutåtgärder är omedelbar användning av hemodialys nödvändig. Peritoneal dialys är relativt ineffektiv när det gäller att eliminera kalium.

Svår hyperkalemi med samtidig förändringar på elektrokardiogrammet utgör ett hot mot patientens liv. I denna situation är det nödvändigt att utföra en brådskande intensiv korrigering av elektrolytstörningar. Enligt vitala indikationer genomgår en patient med njursvikt hemodialys sessioner som kan ta bort överskott av kalium från blodet.

Intensiv behandling av hyperkalemi inkluderar följande aktiviteter:

  • stabilisering av myokardiell aktivitet - 10% kalciumglukonatlösning injiceras intravenöst (10 ml i 3 minuter, om nödvändigt, upprepa läkemedelsadministrationen efter 5 minuter);
  • stimulera rörelsen av kalium från det extracellulära utrymmet in i celler - intravenöst, 500 ml av en 20% glukoslösning med 10 enheter insulin under 1 timme; inandning av 20 mg albuterol under 10 minuter;
  • införande av natriumbikarbonat med uttalade manifestationer av metabolisk acidos (med värden av bikarbonat i blodserum mindre än 10 mmol / l).

Efter den akuta fasen eller i frånvaro av förändringar i elektrokardiogrammet används diuretika och katjonbytarhartser..

För att förhindra utveckling av svår hyperkalemi rekommenderas följande behandling av hyperkalemi:

  • begränsa kalium i kosten till 40-60 mmol / dag;
  • utesluta läkemedel som kan minska utsöndringen av kalium från kroppen (kaliumsparande diuretika, NSAID, ACE-hämmare;
  • att utesluta utnämningen av läkemedel som kan flytta kalium från cellen till det extracellulära utrymmet (beta-blockerare);
  • i frånvaro av kontraindikationer, använd slinga och tiaziddiuretika för intensiv utsöndring av kalium i urinen;
  • tillämpa specifik patogenetisk behandling av hyperkalemi i båda fallen.

Publikationer Om Hjärtrytmen

Akutvård vid lungödem

Vissa sjukdomar orsakar tillstånd som kräver akutvård, eftersom patienten kan dö utan rätt och snabb åtgärd. Dessa inkluderar lungödem, som uppstår plötsligt och kännetecknas av en snabb kurs som hotar en persons liv..

Ultraljudstrålar

Utbildning om ultraljud i underbenet. Många pseudoformationer som vi ser på ultraljud kommer från kalvmusklerna. Onormala muskler, såsom en extra soleusmuskel, är ganska vanliga och kan uppträda på ultraljud som en mjuk bildning av underbenet, om det finns en asymmetri med den kontralaterala lemmen.